Sistemas corporais

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SISTEMAS CORPORAIS
UNIDADE 1 - INTRODUÇÃO À PATOLOGIA DE
SISTEMAS CORPORAIS E SISTEMA
NERVOSO
Autoria: Ana Paula Felizatti - Revisão técnica: Marcelo Morganti Sant’Anna
Introdução
Você sabia que o equilíbrio da fisiologia corporal é fundamental para a manutenção das funções vitais?
Isso porque distúrbios nos mecanismos da funcionalidade fisiológica ocasionam patologias de
diferentes níveis no organismo, podendo ser agudas ou crônicas.
Aliás, você sabia que os sistemas corporais são todos relacionados e, por isso, as falhas fisiológicas
podem causar patologias generalizadas? Tais patologias se distribuem nos sistemas corporais,
dependendo do tipo de falha fisiológica e dos níveis de complexidade sistêmica, visto que uma falha em
determinado mecanismo fisiológico pode desencadear distúrbios nos demais, em uma rede complexa e
interligada, gerando disfunções generalizadas.
Para compreender a complexidade da fisiologia corporal, podemos dar um exemplo: imagine uma
função fisiológica hipotética e vital exercida por um órgão, a qual é desencadeada por células
sinalizadoras que, por sua vez, são ativadas pela percepção de proteínas no meio. Um erro no
mecanismo genético faz com que essas proteínas sejam produzidas de modo defeituoso devido à troca
de um aminoácido, resultado de mutações aleatórias. Nesse caso, o que acontecerá? As células
sinalizadoras terão problemas para perceber as proteínas e não conseguirão regular a ação daquele
órgão. Este pode ser o cérebro, por exemplo.
Dentro desse contexto, você consegue imaginar quantos distúrbios podem acontecer no sistema
nervoso devido a falhas nas sinalizações celulares? São inúmeros! Por conta disso, nesta unidade,
iremos estudar sobre as disfunções fisiológicas e patologias gerais, introduzindo conceitos essenciais
para a temática. Além disso, iremos compreender as principais patologias do sistema nervoso e das
doenças neurodegenerativas.
Bons estudos! 
1.1 Conceitos em patologia 
O interesse pela compreensão de processos patológicos é antigo, talvez tanto quanto a humanidade. Na
Grécia Antiga, Hipócrates, em meados de 460-377 a.C., descrevia a Teoria dos Quatro Humores, que
condicionava a saúde humana à presença, ausência ou mistura de humores distintos.
De acordo com Angelo (2016), Hipócrates acreditava que as alterações no equilíbrio e na distribuição
desses humores geravam doenças, e que, portanto, o retorno ao equilíbrio humoral seria a cura para as
enfermidades. O reestabelecimento desse equilíbrio, no entanto, era pautado nas forças naturais, ou
seja, acreditava-se que a natureza agiria para a cura, e a atuação médica só era necessária como um
auxílio.
Angelo (2016) e Brasileiro Filho (2011) nos explicam que essa teoria de Hipócrates perdurou por mais de
dois mil anos na prática médica. Obviamente, com o avanço dos conhecimentos, o desenvolvimento
científico em saúde, a descoberta dos microscópicos e as ferramentas de análises, a Teoria Humoral
perdeu espaço para a patologia humana moderna que estudamos hoje.
Assim, ao longo deste tópico, iremos aprender os principais conceitos atuais envolvidos na patologia
geral. Acompanhe!
1.1.1 Patologia e etiologia 
Kumar, Fausto e Abbas (2010) nos trazem que a palavra “patologia” tem origem grega de “pathos” e
“logos”, com significado de “estudo das doenças”. O conceito está intrinsicamente relacionado à
compreensão das enfermidades, de modo investigativo, visando reconhecer seus mecanismos
associados e os aspectos morfológicos e fisiológicos.
Assim, pode-se conceituar a patologia humana como o estudo de alterações morfológicas, estruturais,
bioquímicas, locais, mecanicistas e funcionais das células, que causam, por consequência, quadros de
disfunções e/ou doenças (KING, 2007). Ela se divide em duas frentes: patologia geral e patologia
sistêmica.
Patologia geral: é voltada ao estudo de respostas celulares e
teciduais frente a eventos lesivos.
Patologia sistêmica: está voltada ao estudo específico de
sistemas orgânicos, ou seja, de doenças de determinados órgãos. 
 
Um estado patológico — como são chamadas as doenças e disfunções provenientes de patologias — se
manifesta por meio de quadros clínicos que podem ser sintomáticos ou não.
Kumar, Fausto e Abbas (2010) citam que a área da patologia que estuda os mecanismos envolvidos no
estado patológico, desde seu surgimento até sua evolução — incluindo todos os eventos bioquímicos e
celulares que geram o estado patológico — é a Patogênese.
A Patogênese é, portanto, uma área da patologia voltada para a compreensão dos mecanismos
envolvidos no estado patológico, que, por sua vez, foi gerado em resposta a um agente (KING, 2007).
Nesse contexto, há um conceito muito importante: a etiologia da patogênese.
Mas, afinal, o que é a etiologia? Para compreender o conceito, devemos abranger os conceitos de saúde
e doença. 
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Saúde 
A saúde envolve uma condição de manutenção de equilíbrios funcional e morfológico,
chamados, respectivamente, de homeostase e morfostase. Quando há uma interrupção
nesse equilíbrio, há respostas do organismo, responsáveis pelo surgimento de doenças
(ANGELO, 2007). 
Doença 
Desse modo, a causa associada a tais desequilíbrios, ou seja, o motivo pelo qual houve a interrupção da
manutenção da homeostase e morfostase, é chamado de etiologia (GUYTON, 2011).
A etiologia de uma patologia, também chamada de etiopatogenia, é, portanto, a relação entre a causa da
disfunção com suas consequências e respostas no organismo. De modo geral, a etiologia visa à
compreensão da origem das patologias, investigando causas e fatores que culminaram no surgimento
de estados patológicos.
Nesse sentido, vale mencionar que as etiologias, que podem ser entendidas como causas de
patogênese, podem ser de diferentes naturezas e origens. Angelo (2007) as divide em agentes químicos,
físicos ou biológicos.
Os agentes químicos são aqueles que possuem toxicidade,
podendo gerar lesões superficiais, sistêmicas ou orgânicas em
resposta a determinada molécula química ou reação química. Um
exemplo é o álcool, um agente etiológico de natureza química
associado a patologias relacionadas ao fígado, como as cirroses.
Os agentes físicos são aqueles relacionados a temperaturas,
radiação, eletricidade e impactos mecânicos. Como exemplo,
podemos citar o caso de Chernobyl, onde a exposição à radiação
foi o agente etiológico responsável pela morte e pelo adoecimento
de milhares de pessoas.
Os agentes biológicos são os microrganismos e demais seres
vivos capazes de gerar processos infecciosos e alterar o
funcionamento celular e sistêmico. Um exemplo são as patologias
respiratórias causadas por vírus e bactérias que se alojam nos
alvéolos pulmonares.
 
Além desses grupamentos, há a classe de patologias relacionadas à desnutrição e anomalias genéticas.
Esses agentes constituem uma classe especial de causas de lesões celulares e desencadeamento de
patogênese.
As doenças são as respostas à descompensação orgânica, sistêmica, fisiológica ou
morfológica, que alteram a funcionalidade corporal, gerando um estado patológico
(KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010).
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As etiologias ainda podem ser classificadas em três grupos, de acordo com a relação com a origem da
doença. Isto é, podem ser por causas imediatas, precipitantes ou predisponentes (KUMAR; FAUSTO;
ABBAS, 2010). 
Até aqui, pudemos conhecer conceitos importantes para os estudos de sistemas corporais: patologia,
patogênese e etiologia. Agora, vamos aprofundar nossos conhecimentos sobre esses conceitos,
compreendendo sobre outras divisões importantes da patologia, como fisiopatologia, anatomia
patológica e prudência.
1.1.2 Dissecando a ciência da Patologia
A Patologia é uma grande ciência investigativa que visa compreender os mecanismos geradores de
doenças, suas causas e manifestações. Como já vimos, ela pode ser dividida tradicionalmente em
patologias geral e sistemática, mas há outras divisões que buscam analisar de modo mais específico as
patogêneses.
A fisiopatologia é um dos ramos da patologia que tem como objetivoo entendimento de alterações no
equilíbrio fisiológico de órgãos e sistemas corporais, durante o estado patológico (GUYTON, 2011). Isto
é, ela avalia como os distúrbios fisiológicos impactam o funcionamento de órgãos e tecidos, e como
essas alterações se relacionam com os sintomas apresentados, a progressão da patogênese e o
prognóstico da patologia. A fisiopatologia é, então, um estudo das funções anormais do estado
patológico.
Guyton (2011) e Kumar, Fausto e Abbas (2010) citam que é importante saber diferenciar os conceitos de
patologia e fisiopatologia, que podem se confundir. Por isso, vale destacar que a patologia inclui o
estado patológico, ou seja, a descrição da condição sintomática causada por determinado agente
etiológico (causal). Já a fisiopatologia busca entender os mecanismos fisiológicos que explicam dada
condição e sua progressão.
Outra abordagem para a compreensão dos mecanismos patológicos é a anatomia patológica. Esta
consiste na análise das patologias por meio da avaliação de alterações morfológicas em tecidos,
majoritariamente decorrente de lesões.
De acordo com Angelo (2016), pela análise da estrutura da lesão tecidual, é possível identificar possíveis
distúrbios na estrutura de células e morfologia dos tecidos, bem como possíveis agentes causais. Pela
análise de anatomia patológica, é possível inferir informações sobre a origem (etiologia) da doença e os
estágios de patogênese.
A técnica de anatomia patológica é realizada a partir de observações macroscópicas e microscópicas
de amostras de tecido ou celulares. O diagnóstico da patologia é pautado, então, nos achados
patológicos identificados.
Etiologias
imediatas 
A doença é desencadeada diretamente pelo agente etiológico.
Etiologias
precipitant
es 
Desencadeadas pela ação do agente etiológico.
Etiologias
predispon
entes 
São aquelas que criam um ambiente favorável para a patogênese.
A compreensão das patologias pode ser obtida, ainda, pelo estudo dos sintomas, prática chamada de
semiologia ou propedêutica. Ela é baseada na análise do quadro clínico e na semiologia característica,
visando à compreensão do estado patológico e de etiologia, assim como o diagnóstico e prognóstico
(GUYTON, 2011; ANGELO, 2016).
De modo geral, King (2007) menciona que a propedêutica em patologia é obtida pela observação do
indivíduo em relação à expressão de sintomas físicos e manifestações observadas. 
Assim, pudemos conhecer um pouco mais sobre as técnicas que buscam a compreensão dos
mecanismos patológicos e auxiliam no diagnóstico de distúrbios dos sistemas corporais.
No próximo tópico, estudaremos um dos sistemas corporais mais importantes em patologia, que é o
sistema imune, visto que ele é responsável pela percepção de diversas anomalias e pelo
desencadeamento de respostas fisiológicas e protetivas. 
Patologia Estudo das doenças em diversas frentes.  
Estado
patológico 
Doença. 
Fisiopatol
ogia 
Bases fisiológicas que causam o estado patológico. 
Etiologia Causas que originam o estado patológico. 
Propedeut
ica/semiol
ogia 
Sintomas apresentados durante a evolução do estado patológico. 
Diagnóstic
o 
Análise de semiologia, etiologia e fisiopatologia para descoberta da patologia
associada. 
Prognóstic
o 
Análise da progressão do estado patológico.
VAMOS PRATICAR?
A Patologia é uma ciência ampla que inclui diversas subáreas. A comp
da fisiopatologia de uma doença é muito importante para definir diag
processo terapêutico e prognóstico. Por exemplo, sabe-se que o c
causado por um crescimento anormal de células, mas cada tipo de cân
uma fisiopatologia, etiologia e semiologia distintos. O mesmo ocorre 
infecções, visto que cada microrganismo pode gerar um quadro pat
distinto.
Assim, aqui, você poderá compreender como esses termos são fundam
para o entendimento das patologias.
Faça uma pesquisa e escolha duas doenças (pode ser dois q
infecciosos, câncer, problemas de pele ou qualquer outra doença qu
tenha curiosidade ou interesse). Depois, faça um fluxograma, responde
seguintes questões: qual o agente etiológico das patologias qu
escolheu? Qual a semiologia em comum e específica de cada patologia
de tratamento é o mesmo? Explique as razões, baseando-se na fisiopa
da doença. 
1.2 Sistema imune e processos inflamatórios
Abbas, Lichtman e Pillai (2012) trazem que o sistema imunológico é um dos sistemas corporais mais
complexos do organismo humano. Ele é formado por uma rede integrada de órgãos, células e moléculas
que respondem a estímulos nocivos, os quais causam descompensação fisiológica, sistêmica ou
orgânica. Essas respostas têm por objetivo retomar o equilíbrio e proteger o organismo, reestabelecendo
a homeostase.
A ativação dos mecanismos responsivos do sistema imunológico é dependente da produção e do
recrutamento de células especializadas e moléculas sinalizadoras, que desencadeiam reações
imunológicas frente a agressões. Temos como exemplo o processo inflamatório.
1.2.1 Sistema imunológico: constituintes e funcionalidades 
O sistema imune é formado pela ação coordenada de órgãos, tecidos, células e moléculas frente à uma
descompensação, seja ela de origem exógena, como agentes infecciosos; seja ela de origem endógena,
como tumores.
Os mecanismos de resposta imunológica são altamente especializados, atuando de modo específico e
seletivo. A resposta imunológica pode ser dividida em dois tipos: imunidade inata e imunidade
adaptativa.
A imunidade inata é a primeira barreira frente a antígenos, sendo que um antígeno é uma molécula, uma
partícula ou um ser vivo capaz de desencadear respostas imunológicas. Ela está presente em todos os
indivíduos, mas sem ter relação com o contato prévio com agentes antigênicos e/ou agressores.
Segundo Forte (2015), a imunidade inata é composta por três barreiras: mecânicas, químicas e
biológicas. Vamos conhecê-las? 
Além dessas barreiras primárias, também fazem parte da resposta inata as proteínas sanguíneas, que
são células especializadas e moléculas solúveis. As principais células efetoras do sistema imune inato
são as fagocitárias, em que se incluem os macrófagos, os neutrófilos, as células dendríticas, as células
NK (Natural Killer), os mastócitos, os basófilos e os eosinófilos (FORTE, 2015).
Observe no quadro a seguir um resumo sobre os locais de atuação de cada célula e suas funções
principais. 
Entre as barreiras primárias do sistema imune do tipo mecânicas, podemos citar como
exemplo a presença do epitélio, a ocorrência de junções celulares fortes que dificultam a
permeabilidade de antígenos e a movimentação de cílios, muco e secreções que carregam as
partículas antigênicas e impedem sua entrada. 
Entre as barreiras químicas, temos a ação de enzimas antimicrobianas, como lisozimas e
pepsinas, controle de pH, ácidos graxos do epitélio, assim como a ocorrência de peptídeos
antimicrobianos como defensinas e criptidinas. 
As barreiras biológicas contam com a ação da microbiota natural, que pode produzir
substâncias de controle de patógenos, como toxinas; ou regular a proliferação de outros
microrganismos devido a mecanismos de competição (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
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Barreiras mecânicas
Barreiras químicas 
Barreiras biológicas 
#PraCegoVer: no quadro, temos dispostos os principais tipos celulares, seus locais de atuação e suas
funções no sistema imune inato.
 
O sistema imune nato ainda conta com a ação do sistema complemento (SC), constituído por proteínas
plasmáticas. Esse sistema é formado por cerca de 20 tipos de glicoproteínas plasmáticas, as quais são
produzidas pelo fígado, pelos macrófagos e pelos fibroblastos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
A ativação das vias do sistema complemento induz uma ação proteolítica e em cascata, com diversas
reações bioquímicas que culminam no desenvolvimento de resposta inflamatória e formação de
complexos que atacam a membrana da célula-alvo. Atua, assim, na lise dos agentes infecciosos (FORTE,
2015).
O SC age tanto nas vias inatas como nas vias adaptativas. Por isso, vamos, a seguir, aprender sobre as
viasadaptativas do sistema imune.
O sistema imune adaptativo, também chamado de imunidade adquirida, é um tipo de resposta imune
que se altera ao longo da vida. Ao contrário da resposta imune inata, que se mantém qualitativa e
quantitativamente igual antes e após a exposição à antígenos; a imunidade adquirida não existe
previamente à exposição, passando a ser percebida apenas após ela.
Forte (2015) nos explica que a resposta adaptativa é responsável pela criação da “memória”
imunológica, ou seja, pela criação de anticorpos e células de memória que irão reconhecer os antígenos
de modo mais ágil e eficiente em contatos posteriores ao primeiro.
As células que formam a resposta imunológica adquirida são os linfócitos B e linfócitos T. Essas células
possuem receptores especializados no reconhecimento de antígenos e são muito importante na
imunidade de memória (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).  
Quadro 1 - Principais tipos celulares do sistema imune inato
Fonte: Elaborado pela autora, baseado em FORTE, 2015; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012.
As células tronco pluripotentes dão origem a células do tipo progenitoras mieloides e linfoides. As
progenitoras linfoides dão origem aos linfócitos B e T, bem como às células NK. As células imaturas de
linfócito T migram para o timo para sua maturação, ao passo que as células imaturas de linfócito B
permanecem na medula óssea. Quando maturadas, migram pela circulação sanguínea até os órgãos
linfoides secundários (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Vamos aprender um pouco sobre essas duas células?
Os linfócitos B são responsáveis pela imunidade humoral, por meio da produção de anticorpos. Estes
são produzidos após o reconhecimento de antígenos e a ativação da diferenciação das células B.  
A resposta humoral é dividida em duas fases: primária e secundária. A resposta primária ocorre pelo
contato inicial com o antígeno, ativando a proliferação e diferenciação de células B com a secreção de
imunoglobulinas IgM. Ao término dessa fase, ocorre a produção de LB de memória. A fase secundária
ocorre com a segunda exposição ao antígeno, em que a célula LB de memória é ativada mais
rapidamente, proliferando-se, e as imunoglobulinas secretadas são do tipo IgG, chamada de
imunoglobulina da imunidade adquirida (MURPHY, 2014). Assim, a principal função dos linfócitos B está
relacionada à produção de anticorpos e ao desenvolvimento de resposta humoral. 
Os linfócitos T, por outro lado, são formados pelas células pré-T, no córtex tímico. Após o processo de
maturação, migram para a medula e são encaminhados para a circulação. As células T só reconhecem
antígenos de células apresentadoras de antígenos, desencadeando a diferenciação das células T de
células T-efetoras, que desenvolverão, por sua vez, o ataque ao patógeno.
Elas têm como principal característica a presença de uma capacidade efetora, que ativa a produção de
diversos tipos e subtipos celulares a partir de mecanismos que incluem a produção de citocinas. Os
principais subtipos de linfócitos T são três:
os linfócitos T auxiliares (LTh) atuam na estimulação da
proliferação de leucócitos para o reconhecimento de antígenos,
coordenando a resposta imunológica pela secreção de citocinas,
VOCÊ SABIA?
As vacinas são formuladas de modo a ativar tanto a resposta imunológica das
células B como das células T. Há uma simulação de infecção, utilizando
partículas ou agentes que desencadeiam a resposta imunológica, sem, no
entanto, desencadear a doença. Elas tem como função ativar a diferenciação
das células T para a resposta imunológica celular, enquanto as células B
servem para a resposta imunológica de memória, tornando o indivíduo imune à
determinado patógeno (FORTE, 2015).
•
na diferenciação de células B em plasmócitos, ativação de células
T citotóxicas e efetividade de células fagocitárias. (MURPHY, 2014);
os linfócitos T citotóxicos (LTc) atuam na produção de proteínas
com capacidade citotóxica, que se ligam a células comprometidas
e induzem à morte celular (apoptose);
os linfócitos T supressores (LTs) atuam no término da resposta
humoral, auxiliando na produção de anticorpos.
 
Com pudemos notar, a resposta adquirida conta com a ação de dois tipos celulares altamente
especializados, que originam os linfócitos B e T. É importante destacar que esses linfócitos podem atuar
em conjunto, maximizando a resposta imunológica, de modo coordenado e específico, como em
processos infecciosos. 
1.2.2 Ação do sistema imunológico
Um exemplo importante da ação do sistema imunológico e seus constituintes é o processo de resposta
a infecções virais. Isso porque os vírus adentram o organismo pelas vias respiratórias e mucosas,
quando o indivíduo respira em locais contaminados ou leva as mãos à boca após tocar em superfícies
com carga viral.
A primeira resposta é, naturalmente, a inata, quando há a ação de células fagocitárias e NK, além de
outros modulares químicos do sistema imune, como os interferons (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Nem sempre essa resposta inicial é efetiva, e o vírus consegue enganar a barreira primária e se
aprofundar nas células humanas.
Uma vez nas células, os vírus injetam seu material genético e as reprogramam para assegurar a
replicação, causando morte celular. O sistema imune adaptativo, então, inicia o processo de
reconhecimento dos antígenos virais, como as proteínas do capsídeo viral. Esses antígenos são
apresentados pelas células apresentadoras aos linfócitos B e T.
Os linfócitos B identificam o antígeno, criando um anticorpo para o vírus em questão; ao passo que o
linfócito T atua diretamente no controle da proliferação das células infectadas, direcionando-as para a
morte celular (FORTE, 2015). 
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Para compreender com mais detalhes esse processo das células B e T, observe a figura a seguir que o
esquematiza de modo ilustrado.
VOCÊ QUER LER?
O sistema imune é bastante complexo, assim, sugerimos a leitura do livro
“Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fundamentais”, de Benjamim M.
Chain, J.h.l. Playfair e Soraya Imon de Oliveira. Trata-se de uma ótima forma de
visualizar os principais processos imunológicos, assim como seus constituintes. A
obra ilustra de maneira clara os principais conceitos em imunologia. Vale a pena
consultar em: https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/34767
(https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/34767).
https://plataforma.bvirtual.com.br/Acervo/Publicacao/34767
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração demonstrando a ação de células B criando anticorpos
frente à uma infecção viral, enquanto as células derivadas do linfócito T atuam na destruição das células
infectadas.
 
Assim, pudemos conhecer os principais constituintes do sistema imunológico, além de suas funções. De
fato, a manutenção do equilíbrio do sistema imune e a regulação de sua ação no organismo são
essenciais para a homeostase e manutenção do quadro saudável. 
Figura 1 - Resposta imunológica das células B e T
Fonte: VectorMine, iStock, 2020.
Agora, iremos passar nossos estudos para outro ponto: uma resposta imunológica muito importante,
presente de modo majoritário nas patologias. Trata-se do processo inflamatório. Vejamos o próximo
item!
1.2.3 Processo inflamatório 
O processo inflamatório é uma resposta dinâmica do organismo frente a lesões, agressões e patógenos.
Diz respeito a uma resposta complexa e essencial à sobrevivência do organismo, sendo um mecanismo
de defesa dos sistemas corporais.
Os sinais clássicos do processo inflamatório são chamados de sinais cardinais, sendo eles: edema,
calor, rubor, dor e perda da função. Guyton (2011) complementa mencionando que:
os edemas são resultado da infiltração leucocitária e do acúmulo
de líquidos;
o calor é a resposta ao aumento da pressão sanguínea;
o rubor é a resposta à ocorrência de vasodilatação;
a dor se dá devido à ativação de nociceptores locais;
CASO
O sistema imune deve estar em harmonia com o organismo. Em casos de redução
da resposta imune, há desenvolvimento de fisiopatologias de supressão
imunológica, deixandoo organismo exposto a patógenos. Já em situações de
aumento exacerbado da resposta imune, há risco de ataque a células e tecidos
saudáveis, comprometendo a fisiologia dos sistemas orgânicos.
A patologia associada à redução da efetividade do sistema imunológico é
chamada de imunossupressora. Uma etiologia clássica de indivíduos
imunossuprimidos é a infecção por HIV. Este tem a capacidade de infectar
linfócitos T (CD4+) injetando seu material genético para reprogramação dessa
célula tão importante para a defesa imunológica. Assim, há redução da atividade
das células T, comprometendo a sistemática da imunidade do indivíduo.
Um exemplo de patologia associada ao aumento da resposta imune são as
chamadas doenças autoimunes, como o Lúpus. Neste, o sistema imune ataca
células saudáveis, criando lesões nos tecidos. É como se reconhecesse o próprio
organismo como um agente invasor. O resultado é um quadro inflamatório de
tecidos generalizado que, em casos graves, pode levar ao óbito.
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•
•
a perda de função está relacionada a fenômenos fisiopatológicos
e alterações sistêmicas ou orgânicas.
 
Além disso, as inflamações passam por diversas fases: irritativa, vascular, exsudativa, degenerativa-
necrótica e reprodutiva-reparativa.
•
Fase irritativa 
Fase vascular 
Fase exsudativa 
Fase degenerativa-necrótica 
Há o início da liberação das células mediadoras e moléculas que
irão dar o primeiro passo para o processo inflamatório
completo. 
Ocorre a alteração da vascularização no local da agressão. 
Ocorre a migração de líquidos e células para o local da
inflamação, formando o exsudato celular fluído com moléculas
plasmáticas. 
As células comprometidas entram em fase de morte celular e
necrose.
O processo detalhado das inflamações depende do tipo de mecanismo à ela associado, visto que elas
podem ser agudas e crônicas.
A inflamação aguda é iniciada logo após a agressão, tendo um curto período que pode durar entre
minutos e poucos dias. Nessa fase, há uma exsudação fluídica e de proteínas do plasma, com migração
leucocitária dos vasos para o interstício, em que ocorre o acúmulo de neutrófilos, majoritariamente; e
outros leucócitos em menor quantidade.
Vale lembrar que os neutrófilos são células do sistema imune nato. Tratam-se das primeiras respostas
imunes a surgir após uma lesão ou infecção. Eles predominam na fase inicial e, nas primeiras 24 horas,
há a ação de células dendríticas e macrófagos, com secreção de citocinas e quimiocinas. Estas, por
outro lado, são moléculas sinalizadoras que regulam e ativam o processo imunológico, tanto inato
quanto adaptativo. Após 48 horas, há o predomínio de monócitos (FORTE, 2015).
O tipo de agente causal da inflamação influencia o tipo de resposta celular. Em casos de infecções por
microrganismos, por exemplo, há predomínio de linfócitos e plasmócitos, além dos monócitos e
macrófagos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Já a inflamação crônica é uma reação de longo período, podendo durar semanas ou meses. É uma
inflamação que permanece ativa, em constante processo de reparo e renovação tecidual. Ela pode ser
desencadeada por patologias do sistema imunológico, como doenças autoimunes, presença de corpos
estranhos e infecciosos persistentes ou exposição prolongada a agentes tóxicos, tanto exógenos, como
toxinas ou radiação; quanto endógenos, como estresse metabólico (GUYTON, 2011).
Em uma inflamação crônica, há presença de macrófagos M1 e M2, chamados de pró e anti-inflamatório,
respectivamente; células dendríticas; linfócitos T e B; células NK; plasmócitos; mastócitos; e eosinófilos
(MURPHY, 2014).
Entre os processos característicos das inflamações crônicas, destaca-se a presença de constante
destruição do tecido por necrose e degeneração, bem como mecanismos de reparo com ocorrência de
fibrose e formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese), objetivando a regeneração ou
cicatrização dos tecidos.
De acordo com Abbas, Lichtman e Pillai (2012), as inflamações crônicas podem ser do tipo
granulomatosa ou não granulomatosa, com ocorrência ou não de granulomas. Estes são respostas do
sistema imune, com o agrupamento de macrófagos e outras células ao redor do agente estranho. 
Fase reprodutiva-reparativa 
Há o reparo tecidual e efetiva remoção do agente agressor.
#PraCegoVer: na figura, temos uma imagem de microscopia de células humanas, com um granuloma
central.
 
O final do processo inflamatório é dado pela solução ou remoção do agente causador. No caso das
inflamações agudas, essa remoção é mais difícil, ao passo que, nas crônicas, o processo inflamatório
pode ser controlado ou sessado, mas o agente causador é persistente.
O processo de controle e cura das inflamações está relacionado aos mecanismos de reparo tecidual.
Um deles é o de cicatrização. Conforme Guyton (2011) e Murphy (2014), a cicatrização ocorre em
patologias com danos teciduais complexos e extensos e há formação de tecido conjuntivo fibroso em
substituição ao tecido lesionado. O processo é dividido em três etapas: inflamatória, proliferativa e de
remodelamento. 
Na etapa inflamatória, há liberação de substâncias
vasoconstritores com estímulo de fatores de coagulação e
recrutamento de neutrófilos e macrófagos que protegem a região
da entrada de agentes infecciosos, enquanto se acumulam
plaquetas, colágeno e trombinas na região lesionada, com intensa
deposição de componentes da Matriz Extracelular (MEC).
Na etapa proliferativa ocorre epitelização, angiogênese,
formação de tecido de granulação e depósito de colágeno.
Inicialmente, nas duas primeiras fases, temos a migração de
células epiteliais e endoteliais ao local lesionado, com extensa
Figura 2 - Os granulomas podem ser observados microscopicamente e são achados patológicos de
processos inflamatórios
Fonte: Mike Rosecope, Shutterstock, 2020.
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formação de novos capilares sanguíneos. Depois, há uma ruptura
da membrana basal dos vasos locais e indução de novos vasos a
partir de sua parede. No final, ocorre o acúmulo de fibroblastos e
células endoteliais, formando o tecido granuloso. Os fibroblastos
são ativados para produção de colágeno tipo I e transformados em
miofibroblastos, que contraem a ferida. O colágeno forma uma
matriz para suporte do crescimento do novo tecido.
Na etapa de remodelamento, por fim, ocorre a troca do tecido
granuloso por tecido cicatricial, que é formado por fibras elásticas,
colágeno e fibroblastos fusiformes. Nessa fase, há degradação dos
componentes da Matriz Extracelular (MEC) por enzimas.
 
Visualmente, é possível observar o processo de formação da cicatriz por meio de sua morfologia e
coloração. Na etapa imatura, ela adquire uma coloração rósea, enquanto que, nas etapas de
remodelamento e maturação, a cicatriz passa a ter uma coloração mais clara e de morfologia plana
(FORTE, 2015).
No próximo tópico, vamos aprender sobre as patologias celulares e a morte celular. Acompanhe o
conteúdo com atenção! 
•
VAMOS PRATICAR?
O sistema imunológico é um importante mecanismo de defesa do
permitindo que o organismo crie uma rede de contenção dos pro
infecciosos, de modo imediato e duradouro. As células do sistema imu
e da imunidade adquirida são os protagonistas desse processo. T
alguns patógenos desenvolvem mecanismos complexos para enga
células do sistema imune, impedindo que ele atue da maneira esperada
Alguns organismos são capazes de realizar um mecanismo chamado 
imunológico” ou “evasão imunológica”. Eles são baseados em um 
sequestro ou inativação das células imunológicas, que ocorre em pat
como a Dengue, a Esquistossomose e a Doença de Chagas.
Nesta atividade, escolha uma dessas patologias e responda: quais cé
sistema imune são atacadas pelo agentes etiológico? Essas células 
sistema inato ou adquirido? Qual é a consequência para o organism
formação de alguma estrutura de contenção, como granulomas, por exe
1.3 Danos mitocondriais e morte celular 
As células, os órgãos e as organelas possuem uma capacidade adaptativa ampla, podendo ativar
mecanismos que impedem a efetiva ocorrência de lesões ouagressões. Todavia, essa capacidade
adaptativa tem limites que, ao serem excedidos, geram patologias celulares e, até mesmo, levam à
morte celular.
Há diferentes estímulos nocivos e mecanismos de proteção e lesão celular que têm por objetivo manter
a homeostase da célula. Os diferentes meios de proteção e regulação podem proteger as células de
dados irreversíveis, mas, em determinados casos, não são suficientes para evitar a morte celular.
A partir deste item, então, aprenderemos sobre as patologias celulares, os mecanismos de lesão celular
e os conceitos sobre morte celular. 
1.3.1 Mecanismos das lesão celulares 
Kumar, Fausto e Abbas (2010) explicam que as células são maquinarias complexas com alto poder de
adaptabilidade, capazes de ativar mecanismos protetores, visando proteger o conteúdo intracelular de
agressões do meio extracelular, estresses fisiológicos e estímulos nocivos.
Entre as adaptações celulares, destacam-se a capacidade de hipertrofia (aumento do tamanho celular),
hiperplasia (aumento do número celular), atrofias (redução do tamanho celular frente à indisponibilidade
nutricional) e metaplasias (substituições celulares por outras células mais efetivas). Entretanto, quando
o estímulo nocivo é muito crítico, a barreira de adaptabilidade é rompida, e surgem as lesões celulares.
As possíveis causas de lesões celulares envolvem a privação de oxigênio e o surgimento de quadros de
hipóxia ou anóxia, exposição a substâncias químicas e toxinas, presença de patógenos ou agentes
patogênicos, reações do sistema imune, distúrbios genéticos ou nutritivos, alterações físicas
(temperatura ou radiação), isquemias (obstrução das artérias) e, também, o processo natural de
envelhecimento celular.
Tortora (2012) menciona que o princípio da ocorrência de uma lesão celular é a exposição a um agente
danoso, sendo que a resposta a esse agente dependerá no tipo de agressão por ele causada, o tempo de
exposição e a sua intensidade. As consequências, portanto, irão depender do tipo da célula-alvo da
lesão, seus estados fisiológico e morfológico, assim como o nível de adaptabilidade possível.
Além disso, as lesões celulares podem ser desencadeadas por diferentes distúrbios bioquímicos, como
veremos a seguir.
Alterações na síntese de ATP: o ATP é a molécula energética do
organismo, sendo essencial na síntese de proteínas, renovação
celular, transporte de membranas, entre outras funções vitais para
a célula. Sua depleção é prejudicial aos processos celulares e ao
funcionamento das bombas de potássio, sódio e cálcio, os quais
são fundamentais para a manutenção da homeostase celular.
Influxo de cálcio: defeitos nas bombas de cálcio causam o
aumento do cálcio intracelular citosólico, proveniente do retículo
endoplasmático e das mitocôndrias. O acúmulo de cálcio ativa a
via de síntese de proteases, como ATPases, fosfolipases e
endonucleases, que atacam componentes celulares, como
proteínas, ATP, ácidos nucléicos e ribossomos.
Distúrbios na permeabilidade da membrana: a permeabilidade
seletiva é uma das características mais importantes para a
membrana celular. A redução ou perda da permeabilidade pode
ocorrer devido a lesões por patógenos, agentes químicos,
isquemia, entre outros. Como resultado, há um distúrbio nos
equilíbrios intra e extracelular, gerando perda de moléculas
essenciais, como proteínas e lipídios; bem como acúmulos de
moléculas nocivas, como radicais livres. Essa perda pode ocorrer
na membrana das mitocôndrias, causando disfunção na
respiração celular. Adicionalmente, pode causar anormalidades no
citoesqueleto e formações de edemas celulares.
•
•
•
Estresse oxidativo: o metabolismo celular produz, naturalmente,
radicais livres com potencial lesivo. Porém, em baixas
quantidades, há um equilíbrio fisiológico pela ação de moléculas
de defesa, como vitamina C e catalases. Em casos de acúmulo, há
um estresse oxidativo que causa lesões celulares, sendo as três
principais a peroxidação lipídica das membranas, a oxidação
proteína e os danos às moléculas de DNA, impactando na
integridade do genoma.
Lesões mitocondriais: as mitocôndrias são importantes para a
sobrevivência celular, visto que são as responsáveis pela
respiração celular e produção energética. Quando sua estrutura
sofre lesão, a respiração celular (fosforilação oxidativa) é
comprometida, gerando morte celular pela falta do aporte
energético necessário. As mitocôndrias podem sofrer alterações
em decorrência de influxo de cálcio, radicais livres, toxinas e ações
enzimáticas. As lesões têm como consequência a formação de um
poro, chamado poro de transição de permeabilidade mitocondrial.
Este altera o potencial de membrana mitocondrial, visto que é um
canal de alta condutância. Tal alteração impede o correto
funcionamento da fosforilação oxidativa que ocorre nas
membranas mitocondriais. A persistência desse poro causa morte
celular devido ao comprometimento da respiração celular.
 
Importante dizer que todos esses danos — a depleção de ATP, o influxo de cálcio, o estresse oxidativo e
os danos ao DNA — são causas de lesões mitocondriais. 
•
•
Dependendo do nível do mecanismo lesível, as lesões podem ser do tipo reversíveis, quando as células
conseguem se recuperar; ou irreversíveis, quando a consequência é a morte celular. 
1.3.2 Vias de morte celular
Quando o organismo não consegue restabelecer o equilíbrio após uma lesão, a célula irá morrer. A morte
celular ocorre de duas formas: por apoptose ou necrose. A primeira ocorre devido a estados patológicos,
ao passo que a segunda pode se dar de modo natural, fisiológico ou em resposta a patologias. 
VOCÊ SABIA?
As mitocôndrias são herdadas pelo indivíduo exclusivamente de suas mães.
Por isso, muitas mitocondriopatias têm etiologia relacionada à herança
genética. Devido sua alta importância na produção energética, se as
mitocôndrias herdadas forem defeituosas, todo o sistema corporal pode ser
comprometido. Assim, em famílias com histórico familiar de doenças
mitocondriais, há recomendação de testagem genética da mãe (MURPHY,
2014).
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração de uma célula sendo encaminhada para apoptose ou
necrose. Na apoptose, há formação de corpos apoptóticos. Já na necrose, há desintegração de
membrana e lise.
 
A apoptose é um tipo de morte celular programada, dependente de ATP, de um tipo especial de enzimas,
chamadas caspases. É considerado um mecanismo de “suicídio celular” ou “autodestruição celular”, em
um processo coordenado em que a célula-alvo é reorganizada em pequenos fragmentos que são
coletados pelo sistema imune (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Esse tipo de morte celular inicia com o reconhecimento de sinais celulares, desencadeados por vias de
sinalização, os quais podem ser do tipo extrínseca ou intrínseca. A primeira é relacionada a sinais do
ambiente extracelular, que induzem o processo de apoptose por meio de receptores de membrana, da
superfamília dos receptores de necrose tumoral (TFN). O processo ocorre, portanto, com a ligação de
uma segunda célula à célula-alvo da apoptose, com o auxílio dos ligantes nos receptores específicos
para indução de apoptose. A via intrínseca, por outro lado, ocorre por sinais intracelulares, iniciando nas
mitocôndrias, regulada por proteínas da família BCL-2, com ação do gene supressor P53 (MURPHY,
2014).
Figura 3 - Apoptose e necrose são processos de morte celular com características distintas
Fonte: ttsz, iStock, 2020.
Abbas, Lichtman e Pillai (2012) trazem que, morfologicamente, as células em processo apoptótico
possuem o citoplasma denso, com as organelas e cromatinas condensadas, provocando redução do
volume celular. Formam-se bolhas citoplasmáticas e produção de corpos apoptóticos que são
fagocitados por macrófagos. A membrana citoplasmática se mantém íntegra, sendo alvo de
reconhecimento das células fagocitárias. O conteúdo intracelular, por sua vez, é degradado pela ação de
enzimas caspases.
É importante destacar que o processo de apoptose é parte do equilíbrio fisiológico celular, visto que é
essencialna formação de estruturas e órgãos, além de proteção contra lesões, proliferação de células
defeituosas e regulação da quantidade de células dos sistemas corporais.
De fato, há dois tipos de processos apoptóticos: fisiológico e patológico. A apoptose fisiológica está
relacionada, por exemplo, ao processo de formação das membranas interdigitais e à fusão do palato,
entre outras funções orgânicas e sistêmicas. Já a apoptose patológica ocorre em resposta a células
defeituosas, toxinas e agentes infecciosos (KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010). 
Figura 4 - A apoptose é um importante processo fisiológico para contenção da proliferação de células
defeituosas
Fonte: ttsz, iStock, 2020.
#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração contendo uma célula anormal com uma mutação
genética, sendo encaminhada para apoptose. Abaixo, há outro grupo de células normais sendo
encaminhadas para proliferação e evoluindo no processo de senescência (envelhecimento celular).
 
O processo de necrose ocorre em células mortas, com a ativação de enzimas líticas que causam uma
degeneração progressiva. Ao contrário do que acontece na apoptose, a membrana celular é
comprometida, e não há gasto energético. O rompimento da membrana celular pode desencadear
processos inflamatórios adjacentes ao tecido com células necróticas (ANGELO, 2016).
As células necrópticas apresentam morfologia características. Há, por exemplo, presença de citoplasma
vacuolizado, com aspecto de corrosão; membrana e organelas descontínuas. Ocorrem, ainda, alterações
nas mitocôndrias, que se apresentam dilatadas e com densidade amorfa. O DNA também pode aparecer
em três padrões: cariólise, picnose ou cariorréxis, sendo, respectivamente, DNA em degradação,
encolhimento do núcleo e fragmento do núcleo (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2012).
Os padrões morfológicos principais da necrose são a necrose de coagulação, a liquefativa, a caseosa e
a gordurosa, conforme veremos nas abas a seguir. 
Necrose de coagulação 
Em resposta à hipóxia, com predomínio de coágulos proteicos e acidose intracelular, o que
causa a desnaturação de proteínas e enzimas.
Necrose caseosa 
Típica da semiologia de tuberculose. Ocorre a formação de uma borda inflamatória na
célula devido à presença de reação imunológica granulomatosa.
É válido destacar as principais diferenças entre o processo de apoptose e o processo de necrose.
Observe o quadro na sequência para conhecê-las. 
Necrose gordurosa 
Ocorre pela ação de lipases pancreáticas em regiões com alta concentração de gordura,
típica da semiologia de pancreatites.
Necrose de liquefação 
Típica de processos infecciosos e em resposta à hipóxia, principalmente no sistema
nervoso. Nesse caso, há degradação enzimática das células e digestão de tecidos
gordurosos.
#PraCegoVer: no quadro, temos retratadas as diferenças entre necrose e apoptose, com itens como
definição, estímulo, acometimento celular, morfologia celular, tumefação de organelas do citoplasma,
núcleo, cromatina, fagocitose, inflamação, enzimas lisossômicas, cicatriz e DNA.
 
Dessa forma, pudemos conhecer as principais vias de morte celular, programadas ou acidentais. Agora,
iremos iniciar nossos estudos sobre sistemas corporais de modo específico, começando pelo sistema
nervoso e suas patologias.
Quadro 2 - Principais diferenças entre necrose e apoptose
Fonte: Elaborado pela autora, baseado em KUMAR; FAUSTO; ABBAS, 2010.
VAMOS PRATICAR?
A apoptose é um sistema de morte celular essencial para os pro
patológicos e fisiológicos. Ela é essencial na homeostase do org
quando ocorre do modo esperado. Embora seja um mecanismo de
celular, ela é de extrema importância na formação do feto. É, inclus
mecanismo interessante: a morte celular gerando uma nova vida saudáv
Considere, então, a seguinte situação: um recém-nascido foi diagno
com uma síndrome congênita que resulta em alteração morfológica, 
suas pregas interdigitais não se desenvolveram. O histórico familiar r
pelos pais indicou a ocorrência de diversos tipos de câncer na família
relacionados à proliferação de células defeituosas, levando ao diagnós
uma alteração da fisiologia do mecanismo apoptótico.
Com base nessas informações, responda: qual a relação do mecani
apoptose com a formação da membrana interdigital? Faça um deca
suas mãos e indique onde estão localizadas as células mortas, provenie
apoptose. Explique a respeito. 
1.4 Sistema nervoso
O sistema nervoso é altamente complexo, integrando diversos outros sistemas corporais, coordenando
e controlando-os. Ele é responsável por captar e transmitir sinais externos e internos para a realização
de ações, voluntárias ou involuntárias.
Esse sistema é formado por nervos e órgãos que interconectam os diferentes sistemas orgânicos em
uma rede complexa de sinalização e órgãos efetores. Dado seu alto nível de complexidade e integração,
as patologias do sistema nervoso assumem grande diversidade de etiologias e semiologias.
Nesta sessão, então, iremos estudar as bases do funcionamento do sistema nervoso e suas patologias
associadas.  
1.4.1 Introdução ao sistema nervoso 
O sistema nervoso é capaz de captar, interpretar — por via de processamento — e responder a diversos
estímulos, nas diferentes vias dos sistemas corporais.
De modo geral, conforme Guyton (2011) e Tortora (2012), as funções básicas do sistema nervoso são:
integradora: coordenar e integrar os sistemas corporais e as
respostas efetoras dos órgãos na realização de funções fisiológicas
e corporais;
motora: coordenar e estimular as movimentações de órgãos e
tecidos, como contrações musculares e movimentos voluntários e
involuntários;
sensorial: percepção sensitiva de estímulos internos, como o
aumento da frequência cardíaca; ou externos, como o frio.
 
Tortora (2012) ainda nos traz que esse sistema se divide em Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema
Nervoso Periférico (SNP), com diferentes funções:   o SNC tem função de recepção de estímulos,
coordenação e efetuação de respostas; ao passo que o SNP tem como função principal a condução de
estímulos percebidos ao SNC e órgãos efetores.
Para além disso, o sistema nervoso é formado por uma complexa rede de órgãos e nervos que se
conectam e integram a dinâmica sistêmica corporal. O encéfalo e a medula espinal formam o SNC, que
fica contido na cavidade craniana; enquanto o conjunto de nervos, gânglios e terminações nervosas
forma a complexa rede do SNP, distribuindo-se externamente ao SNC (TORTORA, 2012).
O encéfalo, inclusive, é a parte superior do SNC. Ele é formado por cérebro, diencéfalo, tronco encefálico
e cerebelo. 
Os nervos, os gânglios e as terminações nervosas que formam o Sistema Nervoso Periférico são
responsáveis pela conexão entre o Sistema Nervoso Central e os órgãos periféricos. 
1.4.2 Nervos e terminações nervosas
•
•
•
Cérebro 
O cérebro é segmentado em dois hemisférios, com junção pelo corpo caloso. Na
porção externa, está presente o córtex subsegmentado em lobos, que atuam em
funções diversas para coordenação do organismo. A parte central do cérebro é o
diencéfalo, composto pelo tálamo e hipotálamo, bem como pelas glândulas da
hipófise e pineal (SILVERTHORN, 2010; TORTORA, 2012).
Tálamo e
hipotálam
o 
O tálamo tem função de direcionar e interpretar estímulos recebidos, enquanto o
hipotálamo está envolvido na coordenação de ações involuntárias, como a
regulação corporal e o controle da hipófise, uma das glândulas mais importantes
para a homeostase orgânica e produção hormonal. 
Tronco
encefálico 
O tronco encefálico é segmentado em ponte, bulbo e mesencéfalo. A ponte
realiza a conexão entre o encéfalo e a medula espinal. O mesencéfalo, por sua
vez, é o responsável pela interpretação e pelo envio de informações motoras e
sensitivas. Por fim, o bulbo está relacionado ao controle de ações vegetativas,
como manutenção da pressão arterial. 
Cerebelo
O cerebelo coordena as ações motoras, atuando no equilíbrio e controle de tônus
muscular, aprendizado motor e movimentação involuntária.
Os nervos realizam a união entre o SNP e o SNC com aligação nervosa ao encéfalo ou medula, por meio,
respectivamente, dos nervos cranianos e espinais. Há um total de 12 pares de nervoso cranianos, além
de 31 pares de nervos espinais no organismo humano (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002; TORTORA,
2012).
Tortora (2012) ainda ressalta que os nervos são formados por fibras nervosas agrupadas, criando feixes
nervosos. Eles podem ser do tipo sensitivos, motores/efetores ou mistos.
Os nervos sensitivos são formados por fibras do tipo aferente, que são responsáveis por levar estímulos,
a partir dos órgãos e tecidos, até o SNC. Já os nervos motores são formados por fibras do tipo eferente,
responsáveis por trazer respostas do SNC. Por último, os nervos mistos são formados pelos dois tipos
de fibras: eferente e aferentes (TORTORA, 2012).
Os gânglios nervosos são corpos neuronais dilatados e agrupados, que se interconectam em uma rede
complexa denominada plexos nervosos. Os plexos são, portanto, uma rede de nervos que se
intercruzam formando a rede nervosa de seus órgãos efetores.
As terminações nervosas estão localizadas na extremidade das fibras nervosas que formam os feixes
nervosos, podendo ser do tipo eferente ou aferente. Nas terminações nervosas, há receptores com
características distintas para percepção de estímulos específicos. 
1.4.3 Sistema nervoso somático e autônomo
O Sistema Nervoso Periférico é formado pelo Sistema Nervoso Somático (SNS) e pelo Sistema Nervoso
Autônomo (SNA).
O SNS é responsável pela resposta a estímulos externos, composto por fibras nervosas periféricas que
encaminham os sinais ao Sistema Nervoso Central, e fibras motoras que inervam a musculatura
esquelética.
Já o SNA é responsável pela coordenação de funções vitais, como o controle da respiração, pressão
sanguínea, frequência cardíaca, motilidade intestinal, alterações na pupila e demais sinais vitais que
garantem a homeostase dos sistemas corporais (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
O Sistema Nervoso Autônomo é formado por uma rede neuronal complexa, cujos órgãos inervados são
o músculo liso, o músculo cardíaco e as glândulas. Ele é dividido entre sistema simpático e
parassimpático.
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração de um corpo humano com as inervações do Sistema
Nervoso Periférico em azul, e os órgãos do Sistema Nervoso Central em laranja. Há destaque para os
nervos parassimpáticos e simpáticos, e as vias dos sistemas organismos associados a eles.
 
O sistema simpático é responsável pelas funções relacionados ao estímulo de respostas a condições de
emergência, como sinais de alerta, com respostas rápidas e de alta intensidade. Ele contempla a região
torácica e lombar medular.
Por sua vez, o sistema parassimpático é responsável pela regulação de funcionalidade orgânica interna,
em condições de normalidade fisiológica e corporal. Inclui a região do tronco encefálico e da sacral
medular (TORTORA, 2012; GUYTON, 2011). 
1.4.4 Tipos celulares do sistema nervoso
Figura 5 - Sistema nervoso e seus constituintes
Fonte: VectorMine, iStock, 2020.
Os neurônios são as unidades funcionais do sistema nervoso. Eles são compostos, morfologicamente,
pelos segmentos: corpo celular, dendritos, axônio, terminais axônicos e botões sinápticos.
Eles podem, ainda, ser do tipo aferente ou eferente, sendo que os aferentes são responsáveis por levar
percepções ao SNC; enquanto os eferentes estão relacionados à condução de estímulos do SNC ao
efetuador. Há casos em que os   neurônios também podem ser dos dois tipos, sendo chamados de
neurônios de associação (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
Os neurônios são arranjados em circuitos no sistema nervoso. Os circuitos neuronais permitem a
passagem dos impulsos. Essa passagem ocorre quando dois neurônios se encontram ou quando um
neurônio e uma célula muscular se esbarram. A esse processo de passagem de impulsos, dá-se o nome
de sinapse (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).
A sinapse pode ser classificada de acordo com sua localização, sua função e as estruturas envolvidas.
Assim, quando ocorre no cérebro ou na medula espinal, é chamada de sinapse central. Em outra
situação, quando ocorre em gânglios ou placas motoras, é chamada de sinapse periférica.
Tortora (2012) nos diz que as sinapses podem ter função excitatória ou inibitória, e podem envolver
diferentes estruturas dos neurônios. É importante destacar que não há contato físico entre as células,
sendo que a sinapse ocorre em um espaço chamado fenda sináptica. Nessas fendas, estão contidos
mediadores químicos que permitem a passagem dos sinais, chamados de neurotransmissores.
Os neurotransmissores são mediadores químicos que ficam contidos em estruturas vesiculares,
liberados em resposta ao estímulo das fibras pré-sinápticas, tendo como função o estímulo ou a inibição
da fibra pós-sináptica.
Os neurotransmissores possuem diferentes classificações. A classe I é de acetilcolinas; a classe II é de
adrenalina, noradrenalina, dopamina e serotonina; a classe III inclui aminoácidos como glicina, glutamato
e GABA; e a classe IV engloba peptídeos de origem hipofisária ou hipotalâmica (BEAR; CONNORS;
PARADISO, 2002; TORTORA, 2012).
O mecanismo de liberação dos neurotransmissores é muito importante para a correta fisiológica da
sinapse e das sinalizações nervosas. O sinal elétrico captado pelos receptores nas terminações
nervosas é encaminhado à fibra pré-sináptica, que, por sua vez, ativa a liberação de neurotransmissores
em um mecanismo dependente de cálcio. Ao chegar na fibra pós-sináptica, os neurotransmissores
desencadeiam alterações na polaridade da membrana, alterando a permeabilidade iônica delas. Essa
alteração de polaridade permite a passagem do impulso entre as fibras nervosas e células efetoras
(TORTORA, 2012).
A ocorrência da sinapse depende, portanto, da criação de um potencial de ação nas membranas, sendo
que estas dependem do estímulo e da inibição de bombas de sódio e potássio, bem como alterações no
gradiente iônico no interior e exterior da célula, que permitem a passagem do impulso.
Outra estrutura de grande relevância para os neurônios é a mielina, um composto de natureza gordurosa,
formado por lipídios. Ela se agrupa morfologicamente ao redor das fibras nervosas, criando uma
estrutura semelhante a uma bainha, com função de isolamento elétrico em alguns axônios. Permite que
o impulso seja protegido e é capaz de acelerar os impulsos elétricos (BEAR; CONNORS; PARADISO,
2002).
#PraCegoVer: na figura, temos a ilustração da morfologia de neurônios durante um processo de
comunicação, pela realização de sinapse.
 
Além dos neurônios e da mielina, outras células e estruturas são essenciais para o sistema nervoso. São
elas:
células gliais: células láveis que envolvem os axônios, com
funções estrutural e nutricional para os neurônios;
Nódulos de Ranvier: espaços entre os axônios envolvidos por
células gliais, onde a membrana neuronal é exposta. Quando há
presença de mielina, os impulsos são do tipo saltotórios entre os
Nódulos de Ranvier, permitindo uma propagação contínua;
meninges: tecidos conjuntivos membranares que envolvem o
SNC, com função de proteção. Se dividem em dura-máter (mais
extensa e densa), aracnóide (fina, ligada à dura-máter, onde se
forma o espaço contendo o líquido cefalorraquidiano) e pia-máter
(alta vascularização, aderente ao SN, onde se forma o líquido
cefalorraquidiano);
Figura 6 - O processo de sinapse é resultado da comunicação entre neurônios
Fonte: Vitalii Dumma, iStock, 2020.
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ventrículos do encéfalo: quatro cavidades no encéfalo com
função de proteção e drenagem de líquor (líquido plasmático
encefálico).
líquido cerebrospinal: líquido formado nos ventrículos
encefálicos, chegando às meninges. Tem função de promover um
espaço aquoso para o cérebro e a medula, a fim de protegê-los
contra impactos e movimentações;
barreira hematoencefálica: barreira de permeabilidade seletiva
que protege o sistema nervoso contra substâncias potencialmente
nocivas presentes na circulação sanguínea.
 
Entendido sobre as principais estruturas e funcionalidades do sistemanervoso, podemos estudar as
principais patologias relacionadas a esse complexo sistema corporal. 
1.4.5 Acidente Vascular Cerebral (AVC)
O Acidente Vascular Cerebral (AVC), também chamado de Acidente Vascular Encefálico (AVE), é uma
das principais causas de morte e incapacitação no Brasil e no mundo. Popularmente, essa patologia
cerebral é conhecida como “derrame cerebral”.
O sistema nervoso é altamente vascularizado. O cérebro — principal órgão do sistema nervoso — tem
grande fluxo sanguíneo, com diversas artérias em sua estrutura que garantem o aporte sanguíneo e
nutritivo às células cerebrais. No entanto, alterações no funcionamento das artérias e,
consequentemente, no fluxo sanguíneo, são a maior causa de doenças cerebrais, caracterizando uma
das patologias mais recorrentes do sistema nervoso: o AVC.
O AVC ocorre devido a alterações no fluxo sanguíneo cerebral, comprometendo a fisiologia das células
nervosas, que são levadas à morte celular. O fluxo sanguíneo transporta nutrientes e oxigênio para a
região cerebral, mas, quando há deficiências nesse aporte, há um comprometimento energético para os
neurônios e as estruturas do sistema nervoso, impactando na funcionalidade do sistema corporal
(GUYTON, 2011).
A semiologia do AVC é ampla, com início súbito. Entre os principais sintomas, podemos destacar o
adormecimento e a paralisia de membros, especialmente da face e de membros superiores ou inferiores
unilateralmente; turvação ou perda da visão, visão dupla ou com sombra; alterações na compreensão de
frases, no comprometimento da fala e do ato de engolir; além de descoordenação motora e cefaleia
grave e persistente (BRASIL, 2015).
Há dois subtipos de AVC: isquêmico e hemorrágico, sendo que o isquêmico é o predominante. 
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#PraCegoVer: na figura, temos uma ilustração com dois destaques para a região cerebral, ocorrendo, em
uma delas, a presença de um trombo e anóxia; enquanto na outra há a ruptura de um vaso sanguíneo
gerando hemorragia. No caso, temos, respectivamente, o AVC isquêmico e o AVC hemorrágico.
 
O Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH) ocorre devido ao rompimento de vasos sanguíneos,
gerando quadros de sangramento em regiões do cérebro. O sangramento pode ser na região interna
cerebral ou no tronco cerebral, sendo chamado de AVCH intraparenquimatoso; ou dentro das meninges,
chamado de AVCH subaracnóidea (PUPO, 1944).
A etiologia do AVCH é diversa, tendo como fator principal a ocorrência de hipertensão arterial,
aneurismas e angiopatia amiloide. A ocorrência de hipertensão arterial é o principal fator de risco.
Também são causas do AVCH: hemofilia e distúrbios sanguíneos, traumas e exposição à radiação na
região cranial e do pescoço, problemas cardíacos (arritmias, insuficiência, infarto, distúrbios nas válvulas
e defeitos congênitos) e vasculites (inflamação de vasos).
De acordo com Ferro e Pimentel (2006), a etiologia de AVCH pode ser segmentada em primária e
secundária, de acordo com a prevalência. A ocorrência de hipertensão e angiopatia amiloide são causas
primárias, ao passo que a ocorrência de vasculites, traumas, coagulopatias, tromboses, neoplasias,
aneurismas, malformações e angiomas são etiologias secundárias.
A semiologia desse problema é caracterizada por fraqueza unilateral corporal, hiposensibilidade,
comprometimento da visão unilateral, comprometimento do equilíbrio, afasia, perdas de consciência e
crises convulsivas (BRASIL, 2015; GUYTON, 2011).
Por outro ângulo, o Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) se dá devido à obstrução de vasos
sanguíneos, por trombos ou embolia, causando alterações na vascularização cerebral e morte de células
nervosas.
Figura 7 - O AVC pode ser isquêmico ou hemorrágico
Fonte: Artemida-psy, Shutterstock, 2020.
De modo geral, a fisiopatologia de AVCI envolve a oclusão ou hiperfusão de vasos cerebrais, criando
uma interrupção do fluxo sanguíneo. Isso leva a uma rápida morte neuronal na região afetada, chamada
de região enfartada. As áreas adjacentes à área enfartada são chamadas de penumbra isquêmica, onde
há tecido comprometido mas ainda funcional. A área de penumbra pode ser atingida em resposta ao
estresse bioquímico gerado pela isquemia e pelo nível da obstrução ocorrida (FERRO; PIMENTEL, 2006).
Guyton (2011) cita que, entre os mecanismos relacionados às lesões isquêmicas, destacam-se a
presença de edemas, trombose microvascular, apoptose e infarto com necrose celular.  A etiologia do
AVCI inclui lesões arteriais na região cervical extracraniana e das grandes artérias cranianas, embolismo
de lesões aterotrombóticas e sistêmico, lipohialinose de pequenos vasos do cérebro, obstrução arterial
(embolo ou trombose) e hipotensão, além de condições relacionadas aos hábitos de vida, como
tabagismo, obesidade e alcoolismo.  
A semiologia é dependente do local de região enfartada, sendo os efeitos mais comuns a redução de
força e sensibilidade, ocorrência de afasia, apraxia e disartria, hemianopsia, confusão e distúrbios de
consciência, vertigem, ataxia, diplopia e nistagmo (FERRO; PIMENTEL, 2006; GUYTON, 2011). 
Dada a alta complexidade do sistema nervoso e o alto nível de integração aos demais sistemas
corporais, a ocorrência de AVC pode deixar sequelas em diversos órgãos e tecidos. Pelo mesmo motivo,
fatores de risco associados ao AVC também incluem outros sistemas orgânicos e fisiológicos:
hipertensão, doença cardíaca, acúmulo de colesterol e diabetes, por exemplo (PUPO, 1944).
Entre os principais que diagnosticam a ocorrência de AVC, inclui-se os exames de imagem, buscando
por regiões de hemorragia cerebral e infarto, como tomografias e ressonâncias magnéticas.
Ferro e Pimentel (2006) explicam que, morfologicamente, é possível observar alguns efeitos do infarto
cerebral isquêmico. Nos primeiros momentos pós-infarto, há presença de um edema, com aumento de
volume da área infartada e limites mal delimitados, com aspecto borrado, entre a substância branca e
cinzenta da massa cerebral.
Após determinado período de tempo (algumas horas), inicia-se um processo necrótico dos neurônios
afetados pelo AVC, com picnose nuclear e eosinofilia citoplasmática.
VOCÊ QUER VER?
O filme “O Escafandro e a Borboleta”, dirigido por Julian Schnabel, relata a história
de um jornalista que sofre um AVC no período de expansão de sua carreira. A obra
retrata os impactos da patologia na vida do escritor, destacando a analogia do AVC
como um “encarceramento” cognitivo, visto que a consciência é preservada, mas o
corpo se encontra paralisado. Vale a pena assistir!
Depois, há tumefação das células capilares, com presença de exsudato de neutrófilos e outras células,
que realizam a fagocitose dos neurônios necróticos.
Macroscopicamente, é possível observar a ocorrência da necrose de liquefação com o amolecimento da
região cerebral acometida pelo infarto. A região adquire consistência de papa aproximadamente uma
semana após o episódio.
O material necrosado é removido por ação de células e enzimas, restando uma cavidade com paredes
irregulares, contendo tecido gliótico e vasos em seu interior. A necrose de liquefação é, portanto, uma
forma de avaliar o tempo de ocorrência do AVCI a partir da análise do nível de necrose observado e da
formação de cavidades. 
Além do AVC, existem outras patologias associadas ao sistema nervoso e que envolvem tipos de lesões
celulares.
1.4.6 Adaptações celulares e patologias do sistema nervoso 
Conforme Angelo (2016), a capacidade de adaptação das células frente a condições de estresse
incluem a ocorrência de atrofia. As atrofias celulares se dão pela redução do volume e/ou número das
células, frente à uma deficiência nutritiva ou fisiológica. Quando ocorrem atrofias nas células nervosas,
vários quadros clínicos são associados.
A atrofia celular pode ser fisiológica ou patológica. A fisiológica tem origem à resposta a processos
naturais, como o envelhecimento. Já a patológica ocorre em resposta a estímulos nocivos,
ultrapassando o limite natural de atrofia celular.
No sistema nervoso, quando há elevado número de atrofiacelular e, consequentemente, morte neuronal;
há, também, uma redução do volume do cérebro, causando uma patologia chamada atrofia cerebral
(KING, 2007).
Diversas causas estão associadas à atrofia celular, como alteração no aporte nutritivo e sanguíneo,
falhas na inervação, perda de estímulo hormonal, alterações de pressão e o desuso. A progressiva
ocorrência culmina em um processo degenerativo, levando a patologias do sistema nervoso. Porém,
etiologia e semiologia, assim como a fisiopatologia, dependem da região cerebral acometida e do nível
de acometimento.
Ferro e Pimentel (2006) contemplam que a atrofia de células do sistema nervoso tem especial
importância na compreensão de patologias, como demências e a Doença de Alzheimer.  
A fisiopatologia da Doença de Alzheimer é a inflamação generalizada que culmina na morte de
neurônios, na região do hipocampo, podendo se estender a outras áreas do córtex, impactando o
cognitivo, as funções motoras e a homeostase. A morte dos neurônios causa uma redução do volume
celular e atrofia cerebral (FERRO; PIMENTEL, 2006).
Não há uma compreensão total da etiologia da doença, ou seja, não há uma hipótese definitiva sobre a
causa do surgimento da patologia, podendo ter relações com hábitos e herança genética, traumas e
infecções (CAIXETA, 2012).
Dois processos estão relacionados ao surgimento do estado patológico característico da Doença de
Alzheimer: formação de placas senis e formação de emaranhados neurofibrilares. 
A semiologia geral de Alzheimer inclui o comprometimento de atividades de vida diária, esquecimento,
comprometimento da orientação temporal, desorientação espacial, comprometimento da aprendizagem
e pensamento lógico, bem como alterações comportamentais (delírios, agitação e apatia), com perda
VOCÊ O CONHECE?
A Doença de Alzheimer foi descrita pela primeira vez por Alois Alzheimer, em 1906.
Alois foi um psiquiatra alemão, especializado em neuropatologias, nascido em
junho de 1964. Ele descobriu a doença que, hoje, ganha seu nome pela observação
e pelo estudo de uma paciente. A avaliação do cérebro dessa paciente permitiu a
descoberta dos emaranhados neurofibrilares e das placas senis, característicos do
quadro da doença. O médico faleceu em decorrência de um quadro infeccioso e
insuficiência cardíaca em 1915 (ENGELHARDT; GRINBERG, 2015).
Placas
senis 
As placas senis são resultado do acúmulo do peptídeo beta-amiloide que se
deposita no exterior dos neurônios. 
Emaranha
dos
neurofibril
ares 
Os emaranhados neurofibrilares são resultado da hiperfosforilação de uma
proteína chamada TAU. Esta é uma fosfoproteína do SNC e SNP, cuja função é a
formação de novas células neuronais, quando fosforilada. A TAU está
relacionada a estabilidades de microtúbulos neuronais e, também, à realização
de transporte axoplasmático. Todavia, quando ocorrem falhas em sua produção,
gerando um quadro de hiperfosforilação, há acúmulo das proteínas,
desenvolvimento os emaranhados neurofibrilares que bloqueiam a passagem de
estímulos nervosos e aceleram a morte celular neuronal (FERRO; PIMENTEL,
2006).
progressiva da capacidade cognitiva e realização de tarefas básicas (banho, higiene pessoal,
alimentação) ou instrumentais (trabalhos domésticos, preparo de alimentos) (CAIXETA, 2012). 
Outra síndrome associada à atrofia de células cerebrais é o mal de Parkinson. Trata-se de uma doença
crônica, com semiologia gradual e etiologia não esclarecida (idiopática). No caso, há degeneração e
morte de neurônios produtores do neurotransmissor dopamina, predominantemente na região negra no
mesencéfalo. Essa região está associada ao controle de movimento e aprendizagem. Além da atrofia do
encéfalo, há formação característica de Corpos de Lewy devido ao acúmulo de proteínas no núcleo
neuronal (TEIXEIRA JR.; CARDOSO, 2005; FERRO; PIMENTEL, 2006).
Por conta disso, a semiologia característica do Parkinson é a presença de tremores e o
comprometimento da movimentação, com rigidez muscular, dores musculares, perda de expressão
facial, passos arrastados e perda de equilíbrio. Macroscopicamente, conforme Ferro e Pimentel (2006), é
possível observar a presença de atrofia da substância negra devido à redução do volume neuronal e ao
comprometimento das sinapses locais. 
VOCÊ QUER VER?
O filme “Para Sempre Alice”, dirigido por Richard Glatzer e Wash Westmoreland,
 retrata a vida de um professora de línguas que passa a desenvolver a Doença de
Alzheimer, perdendo, progressivamente suas funções básicas, sua memória e, até
mesmo, a capacidade de recordar sobre sua profissão. O filme retrata o quadro
semiológico da patologia de forma clara, por isso, vale tirar um tempo para
contemplá-lo.
As doenças neurodegenerativas têm em comum a redução do volume celular cerebral por causa da
progressiva morte celular. A redução dessas células impacta na transmissão dos estímulos e das vias
de respostas adequadas, gerando atrofias de desuso na massa cerebral (FERRO; PIMENTEL, 2006).
Dada a complexidade das funções do sistema nervoso, compreende-se que as doenças
neurodegenerativas podem afetar todos os sistemas corporais, principalmente por conta de sua
característica de integralidade e complexidade sistêmica.
Outro estado patológico associado à lesão celular é a formação de edemas cerebrais. Eles ocorrem em
resposta a lesões celulares reversíveis devido a quadros de hipóxia ou presença de agentes químicos
que culminam em um estado de tumefação celular. Adicionalmente, há degeneração gordurosa.
Como exemplo de lesão celular irreversível, são patologias de AVCI a ocorrência de neoplasias e
encefalites. Nesses casos, há uma lesão de alta complexidade que não permite que a célula nervosa
retorne ao seu estado de equilíbrio, sendo encaminhada à morte por via programada (apoptose) ou
necrótica.
Também há reações específicas em células do sistema nervoso, como nos neurônios, que podem sofrer
lesões que acarretem na perda da estrutura celular e funcionalidade. Entre as patologias associadas,
temos, por exemplo, a Esclerose Lateral Amiotrófica e Primária e a atrofia muscular, em que há perda de
mobilidade como consequência da degeneração de componentes neuronais, o que compromete a
sinalização celular e contração muscular que, ao cair em desuso, torna-se atrofiada (FERRO; PIMENTEL,
2006).
Outras patologias incluem problemas na funcionalidade dos nervos e plexos, que, ao serem
comprometidos por traumas mecânicos ou mecanismos fisiopatológicos, culminam na perda de
movimentação (paralisias total ou parcial) e síndromes dolorosas (GUYTON, 2011; TORTORA, 2012).
Desse modo, dada a complexidade do sistema nervoso e suas diversas estruturas e influência nos
sistemas corporais, os distúrbios são inúmeros. Aqui, pudemos conhecer um pouco mais sobre as
principais neuropatologias e etiologias associadas. 
VOCÊ QUER LER?
O artigo “Abordagens diferentes, um único objetivo: compreender os mecanismos
celulares das doenças de Parkinson e de Alzheimer”, de Andréa S. Torrão e
colaboradores, traz diversas informações sobre os mecanismos celulares das
doenças de Alzheimer e Parkinson. Ambas são idiopáticas, ou seja, sem etiologia
esclarecida. No texto, os autores destacam os principais estudos para
compreensão celular dessas patologias. Leia completo em:
https://www.scielo.br/pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf
(https://www.scielo.br/pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf). 
https://www.scielo.br/pdf/rbp/v34s2/pt_v34s2a06.pdf
VAMOS PRATICAR?
As patologias dos sistemas corporais podem afetar diversas funç
organismo. O sistema humano é integrado, de modo que os s
coexistem em um estado de dependência, em que o equilíbrio é 
quando todos estão em homeostase. A interrupção da homeostas
acontecer por vários motivos, desde grandes traumas exógenos a
pequena modificação genética.
Vamos, então, analisar duas situações:
1. Uma senhora apresentou tremores nas mãos e sinais de demên
trabalhou por anos no setor agrícola, expondo-se a pesticidas tóxicos
organismo humano. O exame de imagem verificou uma atrofia acentu
mesencéfalo, em uma região específica.2. Uma jovem com histórico de tabagismo e obesidade apresentou p
unilateral, perdendo a capacidade de movimentar os braços. Além dis
conseguiu pedir por ajuda, pois estava com dificuldade de compree
ambiente e formar frases completas.
Agora, com base nas informações anteriores, responda: qual é a p
apresentada em cada uma das situações? Faça uma pesquisa s
associação das caraterísticas relatadas com o surgimento dessas patol
Conclusão
Chegamos ao final da primeira unidade da disciplina de Sistemas Corporais, em que estudamos sobre
patologias. Aqui, pudemos nos aprofundar a respeito de conceitos importantes da ciência em Patologia
e dos sistemas imune e nervoso. 
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
compreender os conceitos de patologia, patogênese, etiologia e
semiologia;
identificar os principais mecanismos de lesões celulares
associados a estados patológicos;
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entender o processo de morte celular por necrose e apoptose,
bem como conhecer outras formas de morte celular;
identificar a importância do sistema imunológico e suas formas
de ação, além de constituintes e células, diferenciando imunidade
inata de imunidade adaptativa;
compreender o surgimento de estados patológicos relacionados a
disfunções do sistema imune e as relações de integração com
outros sistemas corporais;
reconhecer os componentes do sistema nervoso e suas funções
no organismo;
identificar a importância dos neurônios e das sinapses nos
sistemas corporais;
compreender os estados patológicos associados ao sistema
nervoso devido a lesões celulares e suas adaptações e
degeneração neuronal.
•
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