Parvovirose e corona

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DOENÇAS BACTERIANAS E VIRAIS 
FEAD 
Prof. Carolina Maria Vianna de Freitas 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjK7aiP28baAhWLl5AKHc-QBA4QjRx6BAgAEAU&url=http://www.lacremania.com.br/2013/10/png-cachorros.html&psig=AOvVaw2Khf9TKuvrXxd_TLdXX0fJ&ust=1524240119637155
DEFINIÇÃO 
“Doença infectocontagiosa aguda, de etiologia 
viral, que acomete cães jovens e se 
caracteriza por manifestações clínicas 
gastroentéricas de vômito e diarréia 
sanguinolenta, além de comprometimento de 
medula óssea e tecido linfóide, e efeito 
imunossupressor” 
INTRODUÇÃO 
 Uma das principais causas de diarréia infecciosa 
em cães com menos de 6 meses de idade 
 Cão doméstico e outros canídeos 
 Alta letalidade 
 Principalmente os animais de 6 semanas a 6m 
de idade 
 Além dos sintomas clássicos, pode causar lesões 
no miocárdio de cães de 1 a 2 meses de vida* 
HISTÓRICO 
 1ª referência ao parvovírus  Binn (1970) 
 Associação à diarréia canina  1977 
 Já foi confundido com o vírus da Hepatite 
Canina e da Panleucopenia Felina 
 Em 1978  Pandemia 
 Brasil : 1os casos em 1980 (SP) 
 
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ETIOLOGIA 
 Família Parvoviridae; Gênero Parvovirus ; 
Espécie Parvovirus 2 canino 
 Parvo = pequeno em latim 
 Sem envelope e com simetria cúbica 
 DNA de fita simples: 
 Proteínas do capsídio : VP1 e VP2 
 Proteínas do Envelope: NS1 e NS2 
ETIOLOGIA 
 Infecta células e tecidos com maior taxa de 
multiplicação: 
 tecidos embrionários, 
 Tecidos linfóides 
 Medula óssea, 
 Miocárdio de neonatos 
 Epitélio intestinal 
 
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ETIOLOGIA 
 Apresenta duas variações : CPV-2a e CPV-2b 
 Recentemente identificou-se nova variação – CPV-2c , 
capaz de infectar animais adultos vacinados. 
 Muito resistente no meio ambiente 
• 6 a 8 meses protegido da luz 
• Entre 4 e 100C – até seis meses 
• A 37oC – duas semanas 
• A 56oC – 24 horas // a 80oC – 15 minutos 
ETIOLOGIA 
 Sobrevive vários anos em fezes caninas ressecadas no 
meio ambiente. 
 Resistência a desinfetantes comuns 
 Hipoclorito 5% deve agir por longos períodos (horas) 
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EPIDEMIOLOGIA 
 Cosmopolita 
 Pandemia  Endemia 
 Hospedeiros: 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Alta incidência e letalidade em cães com 6 semanas a 
6 meses de idade. 
 Baixa morbidade nos cães adultos com alta 
letalidade 
 Importância da variante CPV-2c 
 Maior letalidade nas seguintes raças: Dobermann, 
Pincher, Rottweiler, Labrador, Pastor Alemão, Springer 
Spaniel, Pit Bull e Yorkshire. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
DOBERMAM ROTTWEILER PINCHER LABRADOR 
PASTOR 
ALEMÃO 
SPRINGER 
SPANIEL 
PIT BULL YORKSHIRE 
EPIDEMIOLOGIA 
FONTE DE 
INFECÇÃO 
• Cães doentes 
• Portadores 
assintomáticos 
VIAS DE 
ELIMINAÇÃO 
• Fezes de 
animais 
doentes 
PORTA DE 
ENTRADA 
• Oral 
TRANSMISSÃO 
• Fecal oral 
• Alimentos, 
água 
contaminados 
• Vetores 
mecânicos 
EPIDEMOLOGIA 
 PADRÃO DE EXCREÇÃO VIRAL 
3 dias 
antes da 
doença 
clínica 
Início da 
Doença 
7º e 8º dias 
1 bilhão de 
partículas/g 
de fezes 
14º a 17º dias 
Final da eliminação 
de vírus 
EPIDEMOLOGIA 
FATORES PRÉ-DISPONENTES: 
 Situações estressantes 
 Enfermidades intercorrentes 
 Enfermidades imunossupressoras 
 Confinamento de muitos cães 
 Diminuição ou ausência de AC maternos 
 Falhas na vacinação 
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PATOGENIA 
 CPV-2 irá se multiplicar apenas em células que estão 
se dividindo: 
•Células da medula óssea e dos tecidos linfopoiéticos 
•Células glandulares das criptas intestinais 
•Células do miocárdio (neonatos ou fetos) 
 Necessidade de receptores virais para infecção 
 Condições que aumentam a multiplicação celular 
favorecem a replicação viral  CORONAVIROSE 
PATOGENIA 
T
R
A
T
O
 G
A
S
T
R
O
IN
T
E
S
T
IN
A
L
 • Necrose das células do 
epitélio germinal das 
criptas intestinais 
• Achatamento das 
vilosidades e exposição 
da lâmina própria  
Diminuição da Absorção 
• Aumento da 
permeabilidade  
Bactérias na circulação 
T
E
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ID
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 • Necrose linfóide e 
destruição das células 
mieloproliferativas 
• Linfopenia, Leucopenia, 
Imunodeficiência 
PATOGENIA 
INFECÇAO 
Replicação Viral nos 
Linfonodos da Orofaringe 
VIREMIA 
Medula Óssea e 
Linfonodos 
Necrose das 
células 
Linfóides 
Linfopenia 
Intestino 
Necrose do 
epitélio 
germinativo 
Enterite/ 
Diarréia 
3 a 6 dias pós infecção 
A partir do 6º dia os 
Ac neutralizantes 
cessam a Viremia 
PATOGENIA 
COLAPSO DAS VILOSIDADES E NECROSE DO 
EPITÉLIO INTESTINAL GERMINATIVO 
Replicação Viral 
na Lâmina Própria 
Diarréia 
Sanguinolenta 
Absorção 
de Toxinas 
Choque 
Penetração 
de bactérias 
na CS 
Sepse 
(SRIS) 
Perda da 
capacidade de 
absorção 
Diarréia 
grave 
Choque 
Hipovolêmico 
Replicação Viral 
nas células das 
criptas 
PATOGENIA 
VIREMIA 
Medula Óssea 
Replicação nas 
células precursoras 
mielóides 
Hipoplasia Mielóide 
Leucopenia 
grave 
Tecido Linfóide 
Linfocitólise 
Imunossupressão 
Sepse 
PATOGENIA 
PARVOVIROSE CORONAVIROSE 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
GASTROENTERITE HEMORRÁGICA: 
 
Letargia e inapetência 
Diarréia, vômito e 
febre 
Vômitos cessam  
Diarréia Sanguinolenta 
Vômito frequente (h/h), 
amarelado e com bolhas 
Sangue, odor forte 
39 a 40,5ºC 
1 
2 
3 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
GASTROENTERITE HEMORRÁGICA: 
 
Desidratação 
Choque Hipovolêmico 
Conjuntivas congestas, 
olhos fundos, 
Saliva grossa e viscosa 
4 
5 
taquicardia, pulso fraco, 
palidez de mucosa, ↑TPC, 
hipotensão, hipotermia e 
redução da consciência. 
Bradicardia, hipotensão 
grave, mucosa pálida/ 
cianótica, hipotermia, coma e 
morte 
PATOGENIA 
MIOCARDITE 
 Neonatos que sofreram infecção intra-
uterina ou logo após o nascimento 
 Atualmente a incidência é muito baixa 
 Insuficiência cardíaca e Morte Súbita 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: 
 Fácil na doença fulminante 
 Diarréia com sangue e vômito, febre e leucopenia 
 
DIAGNÓSTICO 
HEMOGRAMA: 
 Leucopenia, neutropenia e linfopenia. 
 Na recuperação, pode ocorrer leucocitose. 
 Anemia: Perda sanguínea intestinal. 
 Hipoproteinemia 
 Aumento de uréia e creatinina 
 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL: 
 Demonstração do vírus nas fezes dos animais: 
• Rápida eliminação do vírus pelas fezes 
• Vírus vacinal 
 Sorologia : Imunofluorescência e ELISA 
 
TRATAMENTO 
 Tratamento suporte – principal 
 Avaliar a necessidade de internação do animal 
 Pouco Vômito e Diarréia  Tratamento Domiciliar 
Estado grave  Tratamento Intensivo Hospitalar 
○ Vômito e diarréias agudos 
○ Febre, Desidratação e Depressão 
○ Dor abdominal 
○ Sangue nas Fezes 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DOMICILIAR: 
 Suspender o fornecimento de alimentos por 24-48hs 
 Regular o fornecimento de H2O (2/2 hs) 
 Fluidoterapia subcutânea 
 Dieta leve (24 hs)  avaliar ocorrência de vômitos e 
diarréias
 Vitamina B  recuperação do epitélio intestinal 
 
 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO INTENSIVO HOSPITALAR: 
 Rapidez é essencial para o sucesso do tratamento 
 Suspender a alimentação até a completa melhora 
clínica 
 Fluidoterapia Intravenosa 
 Antibióticos de Amplo-Espectro  Infecções 2ªs 
 Anti-heméticos 
 
 
 
PREVENÇÃO 
 Vacinação 
 Minimizar a exposição dos cães nas 20 primeiras 
semanas de vida (janela imunológica) 
 Cuidados com a amamentação dos filhotes 
 Separação e tratamento dos animais contaminados 
 Conhecer o correta procedência dos animais 
adquiridos e o status vacinal das cadelas 
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INTRODUÇÃO 
 Causada de CCoV – Coronavirus canino 
 Primeiramente isolado em 1971 em cães adultos 
com diarréia. 
 Maioria das infecções são subclínicas 
 Epidemias ocasionais de enterite grave (canis e 
exposições) 
INTRODUÇÃO 
 Relativa importância como causador de enterite: 
• Estudos de soroprevalência - varia entre 0 e 80%; 
• 45% soroprevalência em cachorros normais 
• 61% achados em cachorros com diarréia. 
• Atua em sinergismo com o Parvovirus. 
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ETIOLOGIA 
Família 
Coronaviridae 
Gênero 
Torovírus 
Gênero 
Coronavírus 
Grupo I 
Coronavirose 
Canina 
CCV 
Peritonite 
Infecciosa 
Felina 
FIPV 
Gastrenterite 
Infeciosa dos 
Suínos - TGEV 
Coronavírus 
Respiratório dos 
Suínos - 
PRCoV 
Grupo II Grupo III 
ETIOLOGIA 
GRUPO ANTIGÊNICO VÍRUS HOSPEDEIRO DOENÇA
TGEV Suíno Gastrenterite
PRCoV Suíno Respiratória, Subclínica
PEDV Suíno Gastrenterite
FIPV Gatos Peritonite
FCoV Gatos Enterite, assintomática
CCV Cães Enterite
HCoV-229E Humanos Resfriado comum
HEV Suíno Encefalite, definhamento
BCoV Bovino Gastrenterite
TCoV Perus Enterite
MHV Camundongos Hepatite
HCoV-OC43 Humanos Resfriado comum
III IBV Galinhas Traqueobronquite, nefrite
I
II
ETIOLOGIA 
 Vírus RNA, médio a grande (60 a 180 nm), 
 Envelope Lipoprotéico. 
 Apresenta uma grande variabilidade genética 
 Possui uma glicoproteína de superfície: 
 Adesão, hemaglutinação e coalizão com a membrana. 
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ETIOLOGIA 
 No ambiente é facilmente inativado pelo calor e 
por solventes 
 Baixas temperaturas  vírus infeccioso por 
longos períodos 
 Inativados pela maioria dos desinfetantes 
comerciais, calor, formaldeído, agentes 
antioxidantes 
 São resistentes a pH baixo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cosmopolita 
 Prevalências (mapa) 
 Considerar: 
 número de amostras testadas; 
 Técnica de diagnóstico, 
 cães vacinados, 
 Títulos normalmente baixos de animais infectados 
(imunidade local). 
50,4% 
15,8% 
44,1% 74,3% 
90,8% 
76 % 
EPIDEMIOLOGIA 
EPIDEMIOLOGIA 
EPIDEMIOLOGIA 
F
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• Fezes de cães 
infectados 
• Até 2 semanas 
pós infecção 
• Portadores 
subclínicos 
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• Oral 
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• Contagioso 
• Ingestão do 
vírus presente 
na água, 
alimento, etc 
• Lambedura de 
fezes e anus 
• Vetores 
mecânicos 
EPIDEMIOLOGIA 
HOSPEDEIROS: 
CÃO COIOTES LOBOS 
HIENAS GATOS 
Soroconversão 
sem sintomas 
EPIDEMIOLOGIA 
 PI é curto, geralmente apenas 1 a 3 dias 
 Cães de todas as idades podem ser afetados. 
 Maior susceptibilidade entre 6 a 9 semanas 
 Neonatos são afetados com maior gravidade 
 Maioria das infecções subclínicas ou com sinais brandos 
 Baixa mortalidade e morbidade (doentes) 
 Pode haver diferenças raciais quanto à susceptibilidade à 
moléstia associada ao CCV (Rottweler e Dobermann) 
 
PATOGENIA 
INFECÇÃO 
ESTÔMAGO 
DUODENO 
JEJUNO/ ÍLEO 
48 hs 
Sem 
viremia 
Vírus nos enterócitos 
 replicação  dano 
celular 
Descamação  
infecção dos segmentos 
caudais do ID 
↓ temporária na 
atividade das 
enzimas digestivas 
Comprometimento 
da função absortiva 
do intestino 
DIARRÉIA 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwij4pOXqtHaAhVEDJAKHVF7DZ8QjRx6BAgAEAU&url=http://riverbarkvet.com/articles/canine/canine-coronavirus-infections/&psig=AOvVaw2dg9TMOXITN1rzmp06dieJ&ust=1524604924967329
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 PI: 1 a 4 dias 
 Variam de inaparentes até anorexia e depressão, 
seguindo-se vômito e diarréia. 
 Característica mais comum: diarréia súbita com ou 
sem vômito 
 Normalmente vômito cede dentro de 24 a 36 horas. 
 Fezes de coloração alaranjada, odor extremamente 
fétido. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Diarréia variável: 
 Mole ou dissolvido 
 Semi sólido espumoso de coloração alaranjada 
 Diarréia aquosa projétil, contendo muco e sangue 
 A febre é variável, quase todos os casos são afebris 
 Pode haver infecção conjunta com outros 
patógenos 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Sem leucopenia 
 Geralmente recuperam-se espontaneamente 
 Casos mais graves  tratamento de suporte 
 Fezes retornam ao normal em 7 a 10 dias 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Bactérias, protozoários, ou outros vírus intestinais 
 Intoxicação alimentar e intolerância a alimentos 
 Diferença da Parvovirose 
○ Achados infreqüentes: febre, leucopenia, e melena 
○ Mortalidade geralmente menor 
○ Infecção mista em até 25% dos casos. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Diagnóstico clinico limitado 
 A ausência da leucopenia 
 Vírus presente nas fezes de cães clinicamente 
normais 
 Considerar infecções concomitantes com outros 
agentes. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Sorologia: 
• ELISA, Soroneutralização, Inibição da Hemaglutinação 
• Considerar a possibilidade da animal ser vacinado 
• Imunidade Local  pouco Ac sérico 
• Fazer sorologia pareada ou IgM 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Diagnóstico Direto: 
○ Isolamento – a partir das fezes em culturas celulares no 
início da diarréia 
○ Imunofluorescência de cortes congelados do ID 
○ PCR de fezes de animais suspeitos 
○ Microscopia eletrônica 
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TRATAMENTO 
 Fluidoterapia e terapia antidiarréica de rotina, 
conforme descrito para diarréia aguda. 
 Quase todos os animais recuperam-se 
rapidamente. 
 Fatalidades foram documentadas (neonatos)  
rara. 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Vacinação: 
• O CVC inativado está incluso em vacinas polivalentes
• Resultados controversos: 
 Vacinas Inativadas induzem a uma baixa produção de IgA 
 Importância da imunidade de mucosa 
 Variabilidade genética das amostras de campo 
• Vacinas atenuadas de aplicação oral com bons resultados 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Evitar contato entre animais susceptíveis e infectados 
 Vírus facilmente inativado pelo calor e solventes 
lipídicos