Desconforto respiratório e cardiopatias congênitas

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Referência: aula da prof. Liane 
1. Cardiopatias congênitas 
Epidemiologia 
• A malformação cardíaca é a anomalia congênita 
isolada mais comum no recém-nascido (0,8 – 
1,2%). 
• 25% necessitam de intervenção no primeiro ano 
de vida. 
• 3-5% dos óbitos do período neonatal. 
• 20-30% morrem no primeiro mês de vida. 
• Incidência maior nos RN prematuros 
Etiologia 
• Genética: mutações genéticas, herança 
mendeliana ou alterações cromossomiais (ex.: 
trissomia do 21- síndrome de Down, toda criança 
deve fazer ECO, pois é a síndrome mais associada 
à cardiopatia congênita) 
• Ambiental: doenças adquiridas ou drogas 
utilizadas na gestação ou infecção do tipo TORCHE 
o Síndrome da rubéola congênita = PCA 
(persistência do canal ou conduto 
arterial; é o canal entre a aorta e a 
pulmonar), estenose pulmonar, CIV 
(comunicação interventricular), CIA 
(comunicação interatrial). 
o Síndrome alcoólica fetal: defeito do septo 
atrial e ventricular (29 a 50%). 
o Diabetes materno 
o Uso de drogas: crack, cocaína. 
Clínica 
Algumas manifestações podem surgir logo após o 
nascimento – mudança dos padrões circulatórios fetais 
para o padrão pós-natal. Sendo mais complexa, os 
sintomas são mais precoces. 
No feto, a pressão pulmonar está maior, porque 
as arteríolas pulmonares estão contraídas e o fluxo de 
sangue para o pulmão é desviado pelo forame oval (AE → 
AD) e pelo canal arterial (pulmonar → aorta). O fluxo é 
direito-esquerda porque a pressão do pulmão é maior que 
a sistêmica. 
Quando a criança nasce, os pulmões vão ventilar, 
as arteríolas pulmonares dilatam, a pressão pulmonar cai 
e a sistêmica aumenta, após clampeamento do cordão 
umbilical. 
Algumas malformações cardíacas, como a CIA, às 
vezes só se tornam evidentes quando adolescente ou 
adulto. Por exemplo, adolescente recrutado para equipe 
de futebol, quando faz exame antes, quando faz ECO, 
aparece CIA nunca diagnosticada. Um outro exemplo é o 
canal arterial pequeno, mas é mais difícil. 
Sinais e sintomas 
 A clínica do recém-nascido se parece com a do 
lactente no que se refere à taquidispneia, sopro e cianose. 
Contudo, há algumas diferenças. 
• Recém-nascido: pode ter já um quadro de ICC ou 
choque cardiogênico por baixo débito, arritmia, 
hepatomegalia em casos graves de ICC. 
• Lactente (a partir de 29 dias): dificuldade de 
ganho de peso, irritabilidade, sudorese, 
interrupção das mamadas (durante a mamada, 
apresenta sudorese, pelo esforço), dispneia 
(aumenta na mamada), infecções respiratórias de 
repetição (pneumonias de repetição, chama 
atenção que possa existir cardiopatia que esteja 
levando a um alto fluxo para o pulmão, esse 
hiperfluxo pulmonar predispõe infecções). 
Exame físico 
• Inspeção: coloração da pele e mucosa (palidez, 
cianose) – chama atenção para baixo débito; 
padrão respiratório (procurar taquidispneia); 
estigma de alguma síndrome (causas genéticas 
são as principais, síndrome de Down, de 
Edwards); precórdio (verificar se tem impulsões 
visíveis). 
• Palpação: pulsos (pulso femoral ausente → 
suspeita de coartação da aorta); precórdio 
hiperpulsátil; avaliar PA. 
• Ausculta: sopros; alterações de bulhas; ruídos 
acessórios (estalidos e clicks); arritmia; atrito 
pericárdico. 
Exames complementares 
 
 
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• Radiografia de tórax: aumento de câmaras 
cardíacas, se fluxo pulmonar está aumentado ou 
diminuído. 
• Gasometria arterial 
• ECG 
• Ecodradiograma Doppler: é o padrão ouro 
Diagnóstico diferencial 
• Hipotermia 
• Sepse 
• Problemas respiratórios 
• Hipertensão arterial pulmonar persistente: não se 
enquadra dentro de cardiopatia congênita, 
porque é algo transitório, como por aspiração 
meconial. Esse quadro cursa com persistência do 
padrão circulatório fetal, com arteríolas 
pulmonares contraídas. 
• Asfixia: padrão de circulação pulmonar com 
contração de arteríolas pulmonares, só que é algo 
transitório, por isso não está dentro das 
cardiopatias congênitas. 
Classificação 
1. Cianóticas 
• Diminuição do fluxo pulmonar: atrésia de 
pulmonar (AP) ou de tricúspide (AT) gera 
obstruções na saída de ventrículo direito e átrio 
direito, respectivamente. O fluxo para o cordão 
estará diminuído, o que leva à cianose. A 
tetralogia de Fallot (T4F) cursa com estenose de 
artéria pulmonar e dextroposição de aorta. 
Seriam as três principais cardiopatias congênitas 
que diminuem fluxo pulmonar, tem que obstruir 
saída de ventrículo direito ou átrio direito. 
• Mistura arteriovenosa: Truncus arteriosus – o 
normal é artéria pulmonar sair de VD e aorta de 
VE. Nesse caso, é um tronco só e, a partir dele, há 
a saída de pulmonar e aorta, então o sangue entra 
na pulmonar e aorta misturado, parte de VE e 
parte de VD. 
2. Acianóticas 
• Sobrecarga de volume: comunicação 
interventricular (CIV), intratrial (CIA) e 
persistência de canal arterial (PCA). Como a 
pressão sistêmica é maior que a pulmonar, o fluxo 
através da CIA em átrio vai ser esquerda-direita e, 
através de CIV em ventrículo, vai ser VE-VD. Já no 
caso de canal arterial, vai ser aorta-pulmonar. Não 
é cianótica, porque o sangue vem de uma área 
oxigenada para uma não oxigenada. 
• Sobrecarga de resistência: EAo (estenose de 
aorta), CoAo (coarctação de aorta). São 
resistências do lado esquerdo do coração. Se 
houver obstrução em via de saída direita, temos 
cianose, se for na via de saída esquerda, não há 
cianose, mas sim sobrecarga de resistência, 
porque o ventrículo esquerdo tem resistência 
para vencer. 
Cardiopatias congênitas acianóticas 
• Comunicação interventricular (CIV) 
• Comunicação interatrial (CIA) 
• Persistência do canal arterial (PCA) 
• Coarctação de aorta (CoAo) 
Comunicação interventricular (CIV) 
 É a cardiopatia acianótica mais frequente, 
havendo comunicação entre os ventrículos através de um 
ou mais orifícios. O shunt é VE → VD. 
 
Comunicação interatrial (CIA) 
 Comunicação entre os dois átrios. Corresponde a 
6 a 10% dos defeitos cardíacos e é a lesão congênita mais 
comum em adultos. Quando ao sexo, é mais comum no 
feminino. 
 
Persistência do canal arterial (PCA) 
 O fechamento funcional do canal arterial ocorre 
com 12h de vida, enquanto o anatômico ocorre por volta 
do 7º/21º dia de vida, através do aumento da pressão de 
 
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oxigênio e queda de prostaglandina E2. Esse canal arterial, 
agora, pela ventilação dos pulmões e maior passagem de 
sangue oxigenado, vai fechar. É mais comum falhar 
fechamento em casos de prematuridade ou hipóxia. Uma 
vez aberto, o fluxo será de aorta para pulmonar. 
 
• 10% das causas congênitas 
Exames complementares PCA 
• Clínica: depende do tamanho do canal e shunt da 
esquerda para a direita (taquipneia, aumento de 
parâmetros de VM, sopro sistólico, precórdio 
hiperdinâmico). 
• Raio X de tórax: aumento da trama vascular e da 
área cardíaca. 
• Ecocardiograma com Doppler: diagnóstico 
definitivo (diâmetro, fluxo, repercussão 
hemodinâmica e cardiopatia canal dependente). 
Tratamento PCA 
• Suporte ventilatório 
• Diurético 
• Restrição hídrica 
• Tratar ICC 
• Indometacina 
• Ibuprofeno 
• Paracetamol 
• Cirúrgico 
Pode ou não haver indicação para fechar o canal, 
ou seja, ele está aberto, mas a criança não tem cardiopatia 
congênita que dependa dele, trazendo repercussão 
hemodinâmica, então fecha. Por exemplo, prematuro em 
ventilação mecânica que, se tentar fazer desmame não 
consegue (porque o canal arterial manda maior fluxo 
pulmonar), tem que fechar o canal. Pode fazer isso com 
AINEs, como indometacina ou ibuprofeno, como também 
paracetamol, os quais diminuem prostaglandina, que é o 
que mantém o canal aberto. Se não houver resposta 
farmacológica, faz ligação cirúrgica. 
Coarctação de aorta 
• Estreitamento em qualquer ponto da aorta 
• Hipoplasia tubular da aorta 
• Pode ser isolada ou associada a outras 
cardiopatias (ex.: VAo bicúspide). 
• É mais presenteno sexo masculino ou meninas 
com síndrome de Turner. 
 
• Fisiopatologia: depende do grau de obstrução e 
do número de colaterais que se desenvolvem pré 
e pós coarctação. 
 
A coarctação de aorta leva a uma hipertrofia do 
ventrículo esquerdo, então o sangue, que era para sair de 
VE para aorta, reflui para o átrio. Daí, reflui para o pulmão, 
levando a uma congestão pulmonar e ICC esquerda. 
Cardiopatias congênitas cianóticas 
 
• Transposição das grandes artérias (TGA): 5-7% 
• Tetralogia de Fallot (T4F): 10% 
Transposição de grandes artérias 
 
 
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• Malformação dos grandes vasos da base: VE → TP 
e VD → Ao. 
• É a cardiopatia mais frequente no período 
neonatal. 
• Ocorre circulação em paralelo. 
• Obrigatoriamente: CIA ou PCA ou CIV. 
A aorta sai de VD e a pulmonar sai de VE. Os dois 
fluxos estão completamente isolados. O sangue que vai 
oxigenar o corpo (vindo da aorta) está vindo do ventrículo 
direito, ou seja, não passou pelo pulmão para ser 
oxigenado. Já o sangue que vem do pulmão e passa para o 
átrio e ventrículo esquerdo volta para o mesmo órgão, 
através do tronco da pulmonar. Esse paciente só 
sobrevive, até que se faça a correção cirúrgica, se o canal 
arterial estiver aberto e se, associadamente, ela tiver CIV 
ou CIA que possa permitir que ela receba sangue 
oxigenado. 
Portanto, a criança só sobrevive até a cirurgia 
cardíaca se o canal arterial for mantido aberto, senão ela 
fica com circulações em paralelo e morre. Tem que fazer 
prostaglandina contínua em bomba de infusão, para 
manter o canal aberto. Se a criança tiver CIA ou CIV, vai 
ajudar, pois ela recebe sangue oxigenado através desses 
desvios de sangue. 
É por isso que o ECO é de grande importância. 
Tetralogia de Fallot 
• Estenose de artéria pulmonar 
• Dextroposição da aorta: aorta ligeiramente 
desviada para o ventrículo direito. Ela não sai 
totalmente de VE, sai um pouco de VD também. 
• Comunicação interventricular 
• Hipertrofia do ventrículo direito: por causa da 
estenose de pulmonar, que gera uma obstrução 
de saída, além da aorta dextroposta, a qual tem 
pressão maior do que a pulmonar. 
 
Como o sangue venoso está entrando na aorta, 
através de CIV, dextroposição de aorta e de uma pressão 
pulmonar mais elevada, porque tem uma obstrução, 
então a cardiopatia é cianótica. A correção cirúrgica pode 
aguardar até mais de 1 ano. Só a transposição, atrésia de 
tricúspide e de pulmonar que não dá para esperar. 
Cardiopatias críticas que dependem do canal arterial 
• Para manter fluxo pulmonar 
• Para manter fluxo sistêmico 
• Para mistura de sangue de um fluxo em paralelo, 
como é o caso da transposição das grandes 
artérias. 
No caso dessas cardiopatias congênitas, a 
manifestação clínica vai ser ainda na maternidade, às 
vezes ainda no pré-natal, se a mulher fizer bem feito. Se 
for cardiopatia complexa, essa criança já deveria nascer 
em um centro hospitalar que tenha uma equipe de 
cirurgia cardíaca pronta para essa correção. No 
diagnóstico pré-natal, já faz um preparo e indica cesariana 
eletiva. 
2. Distúrbios respiratórios do recém-nascido 
Próximo ao termo (36-37 semanas) o pulmão 
completa seu desenvolvimento, já com surfactante para 
diminuir a tensão superficial dos alvéolos, então a criança 
fica pronta para respirar fora do útero. A prematuridade 
interrompe o desenvolvimento pulmonar. 
Os pulmões do prematuro não estão 
completamente desenvolvidos ao nascimento. Embora os 
alvéolos estejam presentes em alguns bebês de 32 
semanas, eles não estão uniformemente distribuídos até 
36 semanas de IG. 
 
Os pulmões e a circulação 
 
Quando a criança nasce, os pulmões estão cheios 
de líquido. Ela respira, o ar entra e isso faz com que o 
 
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líquido dos alvéolos seja absorvido. A chegada de oxigênio 
nos alvéolos, através da ventilação, permite dilatação das 
arteríolas pulmonares. A maior oxigenação do sangue 
passando pelo canal arterial, bem como a queda das 
prostaglandinas, faz com que ele se feche. Há aumento do 
fluxo sanguíneo para o pulmão, que passa a ter sua função 
ventilatória. 
 
Observar que as causas de desconforto 
respiratório do RN não estão relacionadas apenas com o 
pulmão, mas também com outros órgãos e sistemas. 
Investigação 
• História da mãe: a cardiopatia congênita é um 
diagnóstico de pré-natal. 
• Clínica do bebê: FR > 60 ipm, tiragem subesternal, 
subcostal, batimento de asas do nariz, gemência, 
cianose. 
• Exames complementares 
Síndrome adaptativa neonatal: é a transição do período 
fetal para o neonatal. 
• Desconforto respiratório transitório (< 6h) 
• Início em sala de parto 
• RNT/RNPT: 34 a 36 semanas ou a termo. 
• Asfixia perinatal leve 
• Sem necessidade de oxigênio 
Conduta: aquecer bebê em berço aquecido, 
coloca oxímetro de pulso (acima dos 93-95%), sem 
oxigênio à princípio, observa. Muitas vezes nem se faz raio 
x de tórax e, se fizer, vai ser normal. 
Taquipneia transitória do RN (TTRN) 
Fisiopatologia 
No desenvolvimento do pulmão, por volta das 28 
semanas, os pneumócitos tipo I começam a secretar 
líquido para o interior dos alvéolos, a fim de nutri-los. A 
partir de 32 semanas, essa secreção para, no intuito de 
preparar os pneumócitos tipo II para produzir surfactante. 
O líquido que ficou no pulmão vai lentamente sendo 
absorvido. Com o trabalho de parto, ativa-se canais de 
sódio e o líquido é mobilizado para fora dos alvéolos. É o 
que a criança precisa para respirar, quando ocorrer o 
nascimento. 
Fatores de risco 
• RNT ou RNPT tardio (> 34 semanas) 
• Parto cesáreo sem trabalho de parto 
• Asfixia na hora do nascimento 
• Diabetes materno: geralmente cursa com 
polidrâmnio. 
Clínica 
• Desconforto respiratório precoce 
• Choro débil 
• À ausculta pode apresentar estertores (pelo 
líquido presente dentro dos alvéolos) ou ser 
normal. 
Radiografia de tórax 
A presença de líquido dentro dos alvéolos leva a 
uma diminuição da transparência pulmonar. Também 
pode haver derrame cisural (abaixo, no hemitórax direito), 
estrias em hilo e hiperinsuflação com achatamento de 
diafragma. 
 
 Essa situação tende a se resolver completamente 
em até 72h, geralmente em 48h. A criança fica em UCIN, 
porque ela precisa de baixas concentrações de oxigênio 
(30, 40 ou 50%). Ela recebe através do capacete HALO ou 
HOOD. A inspiração é espontânea. 
 
 
 
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Doença da membrana hialina (DMH) 
 Tem como causa a deficiência de surfactante. 
Fatores de risco 
• Prematuridade: é o principal fator de risco. 
Quanto menor a IG, maior o risco. 
o < 28 semanas: 60-80% 
o 32 a 36 semanas: 15 a 30% 
• Asfixia perinatal 
• Gemelaridade 
• Diabetes materno 
• Sexo masculino e raça branca 
• Parto cesáreo 
O que pode diminuir a chance de a criança ter 
membrana hialina é, se tiver gestante em ameaça de 
trabalho de parto prematuro, o obstetra fazer corticoide 
na mãe. Essa medicação induz à maturidade pulmonar 
fetal. É importante também tentar inibir o trabalho de 
parto prematuro, ao mesmo tempo em que se faz o 
corticoide. 
Um outro fator protetor é o retardo do 
crescimento intrauterino (DCIU). Por exemplo, mãe que 
tinha DHEG (doença pulmonar específica da gestação) e, 
por isso, a criança intraútero ficou com retardo de 
crescimento. A DHEG funciona como fator estressante 
intraútero que amadurece o pulmão da criança. 
Por fim, há a ruptura prematura de membrana 
amniótica (RUPREMA), que também é fator protetor. A 
bolsa rompe antes da dilatação realmente próxima do 
parto. O normal é que primeiro entre em trabalho de 
parto, o colo dilata e depois a bolsa se rompe. Também é 
uma situação de estresse que, embora aumente a chance 
de infecção neonatal, diminui o risco de membrana 
hialina. 
Fisiopatologia 
 O surfactante é sintetizado a partir da 24ª semana 
gestacional. A síntese e reciclagem efetivas dessa 
substância, no entanto, só ocorre com 34 semanas. O 
diabetesmaterno prejudica a quantidade e a qualidade do 
surfactante. Sua deficiência leva a aumento da tensão 
superficial e colapso alveolar. 
• Composição: fosfatidilcolina (65%), 
fosfatidilglicerol, colesterol, apoproteínas (A, B, C, 
D). Esse é o surfactante exógeno, feito a partir de 
pulmão de porco ou de vaca, que é o usado no 
tratamento da membrana hialina grave. 
O surfactante impede que o alvéolo colabe na 
expiração. A pouca produção dessa substância leva à 
atelectasia. O sangue está passando para pulmão, porque 
as arteríolas pulmonares foram dilatadas, por causa do O2 
que é respirado (nem todos os alvéolos sofrem 
atelectasia). O sangue passa no pulmão, mas não é 
ventilado. A criança não ventila adequadamente, entra em 
hipóxia e retenção de CO2, gerando acidose metabólica e 
respiratória. São situações que levam à vasoconstrição 
pulmonar. 
Há áreas de atelectasia e áreas sem perfusão. Há 
um ponto de gravidade que causa uma lesão epitelial do 
alvéolo, o que gera exsudato proteico (daí o nome 
membrana hialina), passando plasma do vaso para o 
interior do alvéolo. 
Antigamente, na era pré-surfactante, os 
prematuros iam à óbito, porque não tinha como, mesmo 
no respirador, garantir suporte adequado à criança. 
 
Clínica 
• FR > 60 ipm 
• Retração torácica 
• BAN 
• Gemência 
• Cianose 
• Apneia 
• Complicações: barotrauma, infecção, PCA 
(persistência do canal arterial), DBP (displasia 
broncopulmonar; advém de processo 
inflamatório causado por barotraumar, infecções 
e etc., por persistência prolongada na UTI). 
Classificação radiológica 
• Grau I: broncogramas perihilares 
• Grau II: brongocagrama após mediastino 
• Grau III: broncograma periférico 
• Grau IV: opacidade pulmonar difusa 
 
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O broncograma aéreo seria um alvéolo colabado, 
mas com os canalículos de entrada do alvéolo pérvios. 
Isso ocorre porque há uma rarefação da 
transparência pulmonar (está ficando hipotransparente, 
por causa das microatelectasias) e os canalículos 
pulmonares estão patentes. 
 
Tratamento 
• Geral: aquecer, hidratar, corrigir distúrbios 
metabólicos, infecções. 
• Oxigenioterapia 
o Manter: PaO2 > 50 mmHg, PaCO2 < 50 
mmHg 
o VNI ou CPAP ou VMI 
o Surfactante: uso precoce endotraqueal 
 
Síndrome de aspiração meconial (SAM) 
Pode estar presente no líquido amniótico em 
torno de 10 a 20% dos nascimentos, mas apenas 3% 
desenvolve SAM. 
Fatores de risco 
• Pré-termo 
• RCIU: retardo de crescimento intrauterino, com 
situação de hipóxia intraútero. 
• Pélvico 
• Macrossômico 
Fisiopatologia 
 
O mecônio é uma rolha que obstrui o brônquio. 
Quando as vias aéreas se expandem, na inspiração, o ar 
entra, mas na expiração, a rolha fecha a saída do ar. Então 
é uma obstrução que aprisiona o ar, podendo levar a 
rupturas alveolares e pneumotórax. 
Clínica 
• Pós-termo, LA meconial + RN deprimido: não é 
uma história de prematuridade. 
• Impregnação de mecônio em pele e cordão 
umbilical 
• ESC em ambos HTX, expiração prolongada 
• Complicações: pneumotórax, 
pneumomediastino, hipertensão pulmonar. 
Radiografia de tórax 
 Apresenta-se com infiltrado grosseiro difuso, 
áreas de hipotransparência / hiperinsuflação e áreas de 
extravasamento de ar. É um raio X de pneumonia 
aspirativa. 
 
 
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Tratamento 
• Geral: é o mesmo para todos os casos (aquecer, 
hidratar, corrigir DM, infecções). 
• Ventilação: CPAP, VMNI, VMI. Se for um grau de 
desconforto menor, faz CPAP (não invasiva). A 
indicação é através de gasometria e clínica. Se 
estiver com CPAP e começar a cair saturação, 
entrando em apneia, intuba a criança. Tem que 
deixá-la ventilando adequadamente. 
• Antibioticoterapia: ampicilina + gentamicina. 
O mecônio é estéril, mas vira meio de cultura para 
bactérias. 
Pneumonia neonatal 
Situações: mãe com história de cultura positiva 
para estreptococo do grupo B, que teve RUPREMA com 
líquido amniótico infectado por ela, ou é uma infecção 
transplacentária (infecções TORCHS). 
• Corioamnionite: mãe que teve RUPREMA. 
• Bolsa rota mais de 18 horas 
• ITU 
• Febre materna 
• TORCH 
• Parto prematuro sem causa aparente: pode ser 
uma infecção que a mãe tenha. 
• Cardiopatia: algumas cursam com hiperfluxo 
pulmonar, como CIV, CIA. 
• Refluxo gastroesofágico: broncoaspiração do leito 
materno 
• Neuropatia: dificuldade respiratória. 
Etiologia 
• Antes do nascimento: SGB (Streptococcus do 
grupo B), Listeria, TORCHS, HIV 
• Durante o nascimento: E. coli, Listeria, SGB, 
Chlamydia 
• Após 48h de vida: gram negativos, vírus sincicial 
respiratório (tem sazonalidade; em prematuros, 
pode levar à morte), fungos, estafilococos. 
Quadro clínico 
• Anamnese: chama atenção quadros de bolsa rota 
de mais de 48h, mãe com ITU, cultura positiva 
para estreptococo grupo B etc. 
• Clínica: DR, má sucção, letargia, não melhora com 
surfactante, não melhora com CPAP, apneia, 
choque. 
A clínica é de desconforto respiratório. De 
repente, um prematuro em que foi feito surfactante, pois 
o raio X mostrava membrana hialina indicativa de 
surfactante, e a criança não melhora. Se o problema fosse 
só deficiência de surfactante, deveria melhorar. Se não 
melhora e, na verdade, piora, a criança pode ter infecção 
associada. Ou seja, o raio x não é só de membrana hialina, 
é de pneumonia por estreptococo do grupo B, que 
confunde padrão reticulonodular com broncograma com 
membrana hialina. 
Não queremos que chegue na fase de apneia e 
choque. Para infecção, rastreia hemograma, PCR e 
hemocultura. 
Radiografia de tórax: infiltrado lobar com broncograma de 
permeio. 
 
Tratamento 
• Suporte: nutrição, estabilidade térmica, tratar 
apneia, ventiloterapia, tratar distúrbios 
hidroeletrolíticos ou da glicose. 
• Penicilina cristalina ou ampicilina + AG 
o Oxacilina 
o Cefalosporina 
Diagnóstico diferencial de DR neonatal 
• SDR, SAM, TTRN, pneumonia 
• Cardiopatias congênitas 
• Malformações 
• Hipoglicemia intracraniana 
• Meningite 
 
 
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A imagem anterior, do lado esquerdo mostra 
membrana hialina, com broncogramas; a criança está 
intubada e com gases normais. Do lado direito, a criança 
apresenta pneumonia, então não há aeração difusa, a 
imagem é de condensação mesmo, que também dá 
broncograma, porém o pulmão está ventilado. 
Malformação 
 
Caso clínico: criança nasceu, foi para o 
apartamento junto com a mãe, mamou no peito e, quando 
mamou, teve crise de sufocação, botando leite para fora 
até pelo nariz. Não tinha vaga na UCIM, veio para a UTI. 
Quando chegou na UTI, já não estava cianótica, mas com 
desconforto respiratório – dispneia, tiragem, batimento 
de asa nasal. Ausculta cardiovascular e respiratória 
normal. Não conseguiu passar sonda, ela não progrediu. 
Foi tirado esse raio x, em que foi mostrado atrésia 
esofágica. 
Por que ela consegue ter ar no estômago? Ela 
tinha uma fístula com a traqueia na parte distal do 
estômago. A correção é cirúrgica. 
 
Hérnia diafragmática: é mais comum à esquerda. 
O diagnóstico foi no pré-natal. 100% vai para a UTI É 
preciso intubar, porque, se ventilar com máscara, a 
criança deglute ar e entra mais ar nas alças intestinais que 
estão em cavidade torácica, dificultando mais ainda a 
ventilação da criança e empurrando a área cardíaca para 
o outro lado. 
A hérnia diafragmática já leva, intraútero, a uma 
hipoplasia pulmonar, dificultando o desenvolvimento do 
pulmão fetal.