Aula 7 - Doenças osteometabólicas (osteoporose, hiper e hipopara)

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1 Luana Mattos – Medicina XLII 
27/09/21 – AULA 7 – PROF BIA – BiIACS@GMAIL.COM 
OSTEOPOROSE 
Tecido ósseo – conceitos 
 Tecido ósseo é dinâmico: é reabsorvido e 
formado. 
o Nada acontece separado no osso, uma parte 
está sendo formada e outra reabsorvida ao 
mesmo tempo. 
 Reabsorção: fase de desgaste do osso. 
 A cél hematopoiética, precursora do tecido ósseo, 
e o osteoclasto ‘comem’ o osso. Na matriz 
hematopoiética temos osteoblasto, osteoclácitos e 
osteócitos (que são as céls que ficam parada na 
matriz). 
 Osteócitos 
o Derivados dos osteoblastos. 
o Via de sinalização WNT: relacionada com o 
osteócito. O osso em repouso, o osteócito 
produz esclerostina que bloqueia a WNT, que 
por sua vez não ativa o osteoblasto. A via do 
WNT ativa o osteoclasto. 
o Esclerostina = impede osteoblastos. 
 Osteoblasto 
o 5% do tecido ósseo, pouca parte em formação. 
o Toda vez que o osteócito sofre uma 
deformação, para de produzir esclerostina e 
ativa a via da WNT, que ativa osteoblastos. 
 Machucado = deforma osteócito = WNT 
ativa osteoblastos = forma osso novo pra eu 
me recuperar. 
 Osteoclastos 
o 1-2%: pq não vamos ficar ‘comendo’ osso pro 
resto da vida. 
o Funcionam por outra via. 
o Ao produzir osteoblastos, na sua superfície tem 
duas perninhas, o RANK ligante (RANKL) e a 
matriz. O osteoclasto ativado se liga com o 
RANKL. 
o Pro osteoclasto funcionar, quando eu quero 
que meu osso se renove, é preciso ligar RANK 
do osteoclasto ao RANKL do osteoblasto, 
ativando o osteoblasto. 
o Osteoprotegerina (OPG): protege o osso, não 
consegue ligar RANK-RANKL, onde era pra 
ocorrer a ligação a OPG ocupa o lugar. 
o O estrogênio inibe a via de ativação do 
osteoclasto, impedindo ligação RANK-RANKL. 
 Menopausa: diminuição do estrogênio – via 
OPG perdida – maior chance de 
osteoporose, já que ‘posso ativar quantos 
osteoclastos que eu quiser’. 
Fases ósseas 
 Orgânica 
o Formada por colágeno, da flexibilidade ao osso. 
o Permite que o osso deforme e volte ao lugar. 
o O osso não é só cálcio! É colágeno também! 
 Inorgânica 
o Responsável pela dureza e resistência. 
o Compostas por cristais de hidroxiapatita de 
cálcio. 
 Fisiologia óssea 
O osso é um tecido metabolicamente ativo. Sendo 
que o processo de remodelação óssea consiste em 
quatro fases: ativação, reabsorção, reversão e 
formação. 
As duas principais células envolvidas na 
reabsorção são os osteoclastos e os osteoblastos. Os 
osteoclastos tem função de digerir a matriz óssea e 
dissolver o osso, sendo os principais responsáveis pela 
reabsorção óssea. O efeito primário do estrógeno 
sobre o osso é inibir o recrutamento de osteoclastos. 
Já os osteoblastos tem função de produzir matriz 
óssea, ou seja, formam o osso. 
O principal estimulador da formação e produção 
de osteoclastos é uma proteína chamada RANKL, 
sendo que os osteoblastos produzem essa proteína 
que vai produzir o RANKL. Além disso, os osteoblastos 
também produzem OPG, isso pq os osteoblastos tem 
receptores para o hormônio paratireoidano (PTH) e 
quando o PTH se liga a esse receptor, induz os 
osteoblastos a secretarem a osteoprotegerina (OPG). 
Tipos ósseos 
 Trabecular ou esponjoso 
o 20%. 
o Onde encontro esse tipo de osso? Epífise dos 
ossos longos, esqueleto axial e ossos planos. 
o Tipo de osso relacionado ao cálcio. 
o Relacionado a função metabólica, logo, mais 
relacionado ao estrogênio. 
 Grande influencia do estrogênio. 
 Exame na menopausa: locais com osso 
esponjoso estarão mais acometidos que os 
corticais. 
◊ A mulher inicia sua perda de osso 
trabecular a partir dos 30 anos e perde 
até 50% do osso trabecular e 30% do 
cortical. 
o Encontrado na parte interna dos ossos. Fornece 
suprimento inicial nos estados de deficiência 
mineral e por ser metabolicamente mais ativo, 
é perdido de maneira mais intensa e mais 
rápida na menopausa e no hipogonadismo. 
o A perda óssea trabecular geralmente PRECEDE 
as fraturas de fêmur. 
 
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 Cortical ou compacto 
o Onde encontro esse tipo de osso? Diáfise dos 
ossos longos e superfície dos ossos planos. 
o Função mecânica e protetiva. 
 Onde está cada tipo de osso na densitometria? 
- Densitometria: foto do osso naquele momento. 
o Coluna lombar: esponjoso. 
 Menopausa: bastante acometimento da 
coluna lombar. 
 E de Esponjoso e Estrogênio. 
o Colo do fêmur: esponjoso = cortical. 
o Fêmur total: cortical > esponjoso. 
o Antebraço: cortical. 
Osteoporose 
 Definição: osso perde massa, diminui de tamanho 
e se desorganiza nas suas células e suas fases, 
logo, é um osso mais enfraquecido, frágil e não 
resistente. 
 Pensei em osteoporose = pensei em risco de 
fratura. 
 Resistência óssea 
o Microscópico: reabsorção, repouso e formação. 
Relacionado com mineralização, 
remodelamento ósseo, microfraturas, 
arquitetura. 
 A osteoporose primaria é causada pela menopausa 
e envelhecimento. 
 A osteoporose secundaria é causada pelo uso de 
medicações ou condições mórbidas que geram 
perda de massa óssea. 
a) Epidemiologia 
 Alta prevalência: mulheres e idosos. 
 Alto impacto econômico. 
 Alta morbimortalidade: incapacidade, diminuição 
da sobrevida (fisioterapia, próteses, inernações). 
o Fratura de fêmur é grave, mas não é sinônimo 
de morte. 
b) Fisiopatologia 
 Maior formação de osso/Pico de massa óssea: até 
30 anos. 
o Importância de alimentação com cálcio até os 
30 anos. 
o Cobrar ingesta de alimentos ricos em derivados 
do cálcio. 
 Menopausa: aumento da ativação dos osteoclastos 
⇢ aumento da reabsorção óssea. 
o Perda da proteção do OPG, que tem função de 
impedir a ligação do osteoblasto ao 
osteoclasto, por isso há aumento da atividade 
do osteoclasto. 
 Perda óssea própria do envelhecimento: diminui 
formação óssea. 
 Causas secundárias: ex – doença celíaca (absorve 
menos cálcio). 
c) Osteoporose pós-menopausa (primária) 
 Ocorre após os 45 anos ou 10 anos após 
menopausa. 
 Deficiência de estrogênio no osso 
trabecular/esponjoso. 
 O osteoblasto, fica com seu RANKL mais exposto e 
com isso os osteoclastos conseguem se ligar mais 
e reabsorver mais. 
 Outras coisas que acontecem: 
o Elevação relação RANKL/OPG: favorece a 
formação de osteoclastos (osteoclastogenese) 
e consequentemente aumenta a reabsorção 
óssea. 
o Reduz produção de 1,25-diihidroxivitamina D 
ou reduz receptores intestinais da vitamina D, 
resultando em menor absorção de cálcio 
causando perda óssea. 
d) Osteoporose senil (primária) 
 Comum em mulheres e homens após os 70 anos. 
 Não tem relação hormonal. 
 Mecanismo: 
Pct absorve menos cálcio, produz menos vitamina 
D, rim que não ativa tão bem a vitamina D. Maior 
reabsorção e menor formação óssea. Dependemos da 
função do rim pra transformar vit D em ativa e dai ela 
consegue absorver o cálcio. 
Ocorre diminuição na capacidade do rim de 
produzir a 1,25(OH)2D3 (que é a forma mais ativa da 
vitamina D). A deficiência de vitamina D3 resulta em 
menor absorção intestinal de cálcio, levando ao 
aumento de PTH e, por consequência, aumento da 
REABSORÇÃO óssea. 
 
 Hiperparatireoidismo secundário 
o No hiperpara secundário ocorre ⇢ Aumento de 
PTH ⇢aumento de reabsorção óssea. 
 Quanto PTH é baixo (normal): trabalha em 
conjunto com osso, controlando-o. 
e) Causas secundárias 
 Ocorre aumento da reabsorção e/ou diminuição da 
formação óssea. 
 Causa mais comum: uso crônico de 
glicocorticoides (GC). 
 Suspeitar: 
o Idade compatível; 
 Se pct tem risco aumentado e fraturas, mas 
é compatível com a idade dele? 
 
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o Evolução rápida (pct aparece com osteoporose 
em pouco tempo); 
o Quadros graves, de múltiplas fraturas; 
o Estigmas de outras patologias. 
o Z-score menor ou igual 1. 
 Densitometria: compara com jovem. Na 
densitometria existe outro dado, que é o Z-
score, que compara opct com alguém da 
mesma idade que ele. 
o Ocorre em 20% das mulheres e 40% dos 
homens. 
 Osteoporose é incomum em homens, 
sempre procurar por causas secundárias. 
o Causas secundárias: 
 Neoplasias: principalmente mieloma 
múltiplo. 
 Doenças endócrinas: principalmente 
hipogonadismo, hiperparatireoidismo e 
tireotoxicose. 
 Disabsorções: doença celíaca e cirurgia 
bariátrica (repor ferro, B12 e cálcio). 
 Doenças crônicas: artrite reumatoide – uso 
intenso de corticoides (corticoide crônico). 
 Drogas: 
◊ Uso de T3 era usado para 
emagrecimento, mas emagrecem às 
custas de osso, ou seja, não perdeu 
gordura, mas sim osso. 
◊ Anticonvulsivante, anticoagulante. 
f) Osteoporose idiopática 
 Rara. 
 Pcts com história familiar. 
 Costuma afetar pcts jovens. 
o Idade média de 35 anos. 
 Prevalência igual entre homens e mulheres. 
 Afeta principalmente osso trabecular/esponjoso. 
 Caracterizada por fraturas múltiplas. 
 Diagnosticado por especialista. 
g) Osteoporose juvenil idiopática 
 Melhora após puberdade. 
 Relacionada com fraturas vertebrais. 
Fratura de fragilidade 
 Queda da própria altura ou acontece com traumas 
mínimos. 
o Espontânea ou resultado de um trauma 
mínimo, que seria insuficiente para fraturar um 
osso normal. 
 Pct geralmente sente dor há muito tempo e não 
sabe quando fraturou. 
 Onde estão as fraturas de fragilidade? Vértebra, 
fêmur proximal (quadril), antebraço distal e úmero 
proximal. 
 Indicam alto risco. 
 FRAX ®: indica a chance de fraturas em 10 anos, 
indicando se devemos pedir densitometria ou já 
começar o tratamento. Cálculo da probabilidade 
para pcts sem tratamento. Feita para decidir qual 
é o pct que vai ou não fazer densitometria e qual 
já tem indicação pra ser tratado mesmo sem 
densitometria. 
o Avalia risco de fratura comparado com pessoas 
da mesma idade e mesmo sexo. 
o Influenciado por: 
 País; 
 Idade: entre 40-90 anos; 
 Sexo; 
 Peso (IMC baixo aumenta risco de 
osteoporose pq tem menor massa óssea); 
 Fratura de fragilidade previa (mesmo 
vertebral sem clínica); 
 Fratura de quadril em parente de primeiro 
grau; 
 Fumo atual; 
 Uso de corticoide crônico; 
 Artrite reumatoide; 
 Menopausa precoce; 
 Osteoporose secundaria; 
 Etilismo; 
 DMO do colo do fêmur (DMO é vista na 
densitometria) – critério opcional. 
o Brasil: baseado na estratégia NOGG. 
 Dependendo da idade do pct é tolerada uma 
porcentagem diferente. 
 A partir do médio risco/amarelo já é 
indicado pedir densitometria. 
 Alto risco/vermelho: indicado tratar, mesmo 
sem densitometria. 
 Pct com densitometria previa: dividio entre 
tratar e não tratar, some a faixa amarela. 
o Zona vermelha: alta probabilidade de fratura 
nos próximos 10 anos. 
o Zona verde: baixo risco de fratura. Terapeutica 
medicamentosa não indicada. 
o Uso do FRAX 
 Bom: indicado pra pcts que ainda não 
fizeram tratamento; 
 Ruim: 
◊ Só leva em conta tabagismo atual. 
◊ Não considera quantidade de 
glicocorticoide, se é alto ou baixo. 
◊ Não considera fraturas anteriores. 
◊ Não contempla quedas passadas e 
DM2; 
 
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◊ Não é indicado pra pré-menopausa 
(que ainda menstrua); 
 TBS: vê a microarquitetura do osso. 
Score 
 T-score: compara com jovens. 
o T-score – 0: media igual da população. 
o T-score a cada -1 DP: aumenta risco de fratura 
de 2 a 3x. 
 Cada vez que caio UM PONTO, 
aumenta de 2 a 3x o risco de fratura. 
 Comparando a minha densidade com adulto 
jovens, vai estar muito NEGATIVO e pior o 
meu prognóstico. 
 Z-score: compara com a mesma idade/sexo. 
o Usado em pcts < 50 anos ou pré-menopausa. 
o Muito divergente: pensar em causas 
secundárias, já que eu me comparo com 
alguém da mesma idade. 
 T-score em homens e mulheres maior igual 50 
anos ou mulheres pós-menopausa. 
o 2,5 +: fratura de fragilidade 
 Diferença entre uma vertebra e outra deve 
ser no máximo de 1 ponto! L1-L4 é a soma de 
todas as vértebras. Formações ósseas novas são 
adicionadas ao valor. Não pode avaliar uma 
vertebra só isolada. 
Absorciometria de dupla emissão de RX 
(DXA) 
 Cruzamento de duas energias que forma uma 
imagem, permite ver a diferença de densidade 
entre os ossos. 
 Baixa radiação: pode pedir sempre que precisar. 
 Sítios vistos na densitometria óssea: 
o Normalmente vem coluna e fêmur. 
o Rádio: principalmente cortical, por isso não é 
muito pedido. 
o Lombar: pega de L1-L4. 
o Quadril: pega fêmur total proximal e colo do 
fêmur. 
 Posicionamento do quadril 
o Eixo alinhado. 
o Pct deve encostar os pés pelos dedões, 
‘abrindo o quadril’. 
o Pequeno trocânter escondido pela rotação 
interna. 
o Ângulo entre fêmur e ísquio permitindo encaixe 
do ROI. 
 Posicionamento da coluna lombar 
o Bem centralizada, com todos os processos 
espinhosos retificados. 
o Ver topo da crista ilíaca, 1/3 de T1 e última 
costela. 
a) Critérios diagnósticos da DXA 
 Densitometria de pct jovem: analisar o Z-score. 
 Densitometria é recomendada só a partir dos 30 
anos. 
 Classificações SLIDE 
o No jovem – não existe osteoporose/osteopenia. 
 < -2: baixa massa óssea. 
 > 2: normal. 
b) Cuidados na interpretação da DXA 
 Densito serve pra acompanhamento da 
osteoporose. O indicado é fazer densitometria: 
o Tempo mínimo de 1 ano entre os exames; 
o Mesmo aparelho; 
o Mesmo membro. 
 Superestimam a perda (dão falsa impressão de 
osteoporose pq dá resultado MAIS negativo): 
o Lesões líticas, geralmente por metástase. 
DXA 
 Boa acurácia, boa precisão. 
 Padrão ouro. 
 VFA: fazer RX da coluna quando o pct já for deitar 
pra fazer outro RX. Identifica lesões ocultas. 
 Ruim: 
o Foto bidimensional,não ve microarquitetura, 
diferente do TBS. 
o Não distingue osso cortical e trabecular, quem 
faz isso somos nós. 
o É quantitativa. Qualitativa ve microarquitetura. 
o Depende de 1 ano para reavaliação. 
 Exceto: uso de glicocorticoides. 
o Depende do operador e do pct. 
 Indicações de densitometria: 
o Pelo FRAX. 
o Mulheres > 65 anos e homens > 70 anos. 
o Fatores de risco: baixo peso, fratura previa, uso 
de mediação de alto risco, doença ou condição 
associada à perda óssea. 
o Monitoramento. 
Fratura vertebral 
 Perdeu altura ou dor na coluna: FAZER IMAGEM 
DA COLUNA. 
 Indica o risco de fraturas futuras. 
 Tipo mais comum de fratura por osteoporose, 
principalmente entre região torácica baixa e 
lombar alta. 
 Solicita-se VFA para áreas mais afetadas. 
 RX é padrão ouro! 
Exames laboratoriais 
 Hemograma, VHS, PCR 
o VHS/PCR: artrite reumatoide. 
 
5 Luana Mattos – Medicina XLII 
 Função renal: se está ativando bem a vitamina D e 
se consegue absorver bem o cálcio. 
 Creatinina, ureia, AST, ALT, GGT. 
 Fosforo, magnésio, PTH, vitamina D (25 OH vit D). 
 Dosagem de cálcio sérico: é o último a alterar. O 
cálcio do sangue é quem equilibra as células, e o 
cálcio do osso é retirado e mandado pro sangue 
justamente pra manter o equilíbrio nas células. 
 Vitamina D: deve ser maior ou igual a 30 em pcts 
com osteoporose. 
 FAL (fosfatase alcalina): marcador de atividade 
óssea. 
o Tumor: aumenta FAL. 
o Cuidado: composta por duas porções, hepática 
e óssea. Se vier alta, deve ser identificada qual 
fração está aumentada. Se suspeita de fração 
hepática aumentada, pode ser pedido ALT, 
AST, corroborando com alterações hepáticas. A 
fração óssea corresponde a 30%. 
 Urina simples 
 Calciúria/24h: valor adequado 2-4 mg/kg. 
o Guarda xixi num potinho por 24h e depois é 
medido o cálcio. 
o Feita em pcts com cirurgia bariátrica, ingesta 
alta de sódio e/ou tem pouca ingesta de cálcio. 
o Calciuria aumentada: come muito cálcio ou 
joga muito cálcio fora: Fazer relação 
cálcio/creatinina ⇢ jejum de 8h ⇢ se 
normalizar indica que esse excesso de cálcio 
vem da dieta. Se não melhorar com jejum, 
avaliar junto com sódio. Creatinúria/24h: recomendado fazer junto com 
calciúria. 
 Glicemia e glicada. 
 TSH. 
 Testosterona total e SHBG em homens. 
Marcadores de turnover ósseo 
 CTX: marcador de reabsorção óssea. 
o Uso de medicamentos que trava o osteoclasto, 
ele não consegue fazer reabsorção óssea, logo 
o CTX vem diminuído. 
 PNP1: marcador de formação óssea. 
o Uso de medicamentos anabólicos aumentam 
PNP1. 
Tratamento não farmacológico 
 Primeiro afastar fatores de risco como tabagismo, 
etilismo, falta de atividade física. 
o Começar com MEV, ingesta de cálcio e 
atividade física. 
 Atividade física para pct com osteoporose: 
de resistência e de equilíbrio, como pilates, 
já que precisa ter um ponto de compressão 
sobre o osso para deformar e reativar a 
cascata óssea. 
 Exercícios de muito impacto podem gerar 
fraturas. 
o Evitar excesso de sal e otimizar proteínas. 
 Prevenção de quedas 
o > 1 queda em 6 meses é considerada fator de 
risco (muito comum). 
o Adequar casa: iluminação adequada, altura dos 
assentos entre 45 e 50 cm, braço nas cadeiras, 
barras de apoio, corrimões na escada, cuidado 
com tapetes, ponta dos moveis arredondadas, 
pisos de madeira ou manta vinílica (menor 
impacto – absorvem maior impacto da queda), 
uso de sandália + meia. 
Tratamentos farmacológicos 
(Não esquentar cabeça com remédios e doses) 
 Objetivo: diminuir risco de FRATURA, não de 
queda. 
o Fratura não vertebral: cálcio + vit D. 
o Fratura de quadril: cálcio + vit D. 
o Fratura vertebral: intensificar cálcio + vit D. 
 Na dieta deve ter pelo menos 1200mg/dia de 
cálcio. 
o Alimentos ricos em cálcio: buscar na tabela 
ABRASSO. 
o Estratégias para aumentar cálcio: enriquecer 
leites, iogurtes e queijos com cálcio. 
o Pcts que não atingem meta de cálcio com 
dieta: suplemento de cálcio. Coloca algo que 
falta na dieta, não adianta dar suplemento se 
já come 1200 mg/dia de cálcio. 
 Suplemento costuma dar constipação 
intestinal, além de ser mais um 
medicamento pra tomar. 
a) Suplementação de cálcio 
- Opções carbonato ou citrato 
 Carbonato: 
o Tomado próximo às refeições pq requer acidez 
gástrica. 
o Ideal iniciar no jantar ⇢ não no café da manhã, 
já costuma ser o período com maior ingesta de 
derivados do cálcio. 
o PTH liberado com maior intensidade à noite. 
 PTH é o hormônio ‘maestro do cálcio’. 
o Máximo 1g/refeição (limiar de absorção). 
 Citrato: 
o Qualquer horário, independente da acidez 
gástrica. 
o Preferência de tomar no início de noite. 
o Quantidade de cálcio menor no citrato que no 
carbonato. 
 
6 Luana Mattos – Medicina XLII 
o Menor risco de litíase renal. 
 Existe a opção citrato + carbonato + vit D: não 
significa que precisa tomar todos juntos. É só pra 
facilitar. 
 OBS: relação com nefrolitiase e pedras nos rins. 
o Citrato tem menor relação, mas precisa ainda 
de cuidado. 
b) Vitamina D 
 10-15 min de exposição solar/dia é suficiente, sem 
protetor solar e sem barreiras. 
 Suplementação pode ser diária ou semanal. 
o Manutenção: de 7.000 a 14.000 UI. 
 Doses altas/de ataque (ex: 50.000 UI/semana): 
casos que a vit D está muito baixa. O uso de 
vitamina D em altas doses pode fazer 
hipercalcemia. 
Vitamina D baixa ⇢ ↓ Cálcio ⇢ ↑ PTH ⇢ se der ataque 
para esse pct pode causar hipercalcemia. 
c) Bisfosfonatos 
 Classe: antirreabsortivo. 
 Características: 
o Alta afinidade pelo osso esponjoso, já que é 
bem vascularizado. 
o Permanece muito tempo dentro do osso. 
o Exemplos: alendronato (rede pública, VO) e 
injetáveis (ácido zoledrônico). 
 Indicação dos injetáveis: pós-menopausa, 
homens e glicocorticoides (GC). 
 Alendronato: é capturado pelo osteoclasto e 
quando o Alendronato cai dentro do osteoclasto 
ele explode, com isso ele cai novamente no tecido 
ósseo e outro osteoclasto capta o Alendronato, 
explode e libera novamente. Por isso dizemos que 
‘fica anos’, já que fica toda hora se recuperando e 
liberando. 
o Previne fratura não vertebral, vertebral e de 
quadril. 
o Dose: 1 comprimido VO/semana. 
 Como usar? 
o Em jejum, de 30 min à 1h antes do café da 
manha, com um copo de água cheio e o pct 
deve se manter em pé ou sentado durante 30 
min. 
 Contraindicação: 
o Doença renal crônica grave; 
o Hipocalcemia: os bisfosfonatos atuam 
‘comendo’ e matando osteoclastos e consomem 
o cálcio que está sobrando. Em um pct que já 
tem níveis baixos de cálcio, abaixa mais ainda a 
quantidade de cálcio. 
 Investigar se tem hipoparatireoidismo 
associado à hipocalcemia. 
o Aumento de PTH 
o Questões gastrintestinais (refluxo intenso): 
pode levar até esofagite, já que volta o 
medicamento pela garganta queimando. 
 Efeitos colaterais 
o Hipocalcemia; 
o Dores musculares; 
o Fenômenos oculares; 
o Osteonecrose de mandíbula: ferida na 
mandíbula ou maxila que não cicatriza por mais 
de 8 semanas. Poe ser espontânea ou aparecer 
após procedimentos dentários. 
 Implante dentário: não pode usar 
bifosfonato. Mas assim, mesmo se 
suspender o bisfosfonato para fazer o 
implante, ele permanece no osso por vários 
anos. Logo, faz mais sentido ir ao dentista 
antes de iniciar o bisfosfonato. 
 Muito raro. 
 Mais comum na oncologia pelas altas doses 
para tto de câncer. 
 
o Fratura atípica de fêmur 
 Relacionada ao uso prolongado de 
bisfosfonatos. 
 Pródromos: dor intensa seguida de fratura. 
‘Fratura que avisa que vai acontecer’. 
 RM: espessamento medular. 
 RX: fratura transversal completa, chega à 
lateral e forma espícula e calo ósseo. 
 Fratura inicia na lateral. 
o Injetáveis tem maior efeito colateral e causam 
falsa gripe (flu-like), mas que é autolimitada. 
d) Prolia®/Desnosumabe 
 Vantagens: 
o Subcutâneo, o próprio pct pode aplicar. 
o Aplicação semestral. 
o Seguro pra disfunção renal. 
o Previne todos os tipos de fratura. 
 Mecanismo: se liga ao RANKL do osteoblasto, 
então o osteoclasto não consegue se ligar e atua 
como o OPG e faz proteção. 
 
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 Desvantagens: 
o Efeito rebote: RANKL podem ficar todos 
ocupados, osteoclastos ‘de férias’ e são 
ativados. Se atrasar o Denosumabe os 
osteoclastos vão se ligar desesperadamente 
aos RANKL e passam a comer o osso. 
o O pct NÃO pode atrasar a aplicação. 
 Mesmos efeitos colaterais dos bisfosfonatos. 
e) Análogo recombinante do PTH 1-34 – 
Teriparatide (Forteo®) 
 Classe: anabólico. 
 Imita o paratormônio (PTH), que tem a função de 
fazer o osso crescer e é anabólico, começando a 
formar osso novo. 
 Mecanismo de ação: atua no receptor do PTH, que 
está presente nos osteoblastos e osteócitos. Os 
osteoCLASTOS não tem receptor de PTH, por 
isso não está relacionado a aumentar a reabsorção 
 Prescrito em osteoporoses graves ou quando uso 
de reabsortivos não deu certo ou não esta 
indicado. 
o Quando T-score < -3,5. 
 Estudos: 
o Não tem benefício para colo de fêmur. 
 Significa que é ruim para colo de fêmur? 
NÃO. Significa que não tem efeito nenhum, 
nem pra melhor nem pra pior. 
o Prevenção para fraturas vertebrais e não 
vertebrais. 
 Posologia: 20 mcg/dia por via subcutânea por 18-
24 meses. 
 Contraindicações 
o Risco de osteossarcoma: por ser anabólico vai 
aumentar a produção de osso. 
o Renais crônicos. 
o Pcts sem fechamento de epífise, principalmente 
em jovens. 
 Sem efeito residual, diferente dos bisfosfonatos. 
 Efeitos colaterais 
o Hipercalcemia: pq forma muito osso. 
o Hipercalciúria. 
 Desvantagens: muito caro. 
Dou bisfosfonato antes do anabólico/análogo? Até 
posso dar, mas os osteoclastos ficarão bloqueados e 
para formar osso novo eu preciso que esses 
osteoclastos estejam funcionando. 
f) Moduladores seletivos do receptor de 
estrógeno 
 Mecanismo de ação: ocupa os receptores de 
estrógeno do osso trabecular (coluna) e inibe a 
remodelação pelos osteoclastos. 
 Metabolização hepática. 
 Nunca é a primeira opção enem vai ser. 
 Estrogênio está relacionado à OPG. 
 Desvantagens: 
o Piora sintomas da menopausa. 
o Aumenta risco cardiovascular. 
o Usado em desespero. 
g) Tibolona e terapias de reposição hormonal 
(TRH) 
 Não devem ser indicadas para tratamento de 
osteoporose. 
 São usadas por ganhos secundários, ou seja, são 
usados primeiramente pra tratar outra condição, 
mas que acaba beneficiando a osteoporose do pct. 
h) Testosterona 
 Indicação: 
o Hipogonadismo secundário: homem com 
testosterona baixa; 
o Risco intermediário de fraturas. 
Falência do tratamento 
 Fratura durante o tratamento. 
 Variação entre densitometrias com intervalo de um 
ano maior que 7%. 
 Pct perde osso e não estou vendo. 
Osteoporose induzida por glicocorticoides 
(GC) 
 > 10% dos pcts que usam GC evoluem com 
fraturas. 
 Risco de fratura proporcional ao tempo e dose 
usada de glicocorticoides. 
 Corticoide aumenta ação do osteoclasto e diminui 
ação do osteoblasto, favorecendo intensamente a 
osteoporose. 
 Estratificação do risco. Todo pct com uso de 
corticoide deve avaliar o risco de fratura! 
 
8 Luana Mattos – Medicina XLII 
Perspectivas futuras 
 Abaloparatida: análogo do PTH. 
 Romosozumabe: 
o Pct inibe o gene da esclerostina, o osteócito 
não consegue produzir esclerostina para 
bloquear a WNT de ativar o osteoblasto, logo, o 
osteoblasto esta sempre ativado FORMANDO 
osso. 
 
 
AULA 7 PARTE 2 
HIPERPARATIREOIDISMO
Ações do PTH 
 Age nos ossos: estimula osteoclastos a retirar 
cálcio do osso e mandar para o sangue 
 Rim: transforma a vitamina D em vitamina ativa, 
que é o calcitriol. Provoca reabsorção de cálcio e 
excreção de fosfato pela urina. 
o Essa vitamina D3 age no intestino 
absorvendo cálcio. 
 Em resumo: o PTH mantem e aumenta os níveis 
de cálcio no sangue e elimina o fosfato do sangue 
pela urina. 
 
O hiperparatireoidismo nada mais é que o 
aumento do PTH no nosso sangue. Tudo que vier em 
seguida será por efeito do aumento do PTH. 
 
É chamado de primário quando a doença começa 
NA GLANDULA paratireoide, aumentando os efeitos do 
PTH. O aumento de PTH costuma causar 
hipercalcemia pq muito cálcio é retirado do osso e 
jogado no sangue, aumento de vitamina D e 
redução nos níveis de fosfato, já que o PTH tira fosfato 
do sangue e manda pela urina, gerando fosfatúria. 
 
Já hiperparatireoidismo secundário é causado por 
alguma outra doença, como doenças renais, fazendo 
que o rim não produza mais vitamina D, aumentando 
o PTH em excesso (lembrando que uma das funções 
do PTH é estimular a produção e ativação da vitamina 
D nos rins, e por isso aumenta o PTH, na tentativa de 
compensar essa falta de vitamina D que está sendo 
causada por uma doença renal). 
Diferença do primário para o secundário: no 2ario, 
o rim começa a excretar muito cálcio na urina, 
gerando primeiro calciúria e depois HIPOCALCEMIA, 
diferente do 1ário, que tem hipercalcemia. No entanto, 
em alguns casos de hiperpara 2ario, o aumento de 
cálcio pode permanecer em níveis normais e não terá 
calciúria. 
 
Entretanto, o hiperparatireoidismo terciário 
acontece como uma COMPLICAÇÃO DO 2ário, que vaia 
aumentando os níveis de PTH, tirando o pct de uma 
normocalcemia e colocando em hipercalcemia. Isso 
pq: 
 
 
 
 Esqueleto: reservatório de cálcio, fosforo e 
magnésio. 
 Níveis normais de cálcio no sangue: de 8,8 a 10,4 
mg/dL. 
 
 
(Aula começa aqui) 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
Cálcio 
 1000g de cálcio no organismo: 
o 1% circulante: intra e extracelular (só 1% ta 
fora do nosso osso). 
 Meio intracelular: mecanismo que impede 
que o cálcio se acumule dentro da célula por 
transporte ativo, evitando calcificação da 
Aumentou e 
normalizou = 
normocalcemia 
Deficiência 
de cálcio = 
hipocalcemia
Continuou 
aumentando = 
hipercalcemia 

Oq eu preciso saber sobre essa aula? 
- Cobrar cálcio 
- Cobrar vitamina D 
- Sem densitometria ⇢ fazer FRAX 

 
 
9 Luana Mattos – Medicina XLII 
célula e morte. Quantidade muito menor 
que no meio extracelular. 
 Meio extracelular: sangue. 
o 99% compõe o osso, na forma de 
hidroxiapatita. 
 Cálcio sérico total (CaT) 
o Mistura de vários cálcios. 
 Fração ionizada (livre e ativa, relacionada à 
contração celular). Cálcio em maior 
quantidade. 
 Ligado à albumina. 
◊ Situações de hiperproteinemia: excesso 
de albumina, vai lá e pega o cálcio 
iônico e se liga à albumina, diminuindo 
cálcio iônico. 
◊ Mecanismo de feedback: o cálcio 
iônico determina o feedback, se 
tem muita albumina puxando o cálcio, 
o iônico manda aumentar a produção 
de cálcio, por isso aumenta a produção 
de CaT. 
◊ Por isso que NÃO SE DOSA CÁLCIO 
SEM DOSAR ALBUMINA! 
 Ligado a outros complexos. 
o Exame de CaT total: buscar qual dos 3 cálcios 
está alterado. 
 O que mais altera cálcio? 
o ‘Alcalow’: alcalose diminui cálcio iônico. 
Em alcalose, o sangue está favorecendo a ligação 
de cálcio com albumina. Em situação de acidose, 
ocorre ao contrário, então aumenta o cálcio iônico e 
diminui o ligado a albumina. 
o Formação de muitos complexos: o cálcio pode 
estar ligado a outros minerais, formando 
complexos. 
 Ex: rabdomiólise libera fosfato, que se liga 
ao Ca. 
 
 Interferentes de coleta 
o Garroteamento prolongado: altera dosagem de 
cálcio. 
o Desidratação: aumenta Ca. 
o Valores de referência diferentes dos usais. 
o Período inadequado de jejum. 
o Exame de cálcio alterado = sempre repetir. 
 
Homeostase do cálcio 
Da quantidade ingerida, 30% são absorvidos 
pelo duodeno e jejuno, o resto sai nas fezes. Do que é 
absorvido se distribui no meio extracelular, pode ir pro 
rim ou ir para o osso. A proporção de ingestão e 
eliminação de cálcio deve ser proporcional. 
O PTH é produzido pelas paratireoides e pode 
ser dosado. É uma proteína composta por 84 AAs, que 
só tem a porção ativa no começo dos AAs, do 1 a 34, 
chamado de PTH biodisponível. O pct renal tem 
dificuldade de jogar proteína fora, então fica 
acumulando um PTH que não funciona pq não tem 
aquele começo, dando alteração nos exames. 
 O cálcio chega ao rim e se liga ao sensor 
receptor de cálcio. O receptor tem relação com 
proteína G inibitória. Muito cálcio ativando sensor 
receptor de cálcio, que por sua vez, inativa a 
produção de PTH. Isso pq o PTH puxa cálcio, então se 
já ta chegando cálcio pq eu vou ativar o PTH pra puxar 
mais cálcio ainda? 
 Quando chega pouco cálcio, o sensor fica 
inativo/desocupado e o PTH é liberado o tempo 
inteiro. 
 
 
 
a) PTH e vitamina D 
Quando há pouca vit D, absorve pouco cálcio 
no intestino e por isso tem muito PTH sobrando. Se 
tiver com o PTH muito elevado e administrar vitamina 
D pro pct, ele começa a absorver o cálcio e fica com 
muito cálcio e muito PTH ativos, causando 
hipercalcemia. Toda vez que tenho pouca vitamina D, 
minha absorção de cálcio está muito baixa e por isso o 
PTH está aumentado. 
 
b) PTH e magnésio 
Hipomagnesemia ⇢ hipocalcemia, entenda: 
 
Quando o magnésio está baixo 
(hipomagnesemia), inibe o PTH. O magnésio atua 
fingindo que é o cálcio e ocupa o sensor receptor de 
cálcio no rim e diminui PTH, isso pq quando ele ocupa 
o receptor de cálcio, gera uma mensagem pro PTH de 
OQ DOSAR? 
Cálcio total e iônico 
Albumina 
pH do pct 
 
 
10 Luana Mattos – Medicina XLII 
que não precisa mais de cálcio e por isso o PTH 
também diminui. 
(quem?) Ativa o osteoblasto. Em baixas 
concentrações, libera um pouquinho de PTH e abaixa, 
diminuindo a atividade do RKL, e por isso protege o 
osso. 
Em situações em que há aumento da 
quantidade de PTH: 
(1) Anabólico: libera um pouquinho e abaixa, 
contribui para formação óssea. 
(2) Catabólico: reabsorção óssea. Induz 
expressão de RANKL ativando osteoclasto. 
 
Hipercalcemia 
Na hipercalcemia, o normal é que o PTH esteja 
diminuído, já que chega muito cálcio nos sensores 
receptores,inativando a produção de PTH. 
Como eu já tenho MUITO cálcio, preciso inibir 
outras formas que me fazem ganhar cálcio, como: 
diminuir a ativação de vitamina D, diminuir a absorção 
de cálcio no intestino e tirar cálcio do osso e mandar 
para o sangue, para que assim o cálcio consiga ser 
eliminado pela urina e pelas fezes. 
 
Hipercalcemia ⇢ ↓ PTH 
 
Hipocalcemia 
Em situações de pouco cálcio, chega pouco cálcio 
nos sensores receptores de cálcio, aumentando a 
produção de PTH e com isso, o PTH começa a puxar 
cálcio do osso para jogar no sangue, diminui excreta, 
aumenta a ativação de vitamina D, já que por 
consequência vai absorver mais cálcio no intestino. 
 
Hipocalcemia ⇢ ↑ PTH 
 
 Em geral, é preciso entender que os mesmos 
mecanismos são usados pra sair da hipercalcemia e 
hipocalcemia. 
Fatores que aumentam a absorção de cálcio: 
a) Absorção intestinal de cálcio 
b) Ativação da vitamina D 
c) Tirar cálcio do osso e mandar pro sangue 
 
 Tira cálcio do osso pq ativa osteoclasto, que 
come o osso e cai cálcio na corrente sanguínea. 
“Dentro do clasto tem cálcio” 
O que muda na hiper e hipocalcemia é a 
REGULAÇÃO de cada um desses mecanismos. 
 
- Hipercalcemia: 
a) ↓ Absorção intestinal de cálcio 
b) ↓ Ativação da vitamina D 
c) Tirar cálcio do osso e mandar pro sangue 
⇢ aumentar excretas ⇢ cálcio consegue 
sair do corpo diminuindo a hipercalcemia. 
- Hipocalcemia: 
a) ↑ Absorção intestinal de cálcio 
b) ↑ Ativação da vitamina D 
c) Tirar cálcio do osso e mandar pro sangue: 
hipocalcemia é a falta de cálcio NO 
SANGUE, então vou tirando do osso pra 
regular a ausência de cálcio que tem no 
sangue. 
 
Efeitos renais do PTH 
 Exposição à luz solar penetra na nossa pele e 
sintetiza vitamina D, que por sua vez passa pelo fígado 
e é metabolizada (primeira metabolização é no fígado). 
 Quando passa pelo rim, a vitamina D é 
ATIVADA por causa da enzima 1-alfa-hidroxilase 
renal, que é dependente do PTH renal, e torna-se 
vitamina D ativa, que é a que age no intestino 
absorvendo cálcio. 
O pct com problema renal, a enzima 1-alfa-
hidroxilase renal não funciona e não consegue 
absorver vitamina D e por isso o pct recebe vitamina D 
ativa (calcitriol). 
Exame de vitamina D mede a vit D de estoque, 
que já passou pelo fígado. 
 
11 Luana Mattos – Medicina XLII 
 
 
Vitamina D via oral: D3 
Dosada: 25 vitamina D 
Ativa: 1,25 OH vitamina D ⇢ calcitriol (rim) 
 
- No rim: 
 Proximal: local de maior reabsorção de cálcio e 
não tem muita relação com PTH. 
o Hiperpara: PTH mt aumentado ⇢ sem cálcio 
aumentado na urina ⇢ mecanismo de acumular 
cálcio é pelo PTH ⇢ porção distal é pouca 
absorção, o resto independe do PTH. 
o Cotransportador: puxa cálcio e sódio. 
 Dieta rica em sódio: calciúria aumentada ⇢ 
muito cálcio pra jogar pra fora. 
 Coletor: não reabsorve tanto, deixa o cálcio ir pra 
fora. 
 
Efeitos intestinais do PTH 
 PTH age no rim, ativa vitamina D, que é 
responsável por absorver cálcio no intestino. 
 Absorção passiva: altas quantidades de vitamina 
D, mesmo que não converta em ativa (em doenças 
renais), a metabolização local ainda ajuda um 
pouco na absorção de cálcio. 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
Hiperparatireoidismo primário 
 Definição: secreção aumentada de PTH por uma 
ou mais paratireoide. 
 Principal causa de aumento de cálcio. 
 O que ocorre? Nosso corpo resolve por conta 
própria produzir mais PTH, temos o 
hiperparatireoidismo primário. O PTH é um 
hormônio que é desesperado para aumentar 
o cálcio no sangue. 
 
A vitamina D passa pelo fígado e vira 25-
hidroxivitamina D (fração de estoque que é dosada no 
sangue). Essa vitamina D de estoque vai para o rim e 
é convertida em vitamina D ativa, que é a 1,25- 
dihidroxicolecalciferol ou calcitriol, já que sofre ação 
da 1-alfa-hidroxilase. A vitamina D ativa aumenta a 
absorção de cálcio no intestino e aumenta a 
reabsorção tubular de cálcio nos rins, além disso, 
aumenta PTH para tirar o cálcio do osso. 
 
 
QUAIS OS EFEITOS DO CALCITRIOL? 
1. Aumenta absorção intestinal de cálcio e fosforo 
2. Aumenta reabsorção tubular de cálcio nos rins ⇢ 
diminui excretas e perda renal de cálcio 
3. Aumenta perda renal de fosforo 
4. Aumenta PTH ⇢ tira cálcio do osso 
 
 Eletrólitos e relação: 
o PTH aumentado; 
o Cálcio normal; 
 Pq absorve mais cálcio no intestino, não 
joga tanto cálcio fora na urina e retirar o 
cálcio do osso pra manter os níveis normais 
na urina. 
o Fósforo baixo (sempre ao contrário do cálcio); 
o Calciúria alta. 
o CTX e FAL aumentados. 
 
 
12 Luana Mattos – Medicina XLII 
Etiologias 
 Adenoma 
o Causa mais comum de hiperparatireoidismo 
primário. 
o Causa mais comum de hipercalcemia 
ambulatorial. 
 Causa mais comum de hipercalcemia 
hospitalar: neoplasia. 
o Acomete mais idosos, sexo feminino, acima de 
45 anos. 
o São casos esporádicos e afeta só 1 glândula. 
o Sensor receptor de cálcio precisa de mais cálcio 
pra ser inativado e diminuir a produção de PTH. 
o Não é por mutação! É alteração no set point do 
sensor receptor. 
 Situações familiares 
o Inicia com cálcio alto ⇢ olhar PTH do pct ⇢ 
se PTH alto = buscar por membros da família 
acometidos, se tem tumores 
endócrinos/hiperplasia de glândulas. 
 Neoplasia endócrina múltipla (NEM) 
o Desconfiar em jovens, com 
hiperparatireoidismo e presença de história 
familiar de tumores endócrinos. 
o HF de hiperparatireoidismo + tumor endócrino 
(chance de ter mais de uma neoplasia e em 
mais de uma glândula). 
o Importante para prevenção. 
o NEM 2A: 
 Outros cânceres endócrinos e depois 
hiperparatireoidismo. 
 Principalmente em pcts jovens. 
 Acometimento de mais de 1 glândula. 
 Hipercalcemia hipocalciúrica familial 
o Sensor inativador não funciona direito: fica 
produzindo PTH em excesso. Por mais que 
chegue cálcio não consegue inativar e fica 
produzindo PTH por causa de uma mutação 
no SENSOR. 
o Hipocalciúria marcada: avaliar quanto de cálcio 
joga pra fora. 
o Pct hipercalcemia e PTH pouco discretos ⇢ 
pensar em hipercalcemia hipocalciúrica familiar 
(HHF) ⇢ avaliar quando de cálcio joga pra fora 
⇢ se jogar pouco cálcio pra fora tem chances 
de ser HHF. 
o Não requer tto cirúrgico. 
 Hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula 
o Bem raro. 
o Adenoma de paratireoide + tumor na 
mandíbula (fibroma ossificante de 
mandíbula). 
o Pode ser caso familial. 
 Investigar o resto da família pq 
provavelmente mais alguém deve ter. 
Sinais e sintomas 
 Fraqueza muscular: principalmente proximal. 
 Dor óssea. 
 Constipação evoluindo até pancreatite: cálcio 
ocupa as células de contratura muscular do 
intestino e bloqueia, constipando. 
o Dar cálcio para pct ⇢ efeito adverso: 
constipação. 
 Pedras no rim (frequentes). 
 Doença óssea: osteíte fibrosa cística. 
o Estímulo exagerado de reabsorção óssea. 
o Muito PTH ⇢ muito osteoclasto ativado ⇢ 
muita reabsorção ⇢ osso é comido de forma 
desorganizada ⇢ ‘osso fica cheio de buracos’. 
 PTH quer cálcio a qualquer custo, nem que 
tenha que tirar cálcio do osso. 
o Achados de imagem 
 Dedo em ampulheta 
◊ Comum no 2º e 3º dedos. 
◊ Afinação no meio do dedo, 
característico de reabsorção. 
 Crânio em sal e pimenta 
◊ Retirada de focos de cálcio do crânio. 
◊ DD: mieloma múltiplo. 
 Cistos ósseos ou tumores marrons: começa 
a formar osso novo em cima do que foi 
comido e sai consertando tudo de forma 
desorganizada, formando um tumor. 
◊ Parte mais escura, penetra mais raio X. 
Parte que o osso foi comido e em cima 
formou um osso não tão bom, pouco 
mineralizado. 
 Coluna vertebral em camisa de Rugby: 
região central do osso rarefeita, está 
faltando osso, ou seja, osso cortical em 
déficit. 
◊ Pct chega com PTH e cálcio altos, mas 
era pro PTH ter caído, então dizemos 
que o PTH está inapropriadamente 
elevado. 
 
 
13 Luana Mattos – Medicina XLII 
 Calcificaçõesvasculares. 
 Distúrbios psiquiátricos. 
 
Achados laboratoriais no hiperpara 
primário 
 Cálcio alto (total e iônico). 
 PTH alto. 
 Fósforo normal ou baixo. 
 Marcadores ósseos aumentados: pouco PTH indo 
no osso para comer o clasto e liberar cálcio no 
sangue, tem muita fosfatase alcalina e CTX. 
 Calciúria: normal ou alta. 
o As vezes tem tanto cálcio que vence e o PTH 
não da conta de reabsorver. O PTH deveria agir 
na ruina e não deixar o cálcio ir embora pela 
urina já que eu quero ter mais cálcio no 
sangue. Mas pode ser que já tenha tanto cálcio 
no sangue e tanto na urina, que satura, passa 
do limite e o cálcio sai em excesso pela urina = 
calciúria. 
o Ex: cálcio = 14 – tanto cálcio que o PTH não da 
conta de reabsorver. Absorção renal já 
cansaram de reabsorver e eliminam pela urina. 
 Avaliar função renal, vitamina D, marcadores de 
reabsorção óssea. 
 PTH relacionado ao osso cortical, ou seja, avaliar 
radio distal. Tbm é um pouco anabólico, ativa o 
clasto principalmente no osso cortical = 
osteoporose no radio distal. 
o Densito: alteração no radio distal. 
o HIPERPARA: PEDIR SEMPRE RADIO 
DISTAL. 
 Imagem dos rins: 
o Busca ativa de lesões renais, nefrolitiase e 
nefrocalcinolise. 
 Imagem das paratireoides: 
o NÃO. 
o A única função é se tiver indicação cirúrgica 
para orientar o cirurgião. 
o Não vai mudar o tto se descobir que a 
paratireoide está hiperplasiada. 
 
TTO cirúrgico quando? 
 Nefrolitíase; 
 Osteíte fibrosa cística; 
 Hiperparatireoidismo assintomático, com uma ou 
mais condições: 
o CaT > 1mg/dl 
o Creatinina < 60 ml/min/1,73 m²; 
o Osteoporose grave com T-score < -2,5 na 
coluna lombar, fêmur e radio. 
o Idade < 50 anos – principalmente os mais 
jovens. 
o Fratura antiga de vértebras. 
o Hipercalciúria > 400 mg/dia + perfil bioquímico 
renal de pedras nos rins. 
o Crânio em sal e pimenta: para manter cálcio no 
sangue ta roubando do osso. 
 Exame para guiar o cirurgião: 
o Cintilo – paratireoide brilha. 
 Cirurgias: 
o Hiperplasia das 4: implantar papinha de 
paratireoide no braço do pct. 
 
Hiperpara normocalcêmico 
 Vit D baixa; PTH alto 
 PTH alto: não é pra sair fazendo reposição de vit 
D! Superabsorve o cálcio da dieta + PTH 
aumentado = aumento do cálcio sérico = 
hipercalcemia. 
o Melhor repor de maneira lenta do que causar 
hipercalcemia. 
o Vit D baixa = não absorve tão bem o 
cálcio, pode estar aumentando PTH para 
melhorar absorção de cálcio. 
 Procurar por condições secundárias: além da 
deficiência de vit D, o pct pode ter outra condição 
associada, como doença celíaca. Ou seja, só faz 
hipercalcemia pq não absorve bem os nutrientes. 
 
 
 
14 Luana Mattos – Medicina XLII 
Diagnósticos diferenciais
 
Hiperpara secundário 
 Pct com pouca vitamina D, cálcio normal ou 
baixo e secundariamente aumenta PTH. A segunda 
alteração é o PTH. 
Aumento do PTH é uma resposta a algum 
problema, não é a glândula que aumenta. 
 Causas 
o DRC: aumenta muito PTH, que estimula as 
paratireoides e causa hiperparatireoidismo 
terciário. 
 Uma das partes da glândula resolve ser 
autônoma e produz mais PTH 
independente do cálcio, ou seja, o 
problema volta pra glândula. 
 Problema renal dificuldade de reabsorver 
cálcio + hiperplasia de glândula paratireoide 
o Primário: aumento de PTH ⇢ aumento de 
cálcio. 
o Hiperpara secundário ⇢ terciário 
o Estimulo causa hiperplasia de glândula e a 
torna autônoma, produzindo PTH independente 
dos níveis de cálcio. 
 
Hipercalcemia da malignidade 
 2ª forma mais comum de hipercalcemia. 
 Quase ¼ das doenças malignas tem 
hipercalcemia. 
o Hipercalcemia: tumor na nossa cara, quadro 
avançado. 
 Aumento da reabsorção óssea pelos osteoclastos. 
 Tumor produz ‘cópia’ do PTH 
o Crânio em sal e pimenta no mieloma múltiplo: 
PTH aumentado vai tirando cálcio do osso, 
 
 
Hipocalcemia 
- Quadro clínico: 
 Depende 
o Grau de hipocalcemia 
o Velocidade de instalação. 
 Sinais clínicos sugestivos de tetania latente (não 
são exclusivos de hipocalcemia, mas sugere) 
o Sinal de Chvostek: espasmo da musculatura 
facial ipsilateral 
o Trousseau: manguito insuflado, pct faz flexão 
(mão de parteiro). 
Aumento de calcio 
Aumento de PTH
HIPERPARATIREOIDISO 
PRIMARIO (PRINCIPAL)
Hiperparatireoidismo 
TERCIARIO
Diminuição de PTH
NEOPLASIAS
(Linfomas - produzem vitamina D, 
calcitriol, induxzem maior absorção 
de cacio)
Tireootoxicose: quebra 
muito calcio
Fármacos 
Ex: intoxicação d (Ca alto, Vit D alto, 
PTH MUITO BAIXO)e vitamina D 

Oq eu preciso saber sobre essa aula? 
 
- Tratar a hipercalcemia mas buscar a 
doença que está causando 
- Cálcio alto -> investigar PTH 
- Interferentes de coleta 
- Manifestações clínicas 
- Indicações cirúrgicas 
- Não ficar pedindo cintilografia -> não 
muda tratamento 

 
 
15 Luana Mattos – Medicina XLII 
 
 Pele seca 
 Cabelos grossos 
 Catarata subcapsular 
 Hipoplasia dentaria 
 Hiperreflexia 
 Hipertensão intracraniana 
 Papiledema 
 Calcificações em SNC: convulsões, alteração da 
marcha. 
 Prolongamento 
 
O hipopara é decorrente de alguma coisa: operou 
tiroide, usou alguma medicação, síndromes 
poliglandulares, vitiligo, candidíase mucocutânea 
 
a) Como ocorre a hipocalcemia? 
 O cálcio baixo deveria aumentar o PTH. No 
hipopara, o cálcio está baixo e o PTH TAMBÉM. 
O pct pode ter secreção de PTH deficiente e por 
isso não tem PTH para ir no osso e roubar o cálcio, 
logo, o fósforo aumenta. O produto cálcio baixo e PTH 
baixo faz o complexo se depositar em locais que não 
deveria. 
 
QUAIS OS ACHADOS LABORATORIAIS DO 
HIPOPARATIREOIDISMO? 
Cálcio e PTH baixos (talvez por secreção deficiente de 
PTH) 
Fósforo alto 
 
 O pseudohipopara produz PTH, mas não 
funciona e por isso Ca baixo e fósforo alto. Mais 
comum em pediatria pela osteodistrofia. 
 
Tratamento da hipocalcemia ⇢ tratar 
hipocalcemia trata hipoparatireoidismo 
 
Níveis normais de cálcio no sangue: de 8,8 a 10,4 
mg/dL. 
 
a) Hipocalcemia leve 
 Cálcio entre 8 e 8,5. 
 Repor cálcio pela dieta ou via oral. 
 
b) Hipocalcemia moderada 
 Cálcio de 7,5 a 8,5. 
 Cálcio via oral: calcitriol. 
 
c) Hipocalcemia grave 
 Corrigir níveis de magnésio, cálcio VO ou EV e 
calcitriol. 
 
 
 
16 Luana Mattos – Medicina XLII 
HIPOPARATIREOIDISMO 
 Ocorre em pós cirúrgico de hiperpara, 
clampeamento das veias em tireoidectomia. 
 Raro. 
 
Etiologia 
 Hipopara por deficiência de PTH 
o Comprometimento na produção de PTH 
o Alteração da regulação da secreção de PTH 
 Hipopara por resitencia periférica ao PTH = 
pseudo-hipoparatireoidismo. 
 
Pós cirúrgico 
 Causa mais comum. 
 Sintomas de hipocalcemia aparecem no 1º e 2º 
dia PO, já que o cálcio vai caindo nas 
primeiras 48h. Com isso o fosforo aumenta. 
 Na maioria das vezes é autolimitado e consegue 
ser recuperado a função das paratireoides. 
 Tireoidectomia total 
o PO: cálcio e calcitriol ⇢ vai diminuindo a dose 
até a retirada. 
 Síndrome do osso faminto 
O normal quando o cálcio abaixa é o fósforo subir. 
Em hipopara, geralmente em PO de tireoidectomia, 
osso com fome capta tudo, Ca abaixa e fosforo abaixa 
também pq o osso ‘pega tudo de volta’. 
 
DIFERENÇA: SINDROME DA FOME OSSEA TEM 
PTH ALTO. HIPOPARA TEM PTH BAIXO É SÓ 
OLHAR O NOME HIPO 
 
 Auto-imune 
o Candidíase mucocutanea (sempre) + 
insuficiência adrenal + hipopara. 
o Diagnosticado na pediatria. 
 Hipopara isolado 
o AC contra paratireoide. 
o Ocorre mais na infância, caráter autoimune. 
 Hipopara pós cirúrgico > autoimune 
 
Diagnóstico laboratorial 
 Dosar cálcio, albumina, fosforo, PTH, função renal. 
 DD: caibrã, parestesia – deficiência de magnésio e 
potássio. 
o Deficiência de vitamina D: vira vitamina D3, 
passa pelo fígado e vira 25, que vai para o rim 
e se transforma em 1,25, responsável pelasações ativas da vitamina D. 
o Insuficiência hepática: não faz o primeiro passo 
da metabolização. 
o Raquitismos 
 
Vit D depende primeiro da quantidade de exposição 
solar e da pigmentação da pele (melanina). A 
produção menos eficiente de VIT D diminui níveis de 
cálcio. 
Vit D boa acima de 20. Em fatores de risco um 
pouquinho de vitamina D a mais faz bem. 
 
 Causas de deficiência de vitamina D 
o Insuficiência hepática ou renal 
 Vit D de origem animal: calciferol/D3. 
o Sintetizada pelos raios UVB pela pele em D3 e 
da início a toda a cascata. 
o Alimentos que tem vitamina D adequada? 
PESSIMA IDEIA, pq são alimentos geralmente 
caros e fora da nossa rotina. 
o Suplementar quando não exposto ao sol. 
 
Correção da hiperfosfatemia 
 Manter relação Ca/Fosforo < 55 mg/dl para não 
fazer deposição óssea inadequada. 
 Principal quelante do fosforo: cálcio. 
 Hipopara: monitorar cálcio E FOSFORO por causa 
do produto da calcificação. 
 Redução de alimentos ricos em fosforo: leite e 
derivados (mas como tu quer que ele coma pq ta 
com hipocalcemia, é sem sentido dizer pra não 
comer) 
 Se parar o cálcio faz hipocalcemia. 
 
Uso de calcitriol só se tiver alguma doença, não é 
indicado como rotina 
 
 
 
P1: diabetes + osso (sem tratamento, saber conceitos 
importantes – reconhecer a doença) 
 
 
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Oq eu preciso saber sobre essa aula 
- Não suspenda medicações 
- Usar calcitriol e cálcio 
- principal causa de hipopara é pós cirúrgica 
e é TRANSITÓRIO 
- Se hipopara autoimune: procurar por outras 
doenças 
- Fazer sinais semiológicos 
- Checar cálcio, fosforo e magnésio 
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