Resumo Completo Nefropediatria

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Saúde da Criança II 
NEFROPEDIATRIA 
Síndrome Nefrótica: 
Introdução: 
A síndrome nefrótica caracteriza-se 
clinicamente por edema de intensidade 
variável, proteinúria maciça/nefrótica (≥ 40 
mg/m2/hora em crianças), hipoalbuminemia 
(albumina sérica ≤ 2,5 g/dL em crianças), 
hiperlipidemia e lipidúria. A síndrome 
nefrótica apresenta evolução prolongada, 
com alto índice de recorrências, podendo 
estar associada a infecções intercorrentes 
e/ou a reações alérgicas. As recorrências da 
síndrome nefrótica podem estender-se até a 
idade adulta em 42% dos pacientes. 
A síndrome nefrótica caracteriza-se por 
aumento da permeabilidade da membrana 
basal glomerular, resultando no 
desenvolvimento de proteinúria. A síndrome 
nefrótica, na maioria das vezes, aparece 
como manifestação de doenças 
glomerulares primárias ou idiopáticas e, 
menos comumente, como manifestação de 
lesões glomerulares secundárias a doenças 
sistêmicas. 
A principal causa de síndrome nefrótica 
primária em crianças é a glomerulopatia por 
lesão mínima, correspondendo a 
aproximadamente 85% dos casos, seguida 
da glomeruloesclerose segmentar e focal. 
A síndrome nefrótica acomete 1 a cada 6.000 
crianças e, na maioria das vezes, a causa é 
primária ou idiopática. Em crianças, a 
síndrome nefrótica é mais frequente na faixa 
etária de 2-6 anos de idade, sendo mais 
comum no sexo masculino. 
Na adolescência, a prevalência da síndrome 
nefrótica tende a ser equivalente em ambos 
os sexos. A incidência da síndrome nefrótica 
em crianças tem se mantido estável nas 
últimas décadas, embora a incidência de 
glomeruloesclerose segmentar e focal esteja 
aumentando. A etnia influencia no 
prognóstico e na resposta ao tratamento da 
síndrome nefrótica (negros tendem a ser 
mais corticorresistentes que brancos, por 
exemplo). 
Etiologia: 
A síndrome nefrótica pode ser classificada, 
quanto à etiologia, em: 
- Primária: 
→ Glomerulopatia por lesão mínima (85% 
dos casos). 
→ Glomeruloesclerose segmentar e focal 
(10% dos casos). 
→ Proliferação mesangial (5% dos casos). 
- Secundária: 
→ Infecções: HIV, sífilis, HBV, HCV, CMV, 
mononucleose, toxoplasmose, malária, 
Streptococcus β-hemolítico do grupo A, 
endocardite infecciosa. 
→ Doenças sistêmicas: LES, artrite 
reumatoide, amiloidose, anemia falciforme, 
Granulomatose de Wegener, Púrpura de 
Henoch-Schönlein. 
→ Neoplasias: leucemia, linfoma. 
→ Drogas: captopril, AINES, etc. 
→ Outros: picada de abelha. 
A síndrome nefrótica primária ou idiopática 
representa aproximadamente 80% dos 
casos de síndrome nefrótica e a síndrome 
nefrótica secundária corresponde a 
aproximadamente 20% dos casos de 
síndrome nefrótica. A síndrome nefrótica 
congênita manifesta-se em crianças < 1 ano 
de idade, podendo ser primária ou 
secundária, e geralmente associa-se a 
mutações genéticas. 
Apresentação Clínica: 
As principais manifestações clínicas da 
síndrome nefrótica são edema generalizado, 
edema periorbital e oligúria. A perda de 
líquidos para o terceiro espaço, devido ao 
edema, pode cursar com hipotensão arterial 
e dispneia, devido ao derrame pleural. Além 
disso, há diminuição da concentração sérica 
de albumina e aumento da concentração 
sérica de lipídios. 
A síndrome nefrótica também caracteriza-se 
por hipercoagulabilidade devido ao aumento 
da produção hepática de fatores de 
coagulação e à perda renal de antitrombina 
III, podendo resultar em fenômenos 
tromboembólicos. Os pacientes com 
síndrome nefrótica também são mais 
 
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vulneráveis a infecções (ex. peritonite), 
causadas principalmente por Streptococcus 
pneumoniae e bacilos gram-negativos. A 
peritonite bacteriana espontânea 
desenvolve-se a partir da translocação de 
bactérias do trato gastrointestinal para o 
líquido pleural, que geralmente apresenta-se 
aumentado de volume (ascite), devido à 
perda de líquido para o terceiro espaço. 
Diagnóstico: 
Na investigação diagnóstica da síndrome 
nefrótica, apesar de serem pouco frequentes 
em crianças, as causas secundárias, como 
doenças sistêmicas, infecções, neoplasias e 
uso de drogas, devem ser excluídas. O 
diagnóstico de síndrome nefrótica baseia-se 
na presença concomitante dos seguintes 
critérios laboratoriais: 
- Proteinúria maciça: 40 mg/m2/hora ou 
relação proteína/creatinina em amostra 
isolada de urina > 20. 
- Hipoalbuminemia: albumina sérica < 2,5 
g/dL. 
- Hiperlipidemia: hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia. 
A creatinina e as proteínas do sistema 
complemento (C3 e C4) geralmente estão 
normais em crianças com síndrome 
nefrótica. 
Complicações: 
As principais complicações associadas à 
síndrome nefrótica são: 
- Agudas: aumento do risco de infecções 
bacterianas, fenômenos tromboembólicos e 
peritonite bacteriana espontânea. 
- Crônicas: alterações de crescimento e 
desenvolvimento, devido à proteinúria 
maciça e à hipoalbuminemia, e alterações 
cardiometabólicas, devido à hiperlipidemia. 
- Impacto emocional e social à criança e à 
família. 
Tratamento: 
Os objetivos do tratamento da síndrome 
nefrótica são: 
- Remissão da proteinúria o mais rápido 
possível. 
- Prevenção das recorrências de síndrome 
nefrótica. 
- Tratar durante o menor tempo possível, de 
forma a minimizar os efeitos adversos das 
drogas. 
As medidas gerais recomendadas para o 
tratamento da síndrome nefrótica são: 
- Dieta hipossódica associada à restrição 
hídrica. 
- Dieta hipocalórica para prevenção de 
sobrepeso/obesidade associada à 
corticoterapia. 
- Evitar repouso prolongado, devido ao risco 
de tromboembolismo venoso. 
- Uso de diuréticos, mas com cuidado pois os 
diuréticos podem causar hipovolemia e IRA. 
- Reposição de albumina nos casos de 
hipovolemia e/ou edema refratário ao 
tratamento. 
- Uso de antibióticos quando houver infecção 
bacteriana secundária. 
- Vacinação para pneumococo e varicela. 
As medidas específicas recomendadas para 
o tratamento da síndrome nefrótica são: 
- Uso de corticoides: 
→ A corticoterapia induz a remissão da 
proteinúria em aproximadamente 90% dos 
casos. 
→ A corticoterapia representa a primeira 
linha de tratamento da síndrome nefrótica em 
crianças. 
→ A resposta ao tratamento com corticoides 
representa o melhor indicador prognóstico a 
longo prazo da função renal. 
→ Recomenda-se o uso de prednisona em 
dose terapêutica por 4-6 semanas e, se 
houver remissão clínica da síndrome 
nefrótica, a dose de prednisona passa a ser 
administrada em dias alternados, havendo 
redução progressiva da dose. A 
corticoterapia tem duração total de 
aproximadamente 3-7 meses. 
- Uso de imunossupressores em casos 
selecionados. 
Resposta Terapêutica: 
A síndrome nefrótica pode ser classificada 
quanto à resposta ao tratamento com 
corticoides em: 
 
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- Corticossensível: remissão clínica induzida 
exclusivamente por tratamento com 
corticoides. 
- Corticodependente: 2 recidivas clínicas 
consecutivas durante tratamento com 
corticoide ou até 14 dias após sua 
suspensão. 
- Corticorresistente: ausência de remissão 
clínica após 4 semanas de tratamento com 
60 mg/m2/dia de prednisona, podendo ser 
precoce ou tardia. 
Biópsia Renal: 
A biópsia renal deve ser realizada antes do 
tratamento da síndrome nefrótica nos 
seguintes casos: 
- Idade de início em crianças < 6 meses de 
vida. 
- Hematúria macroscópica. 
- Hematúria microscópica associada à HAS 
persistente. 
- Consumo de proteínas do complemento. 
- Insuficiência renal não causada por 
hipovolemia. 
A biópsia renal pode ser realizada antes do 
tratamento da síndrome nefrótica nos 
seguintes casos: 
- Idade de início em crianças entre 6 e 12 
meses de vida. 
- HAS persistente. 
- Idade de início em crianças > 12 anos. 
A biópsia renal pode ser realizada após o 
tratamento da síndrome nefrótica nos 
seguintes casos: 
- Corticorresistência. 
- Recorrências frequentes de síndrome 
nefrótica antes do uso de 
imunossupressores,como ciclosporina. 
Síndrome Nefrítica: 
Introdução: 
A síndrome nefrítica caracteriza-se 
clinicamente por hematúria, presença de 
cilindros hemáticos no EQU, oligúria, 
proteinúria subnefrótica (< 40 mg/m2/hora em 
crianças), edema e HAS. Há várias causas 
de síndrome nefrítica, entretanto a causa 
mais comum em crianças é a 
glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica 
desenvolve-se 7-14 dias após quadro de 
infecção por Streptococcus β-hemolítico do 
grupo A, geralmente faringoamigdalite. A 
lesão glomerular pós-infecciosa deve-se à 
deposição de imunocomplexos formados por 
anticorpos anti-estreptocócicos, sendo o 
principal deles a antiestreptolisina O (ASLO), 
nos glomérulos renais, resultando em 
ativação do sistema complemento, 
inflamação e consequente lesão glomerular. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica 
geralmente apresenta curso clínico 
autolimitado com duração de 2-3 semanas. 
Entretanto, se houver dúvida diagnóstica ou 
se houver piora da função renal do paciente, 
deve-se realizar biópsia renal e iniciar a 
administração de corticoides (manejo 
semelhante ao da síndrome nefrótica). 
Apresentação Clínica: 
A síndrome nefrítica manifesta-se 
clinicamente por hematúria macroscópica, 
geralmente associada a graus variáveis de 
aumento da creatinina sérica, edema e HAS. 
No EQU, além da hematúria macroscópica, 
pode haver presença de cilindros hemáticos, 
entretanto sua ausência não exclui o 
diagnóstico de síndrome nefrítica. 
O edema manifesta-se em face, região 
periorbital e extremidades, sendo causado 
por diminuição da função renal (oligúria). O 
edema e a hipervolemia podem causar HAS 
que, quando presente, pode cursar com 
cefaleia. A febre não é comum na síndrome 
nefrítica. A proteinúria geralmente está 
presente apenas nas formas mais graves de 
síndrome nefrítica, podendo associar-se à 
anasarca devido à significativa redução da 
função renal. 
Tratamento: 
O tratamento da glomerulonefrite pós-
estreptocócica baseia-se em suporte, pois o 
curso clínico é autolimitado e a resolução do 
quadro é espontânea. A antibioticoterapia 
está indicada apenas se ainda houver 
infecção estreptocócica ativa. Para o manejo 
do edema e da HAS resultantes de piora da 
função renal, recomenda-se redução da 
ingestão de sal, uso de diuréticos e/ou de 
 
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outros anti-hipertensivos. Nos casos graves 
de glomerulonefrite pós-estreptocócica com 
piora significativa da função renal, pode-se 
administrar corticoides e/ou realizar diálise. 
A hematúria microscópica pode persistir por 
até 18 meses após a resolução da síndrome 
nefrítica. Aproximadamente 85% das 
crianças recuperam-se completamente após 
o quadro de glomerulonefrite pós-
estreptocócica. 
Insuficiência Renal Aguda: 
Introdução: 
A insuficiência renal aguda (IRA) é definida 
como a diminuição abrupta da função renal, 
resultando em perda do equilíbrio 
hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido-básico. 
A IRA caracteriza-se por aumento da 
creatinina sérica (redução da TFG estimada) 
e diminuição do débito urinário (oligoanúria). 
A oligúria, definida como débito urinário < 
0,5-1,0 mL/kg/hora em crianças, está 
presente na maioria dos pacientes com IRA. 
Etiologia: 
A insuficiência renal aguda pode ser 
classificada, quanto à etiologia, em: 
- Pré-Renal: 
→ Causada por hipoperfusão renal. 
→ Hipovolemia (desidratação, hemorragias, 
queimaduras, uso de diuréticos, diabetes 
insipidus, etc). 
→ Diminuição do volume sanguíneo 
circulante (insuficiência cardíaca, choque, 
hipoalbuminemia devido à cirrose hepática 
ou à síndrome nefrótica, etc). 
- Renal Intrínseca: 
→ Causada por lesão do parênquima renal. 
→ Doenças glomerulares: glomerulonefrites 
agudas; a glomerulonefrite pós-infecciosa 
representa causa comum de IRA em 
crianças. 
→ Doenças tubulointersticiais: necrose 
tubular aguda (NTA) resultante de isquemia 
renal ou de lesão tubular aguda causada por 
substâncias nefrotóxicas (ácido úrico, 
mioglobina, antibióticos, AINES, contraste 
iodado, etc); todas as causas de IRA pré-
renal podem evoluir para NTA se não 
tratadas. 
→ Doenças vasculares: trombose de artéria 
ou de veia renal, vasculite, síndrome 
hemolítico-urêmica (SHU), etc. 
- Pós-Renal: 
→ Causada por obstrução do trato urinário 
unilateral ou bilateral. 
→ A principal causa de IRA pós-renal em 
recém-nascidos é a válvula de uretra 
posterior. 
Apresentação Clínica: 
As principais manifestações clínicas 
associadas à IRA são: 
- Diarreia, vômitos e hemorragias com 
choque hipovolêmico sugerem IRA pré-
renal. 
- Sepse sugere IRA renal intrínseca. 
- Disenteria, oligoanúria, anemia e 
plaquetopenia sugerem síndrome 
hemolítico-urêmica (SHU). 
- Faringoamigdalite, impetigo e/ou outras 
infecções pós-estreptocócicas 10-14 dias 
antes sugerem glomerulonefrite pós-
estreptocócica. 
- Oligoanúria em recém-nascidos sugere 
malformações do trato urinário e IRA pós-
renal. 
- Em pacientes hospitalizados, a principal 
causa de IRA é a necrose tubular aguda 
(NTA) resultante de isquemia e/ou de uso de 
drogas nefrotóxicas. 
- Alterações da coagulação e lesão articular 
(artrite) sugerem vasculites sistêmicas, como 
lúpus eritematoso sistêmico (LES), 
resultando em IRA renal intrínseca. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de IRA baseia-se na presença 
de aumento da creatinina sérica (diminuição 
da TFG estimada) e de redução do débito 
urinário (oligoanúria). Na investigação 
diagnóstica de IRA, pode-se realizar os 
seguintes exames complementares: 
- Creatinina. 
- Ureia. 
- EQU: ausência de hematúria e/ou 
proteinúria sugere IRA pré-renal; presença 
de cilindros de células epiteliais sugere NTA 
(IRA renal intrínseca); presença de 
 
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hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria 
sugere glomerulonefrite aguda (IRA renal 
intrínseca). 
- Sódio urinário: aumentado na IRA renal 
intrínseca e reduzido na IRA pré-renal. 
- Osmolaridade urinária: aumentada na IRA 
pré-renal e reduzida na IRA renal intrínseca. 
- Hemograma: anemia e plaquetopenia 
sugerem síndrome hemolítico-urêmica 
(SHU), eosinofilia sugere nefrite intersticial. 
- Ecografia/ultrassonografia de rins e vias 
urinárias: a presença de diminuição do 
tamanho renal sugere insuficiência renal 
crônica agudizada; a presença de obstrução 
do trato urinário por cálculos (litíase) indica 
IRA pós-renal. 
- Biópsia renal: realizada quando há dúvida 
diagnóstico mesmo após a realização de 
exames complementares não invasivos. 
Outros achados laboratoriais que 
frequentemente estão presentes na IRA são 
hipercalemia e acidose metabólica. 
Tratamento: 
O tratamento da insuficiência renal aguda 
baseia-se na correção da causa da IRA 
quando identificada. Além disso, indica-se 
medidas de suporte, como correção do 
desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, 
tratamento da hipervolemia, suspensão do 
uso de drogas nefrotóxicas, ajuste de doses 
de drogas para a função renal e terapia de 
substituição renal (diálise), quando houver 
indicação. 
As principais indicações de diálise são: 
- Hipervolemia refratária ao tratamento com 
diuréticos em altas doses. 
- Hipercalemia refratária ao tratamento. 
- Acidose metabólica grave refratária ao 
tratamento. 
- Sinais e/ou sintomas urêmicos. 
- Intoxicação por droga dialisável. 
Infecção do Trato Urinário (ITU): 
Introdução: 
A infecção do trato urinário (ITU) representa 
a segunda infecção bacteriana mais comum 
na infância. A ITU em crianças pode evoluir 
para complicações irreversíveis, como 
cicatrizes renais, HAS e insuficiência renal. 
A ITU não diagnosticada pode cursar com 
baixo ganho de peso e de estatura em 
crianças, especialmente quando a ITU é 
recorrente. Em crianças < 2 anos, a ITU é 
mais frequente em meninos do que em 
meninas. Em crianças > 2 anos, a ITU é mais 
frequente em meninas, devido ao menor 
comprimento da uretra, facilitando a invasão 
por microrganismos. A prevalência geral de 
ITU emcrianças > 2 anos de idade é de 
aproximadamente 7,8%. 
Etiologia: 
O agente etiológico mais comum de ITU em 
crianças é a Escherichia coli. Outros 
microrganismos que também podem causar 
ITU são Klebsiella, Proteus, Enterococcus e 
enterobactérias. A ITU causada por vírus ou 
fungos é rara. 
Fatores de Risco: 
Os principais fatores de risco para ITU na 
infância são: 
- Idade (meninos < 1 ano e meninas < 4 
anos). 
- Sexo feminino. 
- Raça branca. 
- Constipação intestinal funcional. 
- Incontinência e retenção urinária. 
- Malformação e/ou obstrução do trato 
urinário. 
- Manipulação do trato urinário, cateterização 
de vias urinárias (ex. sondagem vesical). 
- Refluxo vesicoureteral. 
Os principais fatores de risco para o 
desenvolvimento de cicatriz/lesão renal 
resultante de ITU são: 
- Atraso no início do tratamento. 
- Idade < 2 anos. 
- ITU de repetição. 
- Constipação intestinal funcional. 
- Refluxo vesicoureteral. 
- Malformações obstrutivas do trato urinário. 
 
 
 
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Apresentação Clínica: 
Em crianças < 2 anos de idade, as 
manifestações clínicas de ITU são 
inespecíficas. Os principais sinais e sintomas 
são: 
- Febre alta. 
- Irritabilidade. 
- Recusa alimentar. 
- Perda de peso. 
- Dor ou desconforto em região suprapúbica. 
A presença de febre em crianças com 
história de ITU prévia, mesmo que 
apresentem infecção de outro foco, indica a 
necessidade de realizar EQU e urocultura, 
pois a ITU está associada em 
aproximadamente 3% dos casos. 
Em crianças > 2 anos de idade, os principais 
sinais e sintomas de ITU são: 
- Febre e dor abdominal (crianças em idade 
pré-escolar). 
- Dor lombar e/ou suprapúbica (crianças em 
idade escolar). A presença de febre e 
calafrios sugere pielonefrite aguda. 
- Sintomas urinários: disúria, polaciúria, 
urgência miccional, incontinência urinária 
diurna e/ou noturna em crianças previamente 
continentes, com ou sem febre baixa. 
- A presença de hematúria é incomum. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de ITU baseia-se em 
urocultura, cujo resultado demora entre 24 e 
72 horas. 
Em crianças que apresentam adequado 
controle esfincteriano, a coleta de urina é 
realizada a partir do jato médio de urina. O 
método padrão-ouro para a coleta de urina é 
a punção suprapúbica. Outra possibilidade 
para a coleta de urina é a sondagem vesical 
que, entretanto, associa-se a maior risco de 
resultado falso-positivo. O saco coletor de 
urina deve ser evitado devido às altas taxas 
de resultados falso-positivos (até 85%). 
Em pacientes febris com história de ITU 
prévia, é obrigatória a realização de EQU e 
urocultura para excluir a possibilidade de 
recorrência. 
A presença de esterase leucocitária na fita 
teste é sugestiva, mas não determinante, de 
ITU. A presença de nitrito positivo no EQU é 
altamente específica para ITU, entretanto a 
sua ausência não exclui o diagnóstico de 
ITU. A análise microscópica da urina 
identifica a presença de bacteriúria, cujos 
valores que indicam bacteriúria significativa 
variam quanto ao método de coleta da urina: 
- Jato médio: > 100.000 UFC/mL. 
- Sonda vesical: > 10.000-50.000 UFC/mL. 
- Punção suprapúbica: presença de qualquer 
microrganismo na amostra de urina. 
A cultura de urina é o método padrão-ouro 
para o diagnóstico de ITU, devendo ser 
realizado mesmo quando a fita-teste e a 
microscopia são negativas para a presença 
de microrganismos na urina em pacientes 
com alta suspeita de ITU. 
Os exames de imagem devem ser realizados 
em todos os pacientes com ITU febril, para 
investigar a possibilidade de pielonefrite. Os 
objetivos dos exames de imagem são 
investigar a presença de refluxo 
vesicoureteral, malformações e obstruções 
do trato urinário e/ou complicações da ITU, 
como abcesso perirrenal. O exame de 
imagem de primeira escolha para o 
diagnóstico de ITU é a ultrassonografia de 
rins e vias urinárias. Outros exames de 
imagem que podem ser realizados para a 
avaliação diagnóstica de ITU em crianças 
são cintilografia renal e uretrocistografia 
miccional. 
Tratamento: 
O tratamento inicial da ITU febril baseia-se 
sempre em antibioticoterapia empírica, visto 
que a demora para o início do tratamento 
(para aguardar o resultado da urocultura e do 
antibiograma) associa-se a aumento do risco 
de cicatriz renal. Após o resultado da 
urocultura e do antibiograma, deve-se avaliar 
a necessidade de substituição do esquema 
de antibioticoterapia. 
A antibioticoterapia deve ser administrada 
preferencialmente por via oral e a duração do 
tratamento deve ser de 7-10 dias. O 
tratamento de ITU em recém-nascidos deve 
ser sempre realizado em ambiente intra-
hospitalar devido ao risco aumentado de 
sepse em crianças nesta faixa etária. 
 
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Em crianças < 1 mês de vida (neonatos) ou 
em crianças > 1 mês de vida com queda do 
estado geral, comorbidades ou que não 
aceitam medicação por via oral, recomenda-
se internação hospitalar e antibioticoterapia 
EV. 
O tratamento inicial da ITU não febril baseia-
se em: 
- Nitrofurantoína. 
- Ácido Nalidíxico. 
- Sulfametoxazol + Trimetoprim. 
- Cefalexina. 
O tratamento inicial da ITU febril baseia-se 
em: 
- Crianças com condições de realizar 
antibioticoterapia VO: cefuroxima VO. 
- Crianças sem condições de realizar 
antibioticoterapia VO: cefuroxima EV ou 
aminoglicosídeo EV. 
O tratamento inicial da ITU em neonatos, 
cujos principais agentes etiológicos são 
Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp., 
Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginosa 
e Morganella morganii, baseia-se em 
antibioticoterapia empírica com ampicilina + 
gentamicina. 
Prevenção: 
A antibioticoprofilaxia geralmente é indicada 
apenas para crianças que apresentam 
refluxo vesicoureteral, malformações do trato 
urinário, bexiga neurogênica, ITU recorrente 
e/ou associada à urolitíase e 
imunodeficiências. Os antibióticos mais 
utilizados para profilaxia de ITU em crianças 
são: 
- Nitrofurantoína. 
- Sulfametoxazol + Trimetoprim. 
- Cefalexina. 
Além da antibioticoprofilaxia indicada para 
casos selecionados, a prevenção de ITU 
também pode ser realizada por meio de 
incentivo ao aleitamento materno e de 
circuncisão em meninos com ITU recorrente, 
visto que o prepúcio pode atuar como 
reservatório de bactérias causadoras de ITU. 
 
 
Hematúria: 
A hematúria é definida como a presença de 
sangue na urina, podendo ser macroscópica 
ou microscópica. 
A presença de urina de coloração 
avermelhada mas com hemoglobina não 
reagente exclui a possibilidade de hematúria. 
A presença de urina de coloração 
avermelhada com hemoglobina reagente 
confirma o diagnóstico de hematúria, 
podendo ser resultante de hemoglobinúria 
(hemólise) ou de mioglobinúria 
(rabdomiólise). 
A presença de hematúria dolorosa em 
crianças indica a necessidade de investigar 
ITU e/ou lesão direta ao trato urinário (ex. 
litíase urinária). A presença de sangue 
vermelho-vivo ou de coágulos na urina 
associa-se a doenças hemorrágicas, 
traumas ou malformações arteriovenosas. A 
presença de massas abdominais palpáveis 
sugere a presença de obstrução do trato 
urinário, de doença renal policística ou de 
tumores renais e/ou perirrenais. 
A presença de hematúria assintomática 
sugere múltiplas etiologias diferentes, 
inclusive de glomerulopatia, que caracteriza-
se por hematúria associada a dismorfismo 
eritrocitário. 
 
As principais causas de hematúria 
macroscópica na infância são: 
- ITU. 
- Irritação do meato uretral. 
- Trauma de vias urinárias. 
 
 
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- Nefrolitíase. 
- Anemia falciforme e traço falciforme. 
- Coagulopatias. 
- Tumor de Wilms. 
- Hemangioma. 
- Pós-atividade física. 
As principais causas de hematúria 
microscópica na infância são: 
- Hipercalciúria. 
- Glomerulonefrite pós-infecciosa. 
- Nefropatia por IgA. 
- Hematúria familiar benigna. 
- Síndrome de Quebra-Nozes. 
- Síndrome de Alport. 
Síndrome Hemolítico-Urêmica(SHU): 
A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma 
coagulopatia de consumo que caracteriza-se 
por presença de anemia hemolítica 
microangiopática, plaquetopenia e 
insuficiência renal aguda simultaneamente. 
A SHU representa a causa 
glomerular/vascular mais comum de 
insuficiência renal aguda em crianças. A 
SHU apresenta-se de forma semelhante à 
púrpura trombocitopênica trombótica quanto 
ao tipo de lesão arteriolar renal e aos 
achados laboratoriais. Em aproximadamente 
90% dos casos, a SHU é precedida por 
quadro de gastroenterite aguda infecciosa. A 
mortalidade da doença em crianças é de 
aproximadamente 5-20%. 
O quadro clínico clássico da SHU 
caracteriza-se por febre, dor abdominal, 
diarreia, vômitos por 3 dias, seguida de 
diarreia sanguinolenta por 3 dias e, após 5-
10 dias, início de quadro de palidez cutânea, 
fadiga/fraqueza, letargia, irritabilidade e 
oligúria, com achados laboratoriais de 
anemia hemolítica, trombocitopenia e 
aumento de creatinina sérica. 
O tratamento da síndrome hemolítico-
urêmica (SHU) baseia-se em medidas de 
suporte, como correção do desequilíbrio 
hidroeletrolítico, tratamento da hipervolemia, 
tratamento da HAS, correção da anemia e 
terapia de substituição renal (diálise), 
quando houver indicação. 
Nefrolitíase: 
As principais causas de nefrolitíase em 
crianças são: 
- Erros inatos do metabolismo, que resultam 
na formação de cálculos renais. 
- Hipercalciúria. 
- Espinha bífida com paralisia de membros 
inferiores, que cursa com imobilização 
prolongada e aumento da reabsorção de 
cálcio dos ossos com consequente formação 
de cálculos renais. 
- Medicamentos. 
O exame de imagem padrão-ouro para o 
diagnóstico de nefrolitíase é a TC de 
abdômen e pelve, que é capaz de identificar 
o número de cálculos renais, sua localização 
e a presença de lesão renal (ex. 
hidronefrose). Outras alternativas ao uso da 
TC, que apresentam menor acurácia para o 
diagnóstico de nefrolitíase, são a 
ultrassonografia de rins e vias urinárias e a 
radiografia de abdômen. 
 
O tratamento da nefrolitíase baseia-se em 
hidratação e em correção da causa de base 
da nefrolitíase. A remoção cirúrgica dos 
cálculos ou a litotripsia deve ser realizada 
apenas nos casos de obstrução do trato 
urinário, dor grave intratável e/ou ITU 
crônica.