Acne

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Acne
★ Doença inflamatória crônica da pele
★ É um problema mundial
★ Decorrente da desordem da unidade pilossebácea (parte que
envolve o pelo + glândula sebácea que está em volta)
★ Causa impacto psicológico e econômico
Epidemiologia
➢ 40 a 50 milhões de pessoas por ano (EUA)
➢ 85% das pessoas de 12 a 24 anos (ocorrência fisiológica)
➢ 12% das mulheres e 3% dos homens manterão até os 44 anos → há uma regressão
espontânea
➢ Em geral, observa-se que a acne acomete 95% dos meninos e 83% das meninas com 16
anos de idade
➢ Mais grave em adolescentes masculinos brancos
➢ Risco aumentado: distúrbios hormonais (ovários policísticos, hiperandrogenismo,
hipercortisolismo), genótipo XYY
➢ Usualmente sua resolução é espontânea, no final da adolescência ou da segunda década de
vida
Patogênese
● hiperprodução de sebo pela glândula sebácea
● hiperqueratinização folicular (levando à comedogênese)
○ comedo = cravo
● aumento da colonização por Propionibacterium acnes
● inflamação dérmicas periglandular
Produção de sebo
❖ Predisposição genética:
➢ número, tamanho das glândulas sebáceas e taxa de atividade
❖ Existem indícios de que a ocorrência da acne vulgar seja dada por tendência hereditária. A
influência genética ocorre sobre o controle hormonal, a hiperqueratinização folicular e a
secreção sebácea, mas não sobre a infecção bacteriana.
❖ Controle hormonal
Regulação hormonal
➔ Glândulas sebáceas são controladas por estímulo hormonal: pelos hormônios andrógenos
➔ Andrógenos
◆ das gônadas
◆ das supra-renais
◆ eles entram nas glândulas sebáceas, são metabolizados nelas
➔ Receptores androgênicos presentes nas células da camada basal das glândulas sebáceas e
bainha do folículo piloso
➔ Testosterona e di-hidrotestosterona (DHT)
◆ DHT: 5 a 10x mais afinidade pelo receptor das glândulas sebáceas
➔ A unidade pilossebácea e a pele representam as estruturas-alvo dos andrógenos
➔ Hiperandrogenismo: aumento de hormônios masculinos, gerando hirsutismo, acne, seborréia
e alopecia
Fatores ambientais e acne
O sebo seria o componente mais influenciado. A alimentação colabora com a produção de
sebo, sendo que qualquer dieta hipercalórica estimula a produção de sebo
Comedogênese
Fator mais importante
★ Hiperqueratinização folicular (decorrente da hiperproliferação de
queratinócitos e/ou separação inadequada dos conerócitos ductais)
★ Produção da glândula sebácea retenção de sebo formando uma rolha de
queratina que passa a obstruir a saída para epiderme. Esse substrato
gorduroso e de queratina favorece a proliferação de microrganismos,
estafilococos, leveduras, difteróide anaeróbio (P. acnes).
★ Chega um momento que o epitélio de revestimento se rompe e há um
processo inflamatório perifolicular
★ O cravo pode estar mais escuro se o seu material foi exposto e sofreu oxidação
★ Toda acne um dia foi um comedão, mas nem todo comedão um dia será acne
Apresentação clínica
➢ Acne não inflamatória
○ comedões abertos (preto) e fechado (branco)
➢ Acne inflamatória
○ pápulas eritematosas
○ pústulas
○ nódulos
○ cistos
Acne comedoniana: não inflamatória
Acne grau I
Comedões abertos, pouca inflamação.
Acne inflamatória
Papulopustulosa (grau II)
Pápulas, pústulas
Acne grau III
Nodulocística
Acne Conglobata
● Acne grave, eruptiva, sem manifestações sistêmicas
● Podem coalescer, formando abscessos
● Algumas vezes acompanhada por hidradenite supurativa, foliculite em couro cabeludo e cisto
pilonidal (tétrade de oclusão folicular)
Acne fulminans
Grau 5
❖ Forma mais grave, início súbito
❖ Manifestações sistêmicas: febre, artralgia, leucocitose, mialgia, mal-estar, elevação de VHS,
hepatoesplenomegalia
❖ Lesões predominam no tronco, grande quantidade de crostas
❖ Grupo mais suscetível: sexo masculino, dos 13 aos 16 anos
❖ Isotretinoína oral é hoje o principal fator desencadeante (não é tão frequente)
❖ Tratamento: se houver alteração de transaminases deve-se suspender a isotretinoína para
normalizar os valores e depois conclui o tratamento. Se não houver alteração laboratorial
faz-se antibiótico sistêmico (bactrim) e corticoide por 6 dias (devido a ação antiinflamatória)
Diagnóstico
➔ Clínico
➔ Anormalidades endócrinas: avaliação hormonal
◆ Sinais de hiperandrogenismo em meninos e meninas pré-púberes e meninas
pós-puberdade devem ser investigados:
● Voz, pelos, alopecia, massa muscular desproporcional
● Cortisol basal: sinais de hipercortisolismo
● Testosterona livre e total: androgenismo ovariano
● DHEA-S, 17-OH progesterona: androgenismo suprarrenal
Tratamento tópico
Os retinóides tópicos normalizam a diferenciação e proliferação do epitélio folicular (a queratinização folicular)
nos pacientes com acne. É O MELHOR AGENTE COMEDOLÍTICO
Tratamento sistêmico
★ Antibióticos orais: 12 semanas
○ acne moderada a grave (a partir da de grau III)
○ tetraciclinas (tetraciclina, minociclina e doxiciclina)
○ macrolídeos (azitromicina e eritromicina)
○ sulfametoxazol-trimetoprim (bactrim)
★ Terapia hormonal: mulheres adultas → antiandrógenos
○ Anticoncepcional oral
■ etinilestradiol 35 a 50µg + progesterona
○ Espironolactona (diurético poupador de potássio, agindo na aldosterona). Possui efeito
adverso antiandrogênico, porque bloqueia a ação da enzima 5-alfa-redutase e,
consequentemente não há a formação da diidrotestosterona (principal andrógeno que
age nas glândulas sebáceas)
■ risco de feminilização do feto masculino. Uso de ACO obrigatório
■ 25 a 100 mg ao dia
★ Isotretinoína oral: ácido 13-cis-retinoico
○ é o padrão-ouro
○ ações: em vários pontos da patogênese da acne
■ normalização da queratinização (não deixa formar comedão)
■ atrofia temporária das glândulas sebáceas (diminui muito a oleosidade)
■ diminuição da quimiotaxia de neutrófilos (ação anti-inflamatória)
○ dose: 0,5 a 1 mg/kg/dia. Mínimo de 6 meses (pode ser feito um tratamento com dose
mais baixa, por 3 vezes por semana, por um tempo mais prolongado)
○ Efeitos adversos: existem receptores em quase todos os órgãos do corpo humano
■ teratogenicidade (deve associar 2 métodos contraceptivos)
● Os pacientes em uso de isotretinoína devem manter um mês de
contracepção pós-terapêutica para garantir margem de segurança
adequada.
■ risco de acne fulminans
■ xerose generalizada (pele e olhos)
■ náuseas, vômitos
■ mialgia
■ alterações ósseas: hiperostose, fechamento prematuro de placas epifisárias
(uso só após os 17 anos)
■ cefaleia, fadiga, letargia
● Sd pseudotumor cerebral (não associar tetraciclina!)
■ Alterações laboratoriais: elevação TG, colesterol, VSH, transaminases. Redução
de plaquetas, leucócitos
■ pancreatite
○ monitoramento: antes e a cada 3 meses; reavaliar apenas alterados
■ hemograma
■ lipidograma
■ glicemia
■ ácido úrico
■ função hepática
■ função renal
■ DHL
■ CPK
■ BHCG (mulheres, faz mensalmente)