VALVOPATIAS - CECIL MEDICINA

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612 $ capltulo 75 Doença Valvar cardíaca 
lógicas, ainda são padrões da pr-.ítica com base em consenso, mas 
não cm dados definitivos. 
CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO 
MIOCÃRDICA VERSUS INTERVENÇÕES 
CORONARIANAS PERCUTÃNEAS 
RM e !CP são tratamentos anatômicos alternativos para a do-
ença arterial coronariana; cada uma apresenta e des-
vantagens diferentes. Após 7 anos de acompanhamento na Bypass 
Jnvestigation (BAR!), os pacientes 
tratados com angioplaslfa por balão sem colocação de stcnt expe-
rimentaram mais angina e receberam procedimentos de revascu-
larização significativamente mais repetidos (!CP 60% versus Rl\·f 
13%), e 34% dos pacientes de ICP tinham "se transferido" para 
RM. dcsobrcvida destes pacientes selecionados na e,'{peri-
ência BAR! foram equivalentes com de balão e RM e,'{-
ccto para os pacientes com diabetes tratado, que tiveram uma taxa 
de sobrevida signilicativamente pior com !CP do que com RM. rJ 
Ensaios randomi2ados de inserção de stellt não cluidor ver-
>11S RM mostraram ausência de de sobrcvida, ou uma 
vantagem da Rlvl. EJ Além estudos observacionais 
comparando de sobrevida após cirurgia de pontes e !CP mos-
traram um melhor prognóstico dos pacien tt'S tratados com cirur-
gia. Aperfeiçoamentos tecnológicos recentes na !CP (p. ex., stents 
cluidores de drogas) diminuíram a taxa de rcestenosc de cerca de 
50% em 1 ano, após ICP, para aproximadamente 10%, mas ainda 
não se sabe se a taxa de sobrevida após !CP se equiparar-.í à RM 
cm todo o espectro de pacientes, especialmente porque os eventos 
tardios após !CP são frequentemente relacionados à progressão da 
doença cm que não rc-ccbcram stents. Em comparação, a RM 
contorna áreas longas de aterosckrosc coronariana. 
1. Khan NE, OQ Souza A, Mís!Gr R, m ai: A randomiZGd comparisoo 
of off·pump and orr.pump muftivessel coronary-arte-ry bypass sur· 
gery. N Engl J Med 2004;350:21 - 28. 
2. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P. et ai: Effect of coronary artery bypass 
graftsurgery on survival: Overviei;v of 10-year results from rando· 
mized triais by the Coronary Artery 8ypass Graft Surgery Trialists 
Collaboration. lancei 1994;344:563-570. 
3. tv1ehta SR, Cannon CP, Fax KA, et ai: Routine vs selective in· 
vasive strategies in patients wTth acute coronary syndromes: 
A collaborative meta·analysis of randomized triais. JAMA 
2005;23:2908-2917. 
4. BARI lnvestigators: The final 1 O·year folloi,v-up results from the 
BARI randomized triai. J Am Coll Cardíol 2007;49:1600-1606. 
5. Legrand VMG, Serruys PW, Unger F, et ai: Three-year outcome 
after coronary stenting versus bypass surgery for the treatment of 
multivessel disease. Circulation 2004;109:1114-1 120. 
6. Hannan EL, Racz MJ, Walford G, et ai: Long-term outcomes of 
coronary·artery bypass grafting versus stent implantation. N Eng! 
J Med 2005;352:2174-2183. 
LEITURAS SUGERIDAS 
ACC/AHA 2004 Guideline Update for Coronary Artery Bypass Graft Surgery. A 
report of the American College of Cardiology/Americ.an Heart Association 
Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines 
for Coronary Artery Bypass Graft Surgery). Círculation 2004; 110: 1168-1176. 
Diretrizes para as indicações de drurgia de pontes nas artérias coronárias em 
uma van·edade de situações clinicas. 
Goldman S, Zadina K, Moritz T. et ai: Long·term patency of saphenous vein 
and left internai mammary artery grafts after coronary artery bypass surgery: 
Results from a Oepartment of Veterans Affairs Cooperative Study. J Am Coll 
Cardiol 2004;44:2149-2156. A perviedade em 10anos foi de 61% com en· 
xertos de veia safena, em comparação com 85% dos enxertos de artéria 
mamária interna. 
Martens TP, Ar9enziano fvl, Oz MC: New technology for coronary revascula· 
rization. Circulation 2006;1 14:606-614. Revisão das várias técnicas e 
procedimentos. 
Sabik JF 111, Blackstone EH, Houghtaling PL, et ai: Is reoperation still a risk factor 
in coronary artery bypass surgery? Ann Thorac Surg 2005;80:1719-1727. 
Sim, mas não um risco tão grande quanto no passado. 
van Oijk O, Spoor M, Hijman R, et ai: Cognitive and c.ardiac outcomes S ye-
ars afte< off-pump vs on-pump coronary artery bypass graft surgery. JAMA 
2007;297:70 1- 708. Em pacientes de baixo nSco submetidos a RM, evitar o 
uso de circulação extracorpórea não teve nenhum efeito sobre os resultados 
cognitivos ou cardlacos em 5 anos. 
DOENÇA VALVAR 
CARDÍACA 
Biase A. Carabello 
valvas cardíacas permitem o tluxo anterógrado não obstruí-
do através do coração quando estão enquanto previnem 
o fluxo retrógrado quando estilo fechadas. A maioria doenças 
causa estenose valvar com obstrução ao Buxo 
anterógrado ou insuficiência valvar com tluxo rctrógndo. A c>ste-
nose valvar impõe uma sobrecarga de pressão sobre o ventrículo 
ou direito, pois câmaras precisam gerar tuna pres-
são acima do normal para superar a obstrução de modo a bombear 
para frente. A insuficiência valvar impõe uma sobrecarga de volu-
me ao coração, que precisa bombear um volume adicional para 
o que é regurgitado. Quando a doença valvar é intensa, 
ônus bemodinâmicos podem levar à disfunção ventricular, 
insuficiência cardlaca e morte súbita (Tabela 75-1). Em quase 
qualquer a terapia definitiva, para a doença cardiaca 
valvar grave, é o mecânico da função valvar. 
• ESTENOSE AÓRTICA 
Epidemiologia 
Valvas Aórticas Bicúspides e Outras Valvas 
Congênitas Anormais 
Aproximadamente, 1 % da população com tuna valva aór-
tica bicúspide; há um predomínio (Cap. 68). Apesar 
desta anomalia habitualmente não causar um hernodi-
nãmico ao nascimento, as valvas aórticas bicúspides tendem a se 
deteriorar com o envelhecimento. Aproximadamente um terço 
destas valvas torna-se estenótica, outro terço torna-se regurgitante 
e o restante apenas pequenas anormalidades hemodinâmi-
cas. Quando se desenvolve a estenose, geralmente manifesta-se cm 
pacientes com 40, 50 e 60 anos de idade. 
Algtunas vezes, a estenose aórtica congênita por uma valva 
unicúspide, bicúspide ou até mesmo tricúspide sintomas 
durante a infância e de correção durante a adolc.çcênda. 
Oca.çionalmente, estas valvas aórticas congenitamente c>stenóticas 
à detecção até a idade 
Estenose das Valvas Aórticas Tricúspides 
Alguns pacientes com tric6spides apa-
rentemente normais desenvolvem espessamento e calcificação si-
à que ocorrem nas bicúspides. Quando a estenose 
aórtica se desenvolve cm valvas aórticas L'ficúspides previamente 
geralmente ocorre por volta dos 60 a 80 anos de idade. 
As estenoses e valvas aórticas bicúspides e tricús-
pides eram consideradas anteriormente como sendo processos de-
generativos, mas ficou que este tipo de c.çtenose aórtica 
provém de um processo inflamatório ativo similar ao da doen-
ça arterial coronariana. Este conceito é corroborado por muitas 
Primeiro, a lesão inicial da aórLica é similar à 
placa da doença coronariana. Segundo, ambas as doenças têm hi-
pertensão e hiperlipidcmia como fatorc'S de risco. Terceiro, há uma 
excelente correlação entre a calcificação da valva aórtica e a calcifi-
cação das coronárias. Quarto, os pacientes com estenoscs 
aórticas graves têm os maiorc'S nfvcis de proteína-e 
Doença Cardíaca Valvar Reumática 
Hoje, a doença valvar reumática é uma causa rara de estenose 
aórtica cm desenvolvidos. Em praticamente todos os 
a valva mitral também é dctectavclmente anormal. 
Fisiopalogia 
Relação com os Sintomas 
A ou ausência dos sintomas clássicos de estenose aórti-
ca - angina, síncope e os sintomas de cardfaca - cons-
[TA
B
ELA
 75-1 SU
M
A
R
IO
 D
A
S C
A
R
D
IO
PA
TIA
S VALVARES G
R
A
VES 
! 
Etiologia 
Fisiopatol ogia 
Sintom
as 
Sinais 
Estenose A
órtica 
Cald
icação idiopática de um
a valva 
bivalvular ou trivalvular 
Congênita 
Reum
ática 
Sobrecarga de pressão sobre o VE com
 
com
pensação por hipertrofia do VE 
A
 m
edida que a doença avança, 
r eserva reduzida de fluxo 
coronariano causa angina 
Hipertrofia e excesso de pós-carga 
levam
 à disfunção sistólica e 
diastólica do VE 
AnginaSíncope 
Insuficiência cardíaca 
Sopro sistólico de ejeção irradiando-se 
para o pescoço 
Ascensão carotídea retardada 
8
4 , 8
2 m
acia ou paradoxal 
reiroseAon>re::> li IA
 opas 
Estenose M
itral 
Febre reum
ática 
Calcificação anular 
Obstrução ao fluxo de injeção no VE 
aum
enta a pressão atrial e lim
ita o 
débito cardíao:>, assim
 sim
ulando 
insuficiência VE. O
bstrução da 
valva m
itral aum
enta o trabalho de 
pressão do ventrículo direito 
Sobrecarga de pressão ventricular 
direita é ainda m
ais aum
entada 
quando se desen..olve hipertensão 
pulm
onar 
Dispneia 
O
rtopneia 
Dispneia paroxística noturna 
Hem
optise 
Rouquidão 
Edem
a 
Asei te 
Rufiar diastólico após estalo de 
abertura 
B, hiperfonética 
Elevação ventricular direita 
P 2 h iperfonética 
R
egurgitação M
itral 
Prolapso da valva m
itral 
Cordas rotas 
Endocardite 
Disfunção ou ruptura de músculo 
papilar isquêm
ico 
Doenças e síndrom
es 
rolagenovasculares 
Secundária a doenças m
iocárdicas 
doVE 
Coloca sobrecarga de volum
e sobre 
o VE. Ventrículo responde rom
 
hipertrofia excêntrica e dilatação, 
que possibilltam
 \.Olu me sistólico 
ventricular aum
entado 
Eventualm
ente. no entanto, disfunção 
VE desenvolve-se caso a sobrecarga 
de volum
e perm
anecer não 
corrigida 
Dispneia 
O
rtopneia 
Dispneia paroxfstica noturna 
Soproapical holossistólico. irradiando-
se para a axila, 8
3 
Ponto de im
pulso m
áxim
o desviado 
R
egurgitação A
órtica 
Ectasia anuloaórtica 
Hipertensão 
Endocardite 
Síndrom
e de M
arfan 
Espondilite ancilosante 
Dissecção aórtica 
Sffi lis 
Doença colagenovascular 
Crônica 
Volum
e sistólico total causa 
circulação hiperdinam
ica, e causa 
sobrecarga de pressão e volum
e. 
A com
pensação é por hipertrofia 
concêntrica e excêntrica 
Aguda 
Um
a vez que não se desen\.Olveu 
d ilatac;ão cardíaca, achados 
h iperd inãm
icos estão ausentes. 
Alta pressão diastólica VE 
causa pré-fecham
ento da valva 
m
itral e potencializa isquem
ia e 
insuficiência do VE 
Dispneia 
Ortopneia 
Dispneia paroxística noturna 
Angina 
Síncope 
Crônica 
Sopro m
usical diastólico 
Circulac;ão hiperd inam
ica 
Ponto de im
pulso m
áxim
o desviado 
Pulso de Quincke 
Sinal de M
usset 
Aguda 
Sopro m
usical diastólico curto 
8
1 m
acia 
Conlinua 
,, õ .... UI o 'i;) Q a. ;;;-@ .,. OI .. w 
Seção V
III G
irdiovascular 
lrA
B
ELA
 75-1 SU
M
Á
R
IO
 D
A
S CARDIO
PATIAS VALVARES G
RAVES (C
ont.) 
1 
Eletrocardiogram
a 
Radiografia de tórax 
Achados ecocardiográficos 
Achados de cateterism
o 
Terapia clínica 
Indicações para cirurgia 
Estenose A
órtica 
AAE 
HVE 
Coração em
 form
a de botina 
ca1cWicação da valva aórtica na vista 
lateral 
HVE concêntrica 
Separação reduzida das válvulas da 
valva aórtica 
O
 Doppler m
ostra gradiente m
édio:<_ 
50 m
m
Hg nos casos m
ais graves 
PDFVE aum
entada 
G
r adiente transaôrtico 50 m
m
Hg 
AVA s 0,7 cm
' nos casos m
ais graves 
Evitar vasodilatadores 
Digital, diuréticos e nitroglicerina nos 
casos inoperáveis 
Aparecim
ento de sintom
as em
 
pacientes com
 doença grave (veja 
o texto) 
Estenose M
itral 
AAE 
HVD 
RetWicação do bordo cardíaco 
esquerdo 
Dupla densidade no bordo cardíaco 
direito 
Linhas de Kerley B 
Artérias pulm
onares aum
entadas 
M
ovim
ento restrito das válvulas da 
valva m
itral 
Área da valva s 1 cm
' nos casos m
ais 
graves 
O
 Doppler tricúspide pode revelar 
hipertensão pulm
onar 
Pressão encunhada capilar pulm
onar 
elevada 
G
radiente transm
ltral usualm
ente> 
10 m
m
Hg nos casos graves AVM
 
< 1 cm
' 
Diuréticos para sintom
as brandos 
Anticoagulação na fibrilação atrial 
Digital, i}bloq ueadores, verapam
il 
ou diltiazem
 para controle da 
frequência 
Apar ecim
ento de sintom
as m
ais do 
que brandos 
Desenvolvim
ento de hipertensão 
pulm
onar 
Aparecim
ento de fibrilação atrial 
persistente 
R
egurgitação M
itral 
AAE 
HVE 
Aum
ento cardíaco 
Aum
ento VE e AAE na doença crônica 
grave 
Doppler: grande jato regurgitante 
Pr essão encunhada capilar pulm
onar 
elevada 
Ventriculografia m
ostra regurgitação 
de corante para dentro do VE 
Vasodilatadores na doença aguda 
Nenhum
a terapia com
provada 
em
 doen ça crónica (m
as 
vasodilatadores com
u m
ente 
usados) 
Aparecim
ento de sintom
as 
FE < 0,60 
D
SF:<._45 m
m
 
R
egurgitação A
órtica 
AAE 
HVE 
Cronica 
Aum
ento cardíaco 
Aorta desenrolada 
Aguda 
Congestão pulm
onar com
 coração de 
tam
anho norm
al 
Cronica 
Aum
ento VE 
Grande jato Doppler M
TP < 400 m
s 
Aguda 
VE pequeno 
Pré-fecham
ento da valva m
itral 
Larga pressão de pulso 
Aortografia m
ostra regurgitação 
de corante para dentro do VE 
(geralm
ente desnecessária) 
Cronica 
Vasodilatadores na doença crônica 
assintom
ática com
 função 
ventricular esquerda norm
al 
Aguda 
Vasodilatadores 
Crônica 
Aparecim
ento de sintom
as 
FE < 0,55 
DSF:<._ 55 m
m
 
Aguda 
Insuficiência cardlaca m
esm
o branda 
Pré-fecham
ento da valva m
itral 
AAE =
aum
ento atrial esquerdo: AVA
= área da valva aórtica: AVM
 =
área da valva 
DSF =
diâm
etro 
final: DNP = 
noturna paroxística: FE = frac;ao de ejeÇão: HVD = hipertrofia v;,ntricular 
HVE = hipertrofia 
v;,ntricular esquerda: MTP = m
eio-tem
po de pressão: PIM = ponto de 
m
áxim
o: PSDVE = pressão diastólica final ""ntricular esquerda: VE = v;,ntrículo esquerdo. 
O
I 
... "" .,. ti "O ;:; e õ ... UI o 'i;) Q a. ;;;-li) 
titui a chave para a história natural da doença. Antes do início dos 
sintomas, a sobrcvida é similar à da população normal e a morte 
súbita, rara. No entanto, quando os sintomas se de.o;envolvem, a 
sobrcvida declina subitamente. Aproximadamente 35% dos pa-
ciente.o; com estenose aórtica apre-sentam-se com angina. De-stes, 
50% estarão mortos cm 5 anos, a menos que seja realizada uma 
troca valvar aórtica. Aproximadamente 15% apresentam-se com 
síncope; destes, 50% estarão mortos e.m apenas 3 anos a menos que 
a valva aórtica seja substituída. Dos 50% que se apre-sentam com 
sintomas de in.o;uficiência cardfaca congestiva, 50% morrem nos 2 
anos segtúntes sem a troca valvar aórLica. Do total, apena.o; 25% dos 
paciente.o; com e-stenose aórLica sintomática sobrevive.m 3 anos na 
ausência de troca valvar, e o risco anual de morte súbita varia de 
10% cm pacientes com angina, para 15% com síncope, para 25% 
naquele.o; com in.o;uficiência cardlaca. O reconhecimento imediato 
dos sintoma.o; e a avaliação para uma possível estenose aórtica grave 
são fundamcntaLo; para o tratamento desta doença. 
A área valvar aórtica normal é de 3 a 4 cm' e poucos distúr-
bios hemodinâmicos ocorre.m até que o oriJkio seja reduzido 
a aproximadamente um terço do normal, sendo que, neste mo-
mento, se desenvolve um gradiente sLo;tólico entre o ventrículo 
e a aorta. As pressões ventriculares esquerdas (VB) e 
as pressões aórticas são normalmente quase iguaLo; durante a 
sfstok. Na estenose aórtica, no entanto, a pressão intracavitária 
do VB prcci.o;a a umentar acima da pressão aórtica para produzir 
um fluxo antcrógrado através da valva estenótica e obter uma 
pressão aceitável na circulação sistêmica (veja Fig. 56-1). Há uma 
progressão geométrica na magnitude do gradiente conforme a 
valva estreita-se. Dado um débito cardíaco normal, o gradiente 
eleva-se rapidamente de )()a 15 mmHg a valvarcs de 1,5 a 
1,3 cm' para aproximadamente 25 mmHg a 1,0 cm', 50 mmHg a 
0,8 cm', 70 mmHg a 0,6 cm' e 100 mmHg a 0,5 cm'. A velocidade 
de progressão da estenose aórtica varia amplamente de paciente 
para paciente; pode permanecer estável por muitos anos o u au-
mentar IS mmHg por ano. 
Uma importante re-sposta compensatória à pressão do VB au-
mentada da e-stenose aórLica é o de.o;envolvimento de hipertrofia 
concêntrica do VE. A equação de Laplace - estresse (s) = pressão 
(p) X raio (r)/ 2 X e.o;pe.o;sura (ú1) - indica que a força de qualquer 
unidade do miocárdio do VB (pós-carga) varia diretamente com a 
pressão venL'ficular e como raio e inversamente com a espessura 
da parede. Conforme a pressão se eleva, ela frequentemente pode 
ser contrabalançada pelo attmento na e.o;pe.o;sura da pare-de do VE 
(hipertrofia concêntrica). As determinante.o; da fração de ejeção do 
VE são a contratilidade, a pré-carga e a pós-carga. Pela normali -
zação da pós-carga, o desenvolvimento da lúpertrofia concêntrica 
ajuda a pre-scrvar a fração de ejeção e o débito cardiaco ape-sar da 
sobrecarga de pressão. A despeito de a hipertrofia claramente ser-
vir a uma função compensatória, ela também tem um papel pato-
lógico, sendo parcialmente responsável pelos sintomas clássicos da 
e-stcnose aórtica. 
Angina 
Em geral, a angina (Cap. 70) ocorre pela isquemia miocárdi-
ca quando a demanda de oxigênio (e de outros nutrientes) pelo 
VB excede o suprimento, o q ue é predicado pelo fl uxo sanguíneo 
coronariano. Em indivíduos normais, o füL-.:o sanguíneo coro-
nariano pode aumentar cm até cinco a oito vezes sob demanda 
metabólica máxima, mas na estenose aórtica esta reserva é limi-
tada. A reserva de f'luxo sanguíneo coronariano reduzida pode 
ser causada por uma diminuição relativa no crescimento capilar 
para servir à.o; necessidades do vcntrlculo esquerdo lúpcrtrofia-
do ou por ttm g-radicn te transcoronariano reduzido para o f'ILL-.:o 
sanguíneo coronário devido a uma pressão diastólica final do VB 
elevada. A reserva de tluxo sanguíneo coronariano restrito parece 
ser responsável pela angina cm muitos pacientes com estenose 
aórtica, apesar das artéria.o; coronárias epicárdicas normaLo;. Em 
outros pacientes, a angina deve-se a uma de.manda aumentada de 
oxigênio quando uma hipertrofia inadequada permite o aumen-
to do estresse parietal, um determinante-chave para o consumo 
miocárdico de oxigênio. 
capítulo 75 Doença Valvar cardíaca $ 615 
Síncope 
A síncope (Caps. 61 e 427) geralmente ocorre devido a uma 
perfusão cerebral inadcq uada. Na estenose aórtica, a síncope ge-
ralmente está relacionada ao esforço. Pode ocorrer quando ele 
provoca uma queda na re.o;istência periférica total que não pode 
ser compensada pelo aumento do débito cardíaco, pois o débito é 
limitado pela obstrução ao efluxo do VB; e.o;ta combinação reduz 
a pressão arterial sistêmica e a pcrfao;ão cerebral Além disso, as 
pressões do VB elevadas durante o exerclcio podem desencadear 
uma re.o;posta vasodcpressora sLo;têmica que reduz a prt-ssão arterial 
e produz síncope. As cardlacas, possivelmente causadas 
pela uemia de esforço, também causam hipotensão e slncopc. 
Insuficiência Cardíaca 
Na estenose aórtica, a disfunção conL'fáril ( insuficiência sistó-
lica) e a falha no relaxamento normal (insuficiência diastólica) 
ocorrem e causam sintoma.o; (Cap. 57). A da contração 
ventricular é governada pela contratilidade e pela pós-carga. Na 
c.o;tenosc aórtica, a contratilidadc (a capacidade de gerar força) fre-
quentemente está rcdu:iida. Os mccanio;mos da dLo;fünção contrátil 
podem incluir manLLscio anormal do cálcio, hipcrpolimerização 
microtubular, causando ttma carga vL=sa interna no miócito, e 
isquemia miocárdica. Em algun.o; casos, ainda que a função con-
tnítil seja normal, a hipertrofia é inadequada para normalizar o 
c.o;tre.o;se parietal e leva a uma pós-carga excessiva. A pós-carga ex-
c..-ssiva inibe a ejeção, reduz o débito antcrógrado e leva à insufi-
ciência cardíaca. 
O aumento na espessura parietal, que aj uda a normali:iar o es-
tresse, aumenta a rigide-zdia.o;tólica. Mesmo se as propriedades mLLS-
cularcs permane-ccrcm normaio;, faz-se necessária maior prt-ssão de 
enchimento para distender ttm ventrículo mais e.o;pe.o;so. Conforme 
a c.o;tcnose aórtica progride, o depósito de colágeno também enrije-
ce o miocárdio e contribui para a disfunção dia.o;t<Slica. 
Diagnóstico 
Exame Clinico 
Em geral, o diagnóstico da e.o;tenose aórtica é primeiramente 
su.o;pcitado quando o sopro de ejeção sLo;tólica clássico é audível 
durante o exame clinico (Cap. 48). O sopro é maLo; audlvd na área 
aórtica e irradia-se para o pescoço. Em alguns ca.o;os, o sopro pode 
desaparecer sobre o esterno e sobre o ápice do VB, dan-
do a fal..a impressão que um sopro de in.o;uficiência mitral também 
c.o;tá prc.o;ente (fenômeno de Gallivardan). A intensidade do sopro 
aumenta com a duração do ciclo, pois ciclos mais longos estilo 
associados a maior flLL-.:o aórtico. Na doença leve, o sopro fa:i um 
pico na sua intensidade no início ou no meio da slstolc. Confor-
me a gravidade da estenose acentua-se, o sopro fa:i um pico pro-
grt-ssivamente maio; tardio na slstole. Talvez a pLo;ta mais útil para 
avaliar a intensidade da t'Stcnosc aórtica no e.-.:amc clínico seja o 
característico retardo no pulo;o carotldeo com a diminuição de seu 
volttme (veja Fig. 48-2); no entanto, em paciente.o; idosos, urna ri-
gidez caroúdea aumentada pode falsear a normalidade da elevação 
dos pulsos carotldl'os. O impulo;o apical do VE na estenose aórti-
ca não e.o;tá de-slocado, ma.o; sim alargado e propulsivo. A palpação 
simultânea de um ictu.o; de VE propulsivo e um pufao carotldco 
retardado e fraco representa pistas persuasiva.o; de que está presente 
uma e.o;tenose aórtica grave. A 81, na estenose aórtica, geralmente 
é normal. Na estenose aórtica congênita, quando a valva não t'Stá 
calcificada, a Bl pode ser st-guida por Ltm click de ejeção sio;tólico. 
Na doença com calcificação, a 82 pode ser única e suave quando 
o componente aórtico é perdido, pois a valva nem se abre nem 
se fecha bem. Em alguns casos, o csva:iiamento retardado do VB 
secundário a uma dLo;função do VB pode criar um de.o;dobrame.nto 
paradoxal do 82. Um galope de B4 é comum. Na doença avançada, 
a hipertensão pulmonar e sinais de insuficiência cardíaca direita 
são comuns. 
Devido às sérias consequências de não se e.o;tabeleccr o diag-
nóstico de uma estenose aórtica, o médico não deve hesitar cm 
obter um ecocardiograma sempre que não for possível excluir uma 
616 $ capltulo 75 Doença Valvar cardíaca 
estenose aórtica pelo exame cllnico. Em pacientes assintomáticos 
com sopros suspeitos, o diagnóstico precoce, além de permitir que 
o paciente e o médico fiquem vigilaotes quaoto aos possivcis 
sinais e sintomas precoc.-s, orienta o uso de regimes profiláticos 
para prevenir a endocardite bacteriaoa (veja Cap. 76). 
Exames Diagnósticos 
O eletrocardiograma (ECG) na estenose aórLica geralmente 
mostra sobrecarga do VE. Em alguns casos, até mesmo de c-ste-
nosc aórtica grave, a sobrecarga do VE está ausente no ECG, no 
entanto, possivelmente devido a uma falta de dilatação do VE. As 
anormalidades no átrio esquerdo são comum, já que o ventr!culo 
esquerdo rígido aumenta a pós-carga atrial esquerda e leva o átrio 
a dilatar-se. 
A radiografia de tórax na estenose aórtica geralmente não é 
diagnóstica. A silhueta cardlaca geralmente não está alargada, mas 
pode assumir uma configuração cm formato de bota. Nos 
avaoçados, podem de cardiomegalia e de congestão 
pulmonar; a calcificação da válvula aórtica pode ser observada na 
incidência lateral. 
A ecocardiografia (Cap. 53) é indispensável para avaliar a exten-
são da hipertrofia do VE, do dc-scmpcnho de ejeção sistólico e da 
anatomia da valva aórtica (Fig. 75-1). A t'<X>cardiografia com Do-
ppler da valva aórtica faz uso da equação de Bernoulli modificada 
(gradiente = 4 X velocidade') para avaliar a gravidade da c-stenose 
(veja Cap. 53). Conforme o sangue flui do corpo do ventrículo es-
querdo da valva a velocidade do fiu.xo precisa 
acelerar-se para que o volume permaneça constante. A ccocardio-
grafia com Doppler da valva detecta este aumento na velocidade 
para estimar o gradiente valvar. O fluxo aórtico máximo cm pa-
cientes com uma função sistólica do VB prc'Scrvada é um guia clí-
nico útil para o prognóstico. Em pacientes com uma velocidade de 
fluxo menor ou igual a 3,0 ml/s, os provavelmente não se 
nos próximos 5 anos; por outro lado, cm pacientes 
com uma velocidade de fiu.xo igual ou maior do que 4 ml/s, os 
sintomas geralmente se desenvolvemcm 2 anos. 
Apesar de o teste ergométrico ser contraindicado cm pacien-
tes sintomáticos com estenose aórtica devido ao elevado risco de 
complicaçõc-s, um teste ergométrico cauteloso pode ser realizado 
nos pacientes Este frequentemente revela sin-
tomas latentes ou uma instabilidade bemodinâmica que não foi 
reconhecida durante atividades diárias do paciente. 
A hipotensão indll2.ida pelo c.xcrdcio ou sintomas são indicações 
para a troca valvar aórtica cm pacientes com estenose aórtica gra-
ve; crn pacientes com estenose aórtica leve a moderada, outra fonte 
de limitação de excrdcio deve ser pesquisada. 
Os nivcis de peptídco natriurético cerebral podem ser mais altos 
nos pacientes que se tornarão sintomáticos cm um curto período 
de tempo. Bntrctaoto, o uso deste biomarcador para indicar a ne-
cessidade de substituição valvar é prematuro. 
O catcterismo cardíaco para realização de arteriografia corona-
riaoa geralmente é efetuado antes da cirurgia porque a maioria dos 
com aórtica está na idade que a doença corona-
riana é comum. Quando a ecocardiografia evidencia uma 
sc aórtica grave e o paciente apresenta um ou dos sintomas 
clássicos da doença, a documentação invasiva formal da gravidade 
da estenose aórtica não é nc'C<.-ssária, e a angiografia coronariaoa 
não precisa ser realizada cm jovens. Quando o diagnós-
tico hcmodinâmico é pouco esclarecedor, o catetcriMo do cora-
ção direito e do coração esquerdo deve ser realizado para se obter 
um gradiente pressórico valvar transaórtico e o cálculo do débito 
cardíaco, que são usados para calcular a área valvar aórtica pela 
fórmula de Gorlin: 
A = DC'PESxFC 
44.3-Ífi 
onde DC é o débito cardlaco (ml/min), PBS é o perlodo de ejeção 
sistólico (s), FC é a frequência cardíaca e b é o gradiente médio. 
Terapia Invasiva 
Cirurgia para Troca Valvar 
A única terapia eficaz para a estenose aórtica consiste na troca 
valvar aórtica. Conforme já mencionado, uma vez que os sintomas 
da estenose aórtica se desenvolvem, a mortalidade em 3 anos é de 
75% sem a troca valvar aórtica. No entanto, quando a valva é 
substitulda, a sobrevida retorna quase que ao normal. Mesmo os 
octogenários beneficiam-se da troca valvar, a menos que outros 
fatores comórbidos impeçam a cirurgia; assim, a substituição da 
valva aórtica não deve ser simplesmente rejeitada com base na 
idade. Não se deve negar. também, a troca valvar devido a uma 
redução na fração de ejeção: o excesso de pós-carga imposto pela 
valva estenótica é aliviado com a troca valvar e o desempenho da 
RGURA 15·1 • Ecocardiograma OoP"" 
pler de um paciente com estenose 
aórtica. O painel esquerdo mostra vtilvu· 
las espessadas da valva aórtica que se sa· 
lientam em cúpula para de-ntro da aorta 
com abertura restrita na sístole. O painel 
direito mostra, acima, uma vista apical de 
quatro ciamaras miniaturizadas com um 
cursor Doppler através da aorta, enquanto 
o painel de baixo mostra um sinal Doppler 
espectral de onda contínua com uma ve-
locidade máxima de 3 m/s. O gradiente 
mtlximo na valva pode ser calculado como 
4 X 32, ou 36 mmHg. AD= aorta; AE =átrio 
esquerdo; VE = ventrtculo esquerdo; VD = 
ventrlculo direito. (Co11esia do Dr. Anthony 
OeMaria.) 
e 
fração de ejeção geralmente melhora bastante após a cirurgia. A 
exceção a esta regra é uma fração de ejeç.'lo muito reduzida, com 
apenas um pequeno gradiente da valva aórtica, na qual a gravidade 
da estenose aórtica pode ser hiperestimada devido a uma falência 
do ventrkulo esquerdo, quando ha dificuldade em se abrir uma 
valva estenótica leve a moderada Nestes casos, a disfunção do 
músculo do VE ou tem outra causa ou frequentemente é tão grave 
que Mô se recupe<a apóS a cirurgia. No entanto, h.1 evidências de 
que até mesmo alguns pacientes bem selecionados nesta categoria 
podem se beneficiar da troca valvar aórtica. 
Valvoto mia Aórtica por Balão 
Na estenose aórtica calcificada adquirida, a dos folhetos 
resulta da deposiçAo intensa do cálcio nos próptios folhetos e não 
a uma fusão comissural. A valvotomía aórtica por balão é relativa-
mente ineficiente na melhora da estenose aórtica, geralmente resul-
tando em um gradiente residual de 30 a 50 mmHg e uma área 
valvar de 1 ,O cm'. A mortalidade apóS este procedimento é similar 
a dos pacientes não tratados. A valvotomia aórtica por balão é usada 
apenas paliativamente em casos onde não é posslvel a intervenção 
cirúrgica para troca valvar aórtica devido a comorbidades ou esta é 
impraticável quando M necessidade de um alivio temporário ime-
diato devido demandas de outras condições não cardlacas. 
Substituição Percu tAnea da Válvula Aórtica 
Estudos preliminares Indicam que é possível substituir a vávula 
aórtica de maneira percutanea em pacientes suficientemente enfer-
mos para tolerar uma Intervenção cirúrgica. Neste procedimento, a 
válvula nativa é dilatada como escrito anteriormente. Depois da 
dilatação, uma válvula de suporte protética (stenl) sobre um balão 
é inserida no anel da válvula aórtica. O balão é expandido para fixar 
a válvula e seu suporte com o objetivo de prevenir a reestenose. 
Terapia Medicamentosa 
A única terapia medicamentosa indicada na estenose aórtica é a 
profilaxia antibiótica para prevenir a endocardite bacteriana (Cap. 
76). De outro modo, o paciente ou é assintomático e não precisa 
de nenhuma terapia ou é slntom.1tico e precisa de cirurgia. Em 
pacientes com insuficiência cardfaca que aguardam a cirurgia, os 
diuréticos podem ser usados com cautela para tratar a congestão 
pulmonar. Os nitratos também podem ser usados cautelosamente 
para o tratamento de angina pectoris. Apesar de os vasodilatadores, 
especialmente os inibidores da ECA, terem-se tornado uma pedra 
angular da terapia para insuficiência cardlaca, rk!o Qc) recomenda-
dos na estenose aórtica. Com a obstrução valvar fixa ao efluxo. a 
vasodilatação reduz a pressão distal obstrução sem aumentar o 
débito cardíaco e pode causar slncope. Quando a cirurgia e a val-
voplastia não são bem-sucedidas ou s.lo imposslveis, digit.llicos e 
diuréticos podem ser usados para melhorar os sintomas, compre-
que eles não aumentarão a expectativa de vida. 
• ESTENOSE MITRAL 
Epidemiologia 
Em todos os CMOS de estenose miLral adquirida, a causa 
reside na doença cardlaca rcumáLic". OcMionalmcnte, a calcifica-
ção intensa do anel milntl pode levar à estenose mitral na 
de envolvimento rcu.málico. ;\estenose tnitraJ é vezes mais co-
mum cm mulheres e gera.! mcn LC desenvolve-se por volta dos 40 aos 
50 anos. Embora a doença seja rara cm palscs desenvolvidos devi-
do à redução da da febre reumática, a estenose mitral 
ainda é prcvalente nas nações cm desenvolvimento, onde a febre 
reumática é comum. 
Fisiopatologla 
No começo da diáslole, wn gradiente transilório entre o átrio 
esquerdo e o venLriculo esquerdo normalmente inicia o enchi-
Capitulo 75 Doença Valvar Cardfaca $ 617 
mcnto do VB. Após o enchimento precoce, cq uilibram-sc M pres-
sões do átrio esquerdo e do \TE. Na estenose miLral, a obstrução 
ao enchimento do \TE aumenta a pressão aLrial esquerda e produz 
um gradiente persistente entre o átrio esquerdo e o vcnLrlculo es-
querdo (veja Fig. 56-1 ). A combinação da pressão a triai esquerda 
elevada (e a pressão venosa pulmonar) e a resLrição de iníluxo para 
dentro do ventriculo esquerdo limitam o débito cardíaco. Apesar 
de o envolvimento miocárdico proveniente do processo reumático 
ocasionalmente afetar a função do músculo do VR, o próprio mús-
culo é normal na maioria dos pacientes com estenose mitral No 
entanto, cm aproximadamente wn terço dos pacientes com esteno-
se mitral, o desempenho da ejeção do \TE é reduzido mesmo com 
a função muscular normal, devido a uma pré-c-.uga reduzida (da 
obstrução ao influxo) e pós-carga aumentada como resultado de 
uma vasoconstriçilo reflexa causada pelo d&ilo cardíaco reduzido. 
Considerando que o vcnLrfculo dircilo gera a maior parle da 
força que impulsiona o sangue através da valva miLral, o vcnltfcu-
lo direito ressente-se da sobrecargaprcssórica do gradiente trans-
milral. Além disso, desenvolve-se uma vasoconst.rição pulmonar 
secundária, mas reversfvel, que aumenta ainda mais a pressão ar-
terial pulmonar e a sobrecarga do vcntrlculo direito. Conforme o 
agravamento da estenose mitral, desenvolve-se a falência ventricu-
lar direita (VD). 
Diagnóstico 
História 
Os pacientes com mitral geralmente pcrm:uicccm as-
sintomáticos até a área valvar reduzir-se a aproximadamente um 
terço de seu !amanho normal, de 4 a 5 cm'. Então, manifcslam-sc os 
sintomas típicos de faltncia cardlaca esquerda - dispncia aos esfor-
ços, ortopneia e dispncia paroidstica noturna. Conforme a doença 
progride e ocorre a insuficiência do VD, são comw1s a Mcite e o 
cdtma.A hcmoptisc, comum na estenose mitral mas aúpica cm ou-
Lras causas de atrial esquerda, desenvolve-se quando a 
pressão atrial esquerda alta rompe anastomoscs das pequenas veias 
brónquicas. Em alguns caços, um átrio esquerdo grande pode pres-
sionar o nervo hlrlngco recorrente, causando rouquidão (slndromc 
de Ortncr), ou pode pres.çionar o esôfago, causando disfagia. 
Exame Clínico 
Ap<?Sar de a estenose mitral produzir wn exame clinico úpico e 
diagnóstico, a diagnose frequentemente deixa de ser estabelecido, 
pois os achados auscultatórios são sutis. A palpação do prccórdio 
constata wn impulso apical quieto. Se presente uma hipertensão 
pulmonar e hipertrofia do VD, o examinador observa um levanta-
mento paraestemal. A 81 tipicamente é hipcrfonétic-.l e pode ser o 
achado mais proeminente no exame clinico desta doença. Uma 81 
hiperfonética está presente porque o gradiente lransmitral man-
tém a valva aberta durante a diástole alé que a sfstolc vcnLricular 
feche a valva que se encontra completamente aberta com um som 
de fechamento intenso. No entanto, na doença bem avançada, a 
valva mitral pode estar tão cfanificada que nem se abre nem se fe-
cha bem, de modo que a 81 torna-se suave. A ll2 apresenta um 
desdobramento normal; o componente pltlmonar aumcnLa cm 
intensidade se presente uma hipertensão pulmonar. Os riu11os de 
galopes à esquerda com B3 e B4, que representam os componentes 
ventricular e atrial do cnclümcn1<1 rápido do VE, são excessiva-
mente raros na estenose mitral, pois a obstrução na valva mitral 
impede o enchimento rápido. A B2 gcra.lmcnte é scgltida por um 
estalo de abertura. A distância cn trc a 82 e o de abertura 
fornece uma estimativa rawável da press:1o atrial esquerda e uma 
estimativa da gravidade da estenose mitral. Quanto maior a pres-
são atrial, mais rapidamente a pressão aLrial c.1qucrda e a pressão cm 
decréscimo do VE, no relaxamento ventricular rápido, entram 
em equilíbrio. Neste ponto, a valva mitral abre-se e dá-se o estalo 
de abertura. Quando a pressão atrial esquerda é alta, o estalo de 
abertura segue-se muito de perto (0,06 segundo) à B2. Reciproca-
mente, quando a pressão atrial esquerda é relativamente normal, 
o estalo ocorre mais tardiamente (0,12 segundo) e pode simular 
618 Capitulo 75 Doença Valvar cardíaca 
a de um ritmo de galope de B3. O estalo de abertura é 
seguido pelo rufar de timbre baixo protodiastólico da es-
tenose miLral, que aumenta cm comprimento conforme a estenose 
mitral se agrava. &te sopro pode ser inaudlvcl se o paciente tem 
um débilO cardiaco cm repouso relativamente baixo. Um esforço 
modesto, como um "apcrlO forte de mão" isométrico, pode acen-
tuar a intensidade do sopro. Se o paciente está cm ritmo sinusal, a 
s!stole atrial pode produúr uma acentuação pré-sistólica do sopro. 
Caso tenha se desenvohddo uma hipertensão pulmonar, o compo-
nen te pulmonar de B2 aumenta cm intensidade para tornar-se tão 
alto ou mais alto do que o componente aórtico. Com a hipertensão 
pulmonar, um sopro diastólico suave de insulicifocia pulmonar 
(sopro de Craham Stecll) frequentemente é audlvcl, <ipc.çar que, 
cm muitos casos, um sopro coe.'tistente de insuficiência aórtica leve 
pode ser confundido. A saliência das veias do pescoço, a ascite e o 
edema estão presentes quando há insuficifocia do VD. 
Avaliação Não Invasiva 
Se o paciente está cm ritmo sinusal, geralmente detecta-se uma 
anormalidade atrial esquerda no ECG. A fibrilação atrial é comum, 
no entanto. Se presente uma hipertensão pulmonar, frequente-
mente cxist.,'111 de hipertrofia do VD. 
Na radiografia de tórax, o aumento do á.trio esquerdo produz 
urna retificação da borda cardlaca esquerda e uma dupla densidade 
na borda cardlaca direita devido à combinação das do 
átrio direilO e do átrio esquerdo. A hipertensão venosa pulmonar 
prodlCG um aumento na vascularidade. As linhas B de Kcrlcy, que 
rcprcseni.un um espessamento nos septos pulmonares devido ao 
engurgi1<1mento venoso crônico, também podem ser 
A ecocardiografta produz e.-.:cclentes imagens da valva mitral, 
sendo o instrumento maiç importante para conftrmar o diagnós-
tico (Fig. 75-2). A ecocardiografia transtorácica ou, se necessário, a 
transesofágica, estabelece o diagnóstico cm quase 100% dos ca.•os 
e avalia com prcci.'lào a gravidade da estenose. A estenose mitral, 
similar à estenose aórtica, pode ser quantificada pela av-.lliação do 
gradiente transvalvular a partir do prindpio de Bernoulli modifi-
cado. A estenose é considerada leve quando a á.rca valvar calculada 
ou planimctrada é maior do que 1,75 cm', moderada com 1,25 a 
1,75 cm', moderadamente grave com 1,0 a 1,25 cm' e grave com 
menos de 1,0 cm'. 
Durante a ccocardiografia, a adequação da valva para uma val-
votomia por balão também pode ser avaliada (veja posteriormen-
te). Se até mesmo uma discreta tricú.•pide estiver 
presente, o gradiente sistólico através da valva tricú.•pide pode ser 
usado para :waliar a pressão da artéria pulmonar, que representa 
um fator prognóstico importante na estenose mitral, pois o prog-
nóstico toma-se mais sombrio conforme a pressão pulmona 
Evolução Invasiva 
Cateterismo Cardíaco 
O catcterismo cardlaco geralmente é desnecessário para avaliar 
a gravidade da estenose mitral. Pelo fato de muitos pacientes com 
cstcnose mitral encontrarem-se cm idade comum à presença de 
uma doença coronariana, geralmente realiza-se uma artcriogra-
lia coronariana no caso de antecipação da cirurgia cardfaca ou 
se o paciente tiver angina coex.istentc. comumentc 
realizam-se. cateterismos do coração esquerdo e do coração direito 
para confirmação do gradiente transmitral e para o cálculo da área 
valvar pela de Corlin (veja anteriormente). 
Prevenção e Tratamento e 
Estenose mitral pode ser evitada pelo tratamento antibiótico 
apropriado das infecções por estreptococos (Hlemollticos (Caps. 
312 e 313). 
Terapia Clinica 
Pacientes assintom<\ticos com estenose mitral e ritmo sinusal 
precisam de nenhum tipo de terapia. Sintomas como dispneia dis-
creta e ortopneia podem ser tratados apenas com diuréticos. Quando 
os sintomas agravam-se ou desenvolve-se hipertensão pulmonar, é 
preferlvel uma correçJlo mecànica da estenose â terapia clinica para 
melhorar a longevidade nos pacientes gravemente sintomáticos. 
Pacientes com estenose mitral que desenvolvem fibrilação atrial 
geralmente descompensam, pois a frequência cardlaca reduz 
o tempo de enchimento dlastólico e aumenta a pressão atrial 
esquerda e diminui o débito cardraco. A frequência cardlaca precisa 
ser controlada imediatamente, com preferência pela infusão de 
diltiazem ou esmolol para atrial aguda, ou com digoxina 
oral, ou bloqueador cio canal de cálcio para fibrilação 
atrial crônica (Cap. 63) 
Conversão ao ritmo sinusal é recomendada rotineiramente, far-
macologicamente ou por meio de contrachoque de corrente conti-
nua (Cap. 53), depois que a antJcoagulaçAo em nlvel terapêutico. 
Deve-se assinalar que os pacientes com fibrilação atrial reumática 
foram excluldos das experiências de cardioversão guiada pelo eco-
cardiograma sem anticoagulação e experiências de controle da fre-
quência versus controle do ritmo para o tratamento crônico da 
fibrilação atrial. Se o ritmo slnusal nao puder ser mantido, a terapia 
FIGURA 75-2 • Estenosemit ral. Uma 
vista en fosse de uma valva mitral C'Ste-nôtica 
na vista de eixo curto do ventrfculocsqucrdo 
estã mostrada à esquerda. A planimctria do 
0tif1cio da valva mitral forneceu uma Area 
de 1,09 cm1. O ecoc.ardiograma no modo 
M à direita foi alinhado com as estruturas 
apropriadas na esquerda. Ele mostra a 
abertura restrita da valva mitral na diastote 
associada com o sopro em rufiar 
dias10lico. VO = ventnruo direito. (De: Aswy 
ME, USher ew, Carabello BA: lhe palient 
with volwlar hean disease. Em Pepine CJ, 
Hil JA, Umben CR [eds) : Diagnostic anel 
Th«apeutic Cardiac Catheterization, 3rd 
ed. Bahimore, Wilflams & Wikins, 1998, p 
709.) 
e 
mecanica para estenose mitral é geralmente recomendada, na espe-
rança de que ritmo sinusal possa ser restaurado depois que a obs-
trução à ejeção atrial for corrigida. Entretanto, a causa da fibrilação 
atrial nos pacientes com estenose mitral provavelmente inclui infla-
mação reumática atrial, de modo que a restauração de ritmo sinusal 
é imprevislvel mesmo depois da intervenção mecAnica. 
Como os pacientes com estenose mitral e fibrilação atrial têm um 
concomitante risco extraordinariamente alto de embolização sistê-
mica, eles são anticoagulados com varfarina, com relação à norma-
lização internacional na meta (RNI) de 2,5 a 3,5. Justifica-se a 
anticoagulação em todos os pacientes, a menos que haja uma séria 
contraindicação para seu emprego. 
Terapia Mecánica 
Quando os sintomas já progrediram, além da classe li da classifi-
cação do New York Heart Association, isto é, sintomas com uma 
atividade acima da habitual ou tenha-se desenvolvido hipertensão 
pulmonar, o prognóstico é reduzido a menos que se alivie a este-
nose mitral. Na maioria das circunstancias, pode ser obtido um 
excelente resultado com a valvotomia percu!Anea por balão. Em 
contraste com a estenose aórtica, há fusão dos folhetos valvares 
nas comissuras na estenose mitral. A dilatação com um balão pro-
duz uma comissurotomia e um aumento substancial na área valvar 
que parece persistir por pelo menos uma década e fornece uma 
melhora comparável à da comissurotomia fechada ou a céu aberto 
em pacientes adequados. D A adequação para uma valvotomia por 
balão é parcialmente determinada durante a ecocardiografia. 
Pacientes com valvas flexlveis, pouca calcificação valvar, pouco 
envolvimento do aparato subvalvar e insuficiência mitral menos do 
que moderada constituem os candidatos ideais. Mesmo quando a 
anatomia valvar não é a ideal; no entanto, pode-se tentar a valvo-
tomia em casos de idade avançada ou em situações nas quais os 
fatores de risco comórbidos aumentam o risco cirúrgico. Por outro 
lado, para pacientes saudáveis com anatomia valvar desfavorável, 
a cirurgia para a realização de uma comissurotomia a céu aberto 
ou a troca valvar é indicada. 
• MITRAL 
Epidemiologia 
A valva mitral é composta do anel mitral, dos follietos, das cor-
doalhas tcndlne-.is e dos músculos papilares. AnormalidaMs cm 
qualquer uma destas estruturas podem levar àinsuficiência mitral 
A causa mais comum dessa insuficiência nos Unidos é o 
prolapso da valva mitral, responsável por aproximadamente dois 
terÇ{>S de todos os casos e composto por muitas doenças, incluindo 
a degeneração rnixomatosa da valva. A isquemia miocárdica, que 
leva à disfunção ou ao infarto do músculo papilar, representa a 
segunda causa mais comum, sendo responsável por aproximada-
mente tun quarto de todos os casos. A calcificação anular, a en-
docardite, as doenças vasctdarcs do colágcno e a doença cardfaca 
reumática são causas menos comuns. O uso dos agentes anorcx:l-
genos dcxfenfiurarnina e fenf'luramina foi relacionado como causa 
de danos valvares em poucos pacientes que receberam droga. 
A insuficiência mitral pode ser subdividida com base cm sua 
cronicidade. As causas de insuficiência mitral aguda grave 
incluem cordoalhas tcndfneas a disfunção ou ruptura 
do músctdo papilar e endocardite infecciosa. A insu-
ficiência mitral crônica grave provavelmente resulta de tuna de-
generação mixomatosa da valva, doença cardfaca reumática ou 
calcificação anular. 
Fislopatologia 
A da insuficiência mitral pode ser dividida cm três 
fases (Fig. 75-3). Na insufic.iênc.ia mitral aguda de qualquer causa, 
capítulo 75 Doença Valvar cardíaca $ 619 
Normal RM aguda 
100ml 
A B 
RM compensada crônica RM descompensada crônica 
e D 
Pré-carga Pós-carga 
cs ESF 
(µ) (kdyne/cm2) FC FE FR VSA 
N 2,07 90 N 0,67 0,0 100 
AMA 2,25 60 N 0,82 0,50 70 
RMCC 2,19 90 N 0,79 0,5 95 
RMDC 2,19 t20 l 0,58 0,57 65 
FIGURA 75-3 • Regurgitação mitral. A e B, A fisiologia normal (N) (A) é 
comparada com a fisiologia da regurgitação mitral aguda (Rtv1A) (B). Agudamente, 
a sobrecarga de volume aumenta a pré-carga (comprimento do sarcômero (CSD, 
e o volume diastólico final (VDF) aumenta de 150 para 170 ml . Descarregar 
o ventrfculo esquerdo pela presença do caminho regurgitante diminui a 
carga (esforço sistólico final IESF]), e o volume sistólico final (VSF) cai de SO 
para 30 mL Estas alterações resultam em aumento na fração de ejeção (FE). 
Uma vez que 50% do volume sistólico ventricular esquerdo (VE) total (fração 
regurgitante (FRD são ejetados para dentro do átrio esquerdo {AE), o volume 
sistólico anterógrado (VSA), no entanto, cai de 100 para 70 mL Neste estágio, 
a função contrátil (FC) é normal. e, Regurgitação mitral compensada crônica 
(RMCC). Na RMCC, desenvolveu-se hipertrofia cardlaca excêntrica, e o VDF 
aumentou substancialmente. VOF aumentado, combinado com função contrátil 
normal, permite a ejeção de maior volume sistólico total e maior volume sistólico 
anterógrado do que na fase aguda. O aumento atrial esquerdo permite pressão 
atrial esquerda mais baixa. Uma vez que o termo do raio na equação de Laplace 
elevou-se com o aumento do volume do VE, a pós-carga e o VSF retornam ao 
normal. D .. Regurgitação mitral descompensada crônica (RMDC). Neste estágio, 
a disfunção contrátil causa um grande aumento no VSF com uma queda no 
volume sistólico total e anterógrado. O aumento adicional do VE piora da 
regurgitação mitral. As condições de carga relativamente favoráveis nesta fase 
ainda permitem uma FE normal, apesar da disfunção contrátil. (De: Carabello 
BA: Mitral regurgitation: Basic pathophysiologic principies. Mod Concepts 
Cardiovasc Ois 1988;57:53- 57.) 
a súbita opção pela cjc'Ção para dentro do átrio esquerdo "dc-spcr-
diça" uma parte do volume de ejeção do VE como retrógra-
do em vez de anterógrado. Os fluxos regurgitantes e anterógrados 
combinados causam sobrecarga do ventrículo c.çquerdo, que estira 
os sarcômeros existentes na direção de seu comprimento máximo. 
O uso do mecanismo de Frank-Starling é ma.-timizado, e o volume 
final aumenta concomitantemente. A via regurgitante 
de.=rrega o venL'ffculo durante a sístole, pois ela permite a ejeção 
para dentro do áL'fio esquerdo que tem uma impedância rclaLiva-
620 $ Cap itulo 75 Doença Valvar Cardíaca 
mente baixa, reduz.indo o volume sistólico final. Embora o volume 
diastólico final aumentado e o volume sistólico final diminuldo 
ajam 35SOCiadamenle para aumentar o volume de ejeção Lotai, o 
volume de ejeção anterógrado é subnormal, à medida que uma 
grande parte do volume de tjeção total é regurgitado para den-
tro do átrio esquerdo. Este volume regurgitante aumenta a pressão 
atrial esquerda, de modo que o paciente experimenta a insufici-
ência cardfaca com baixo débito cardíaco e congestão pulmonar 
mesmo com uma função contrátil do VE normal. 
Em mwtos casos, a insuficiência mitral aguda grave demanda 
uma correção cirúrgica de emergência. Os pacientes que podem ser 
tratados durante a fa.o;c aguda, frequentemente entram na fase de 
compensação. Nc.•ta fase, a hipertrofia do VC! e o volume 
diasLólico final aumentado, combinado com uma função contrátil 
normal, permitem a ejeção de um volume tota.1 suficien temente 
grande para permitir que um volume de ejeção anlerógrado volte 
ao normal. O aumento do :itrio esquerdo permite a acomodaçãodo volume regurgitante a uma pressão de enchimento menor. Nes-
ta fase, o paciente pode ser relativamente assintomático, mesmo 
durante o cxcrdcio vigoroso. 
Ainda que a insuficiência mitral grave possa ser tolerada por 
muitos anos, a lesão eventualmente cau.o;a disfunção do VE. O 
vcntrlculo agora lesado apresenta um desempenho prejudicado 
na ejeção e o volume sistólico final aumenta. Maior volume resi-
dual do Vil no final da slstole aumenta o volume diasLólico fmal, 
e a pressão diastólica final e os sintoma.• de oongcslilo pulmonar 
podem reaparecer. Uma dilatação adicional do VCl pode agravar 
o grau de insuficiência, causando alargamento adicional do anel 
milra.1 e desalin hamento dos músculos papilarc.ç. Apesar de exis-
tir uma disfunção contrátil substancial, a pré-carga aumentada e 
a presença de uma via regurgitante, que tc.nde a normalizar a pré-
carga mesmo com aumento ventricular, elevam a fração de ejeção 
e podem manté-lo dentro de uma variação relativamente normal 
As causas de disfunção contrátil do VB na insuficiência mitral 
podem estar relacionadas com perda das protclnas contrátcis e 
a anormalidades no manuseio do cálcio. Rm pelo menos alguns 
casos, a disfunção contrátil é reversível pela substituição da valva 
mitral no momento correto. 
Diagnóstico 
Os sintomas padrões da in.•uficiência cardlaca congestiva do 
lado esquerdo devem ser pcsqwsados (Cap. 57). Parn identificar as 
cau.•as cm potencial, deve-se questionar a história prévia de sopro 
cardlaco ou de exame cardíaco anormal (Cap. 48), doença cardlaca 
reumática, endocardite (Cap. 76), infarto do miocárdio (Cap. 72) 
nu uso de drogas anorcxígenas. 
Exame Clinico 
A sobrecarga de volume do ventrfculo esquerdo desloca o im-
pulso apical (ictus) para baixo e para a esquerda. A 81 pode ser 
hipofonética cm intensidade, enquanto a 82 geralmente apresenta 
um desdobramento fisiológico. Na insuficiência mitral grave, a 82 
é seguida pela 83, que não indica insuficiência cardfaca, mas reflete 
o enchimento rápido do ventrículo esquerdo pelo grande volume 
de sangue arma>.Cnado no átrio esquerdo durante a slstolc. O sopro 
tJpico da insuficiência mitral é um sopro apical holossistóLico que 
frequentemente se irradia na direção da :Wla (Cap. 48). llá uma 
correlação grosseira entre a intensidade do sopro e a gravidade da 
doença, esta correlação é muito vulnerável parn ser u.o;ada na 
tomada de decisão clinica, considerando-se que o sopro pode ser 
suave quando o débito cardíaco é bai:ro. Em contr.islc oom a este-
nose aórt.ica, a intensidade do sopro não varia com o intervalo RR 
Na insuficiência mitral aguda, a presença de uma grande onda v 
pode produzir um equillbrio rápido das pressões atriais esquerdas 
e do Vil, reduzindo o gradiente de impulso e encurtando o sopro. 
Pode-se desenvolver hipertensão pulmonar e produzir sinais de 
insuficiência cardlaca do lado direito, levantamento pa-
racsternal do VD, aumento do P2 e, se presente uma disfunção do 
VD, sinais de falência cardíaca direita. 
Avaliação Não Invasiva 
O ECG geralmente mostra uma sobrecarga do VE e anormali-
dades atriais esquerdas. A radiografia de tórax habitualmente evi-
dencia cardiomcgalia; a de cardiomcgalia indica ou que 
a insuficiência mitral é leve, ou que ela não se tornou crônica o 
suficiente para pcnnitir a ocorrência de uma dilatação cardíaca. 
A ecocardiografia revela a extensão do aumento do átrio cs,-
qucrdo e do VE (Cap. 53). A imagem ultrassónica da valva mitral 
é excelente e oferece pista.ç p:1ra anormalidades que possam ser 
responsávci• pela insuficiência. A ecocardigrafia com Doppler do 
Ouxo colorido da valva (Fig. 75-4) ajuda a avaliar a gravidade 
da insuficiência, ma.• pelo foto de esta técnica realizar imagens 
de velocidade de tluxo cm vez do Ouxo real, ela é sujeita a er-
ros de interpretação. A técnica Doppler(: excelente para excl uir a 
presença de insuficiência mitral e para distinguir entre os graus 
leves e. intensos. Embora técnicas mais novas possam quantificar 
a insuficiência mais precisamente, elas ainda não são de uso dis-
seminado. O exame padrão com Doppler de fluxo colorido pode 
não ser o suficiente para a quantificação exata desta doença ou 
para determinar se a gravidade da lesão é suficiente para causar 
uma eventual disfunção do VE. Quando se está cm dúvida quan-
to à gravidade da insuficiencia mitral ou vislumbra-se uma ci-
rurgia da valva mitral, o cateterismo cardlaco (Cap. 56) constitui 
o procedimento mais adequado; ele deve incluir a artcriografta 
ooronariana cm pacientes oom mais de 4-0 anos ou com sintomas 
sugestivos de doença coro nariana (Cap. 70). 
Tratamento 
Terapia Clínica 
Insuficiência Mitral Aguda Grave 
Na insuficiência mitral aguda grave. o paciente geralmente está 
sintomático com insuficiência cardfaca ou até mesmo em choque. 
o objetivo da terapia dlniea consiste em aumentar o débito c;irdf-
aco anterógrado enquanto concomitantemente reduz o volume 
regurgitante (Cap. 58). Os vasodilatadores arteriais reduzem a resis-
tência sistêmica ao fluxo e preferencialmente aumentam o efluxo 
aórtico ao mesmo tempo em que diminuem a quantidade de insu· 
FIGURA 75-4 • Ecocardiograma bidimensional de regurgitação mitral 
com mapeamento Doppler de fluxo superposto a uma parte da imagem. 
A informação em cores é represet'ltada no setor do plano de imageamento que 
se estende do .1pice do plano triangular até as duas setas peqlJOOas embaixo 
do plano da imagem. A regur9itaç3o mitral (RM) es.tà indicada {setas abertas) 
e estende-se das v.llvulas da valva n-itral na direção da área posterio< do 
átrio esquerdo (AE) <*iranto a Slstcle. O mosoioo de cores, repn!<Mtando o 
sra regt19itante mitral, é de ftU>O n.b<Aento de alta Yelocidade o sNI 
castanho-alaranjado de baixa intensidade representa flUlCXl dirigido para longe 
do transdutor na parede t0tádca, • os tons de azul representam sangue no trato 
de ejeção ventricular na direção do transdutor. AO= aorta; 
\/E = ventr1culo esquerdo; VO • ventrlculo direito. 
ficiência mitral e de hipertensão atrial esquerda. Se já há hipoten-
são, os vasodilatadores, como o nltroprussiato, reduzem ainda mais 
a pressão arterial e não podem ser usados. Nestes casos, o balão 
de contrapulsaçAo intra-aórtica (Cap. 108) é a opção de escolha se 
a valva aórtica for competente. A aumenta o débito 
cardlaco anterôgrado pela reduçAo da pós-Garga ventricular, enquanto 
aumenta a press.)o diastôlica SÍS!êmka. 
lnsufidênda Mitral Crônica Sintomática 
Em pacientes com insuficiência mitral sintomátka, os inibidores 
da ECA mostraram reduzir os volumes do VE e melhorar os sinto-
mas. A cirurgia da valva mitral em detrimento da terapia dlnica 
constitui a melhor conduta na maioria dos pacientes sintomáticos 
com insuficiência mitral. Quando presente a fibrilação atrial, a anti-
coagulação, a longo prazo, deve obter as mesmas variações de RNI 
que as da estenose mitral. 
Regurgitação Mitral Crônica Assintomática 
Os vasodilatadores sao pouco eficazes na redução do volume do 
VE ou no aumento da toleràncla aos exercidos nos pacientes com 
regurgitação mitral, provavelmente porque a pós-<arga geralmente 
não está aumentada nesses pacientes com regurgitação mitral crô-
nica assintomática. Portanto, não existem evidências de que a redu-
ção da pós-carga deva ser iniciada antes do aparecimento dos 
sintomas. 
Terapia Cirúrgica 
A fim de determinar o momento adequado para a cirurgia da 
valva mitral, é imprescindlvel avaliar os riscos da cirurgia e os de 
uma prótese, caso seja inserida, versus o risco de uma disfunção 
irreverslvel do VE se a cirurgia for insensatamente retardada. Para 
a maioria das doenças valvares, a correção cirúrgica geralmente 
requer a colocação de uma prótese valvar, mas, na insuficiência 
mitral, a valva nativa frequentemente pode ser reparada. Como a con-
servação da valva nativa contorna os riscos de uma prótese, a opção 
pelo reparo da valva mitral deve influenciar o paciente e o médico 
quanto á realização de uma operação mais precoce.Tipos de Cirurgia para a Valva Mitral 
Reparo da Valva Mitral 
Quando exequlvel, o reparo da valva mitral é a cirurgia preferida. 
o reparo restabelece a competência valvar. mantém os aspectos 
funcionais do aparato e evita a inserçAo de uma prótese. O reparo 
é mais bem sucedido em casos de ruptura da cordoalha posterior; 
o comprometimento anterior e o reumático o tomam mais diffcil. 
Atualmente, a porcentagem de cirurgias da valva mitral que são 
reparações valvares varia de 0% a 95% em dtterentes centros 
hospitalares. Em todos os casos. a exequibilidade do reparo depende 
das alterações anatômicas que est.10 provocando insuficiência 
mitral, bem como da habilidade e experiência do cirurgião. 
Troca Valvar Mitral com Preservação do Aparato 
Neste procedimento. insere-se uma prótese valvar, mas man-
tém-se a continuidade entre os folhetos nativos e os músculos 
papilares. Este procedimento tem a vantagem de assegurar a com-
petência da valva mitral enquanto preserva os aspectos funcionais 
do aparato mitral no VE. Mesmo se apenas o folheto e as cordoa-
lhas posteriores forem preservados. o paciente beneficia-se da 
melhor função ventricular pós-operatória e da melhor sobrevida. 
Em muitos casos, é possível preservar os ancoramentos anterior e 
posterior das cordoalhas, embora a continuidade anterior possa 
estar associada á obstruç3o da via de sarda do VE. A despeito de o 
paciente beneficiar-se do restabelecimento da competência da valva 
mitral e da manutenção da função do VE, a inserção de uma pró-
tese ainda acarreta todos os riscos associados a ela. 
Troca Valvar Mitral Padrão 
Na troca valvar mitral padrão, os folhetos da valva mitral e de 
seu aparato são removidos e uma prótese valvar é inserida. Ainda 
que esta operação praticamente garanta a competência da valva 
capítulo 75 Doença Valvar cardlaca < 621 
mitral, a destruição do aparato valvar mitral é problemático. dada 
a sua função fisiológica ser muito mais ampla do que simplesmente 
prevenir a insuficiência mitral. O aparato é responsável pela coor-
denação da contração do VE, além de ajudar a manter o formato 
elipsoide eficiente do ventr1culo esquerdo. A destruição do aparato 
leva a uma queda súbita na função do VE e a um decltnio da fração 
de ejeção pós-operatória que, com frequência, é permanente. 
Realiza-se esta operação somente em circunst.\ncias nas quais a 
valva nativa não pode ser reparada, como na deformidade reumá-
tica grave ou na insuficiência mitral isquêmica 
Momento Adequado para a Cirurgia 
Pacient.es Sintomáticos 
A maioria dos pacientes com sintomas de dispneia, ortopneia ou 
fadiga deve submeter-se á cirurgia, independente de qual seja, visto 
que a doença jã lhes impôs limitações a seu estilo de vida. A pre-
sença de sintomas pode agravar o prognóstico apesar de a funçAo 
do VE estar relativamente bem preservada. O inicio dos sintomas 
ou seu agravamento representa uma slntese da flslopatologia do 
paciente, podendo fornecer uma perspectiva mais ampla da inte-
gridade cardiovascular do que qualquer medida isolada de pressao 
ou de função. 
Pacientes Assintomáticos com Função Ventricular 
Esquerda Normal 
A cirurgia tem sido cada vez mais considerada em pacientes 
assintomáticos com funçao normal do VE, mas achados ecocardio-
gráficos indicam a probabilidade de o reparo valvar ser bem-suce-
dido. Apesar de estes pacientes apresentarem baixo risco sem 
cirurgia, o risco do reparo valvar é inferior a 1 %, e esta abordagem 
evita os riscos da troca valvar, que se fará necessária se a doença 
valvar progredir. o reparo valvar evita a necessidade de um acom-
panhamento prolongado, oneroso e fornece uma durável 
da lesão. Esta abordagem é sensata, no entanto, quando se tem 
certeza da realização do reparo valvar, pois a de uma 
prótese acarreta riscos inaceitllveis neste grupo de baixo risco. 
Padentes Assintomáticos com Dísfunção Ventricular 
Esquerda 
o inicio da disfunção do VE na insuficiência mitral pode ocorrer 
sem a manifestação de sintomas. A cirurgia precoce é justificada 
para prevenir que a disfunção muscular torne-se grave ou írrever-
slvei. Tanto no reparo quanto na troca valvar, a sob<evida é prolon-
gada para próximo ou praticamente o normal se a cirurgia for 
realizada antes da fração de ejeção dedinar para menos de 0,60, 
ou antes que o ventrfculo esquerdo seja incapaz de se contrair para 
uma dimensão sistólica final de 45 mm. Os pacientes com insufi-
ciência mitral grave devem ser acompanhados anualmente com 
história, exame clínico e avaliaçAo ecocardiográfica da funçAo do 
VE. Quando o paciente relata sintomas ou a ecocardiografia revela 
o inicio de uma disfunção do VE, a cirurgia deve ser realizada. 
Padentes Idosos Assintomáticos 
Os pacientes com mais de 75 anos de idade podem apresentar 
péssimos resultados cirúrgicos, especialmente se a doença corona-
riana estiver presente ou se a troca valvar mitral, em vez de um 
reparo, precisar ser realizada. Embora pacientes idosos com sinto-
mas refratários á terapia clinica possam beneficiar-se da cirurgia, há 
poucos motivos para impor aos pacientes idosos assintomáticos 
uma cirurgia valvar mitral. 
• PROLAPSO DA VALVA MITRAL 
Definição 
O prolapso da valva mitral ocorre quando ambos ou um dos fo-
lhetos da valva mitral fazem um prolapso para dentro do átrio es-
querdo superiormente ao plano anular da valva mitral durante a 
sístole_ A importância d= condição varia de paciente para P'.icicnte. 
622 Capitulo 75 Doença Valvar cardíaca 
Em alguns casos, o prolapso é simplesmente uma consequência da 
fisiologia normal do VE, sem nenhum impacto clinico significativo, 
enquanto que, cm outros casos, há urna intensa deformidade valvar 
associada a risco aumentado de acidente vascular cerebral (AVC), 
arritmias, endocardite e evolução para uma mitral gra-
ve. Exemplos da primeira situação são aqueles que produzem um 
ventrlculo esquerdo pequeno (i. e., a manobra de Valsalva ou um 
defeito na comunicação intcratrial), nos quais a redução no volume 
ventricular um alongamento relativo nas cordoalhas tcndíncas 
e subsequente pro lapso da valva mitral. Na outra extremidade does-
pectro, a redund!ncia grave e a deformidade da valva, que ocorrem 
na degeneração valvar mixomatosa, aumentam o risco das compli -
cações mencionadas anteriormente. 
Diagnóstico 
História 
A maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral é as.<into-
mátiC'.t. Em alguns casos, o prolapso da valva mitral está a.<.<OCiado 
a um complexo sintomático, incluindo palpitações, slncope e dor 
torácica. Às VC'lCS, a dor torácica está associada a uma cintilografia 
com tálio positiva, que indica a presença de isquemia verdadeira, 
apesar das artérias coronarianas epicirdicas normais, talvez por-
que a tensão e>Ccessiva sobre.os músculos papilares aumenta o con-
sumo de oxigênio e causa isquemia. A palpitação, slncopc franca 
e a pré-slncope, quando presentes, estilo ligadas a LLma disfunção 
autonómica (Caps. 61, 427 e 445), que parece ser mais prcvalente 
no prolapso da valva mitral. 
Exame Clfníco 
No exame clinico, a slndrome do prolapso da valva mitral pro-
duz achados caracterlsticos de um click mcsossistólico e um so-
pro tclcssistólico. O click ocorre quando as cordoalhas tendlneas 
estão estiradas ao m:iximo pela valva mitral prolapsantc durante 
a mcsosslstolc. Conforme isto ocorre, os folhetos mitrais movi-
mentam-se além de seu ponto de coaptação, permitem a insufi-
ciblcia mitral e causam o sopro tclcssistólioo (veja Tabela 48-6). 
As manobras que tornam o ''Cntrículo esquerdo menor, como 
a manobra de Valsalva, levam o click a se tornar mais precoce e 
o sopro a ser mais holossistólico e frequentemente mais audlvcl 
(veja Tabela 48-6). Em algu.ns casos de prolapso da vaJva mitral 
comprovado ccocardiogra6camente, nem o dick nem o sopro 
e.•t.1o presentes; cm outros ca.•os, encontra-se apenas um destes 
achados. 
Avalíação Não Invasiva 
A ccocardiografia é útil para comprovar a presença do prolapso, 
para reali2ar as imagens do grau de insuficiênciae de seus efeitos 
fisiológicos, e para discernir a anatomia patológica da valva mitral. 
Apesar de ser desnecessário um crocardiograma para diagnosticar 
esta condição cm pacientes com os achados clássicos, o ccocar-
diograma acrescenta informações prognósticas importantes, pois 
pode identificar pacientes que t6n uma morfologia valvar cspc-
ci6carncntc anormal e a maior parte das complicações da doença 
que os acometem. 
Na década de 1990, ficou esclarecido que o anel mitral não exis-
tia cm um único plano, mas tinha o formato, na parle poslerior de 
uma sela de cavalo. O prolapso, mostrado na projeçM das quatro 
câmaras do ccocardiograma, deve ser confirmado na projcç-1o pa-
racstcrnal no longo ei.m. Os diagnóstioos ccocardiográficos reali-
zados antes do conhecimento sobre o plano multidimensional da 
valva mitral (por volta de 1987) podem estar equivocados. 
1\'atamento 
Pelo fato de a maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral 
ser assintomática. a terapia é desnecessária. Os pacientes com pro-
lapso da valva mitral e sopro caracter1stico devem obse<Var a profi-
laxia-padrão para a endocardite {Cap. 76). Os pacientes com 
folhetos valvares. de algum modo normais. que apresentam pro-
lapso durante a ecocardiografia e que não tª"1 sopro cardlaco. n:io 
precisam de precauções para endocardite. Pacientes com valvas 
nitidamente anormais, mas sem nenhum sopro. recaem em uma 
categoria intermediMa para risco de endocardite, para o qual não 
se consegue traçar uma recomendação definitiva sobre a profilaxia. 
Em pacientes com palpitações e disfunção autonõmica. os li-bloque-
adores são frequentemente eficazes no atrvio dos sintomas. A tera-
pia com aspirina em baixas doses é recomendada para pacientes 
com folhetos redundantes. pois estes apresentam um risco leve-
mente aumentado de AVC. No entanto, não existem dados prove-
nientes de grandes estudos para corroborar esta Em 
pacientes que desenvolvem uma insuficiência mitral grave, a terapia 
é a mesma adotada para outras causas de insuficiência mitral. 
Prognóstico 
A maioria dos pacientes com prolapso da val\'3 mitral tem um 
curso clinico benigno; mesmo aqueles com tcnMncia a complica-
çÕCS com folhetos mitrais redundantes e malformados, as complica-
çôc.• são relativamen te raras. Aprox:imadamcnte 10% dos pacientes 
com folhetos espc.<.<ados C>'.pcrimcntam endocardite infecciosa, AVC, 
progressão para uma insuficiencia mitral grave ou morte súbita. A 
evolução para uma insuficiência mitral grave varia com o sexo e a 
idade, e os homens apresentam aproximadamente duas vezc.• a pos-
sibilidade de ela progl'l.'dir com relaç1o às mulheres. Por volta dos 
50 anos, apenas cerca de l cm cada 200 homens precisa de cirurgia 
para corrigir a insuficiência mitral. Em tomo dos 70 anos de idade, 
o risco aumenta para aproximadamente 3%. 
• AÓRTICA 
Definição 
A insuficil'ncia aórtica é causada ou por anormalidades nos fo-
lhetos aórticos, ou por anormalidades na parte proximal da raiz 
da aorta. As anormalidades dos folhetos que cau.•am insuficiên-
cia aórtica incluem valva llÓrLica bicúspide, endocardite infeccio-
sa e doença cardlaca rcwrnllica; a.< drogas anorcxígenas também 
foram implicadas. Anormalidades comuns na raiz da aorta, que 
caLL•am esta doença, incluem a síndrome de Marfan (Cap. 281}, 
ectasia anuloaórtica induzida pela hipertensão, dissecção aórtica 
(Cap. 78), sUilis (Cap. 341), espondilite anquilosante (Cap. 286) 
e artrite psoriática (Cap.286}. A insuftciblcia aórtica aguda geral-
mente é causada pela endocardite infecciosa {Cap. 76) ou disscc-
ção aórtica. 
Fisiopatologla 
Conforme ocorre na mitral, a insuficiência aórti-
ca impõe ao ventrículo esquerdo uma sobrecarga de volume, já 
que c.stc precisa bombear o íluxo antcrógrado que entra a partir 
do átrio esquerdo e o volume regurgitante que retorna através da 
valva aórtica incompetente. Assim como ocorre na insuficiência 
mitral, a compensação para a sobrecarga de volume ocorre pelo 
desenvolvimento da hipertrofia cardlaca excêntrica, que aumenta 
o tamanho da câmara e permite ao bombc-.u LLm volu-
me de ejeção total maior e um maior volume de tjcçilo antcrógra-
do. O alargamento ventricular também possibilita que o ventrículo 
acomode a sobrecarga de volume a uma menor pressão de enchi-
mento. Em contraste com a insuficiência mitral, na insuficiência 
aórtica, a totalidade do volume é ejetado dentro da aorta. Devido 
à pressão de pulso ser proporcional ao volume de ejeção e a clas-
t'1ncia da aorta, o volume de ejeção elevado aumenta a pressão sis-
tólica A hipertensão sistólica leva a um cx:ccsso na pós-carga, que 
geralmente não ocorre na insuficiência mil'ral A geometria ventri-
cular também difere entre as insuficiências mitral e aórtica, pois o 
de pós-carga na insuficiência aórtica causa um modesto 
elemento de hipertrofia concêntrica, assim como uma intensa hi-
pertrofia concêntrica. 
Na insuficiência aórtica aguda, como a que poderia ocorrer na 
endocardite infecciosa, a sobrecarga de volume grave sobre o ven-
trículo esquerdo, previamente despreparado, resulta em queda 
súbita no débito anterógrado, enquanto aumenta 
a de enchimento do VB. Provavelmente, é esta combina-
ção de futores fisiopatológicos que leva a uma 
rápida, presumivelmente porque o gradiente para o san-
guíneo coronariano é intensamente diminuído, causando 
mia e deterioração progressiva na função do VB. Na in.rnficiência 
aórtica aguda, a vasoconstrição rcf'Jcxa aumenta a resistência 
periférica. Na aórtica crônica compensada, 
a vasoconstrição está ausente, e a vascular pode ser 
reduzida e contribuir para a hiperdinârnica observada 
nestes pacientes. 
Manifestações Clinicas 
Os mais comuns da aórLica crônica 
correspondente aos da cardíaca esquerda, ou seja, 
dispncia aos ortopncia e fadiga. Na aórtica 
aguda, o débito cardíaco e o choque podem se desenvolver rapi-
damente. O início dos na aórtica crônica, 
geralmente prenuncia o inlcio da do VE. Alguns 
pacientes sintomáticos têm aparentemente uma função sistólica 
normal, e os sintomas podem ser à disfunção diastólica. 
Outros pacientes podem ter didi.1nção ventricular e, ainda assim, 
permanecerem assintomáticos. 
A angina também pode ocorrer em pacientes com insuficiên-
cia aórtica, mas comumenre do que na estenose aórtica. A 
da angina na insuficiência aórtica é multifatorial. A rt>scrva 
de fluxo sanguíneo coronariano é reduzida em alguns pacientes, 
o t>scape para dentro do ventrículo esquerdo reduz 
a diastólica aórtica, enquanto atunenta a pressão diastólica 
do VB- duas inJluências reduzem o gradiente da pressão para 
o fluxo através do leito coronário. Quando a angina manifesta-se 
na insuficiência aórtica, ela pode ser acompw1ada por rubor fa-
cial Outros sintomas incluem dor na artéria carotldea e uma per-
cepção desagradável do batimento cardíaco. 
Diagnóstico 
Exame Clinico 
A insuficiência aórtica produz uma miríade visto que 
um ventrículo esquerdo hiperdinârnico e alargado ejeta um gran-
de volume a para dentro da circulação sistêmi-
ca. A palpação do precórclio constata um impulso apical (ictt1s) 
hiperativo deslocado para baixo e para a esquerda. A B 1 e a B2 
geralmente são A B2 é seguida por tun sopro 
suave mais audível ao longo da borda esternal com o 
paciente sentado na posição ereta. Na doença de grau leve, o so-
pro pode ser curto, audlvel apenas no começo da diástole quan-
do o gradiente entre a aorta e o ventrkulo é maior. Conforme a 
doença evolui, o sopro pode durante toda a diástole. Um 
segundo sopro, um rufar na valva mitral, é audlvel no ápice do 
VB na insuficiência aórtica intensa. Apesar de a causa ainda ser 
discutível, sopro de AustinFlint provavelmente é produzido 
conforme o jato regurgitante lança-se sobre a valva mitral e causa 
a sua vibração. 
Na insuficiência aórtica crônica, o elevado volume de ejeção e a 
arterial sistêmica reduzida resultam em pressão de pul-
so alargada, que pode gerar uma pletora de sinais. Estes incluem o 
de Corrigan (elevação abrupta e declíniorápido do pulso ca-
rotfdeo ), o sinal de Musset (balanço da cabeça), sinal de Durozkz 
(sopros sistólicos e diastólicos combinados criados pela compres-
capítulo 75 Doença Valvar cardíaca $ 623 
são da artéria femoral com o estetoscópio), e o pulso de Quin-
cke (pletora e branqueamento diastólico no leito ungueal 
quando se faz tuna tração suave sobre a unha) . Talvez o sinal 
confiável de todos, no que se refere à insuficiência aórtica grave, 
seja o sinal de Hill, um aumento na pressão de pulso sistólica femoral 
de40 mmHgou comparada com a pressão sistólica na artéria 
braquial. 
Em com a insuficiência aórtica crônica, que 
vários cl1nicos, a insuficiência aórtica aguda pode ter uma 
manifestação mais sutil A hipertrofia que compensa 
a insuficiência aórtica crônica, ainda não teve tempo de se desen-
volver, e o grande volume de ejeção total rc-sponsável pela maioria 
dos de insuficiência aórLica crônica está ausente. 
pistas da presença de insuficiência aórLica aguda po-
dem rernmir-se a um sopro diastólico curto suave e uma inten-
sidade reduzida de B 1. Este último sinal ocorre quando a elevada 
diastólica do VB fecha a valva mitral prt'COcemente na 
diástole (pré-fechamento da valva mitral) de modo que, quando 
ocorre a sfstole ventricular, apenas o componente tricúspide da B 1 
éaudlvd. 
Avaliação Não Invasiva 
O ECG na aórtica é inespecllico, quase sem-
pre mostra uma sobrecarga do VB. A radiografia de tórax mostra 
um coração alargado, frt>quentemente com o alargamento da raiz 
da aorta. 
A ecocardiogralia (Cap. 53) é o c.ume não inva.otivo mais impor-
tante para a avaliação da gravidade da aórtica e de seu 
impacto sobre a geometria e a função do VB (Fig. 75-5) . Durante 
a ccocarcliogralia, a dimensão dia.çtólica final do VE, a dimensão 
final e a fração de encurtamento são determinadas. A ana-
tomia da valva aórtica e a anatomia da raiz da aorta podem ser ava-
liadas e a causa da insuficiência aórtica fn>quentemente pode ser 
determinada. O com Doppler colorido do da aórtica 
ajuda a quantificar a gravidade da insuficiência aórtica, :1valiando 
a profundidade e a largura pelas quais o jato diastólico peneLn no 
ventrículo Outra maneira de avaliar a gravidade da do-
ença no método de meio-tempo pressórico: o exame com 
Doppler de onda contínua da valva aórtica apre-senta o decaimento 
da velocidade do Buxo retrógrado da valva. Na insuficiên-
cia aórtica leve, o gradiente através da valva é alto durante toda 
a diástole e sua velocidade de decaimento lenta, produzindo um 
meio-tempo Doppler longo (o tempo que leva a velocidade decair 
RGURA 75 .. 5 • Ecocardiograma de um paciente com regurgitaçã'o 
aórtica causada por endocardite infecàosa. O painel esquerdo mostra uma 
vegetação linear (seta) prolapsando para dentro do trato de ejeção ve-ntricular 
esque-rdo a partir da válvula da valva aórtica na diástole. AO= aorta; AE = âtôo 
esque-rdo; VE = ventrtculo esquerdo; VO = ve-ntrfculo direito. O painel direito 
é um Doppler de fluxo em cores, exibindo fluxo sangufneo turbulento que 
enche o trato ventricular esquerdo durante a diástole. {Cortesia do Dr. Anthony 
OeMaria.) 
624 $ capltulo 75 Doença Valvar cardíaca 
de seu pico até aquele valor dividido pda raiz quadrada de 2). Na 
insuficiência aórtica grave, há um rápido equillbrio entre a 
são na aorta e a no <'S<!uerdo, e o meio-tempo 
Doppler é curto. Se detectado um pré-fechamento da valva mitral 
na insuficiência aórtica aguda, faz-se necessária uma cirurgia de 
urgência. Em casos em que a gravidade da insuficiência aórtica não 
foi definida, o cateterittno para a realização de uma aortografia 
constitui a melhor opção. 
Tratamento 
Terapia Clinica 
Pacientes Assintomáticos com Função Ventricular 
Esquerda Normal 
Como a insuficiência aórtica aumenta a pós-carga do VE, dimi-
nuindo a eficiência cardlaca, a redução da pós-carga com nifedipina 
e outros vasodilatadores, que inclui os inibidores da enzima conver-
sora de angiotensina e hidralazina, melhora a hemodinamica a 
curto prazo. Embora os dados iniciais tenham sugerido que essa 
terapia poderia retardar ou reduzir a necessidade de cirurgia da 
valva aórtica, sem qualquer efeito adverso quando a cirurgia fosse 
finalmente efetuada. dados mais recentes sugerem ausência de 
beneficio por essa terapia. Estes resultados discrepantes de experi-
ências relativamente pequenas impedem recomendações firmes. 
Pacientes Sintomáticos ou Pacientes com Disfunção 
Ventricular Esquerda 
Os pacientes que são sintomáticos ou manifestam disfunção VE 
não devem ser tratados clinicamente, exceto para estabilização a 
curto prazo, mas devem receber cirurgia da valva aórtica tão logo 
seja posslvel. 
Terapia Cirúrgica 
Insuficiência Aórtica Aguda 
Quando há o desenvolvimento de quaisquer sintomas ou sinais 
de insuficiência cardlaca, mesmo que leves, a mortalidade clinica é 
alta, chegando a 75%. A terapia com vasodilatadores, como o 
nitroprussiato, pode ajudar a melhorar as condições do paciente 
antes da cirurgia, mas não substitui a cirurgia. Em pacientes com 
insuficiência aórtica aguda causada pela endocardite bacteriana 
(Cap. 76), a cirurgia pode ser adiada para pennitir um curso pleno 
ou parcial de antibióticos, mas no caso de uma insuficiência aórtica 
grave, persistente, é imprescindlvel a troca valvar de emergência. 
Até mesmo quando as hemoculturas recentes revelarem-se positi-
vas e a antibioticoterapia tenha sido de duração breve. a taxa de 
reinfecção da valva é baixa. 0% a 10%. A cirurgia de emergência 
não deve ser negligenciada simplesmente pelo fato de a duração 
da terapia antibiótica ter sido breve. 
Regurgitação Aórtica Crônica 
Pacientes assintomáticos que manifestam evidências de disfun-
ção do VE beneficiam-se da cirurgia. Dadas as diferentes condições 
de sobrecarga entre a insuficiência aórtica e a mitral, os marcado-
res objetivos para a presença de disfunção de VE também diferem. 
Na insuficiência aórtica, quando a fração de ejeção é menor do 
que 0,55 ou a dimensão sistólica final maior do que 55 mm, o 
prognóstico pós-operatório não é tão otimista, presumivelmente 
porque estes marcadores indicam a presença de uma disfunção do 
VE. A cirurgia deve ser realizada antes de atingir estes pontos de 
referência. 
Os pacientes com sintomas avançados têm risco aumentado 
diante de um resultado cirúrgico subótimo, independentemente de 
terem evidência de disfunção do VE. Os pacientes devem se sub-
meter á substituição da valva aórtica antes que os sintomas preju-
diquem o seu estilo de vida. 
Embora alguns pacientes possam ser capazes de receber repara-
ção bem-sucedida da valva aórtica para restaurar a competência 
desta. a maioria dos pacientes necessita da colocação de uma 
prótese de valva aórtica. 
• TRICÚSPIDE 
Definição 
A tric{tspide geralmente é secundária a uma sobre-
carga hemodinâmica sobre o ventrículo direito e não a uma defor-
midade estrutural da valva. As doenças que provocam hipertensão 
pulmonar, como a doença pulmonar obstruliva crônica (DPOC) 
ou os slumts intracardlacos, levam à dilatação do VI> e à insufi-
ciência tricúspide subsequente. Considerando que a maior parte 
da força necessária para encher o ventrículo esquerdo é fornecida 
pdo ventrículo direito, a do VE, que provoca pressões de 
enchimentos de VE elevadas, também coloca o ventrículo direito 
sob uma sobrecarga hemodinãmica e, eventualmente, pode levar à 
insuficiência do VI> e à insuficiência tricúspide. Às vezes, a insu-
ficiência tricúspide pode ser causada por uma doença da própria 
valva. A causa comum de tricúspide primária 
é a endocardite infecciosa, geralmente proveniente do abuso de 
drogas e injeçôes não Outras causas incluem a síndrome 
carcinoide, o envolvimento reumático da valva tric6spide, a de-
generação mixomatosa, o infarto do VI> e compLicaçôes durante 
uma biópsia endomiocárdica. 
Diagnóstico 
Os sintomas da insuficiência tricúspide são os de uma insufici-
ência cardíaca direita, incluindo ascite, edema, e, ocasionalmente, 
dor no quadrante