Estudos P2 - Bioquímica Clínica - Cardio

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Bioquímica Clínica
Giovanna Rêgo
Marcadores Cardíacos
Fisiopatologia da aterosclerose
Placas que obstruem os vasos e
interrompem a irrigação sanguínea.
Compostos de lipídios, células
inflamatórias, células musculares lisas e
tecido conjuntivo.
A aterosclerose pode comprometer todas
as artérias de médio e grosso calibre,
incluindo artérias coronárias, carótidas e
cerebrais; aorta e seus ramos; e grandes
artérias dos membros.
Excesso de lipídios na corrente são
colocados para fora pela hiperperfusão
por conta da pressão do coração e são
fagocitados pelos macrófagos tornando-os
foam cells (células esponjosas) que se
acumulam nas paredes dos vasos
formando placas que levam à isquemia e
necrose muscular cardíaca liberando suas
organelas e moléculas (marcadores).
Fatores de risco: dislipidemia, diabetes,
tabagismo, história familiar, sedentarismo,
obesidade e hipertensão.
Sintomas: surgem com o crescimento ou
ruptura da placa reduzindo ou obstruindo
o fluxo sanguíneo e os sintomas variam
conforme a artéria afetada.
Diagnóstico: clínico confirmado por
angiografia, US ou outros métodos de
imagem.
Tratamento: mudança de dieta, MEV e
fatores de risco, atividade física,
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fármacos antiplaquetários e
antiaterogênicos.
Aterosclerose + anemia falciforme
Por conta da deformidade das hemácias
(drepanócitos), a célula fica rígida e tem
mais facilidade de obstruir o vaso.
Avaliação cardíaca: IAM
Infarto agudo do miocárdio é necrose
miocárdica resultante de obstrução aguda
de uma artéria coronária.
Os sintomas incluem desconforto torácico
com ou sem dispneia, náuseas e
diaforese.
No diagnóstico pode aparecer só um ou
outro ou os dois:
- Principal biomarcador cardíaco:
troponina
- Pode ter alterações no
eletrocardiograma (com ou sem
supra ST)
Só o exame de imagem mostra a
extensão, exames bioquímicos só
mostram se teve.
O tratamento consiste em fármacos
antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos,
betabloqueadores, estatinas e terapia de
reperfusão.
Fisiopatologia do IAM
O IM compromete predominantemente o
ventrículo esquerdo, mas a lesão pode
estender-se ao ventrículo direito ou aos
átrios.
- Infartos transmurais: envolvem toda
a espessura do miocárdio, do
epicárdio ao endocárdio, e
costumam ser caracterizados por
ondas Q anormais no ECG.
- Infartos não transmurais (como os
subendocárdicos): não atravessam a
parede ventricular e provocam
apenas alterações no
eletrocardiograma.
Sinais e sintomas
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- Dor subesternal
- Pressão
- Irradiação para o dorso, mandíbula,
braço esquerdo ou direito, ombro ou
todas essas áreas
- Angina
- Falta de ar
- Sudorese
- Náuseas e vômitos
Os IAM podem ser silenciosos, não
percebidos pelo paciente como doença,
sendo muitas vezes os casos dos
diabéticos, por conta do neuro
comprometimento.
Diagnóstico do IAM
- ECG periódico
- Marcadores cardíacos periódicos
(nem sempre os marcadores
aparecem na hora do ocorrido)
- Angiografia coronária imediata ou
tardia
Categorias de risco cardiovascular
Marcadores de necrose miocárdica: o que
ocorre com as células?
A lesão cardíaca pode ser definida como
a ruptura da membrana celular dos
miócitos cardíacos, com consequente
liberação para o espaço extracelular de
enzimas presentes no citoplasma e
proteínas estruturais, como:
- Troponina;
- Creatinoquinase;
- Mioglobina;
- Lactato desidrogenase.
Conhecidas como biomarcadores.
Em geral, existem os marcadores:
- DHL: inespecífica
- TGO: inespecífica
- CPK: inespecífica, pois pode ser
alterada com lesão muscular
(atividade física intensa)
- CKmB: proteína creatina
fosfoquinase de fração B
específica para o coração, mas
demora para aparecer
- Troponina: é específica para o
coração, pois é a proteína de
contração miocárdica, sendo o
marcador cardíaco mais específico.
- Mioglobina: é a proteína que “guarda”
O2 para fornecer para o músculo
cardíaco ou esquelético e quando
ocorre a ruptura da célula cardíaca
fica em alta concentração, porém
logo decresce.
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A CKmB, a troponina e a mioglobina são
os principais marcadores cardíacos!
Porém essas enzimas e proteínas surgem
em tempos diferentes:
A mioglobina se eleva nas primeiras horas,
mas cai rapidamente. As outras ainda
estão normais. É um marcador de triagem
inicial 1 a 2 horas após a dor (se o
paciente caiu junto pode estar alterada,
mas mesmo assim se deve deixar em
observação).
A troponina aparece depois da mioglobina,
mas varia quando ela vai aparecer
precisando de coleta seriada e fica por
dias alterada. (1 semana depois já cai)
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Giovanna Rêgo