Fisiopatologia Geral (5)

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Fisiopatologia Geral
Ricardo Augusto Lopes - Fisioterapeuta Pós Graduado em 
Fisioterapia Esportiva e Acupuntura e Graduando em Medicina 
Conceito
● Os processos patológicos são o conjunto alterações do ponto de vista 
morfológico, molecular e funcional dos tecidos frente às agressões 
fisiológicas ocorridas. Dessa forma, esta pode ser compreendida como o 
estudo do sofrimento humano, sua origem, mecanismos e natureza de 
uma forma abrangente.
● Um bom funcionamento do organismo está relacionado aos aspectos 
circulatórios, bioquímicos, respiratórios, metabólicos, temporais, 
morfológicos, ecológicos, nutricionais, físicos, dentre outros
●
● A patologia pode ser conceituada como a ciência que estuda as causas das 
doenças, os mecanismos que as produzem e as alterações 
morfológicas e funcionais que apresentam, ou seja, é voltada ao estudo 
das alterações estruturais e funcionais das células, dos tecidos e dos órgãos 
que estão ou podem estar sujeitos a doenças.
● A Patologia Geral está atrelada a Anatomia patológica ou sistêmica, 
nessa área da patologia, compete estudar as alterações fisiopatológicas de 
cada estrutura do órgão do corpo, junto as suas respostas mais específicas 
(detalhadas), as quais ocorrem nos órgãos e tecidos também em decorrência 
do fator doença, as chamadas alterações ou modificações fisiopatológicas
Subdivisões da Patologia:
● Etiologia: estuda as causas gerais e origens de um determinado fenômeno. 
Já associado à área da medicina, esse termo se atribui a compreender a 
causa das doenças, podendo ser determinado por fatores intrínsecos ou 
adquiridos.
●
● Patogenia ou patogênese: refere-se à origem ou evolução de um 
determinado processo de morbidade. É o processo de eventos relacionados 
a estímulos iniciais da doença.
● Alterações morfológicas: é uma área que se refere a interpretar a 
existência de alterações estruturais nas células e tecidos, as quais podem ser 
caracterizadas pela presença de determinada doença ou diagnósticos 
(processos etiológicos ou origem etiológica). É o que pode ser visualizado 
macro ou microscopicamente. 
● Fisiopatologia: estuda os distúrbios funcionais e significados clínicos. A 
natureza das alterações morfológicas e sua distribuição nos diferentes 
tecidos influenciam o funcionamento normal e determinam as 
características clínicas, tanto no seu curso (evolução) como no 
prognóstico da doença (desfecho clínico, ou seja, o que acontecerá – alta, 
observação clínica, internação clínica, óbito). 
EX.: FISIOPATOLOGIA DA ASMA
Jean François Fernel
● Cunhou o termo Fisiologia
● Descreveu o canal vertebral
● Astrônomo, Matemático e 
Médico
● Primeiro a descrever sobre 
a endocardite infecciosa
Cláudio Galeno
● Determinou a importância dos 
temperamentos no estado de 
saúde
● Tipos de personalidade e teoria 
dos humores
● Característica dos 4 elementos 
básicos: terra (fria e seca), ar 
(quente e úmido), fogo (quente 
e seco) e água (fria e úmida),
● Galeno via a causa da doença como endógena, ou seja, estaria dentro do 
próprio homem, em sua constituição física ou em hábitos de vida que 
levassem ao desequilíbrio. 
● O conceito de Galeno a respeito de saúde e doença prevaleceu por vários 
séculos, até o suíço Paracelsus (1493-1541) afirmar que as doenças eram 
provocadas por agentes externos ao organismo. 
● Ele propôs a cura pelos semelhantes, baseada no princípio de que, se os 
processos que ocorrem no corpo humano são químicos, os melhores 
remédios para expulsar a doença seriam também químicos, e passou 
então a administrar aos doentes pequenas doses de minerais e metais
Uma luta pela sobrevivência 
● Os fungos, vírus e bactérias atacam primeiramente as células do órgão, e à 
medida que vão se reproduzindo, além de acometer esse órgão afetado 
(órgão-alvo), passam a invadir locais subjacentes e sistemas inteiros, 
desencadeando reações adversas e ativando mecanismos de compensação 
para vencer a irregularidade impostas por esses invasores.
Semiologia 
O estudo dos sinais e 
sintomas das doenças é 
objeto da propedêutica 
ou semiologia, que tem 
por finalidade fazer seu 
diagnóstico a partir do 
qual se estabelecem o 
prognóstico, a 
terapêutica e a profilaxia. 
Saúde x Doença
● Organização Mundial da Saúde (OMS) conceitua saúde como um estado 
de completo bem-estar físico, mental e social e não apenas pela ausência de 
doenças ou enfermidades. 
●
● Infecções; • doenças degenerativas; • distúrbios nutricionais; • disfunções 
metabólicas; • distúrbios imunológicos; • neoplasmas; • disturbios 
psiquiátricos;
Constituição de 1988
● Em 1988, a Constituição brasileira passa a considerar a saúde como um 
direito de todos e dever do Estado. A partir dessa data, os sistemas de saúde 
passaram a adotar abordagens que vão além do tratamento das doenças, 
visando também à prevenção
●
● Campanhas
● Vacinação
● Agentes de Saúde e Comunidade
● Acompanhamento de doenças crônicas
Fatores que Interferem na Saúde 
● Disponibilidade Financeira; 
● Acessibilidade; 
● Aceitabilidade; 
● Qualidade dispensada pelos serviços de saúde pública no país.
Estudo da Microscopia Celular
● Permite o entendimento de como se formam os sistemas e seus 
constituintes. 
● Evolução da ciência estratégias de combate e tratamento das doenças, como 
medicamentos, vacinas, equipamentos etc.
● É também por meio do estudo microscópico que se estuda e se descobre a 
estrutura e as funções de cada célula, identificando sua relação entre um 
sistema, órgão ou entre vários sistemas do corpo
Tipos Diferentes 
de Células 
Estrutura de uma Célula 
● Núcleo celular: envolvido pela membrana nuclear, o núcleo contém o 
material genético das células (DNA). 
● Citoplasma: o citoplasma carrega o conteúdo celular donde cada organela 
possui uma função vital. É constituído de hialoplasma, substância fluida e 
viscosa, região chamada citosol e de um citoesqueleto que dá forma e 
sustenta as organelas,
● Membrana plasmática: membrana fina e flexível com permeabilidade 
seletiva (regula a passagem e a troca de substâncias) que envolve as 
células.
● Organelas celulares: as organelas são como pequenos órgãos, cada uma 
possui uma função específica, dentre respiração, nutrição e excreção das 
células. 
Cada Órgão tem a sua função:
● Rins têm a função de excretar certos produtos do catabolismo, regulando 
assim o metabolismo da água e o pH do sangue; 
● Pulmões absorvem o oxigênio e eliminam o gás carbônico e o vapor de 
água; 
● Intestinos evacuam os resíduos dos alimentos que ingerimos e as secreções 
digestivas; 
● Pâncreas produz insulina e regula o nível de açúcar no sangue.
Fisiopatologia da Dor
Relação Queimadura x Dor
EAD - Subjetividade 
Fatores que Influenciam a Dor
● Quimioreceptores: são nociceptores que reagem aos estímulos químicos 
que nossos tecidos liberam quando estão inflamados ou apresentam 
doenças. Quando sofremos uma lesão, seja traumática, inflamatória ou 
isquêmica, substâncias como a serotonina, enzimas proteolíticas, bradicinina 
e a histamina são liberadas no sangue, fazendo com que os 
quimioreceptores detectam..
●
● Termoceptores: são receptores de dor ativados quando há uma possível 
lesão ou elemento de elevada temperatura. 
●
● É interessante lembrar que os termoceptores trafegam em vias diferentes até 
chegar no sistema nervoso central quando se refere ao tipo de pele.
●
● Quando as terminações nervosas (termoceptores) estão embaixo da pele 
com pelos, trafegam por vias tipo A-II, que são fibras mais rápidas e mais 
sensíveis ao estímulo. Quando os termoceptores estão em peles sem pelos, 
trafegam por fibras do tipo C.
Mecanorreceptores 
● Toda pressão mecânica que ultrapasse o limite no simples toque até causar 
uma lesão, como um impacto, vibração ou a deformação de algum tecido do 
nosso corpo, ativa os mecanorreceptores. Esse é o tipo de dor mais comum 
e que notamos mais rápido, por conta dessainformação ser transportada 
através das fibras A (fibras mielinizadas e que conduzem estímulos muito 
rápido)
Distúrbios de Crescimento Celular
● Aumento da demanda e estímulos externos – hiperplasia e hipertrofia;
● Diminuição de nutrientes e fatores de crescimento – atrofia e hipoplasias;
● Formação incompleta de um órgão ou estrutura – aplasia; 
● Mudança do tipo celular – metaplasias; 
● Estímulos diversos levam à adaptação; 
● Estimulação direta – fatores de crescimento produzidos pelas próprias células ou 
células vizinhas; 
● Ativação de vários receptores de superfície e vias de sinalização; 
● Indução da síntese de novas proteínas pelas células-alvo, por aumento da 
demanda; 
● Estimulação da proliferação, como resposta às influências hormonais.
Atrofia x Hipotrofia x Hipertrofia 
Etiologia da Inflamação
● Infecções (bactérias, vírus, fungos e parasitas); 
● Traumas como cortes e penetrações, queimaduras ou o frio profundo; 
● Isquemia tecidual que leva à necrose, como no caso do infarto do miocárdio;
● Corpos estranhos como farpas, poeira, dentre outros; 
● Reações imunológicas que podem acontecer contra os próprios tecidos ou 
com substâncias do ambiente.
Sistema Locomotor
Função do Sistema Ósseo
● Proteger estruturas internas sensíveis como o cérebro, a medula espinhal, 
coração e pulmão
● Servem como alavancas para nos manter em movimento e postura bípede. 
● Armazenar sais de cálcio que podem ser absorvidos pelo sangue, quando 
houver falta no organismo
Medula Óssea Vermelha x Amarela 
Funções do Tecido Muscular 
Características
● Contratilidade: que designa a capacidade que o músculo tem de se contrair.
● Excitabilidade: o músculo responde à estimulação pelos nervos ou 
hormônios.
● Expansibilidade: o músculo pode ser estirado até ao seu normal 
comprimento em repouso e pode estender-se além de seu comprimento em 
repouso.
● Elasticidade: se os músculos forem estirados, retornam ao seu 
comprimentooriginal quando em repouso.
Tipos de Fibras Musculares 
Potencial de Ação
Sínd. do Neurônio Motor
Sup. e Inf.
Síndrome de Guillain-Barré
Myasthenia Gravis
Distrofias Musculares 
● Podem ser congênitas ou não. 
● Quando congênitas são 
progressivas l
● Estão associadas a manifestações 
do SNC. 
Distrofia Muscular de Duchenne 
● Distrofia de Duchenne é uma doença genética de caráter recessivo, ligada 
ao cromossomo X, degenerativa e incapacitante. O gene defeituoso é 
transmitido simultaneamente pelo pai e pela mãe, que é assintomática. No 
entanto, cerca de 1/3 dos casos ocorre por mutação genética nova.
Manobra de Gowers 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
● A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma desordem neuromuscular rara 
caracterizada por progressiva degeneração do tronco encefálico, trato 
corticospinal e ponta anterior da medula.
Epidemiologia 
● A ELA acomete de 1 a 2/100.000 indivíduos. Acomete homens em uma 
proporção de até duas vezes maior que as mulheres e se manifesta a partir 
da quinta década de vida; 5% a 10% dos casos são familiares
●
● Teoria multifatorial, ou seja, uma exposição ambiental deletéria em 
indivíduos suscetíveis geneticamente levaria às lesões neuronais.
●
● Infecções virais 
● reações inflamatórias causadas pelos microtraumas gerados pelo esporte de 
alto desempenho (reação autoimune)
 Lesões Do Neurônio Motor Superior
● Fraqueza muscular em músculos intrínsecos da mão e língua 
● Sinais de liberação piramidal (aumento dos reflexos tendinosos, 
espasticidade, sinal de Babinski). 
Lesões Do Neurônio Motor Inferior
● (da medula espinhal até a placa neuromuscular), que geram atonia, 
arreflexia, atrofia muscular e fasciculações. 
Degeneração Dos Neurônios Motores Do Tronco Encefálico
● O paciente poderá apresentar disartria, disfagia e disfonia
DISARTRIA É a perda da capacidade de articular as 
palavras de forma normal. É uma condição 
neurológica que causa uma alteração na 
pronúncia ou articulação da fala.
DISFAGIA Dificuldade de deglutição – pode ser de dois 
tipos: Disfagia orofaríngea: uma condição que 
afeta a cavidade bucal e a faringe, causando 
dificuldade para engolir; Disfagia esofágica: 
condição caracterizada pela dificuldade de 
passagem do alimento depois do processo de 
deglutição.
DISFONIA Popularmente chamada de rouquidão, vem a 
ser qualquer dificuldade na emissão vocal que 
impeça ou dificulte a produção natural da voz, 
causando prejuízo ao indivíduo.
Diagnóstico de ELA
● El Escorial World Federation of Neurology (Escore da Federação Mundial de 
Neurologia)
● Doença comprovada: Paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores 
superiores e inferiores em três ou mais regiões (tórax, membros superiores, 
inferiores ou tronco encefálico). 
● Doença provável: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores 
superiores e inferiores em duas regiões. 
● Doença possível: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores 
superiores e inferiores em uma região, ou apresentar sinais de lesão somente de 
neurônios motores superiores em duas ou mais regiões, ou apresentar sinais de 
lesão somente de neurônios motores inferiores em duas ou mais regiões.
Expectativa de Vida 
A expectativa de vida com a doença é de seis meses a três anos na ELA bulbar, 
e de três a cinco anos na ELA clássica, em que ocorre a lesão de neurônios 
motores superiores do córtex cerebral e dos neurônios inferiores da medula 
espinhal.
Hawking recebeu o diagnóstico aos 21 anos, após apresentar quadros de 
fraqueza muscular nas pernas. Os médicos previram que ele não viveria 
mais que três anos. No entanto, Hawking surpreendeu a todos e viveu até os 
76 anos, deixando um importante legado para a ciência.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)
● É a causa mais comum de 
paralisia flácida no mundo
É uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, de 
natureza autoimune que afeta o sistema nervoso periférico; geralmente 
é desencadeada por um processo infeccioso agudo
● O pico da fraqueza 
muscular ocorre entre 2-4 
semanas;
●
● Sinais: perdas sensoriais, 
ataxia, disfunção 
autonômica e dor muscular 
que antecede a fraqueza 
em quase 30% dos 
pacientes
Complicações
Causas:
● 50% a 70% dos casos aparecem 1-2 semanas após uma infecção 
respiratória ou gastrointestinal 
●
● Estímulo imune que cause uma resposta auto imune exacerbada
30% dos pacientes desenvolvem complicações: Insuficiência respiratória que requer VM, 
pneumonia aspirativa, sepse, arritmia cardíaca, HAS ou hipotensão, sudorese e constipação
VARIANTES DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
● Presente em cerca de 85% dos casos da SGB;
●
● Ocorre desmielinização das fibras nervosas;
●
● Resultado de danos na mielina, ao contrário da forma axonal onde ocorre 
danos nos nódulos de Ranvier 
Polirradiculoneuropatia inflamatória aguda (PDIA)
● Forma motora da SGB que prevalece mais na China, Japão e México;
● Afeta principalmente crianças
● Associada com a infecção por Campylobacter jejuni (Colite, febre e diarréia)
 neuropatia axonal motora aguda
● Oftalmoplegia, Arreflexia e ataxia sem fraqueza e é classificada como a 
variante axonal. 
● Elevação de proteínas no líquido cefalorraquidiano e presença de anticorpos 
específicos
Síndrome de Miller Fisher (SMF)
 Variante Paraparética
● Variante axonal que causa fraqueza bilateral dos membros inferiores 
● Variante bifacial com parestesias causa fraqueza bifacial e distúrbios 
sensoriais distais dos membros
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
O diagnóstico inicial feito com neuroimagem é indicado para descartar:
● Quadriparesia (mielite transversa)
● Mielopatia subaguda compressiva● Doenças infiltrativas das raízes espinhais e medula espinhal 
Estudos de condução dos nervos 
● Exames laboratoriais
● Eletroneuromiografia
● Liquor
● Exames de Imagem
● Teste de Função Pulmonar
https://drdiegodecastro.com/exame-de-eletroneuromiografia/
 PROGNÓSTICO 
● 87% têm uma recuperação completa ou tem sequelas não graves (letalidade 
é de 9% e 17%)
●
● Alguns pacientes não recuperam a força completa das mãos ou dos 
tornozelos e a dor e formigamento são alguns dos sintomas residuais
●
● Recuperação completa 1-3 anos
 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
● Mobilização precoce dos pacientes na fase aguda pode prevenir úlceras de 
pressão, compressão de nervos, calcificação heterotópica, TVP e formação 
de contraturas
● o posicionamento da articulação em posição neutra 
como opção preventiva e/ou corretiva para contraturas
Prescrição do uso de órteses
● Recurso amplamente utilizado na reabilitação de pacientes com lesões 
neurológicas.
●
● Exercícios de elevada intensidade são mais eficazes para a reabilitação dos 
pacientes com Guillain Barré
Aplicação da estimulação elétrica funcional (FES) 
Cinesioterapia ativa e fortalecimento muscular 
Anatomia Cardíaca 
Ciclo Cardíaco 
● E definido pelos eventos que ocorrem desde o início de um batimento 
cardíaco até o início do batimento seguinte. Se inicia com um potencial 
de ação no nodo sinusal, que se propaga rapidamente pelos átrios até os 
ventrículos. Os átrios contraem-se impulsionando o sangue para os 
ventrículos, que se contraem em seguida, ejetando o sangue para o 
sistema vascular. O momento em que o coração está relaxado e se enche 
de sangue se chama diástole. Já o momento em que contrai e ejeta o 
sangue chama-se sístole
• Potencial se inicia no 
nodo sinusal
• A duração é a recíproca 
da frequência
• Ex: F=72 🡪 C.C.= 1/72 
batimentos/m
• Quanto maior a 
frequência, menor o ciclo
• Em frequências altas, a 
sístole ocupa maior parte 
do ciclo 
• O coração não relaxa o 
suficiente para encher as 
câmaras 
❖ Onda P
❖ Complexo QRS
❖ Onda T
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO
• Em repouso: 4 a 6 litros/minuto
• Em exercício intenso: 4 a 7 
vezes mais
• 16 L/min a 42 L/min
• Regulação: 
• Regulação Cardíaca (R.C.) 
intrínseca
• R.C. pelo Sistema Nervoso 
Autonômico
Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática
• Controle do Débito Cardíaco 
(DC) e da Frequência 
Cardíaca (FC).
• DC = Quantidade de sangue / 
minuto.
• FC = Quantidade de 
batimentos / minuto.
Mecanismos de Excitação Cardíaca pelos Nervos Simpáticos 
• Os estímulo simpático:
• Aumenta a frequência cardíaca 
• Aumenta a força de contração cardíaca 
• Eleva a pressão de ejeção
•
• A inibição simpática:
• Diminui (pouco) o bombeamento cardíaco
• Diminui a força de contração ventricular
• Fibras simpáticas têm descarga contínua (baixa): mantém o 
bombeamento cerca de 30 % acima do que seria na presença de estímulo 
simpático.
A Estimulação Parassimpática (Vagal) 
 Fonte: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall – 13 Ed
• Atuação principal nos átrios 
(Nó sino atrial) 
•
• Pode chegar a parar o coração
• As fibras vagais estão 
dispersas pelos átrios e pouco 
nos ventrículos (local da 
geração da força de 
contração)
Curva da Função Cardíaca: influência simpática e parassimpática
• Para qualquer pressão atrial inicial, o 
débito cardíaco sobe durante os 
estímulos simpáticos e cai durante 
estímulos parassimpáticos.
•
• Variações do débito resultam em 
variações da frequência cardíaca e 
variações da força contrátil do coração. 
 
 Fonte: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall – 13 Ed
Ritmicidade: Nervos Simpáticos e Parassimpáticos 
• ESTÍMULO SIMPÁTICO
• Efeitos antagônicos ao estimulo 
parassimpático
• Libera norepinefrina
• Aumenta a frequência de descargas do 
Nó SA; aumenta a velocidade de 
condução; aumenta a excitabilidade em 
todas as porções do coração; aumenta a 
força de contração muscular
• Pode triplicar a frequência cardíaca e 
duplicar a força de contração
• ESTÍMULO PARASSIMPÁTICO
• Distribuem-se para os nodos S-A e 
A-V, pouco para os ventrículos 
• Libera acetilcolina
• Diminui o ritmo do nodo sinusal; 
reduz a excitabilidade das fibras de 
junção A-V: lentifica o impulso
• Diminui a frequência cardíaca pela 
metade (estimulo leve/moderado), 
podendo parar os estímulos do Nó 
S-A
• Escape ventricular: coordenação das 
fibras de Purkinje 
https://slidetodoc.com/fisiologia-do-sistema-carddiovascula
r-i-elyzabeth-da-cruz/
https://slidetodoc.com/fisiologia-do-sistema-carddiovascular-i-elyzabe
th-da-cruz/
Sistema Excitatório e Condutor 
● O Nodo Sinusal é responsável pela 
geração de impulsos rítmicos normais;
●
● Vias intermodais conduzem os 
impulsos do nodo sinusal;
●
● Nodo AV passa os impulsos vindos do 
átrio para o ventrículo;
●
● Fibras de Purkinje conduzem os 
impulsus por todo o ventrículo;
Controle da excitação e da condução no coração
• O Nó Sino Atrial é o marca-passo do coração normal 
•
• Origem do impulso 
• Controla a ritmicidade 
•
• Fibras do nodo A-V e as de Purkinje também podem 
desempenhar função de marca-passo: marca-passo 
ectópico
Nodo Sinusal (Sinoatrial)
Fonte: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall
● Faixa de músculo cardíaco 
especializado;
● Difere das fibras atriais;
● Capacidade de autoexcitação;
● Alta permeabilidade a íons 
sódio e cálcio;
● Potencial de repouso com 
menor negatividade;
● Potencial de ação mais lento; 
Nodo A-V
• Condução Lenta
• Retardo se deve ao nodo 
A-V.
• Número de junções 
comunicantes reduzido entre 
as sucessivas células.
Fibras de Purkinje
• Fibras muito calibrosas.
•
• Velocidade 6x maior dos 
potenciais de ação que o 
músculo ventricular.
•
• Alta permeabilidade de 
junções comunicantes 
• Transmissão unidirecional.
Fases do Ciclo Cardíaco 
https://www.sanarmed.com/
descomplicando-o-ciclo-cardi
aco-colunistas
Bomba de Escova
• 80% do sangue 🡪 Passiva
• 20% do sangue 🡪 Contração 
atrial
Enchimento Ventricular Rápido
● O sangue vai se acumulando nos átrios durante a sístole 
ventricular. 
● Quando termina essa fase e o ventrículo volta para a fase de 
diástole, que é o relaxamento, o volume sanguíneo que ficou 
nos átrios exerce pressão nas valvas atrioventriculares 
(direita: tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) e, então, 
passa rapidamente para os ventrículos. 
● Isso ocorre no primeiro momento da diástole. 
Contração isovolumétrica ou isométrica
● Na contração ventricular, ocorre o aumento da pressão e as 
valvas atrioventriculares se fecham. 
● Então, o ventrículo começa a se contrair, mas o sangue 
ainda não é ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso 
até 0,03 segundos a mais para que tenha a pressão 
necessária para que as valvas semilunares (direita: 
pulmonar; esquerda: aórtica) se abram e o sangue seja 
ejetado. 
Ejeção Rápida
● As valvas semilunares abrem quando a pressão no interior do 
ventrículo direito está por volta dos 8mmHg e do ventrículo 
esquerdo aos 80mmHg; logo o sangue é ejetado para as 
respectivas artérias. 
● No primeiro momento da ejeção, 70% do sangue é expelido, esse 
período é chamado de ejeção rápida.
Ejeção Lenta
● Restam os 30%, que serão lançados no segundo e terceiro 
momento, logo após o período de ejeção rápida. Destes, 30% 
correspondem ao período de ejeção lenta.
Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico)
● Quando acaba o período de contração dos ventrículos, o 
relaxamento deles começa a ocorrer, e as pressões em seu 
interior começam a diminuir. 
● Depois disso, as pressões dos ventrículos diminuem e voltam 
ao momento de diástole. Assim, as valvas atrioventriculares se 
abrem dando início a um novo ciclo.
A-C : Enchimento 
diastólico
C-D: Contração 
Isovolumétrica
D-E: Ejeção Rápida
E-F: Ejeção Lenta
F-A: Relaxamento 
Isovolumétrico
Valvas Átrio-Ventriculares
Valvas A-V TricúspideMitral
Evitam Refluxo da 
Sístole
Valvas Semilunares
Pulmonar
Evitam Refluxo da 
Diástole
Aórtica
Valvas semilunares Valvas A-V
Fechamento Rápido (devido às altas pressões nas 
artérias ao final da sístole)
Suave
Velocidade de ejeção Maior (por terem aberturas menores) Menor
Abrasões mecânicas Mais intensas (por causa da 
abertura e fluxo rápidos)
Menos intensas
Contensão pela corda tendínea Não Sim
Relação entre os Sons Cardíacos e o Bombeamento 
Cardíaco 
Não se 
ouve a 
abertura 
das valvas
• Processo 
relativamente 
vagaroso;
• Normalmente não 
produz som.
Ouve-se o 
som do 
fechament
o das 
valvas
• Os folhetos valvares 
e os líquidos que as 
banham vibram 
devido a variação da 
pressão;
• Originam sons que 
se disseminam por 
todo o tórax. 
Bulhas Cardíacas
Primeira 
bulha 
Som causado pelo 
fechamento das valvas 
A-V quando os 
ventrículo se 
contraem;
O timbre de vibração 
é baixo e com duração 
relativamente longa.
Segunda 
bulha
Estalido causado pelo 
fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar ao 
final da sístole;
Som de curta duração 
pelo rápido 
fechamento das 
valvas.
Estenose Mitral
● Dispneia 
● Ortopneia.
● Cansaço.
● Precordialgia 
● Arritmia cardíaca
● Tosse com expectorações.
● Tosse com sangramento.
● Edema na periferia (inchaço das pernas ou pés).
● Infecções respiratórias frequentes.
● Vertigens (tontura, sensação de desmaio).
(1) Ocorre a Despolarização 
Atrial pelo Nodo SinoAtrial 
durante a onda P 
(2) Ocorre a Despolarização 
Atrial Completa e o impulso 
chega ao atrio-ventricular
(3) Despolarização 
Ventricular formando 
o Complexo QRS e 
inicia-se a 
repolarização Atrial
Fisiopatologia geral. / Dionei Alves dos Santos; 
Lindamir Pozzo
Arbigaus. – Indaial: UNIASSELVI, 2019
(4) Despolarização 
Ventricular completa
(5) Início da Repolarização 
Ventricular
(6) Repolarização 
Ventricular completa
Fisiopatologia geral. / Dionei Alves dos Santos; 
Lindamir Pozzo
Arbigaus. – Indaial: UNIASSELVI, 2019
DOENÇAS RELACIONADAS AO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA 
● Fibrilação ventricular é um ritmo cardíaco anormal e 
potencialmente fatal, caracterizado pela contração superficial 
das câmaras inferiores do coração. Em vez de realizar o 
movimento completo de contração, os ventrículos em FV 
realizam movimentos fracos que se parecem com tremores
Angina Pectoris 
ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva)
HPA (Hipertensão)
Aula Prática
PA
MÉTODO PALPATÓRIO X MÉTODO AUSCULTATÓRIO
Síndrome Metabólica 
● O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de 
fatores de risco que se manifestam num indivíduo e aumentam 
as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames e 
diabetes.
Tratamento
● Hipertireoidismo: Indicação de medicamentos que reduzem a 
produção hormonal da glândula. Quando ocorrem quadros mais 
avançados, pode ser indicado o uso de iodo radioativo ou cirurgia 
de retirada da tireoide. 
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● Hipotireoidismo, é indicada a reposição hormonal (Levotiroxina)
Doença de 
Cushing
● Refere-se ao corticotropinoma (adenoma hipofisário 
hipersecretante de ACTH), uma neoplasia benigna, na maioria 
das vezes, de pequenas dimensões (microadenoma). 
Predomina no sexo feminino e tem progressão lenta. 
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● Ocorre, nessa patologia, uma hipersecreção de ACTH, a qual 
provoca uma hiperplasia bilateral da adrenal. Os corticotrofos 
estão atrofiados na Doença de Cushing, inibidos pelo 
hipercortisolismo e pela ausência de CRH.
Secreção ectópica de ACTH 
● Neoplasias não hipofisárias são capazes de secretar ACTH. 
Até metade dos casos se relaciona ao Carcinoma de 
Pequenas Células do Pulmão (oat cell). 
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● Por causa dessa associação, neoplasias secretantes de ACTH 
são mais comuns no sexo masculino, entre 40 e 60 anos. Em 
geral, nesses casos, a progressão do tumor é rápida, sem que 
haja tempo hábil para o aparecimento dos sintomas clássicos 
da síndrome.
Cushing Iatrogênico
● Ocorre devido ao uso crônico de glicocorticoides. Manifestações geralmente aparecem a 
partir de doses de prednisona maiores ou iguais a 7,5 mg/dia. O uso prolongado causa 
atrofia reversível da suprarrenal.
Diagnóstico
● Existem 3 exames para o diagnóstico de hipercortisolismo, 
sendo necessário a positivação de 2 deles para se confirmar 
o diagnóstico de maneira inequívoca.
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● 1) Cortisol livre na urina de 24h: o cortisol plasmático livre é 
a forma ativa do hormônio. Como a urina de 24h está sujeita 
a erros de coleta, é necessário 3 amostras distintas. Para ser 
positivo, os valores de cortisol precisam estar acima de 3 
vezes o limite superior de normalidade (LSN).
● 2)Teste de supressão com dexametasona em dose baixa: 
Valores inferiores a 1,8 microgramas por decilitro são 
considerados normais, acima disso anormais.
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● 3)Cortisol plasmático ou salivar noturno: A secreção de 
cortisol tem seu nadir por volta de 23h, mas, nos portadores 
de Cushing endógeno, isso não acontece. Os valores são 
considerados elevados quando acima de 130 nmol/L.
Doença de Addison
Nanismo (Acondroplasia)
Artrite 
Reumatóide
Fibromialgia
Gota
Febre Reumática 
Câncer
● Exposição a toxinas ambientais, como poluição, radiação e fumo passivo.
● Genética.
● Dieta desequilibrada, pobre em frutas, verduras e legumes.
● Estresse.
● Trauma ou lesão local.
● Inflamação ou infecção.
● Obesidade.
● Tabagismo.
● Ingestão abusiva de bebidas alcoólicas.
● Exposição excessiva ao sol (importante: evite a exposição ao sol entre 10h e 
16h, e use sempre proteção adequada, como chapéu, barraca e protetor 
solar, inclusive nos lábios). 
Estágios
● Estágio de iniciação: os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos, que 
provocam modificações em alguns de seus genes. Nessa fase, as células se 
encontram geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar 
um tumor clinicamente. Elas encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" 
para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo 
estágio.
● Estágio de promoção: as células geneticamente alteradas, ou seja, 
"iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como 
oncopromotores. 
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● A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. 
Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado 
contato com o agente cancerígeno promotor. 
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● A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o 
processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição 
excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem 
a transformação de células iniciadas em malignas.
● Estágio de progressão: se caracteriza pela multiplicação descontrolada e 
irreversível das células alteradas. Nesse estágio, o câncer já está instalado, 
evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. 
Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são 
chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente 
carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios 
da carcinogênese.
Tratamento
HEMORRÁGICO
● O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em 
alguns casos, coloca-se um cateter para avaliar a pressão dentro do crânio, 
que aumenta por conta do inchaço do cérebro após o sangramento.
ISQUÊMICO
● O tratamento para AVC isquêmico é feito no hospital e, normalmente, é 
iniciado com a injeção de remédios trombolíticos diretamente na veia, que 
são medicamentos que tornam o sangue mais fino e ajudam a eliminar o 
coágulo que está causando o bloqueio no vaso.
● AVC transitório, também conhecido como ataque isquêmico transitório ou 
AIT, é um breve episódio durante o qual partes do cérebro não recebem 
sangue suficiente. Comoo suprimento de sangue é restaurado rapidamente, 
o tecido cerebral não morre como em um AVC.
Mal Epiléptico
● Estado de mal epiléptico é definido como uma crise epiléptica contínua 
com duração superior a 30 minutos ou crises sequenciais sem recuperação 
da consciência entre elas
Causa 
● A DH é causada por uma mudança (uma expansão) no gene (HTT) que 
codifica uma proteína chamada huntingtina. Como resultado desta expansão, 
o gene é traduzido numa forma alterada da proteína, algo que leva ao mau 
funcionamento e morte de células nervosas (neurónios) em áreas específicas 
do cérebro. Os mecanismos exactos da doença são multifacetados e 
altamente complexos, de acordo com as múltiplas funções da proteína 
huntingtina. Os investigadores têm trabalhado para conseguir ter uma melhor 
compreensão dos mecanismos causadores da doença de forma a 
desenvolverem terapias modificadoras da doença.
Epidemiologia 
● É uma doença rara e afeta homens e mulheres igualmente. A prevalência 
dessa condição é de aproximadamente 1 a cada 10 mil pessoas. No Brasil, 
estima-se que 15 mil pessoas tenham o gene determinante dessa condição
Tratamento
Não existe cura para a doença de Huntington. No entanto, certos 
medicamentos, incluindo medicamentos antipsicóticos. leia mais (como 
clorpromazina, haloperidol, risperidona e olanzapina) podem ajudar a controlar a 
agitação.
Fisiopatologia 
● A deposição e emaranhados neurofibrilares de beta-amiloide levam à perda 
de sinapses e neurônios, o que resulta em atrofia total das áreas afetadas do 
cérebro, tipicamente começando no mesial do lobo temporal.
Esclerose Múltipla