Distúrbios neurológicos

Prévia do material em texto

Distúrbios neurológicos 
Distúrbios neuromusculares 
• Nervos periféricos e junção neuromuscular – sinais de neurônio motor inferior – paresia/paralisia flácida 
• Diferenciais: 
o Polineuropatias (idiopática/ aguda/ inflamatória/ autoimune) 
o Botulismo 
o Miastenia gravis 
o Paralisia do carrapato – EUA e Australia 
• Músculo esquelético 
o Miosite mastigatória 
o Polimiosite idiopática 
o Polimiopatia hipocalêmica – gatos são mais sensíveis (ventroflexão do pescoço) 
o Tétano (paralisia espástica) 
 
Polirradiculoneurite aguda 
• Inflamação de várias nervosas – consequentemente atinge neurônio motor inferior, resultando em 
tetraparesia/ paralisia flácida 
o Imunomediada – próprio sistema imune atacando as raízes nervosas e causando sinais 
clínicos 
o Infecções antigênicas – TGI, respiratórias, infecciosas (erliquia, parvo, cino, FIV/FeLV) 
toxoplasmose 
o Vacinações (antirrábica) – recente 
o Saliva de guaxinim (EUA) – paralisia do Coonhound 
• Inflamação de axônios e bainha de mielina das raízes nervosas ventrais – paresia ou paralisia de 
neurônio motores inferiores 
• Doença aguda e progressiva 
• Tende a ser autolimitante – animais melhoram espontaneamente após 2/3 semanas 
• Sinais clínicos: 
o Tem uma progressão rápida 
o Andar rígido que começa principalmente em membros pélvicos e de forma muito rápida ele 
progride pra uma tetraparesia/ tetraplegia flácida 
o Redução do tônus muscular 
o Reflexos espinhais reduzidos ou ausentes 
o Atrofia muscular progressiva 
o Não há envolvimento de nervos cranianos (reflexos normais) – apesar de que em casos mais 
graves, em que tem uma progressão muito rápida e grave pode ter o envolvimento desses 
nervos e até paralisia dos músculos respiratórios 
o Hiperestesia – aumento do tônus, dos reflexos dependendo dos estímulos – diferencia de 
botulismo e paralisia do carrapato 
o Comportamento normal (não tem afecção de encéfalo e meninges), funções vesicais e retais 
normais, movimento da cauda normal 
 
 
 
 
 
• Diagnóstico: 
o Histórico – infecções antigênicas recentes, vacinação 7 a 14 dias antes 
o Sinais clínicos 
o Eletromiografia – identifica denervação difusa 
o Biopsia do nervo – padrão ouro, mas não é realizada frequentemente 
• Tratamento: 
o Doença autolimitante em casos mais leves, que são a maioria 
o Não existe 
▪ Sintomático e de suporte, manejo (limpeza do paciente), fisioterapia pra evitar atrofia 
muscular 
• Fluidoterapia, oferecer suporte nutricional 
o AIE contraindicados – associado com aumento de mortalidade 
 
Miastenia Gravis 
• Não é tão comum na rotina, mas pode acontecer e é um diferencial importante das tetraparesias 
flácidas 
• Falha na junção neuromuscular e redução dos receptores de acetilcolina (Ach) na membrana pós-
sináptica – fraqueza muscular generalizada 
 
• Congênita: 
Rara em cães e gatos 
Deficiência hereditária de receptores de Ach 
Começam apresentar sinais clínicos de 
fraqueza generalizada em torno de 6 a 8 semanas 
de idade 
 
• Adquirida: 
Mais comum 
Imunomediada – liberação de anticorpos 
contra os receptores de Ach e a Ach não consegue 
se ligar 
PA, Golden, Labrador, Dachshund 
Adultos jovens e idosos 
• Focal: 
o Musculatura lisa do esôfago – megaesôfago, mas sem fraqueza generalizada – 40% cães e 
14% gatos 
o SC: regurgitação, fraqueza da faringe, músculos faciais 
• Generalizada: 
o Mais clássica 
o Fraqueza muscular generalizada que piora com o exercício (fraqueza súbita) e melhora com 
o repouso 
o Pode apresentar megaesôfago 
o Atividade mental, reações posturais e reflexos dos membros normais 
o Pode ter uma leve atrofia muscular por conta da fraqueza generalizada, dependendo de 
quanto tempo estiver com os sinais 
• Fulminante aguda: 
o Mais rara 
o Fraqueza generalizada super aguda, causa insuficiência dos músculos respiratórios e o animal 
acaba indo a óbito por insuficiência respiratória aguda 
 
 
 
 
• Diagnóstico: 
o Resenha histórico 
o Diagnóstico terapêutica 
▪ Cloreto de Edrofônio – 0,1-0,2 mg/kg IV – inibidor da acetilcolinesterase de curta 
duração – aumenta a concentração e duração da Ach na fenda pós-sináptica muscular 
– resultado em 30 a 60 seg. (não é fácil de achar, 50% chance de dar falso negativo) 
▪ Metilsulfato de Neostigmina – 0,01 mg/kg (mesmo mecanismo de ação do Edrofônio) 
– ação em 5 a 20min. – mais usado na rotina, pode dar falso negativo também 
o Eletrodiagnóstico (eletromiografia) – redução gradual dos potenciais de ação muscular à 
estimulação muscular repetida (não está disponível convencionalmente) 
o Titulação de anticorpos anti-AchRs (receptores de Ach) por radioimunoensaio – padrão ouro, 
mas não é todo laboratório que faz, é mais caro 
• Tratamento: 
o Anti Acetilcolinesterases de ação longa 
▪ Brometo de Piridostigmina 1-3mg/kg TID/VO – cães 
▪ Xarope de brometo de Piridostigmina 0,25-1mg/kg BID/VO – gatos 
▪ Metilsulfato de Neostigmina 0,04mg/kg IV TID/QID – megaesôfago 
o Terapia imunossupressora 
▪ Prednisona 0,5mg/kg SID/VO, aumento da dose gradual até chegar a 3mg/kg 
▪ Azatioprina 2mg/kg SID/VO – cães (ciclosporina p/ gatos) (associar com pred. quando 
ela não tem o efeito benéfico) 
o Suporte – megaesôfago – alimentação elevada 
• Prognóstico: 
o Depende da forma clínica 
o Sem megaesôfago – reservado 
o Ruim quando megaesôfago grave – pneumonia aspirativa 
o Ruim em aguda fulminante 
 
Botulismo 
• Paralisia flácida 
• Ingestão de endotoxina Clostridium botulinum – associado com carcaças 
• Neurotoxina pré-formada tipo C – bloqueia a liberação de Ach na junção neuromuscular – paralisia 
flácida neurônio motor inferior 
• Inácio em horas a dias após a ingestão 
• Potencial causa de morte 
• Sinais clínicos: 
o Passos lentos, curtos, arrastados – decúbito lateral 1 a 4 dias 
o Tônus muscular reduzido 
o Reflexos espinhais ausentes 
o Movimento da cauda preservado 
o Não há atrofia muscular 
o Propriocepção e nocicepção normais 
o Déficits de nervos cranianos – midríase, redução reflexo palpebral, sialorreia, disfagia, 
diminuição tônus mandibular, disfonia 
o A gravidade dos sinais clínicos depende da quantidade de toxina ingerida 
o Dias a semanas – óbito por insuficiência respiratória 
 
• Diagnóstico: 
o Histórico e achados clínicos – ingestão de carniças, lixo 
o Teste do camundongo – não é mais aprovado pelo comitê de ética 
o Eletromiografia – observa redução da amplitude do potencial de ação muscular 
o ELISA, PCR – detecção da toxina botulínica no sangue 
o Identificação do C. botulinum nas fezes? – não é indicado 
• Tratamento: 
o Não existe tratamento específico – sintomático e de suporte 
o Laxantes, carvão ativado – aumentar evacuação e absorção intestinal, mas não tem um efeito 
tão importante 
o Antitoxina C – Tem efeito somente na toxina circulante, mas quando o animal chega, a toxina 
já não está mais circulante 
o Fluidoterapia, suporte nutricional, alimentação elevada, sondas nasogástricas ou esofágicas, 
troca de decúbito, sonda uretral, higiene 
o Suporte ventilatório – casos graves de insuf. respiratória 
o Se presente, tratamento de pneumonia aspirativa 
• Prognóstico: 
o Reservado 
▪ Maioria recuperação em 1 a 3 semanas com suporte, mas em casos mais graves pode 
levar a insuficiência respiratória e óbito 
 
Miosite dos músculos mastigatórios 
• Reação imunomediada contra os músculos mastigatórios – apenas um tipo de fibra muscular, que 
está presente nos músculos mastigatórios – reação de IgG – inflamação, dor, resistência 
• Raças de grande porte – Pastor Alemão, Retrievers, Doberman, jovens e adultos 
• Sinais clínicos 
o Edema e dor em mm. temporal e masseter, febre, linfadenopatia submandibular, disfagia, 
anorexia, depressão 
o Com o passar do tempo, desenvolve de forma rápida uma atrofia e fibrose muscular na região 
de mm. temporal e masseter – aparência de “caveira”▪ Pode ser simétrica ou assimétrica 
• Diagnóstico 
o Sinais clínicos – dor ao abrir a boca, mandíbula tensa 
o Hemograma: leucocitose neutrofílica 
o Bioquímico: CK, AST (lesão muscular) e globulinas (reação autoimune) aumentadas 
o Eletromiografia: miosite nos músculos mastigatórios de forma isolada 
o Histopatologia + imuno-histoquímica – padrão ouro 
• Tratamento 
o Prednisona 1-2mg/kg BID com redução gradual durante 4 a 6 meses 
o Azatioprina 2mg/kg VO/SID 
o Ciclosporina 6mg/kg VO/BID 
• Prognóstico: 
o Bom quando tratamento adequado, pode haver recaídas 
 
 
 
Associar com pred. quando a resposta não for efetiva 
Tétano 
• Tetraparesia espástica 
• Clostridium tetani e toxina tetanospasmina 
• Ferida aberta – contaminação por esporos de C. tetani – ambiente de anaerobiose – produção da 
toxina tetanospasmina – ação direta nos nervos periféricos – ascende até a medula espinal – bloqueio 
liberação de neurotransmissores inibitórios – tetania (tetraparesia espástica) 
• Cães mais suscetíveis 
• Todos os reflexos aumentados 
• Hiper-reatividade ao ambiente 
• Sinais clínicos: 
o Tetraparesia espástica 
▪ Membros pélvicos e torácicos espásticos, rígidos e estendidos 
▪ Pescoço e músculos da região facial – orelhas eretas, pode ter também uma ereção 
do músculo supra orbitário 
▪ Riso sardônico – muito característico 
• Diagnóstico: 
o Sinais clínicos e histórico de ferimento recente 
• Tratamento: (atb + suporte) 
o Localização da ferida e limpeza abundante com água e sabão (uso de água oxigenada ajuda 
bastante) – eliminar o ambiente de anaerobiose e parar a produção de esporos 
o Penicilina 40000 UI/kg TID ou metronidazol 10-15mg/kg IV/TID 2 semanas 
o Antitoxina tetânica 0,1ml SC seguida de 200-1000UI/kg IV (aplicar SC primeiro reduz a chance 
de efeitos colaterais) 
o Diazepam, acepromazina, fenobarbital – espasmos, convulsões 
o Suporte geral – fluidoterapia, suporte nutricional, ambiente escuro e silencioso, fisioterapia, 
enema 
• Prognóstico ruim, principalmente quando não tem antitoxina e o animal está com os sinais há muito 
tempo, o animal pode vir a óbito por paralisia respiratória 
 
Distúrbios intracranianos 
• Diferenciais para distúrbios intracranianos 
o Intoxicações 
o Encefalopatias metabólicas 
▪ DRC, insuficiência hepática importante 
o Traumatismo cranioencefálico (TCE) – acidentes, quedas 
o Acidentes vasculares cerebrais (AVC) – não são tão comuns, talvez por não ser diagnosticado 
de forma ideal, podem ser consequências de algumas alterações como HAS 
o Más-formações congênitas 
▪ Hidrocefalia 
▪ Hipoplasia cerebelar 
• Acomete animais bem jovens (<1 ano), apresentam sinais neurológicos desde 
que nascem, relacionados principalmente com falta de equilíbrio, rolamento 
(sinais vestibulares, que estão relacionados com o sistema do cerebelo) 
 
 
Atividade mental anormal, delírio, convulsão 
o Encefalites (infecções e inflamações do encéfalo) – encefalites, encefalomielite, 
meningoencefalite 
▪ Infecção viral como cinomose, toxo, neosporose, PIF, FIV/FeLV e também tem as 
causas inflamatórias como meningoencefalite granulomatosa, elas geralmente são 
identificadas em alterações de hemograma (infec. viral, bacteriana) e principalmente 
analise do líquor (liquido do encéfalo meningeano) 
▪ Filhotes-adultos jovens, sinais sistêmicos (febre, leucocitose/linfopenia), sinais agudo-
progressivos, sinais SNC 
▪ Tratamento: antibioticoterapia (sulfas (sulfametoxazol com trimetoprim), metro, 
clindamicina, doxi) e AIE 
o Neoplasias – idosos, sinais neurologicos crônico-progressivos, sinais SNC, metástase. 
▪ Diagnóstico mais difícil: TC, RM, líquor. 
▪ Tratamento: AIE, quimioterapia. 
 
Traumatismo Cranioencefálico (TCE) 
• Emergência neurológica com potencial risco de morte 
• Abordagem rápida e emergencial para evitar sequelas (epilepsia, distúrbio da regulação do sistema 
nervoso autônomo, como por exemplo distúrbios involuntários de micção, defecação, do sistema 
cardiovascular) 
• Limitação do espaço craniano – aumento PIC e redução pressão de perfusão cerebral (diminuição da 
oxigenação e vasculatura cerebral devido ao aumento de pressão, por conta do edema e aumento 
do volume do órgão que está contido dentro da calota craniana 
• Sinais clínicos: 
o Sinais de PIC aumentada: 
▪ Anisocoria (pupila de tamanho diferente), midríase não responsiva, rigidez de 
descerebração (SC grave, o cérebro não recebe mais os sinais da medula espinhal, 
animal adota uma postura com membros torácicos muito espásticos, decúbito lateral 
não ambulatório e pescoço estendido) 
o Resposta de Cushing: 
▪ Aumento de PIC terminal – aumento de PAS, redução de FC e aumento de FR – 
emergência 
o Principais efeitos que precisa cuidar: hipóxia, hipoventilação e hipotensão 
• Escala de coma de Glasgow modificada – sistema de pontuação que permite graduar o estado 
neurológico e fazer o monitoramento (está no final) – quanto menor a pontuação, pior o estado do 
paciente 
o Pontuação <8 – associado a uma probabilidade de sobrevida muito baixa (-50%) mesmo 
instituindo o manejo emergencial e recomendado 
• Manejo: 
o Manejo inicial: ABCDE 
o Angulação do paciente 15 a 30º – garante e facilita retorno venoso jugular pro SNC (cabeça 
mais baixa que o nível do corpo) 
o Aporte de oxigênio 2 horas (mesmo que esteja com respiração normal) – evitar lesões por 
hipóxia 
o Manutenção de PAS 
 
 
o Fluidoterapia (pode ser suplementada com solução hipertônica ou de manitol, com intenção 
de diminuir o edema cerebral) – auxiliam diminuindo o liquido e a PIC 
▪ Aumento de PIC + aumento de PAS: manitol (vasodilatação e estimular diurese) 
• 5-15ml/kg em 10-20 min. no máximo por 3d, até TID 
▪ Aumento de PIC + PAS normal ou diminuída: hipertônica 7,5% 
• 4ml/kg em 15 min. 1/3 salina 20% + 2/3 fisiológica 0,9% - normalmente faz 
uma aplicação só e vai monitorando a pressão 
▪ Só usar manitol ou hipertônica se o paciente estiver hidratado, caso não esteja faz 
fluido simples por alguns minutos e depois associa um dos dois 
o Pode associar furosemida 2mg/kg IV em casos graves – animais que não tiveram boa resposta 
com manitol ou hipertônica 
• Tratamento da convulsão (aula de epilepsia) 
• Não é recomendado uso de corticoide – efeitos colaterais 
• Pode fazer analgesia com opioide 
• Prognóstico: 
o Muito reservado 
o Agilidade no diagnóstico e instituição terapêutica 
o Manutenção da PIC e PAS 
o Pontuação escala de coma 
 
Pacientes que geralmente ficam internados por bastante tempo. As primeiras 48/72h envolvem principalmente o 
controle da PIC e PAS, e depois a gente cuida da sequela, que pode ser tanto temporária como permanente, devido a 
baixa oxigenação e aumento da PIC. Então são animais que vão precisar de um suporte de hidratação, alimentar e 
nutricional muito adequado (sondagem nasogástrica ou esofágica), fisioterapia, acupuntura. É importante conversar 
com o tutor que pode desenvolver sequela que vai ficar pro resto da vida 
 
Escala de coma de Glasgow modificada 
 
Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) 
• Derrames cerebrais 
• Ocorrem de forma muito ocasional e muitas vezes não é diagnosticado 
• Sinais neurológicos hiperagudos 
• Isquêmicos – tromboembolismo 
o Resultam da oclusão de um vaso sanguíneo intracraniano em decorrência de um trombo ou 
embolia 
o Foco séptico (miocardite, endocardite), neoplasias primarias ou metástases, vasculite 
(infecciosas), dirofilariose, doença cardíaca, HAS crônica 
• Hemorrágicos 
o TCE, coagulopatias, neoplasia mais hemorrágicas (hemangiossarcoma), HAS 
• Diagnóstico 
o Difícil diferenciar de inflamatórias do snc ou neoplasia 
o Mensuração PAS, retinoscopia 
o Exames laboratoriais, provas de coagulação 
o TC (muito agudo, hemorrágico), RM (isquêmicos – mais comuns) 
• Tratamento 
o Causa base, HAS 
o Sinais de aumento de PIC 
o Anti-inflamatórios esteroidais – Prednisona/Dexametasona1-2mg/kg SID/BID 
• Prognóstico 
o Leve a moderado – bom, melhora em 3-5 dias 
 
Hidrocefalia 
• Obstrução do fluxo de liquido cefalorraquidiano (LCR) – dilatação do sistema ventricular cerebral 
• Pode acontecer como consequência de inflamação, neoplasia, hemorragia ou congênita na maioria 
das vezes 
• Maltês, Yorkshire, buldogue inglês, chihuahua, lhasa apso, spitz alemão, poodle toy, pug, chow chow, 
pequinês 
• Sinais clínicos: 
o Cabeça ampliada, fontanelas persistentes, suturas cranianas abertas e palpáveis 
o Dificuldade de aprendizado 
o Depressão – apáticos 
o Andar em círculos 
o Convulsões esporádicas 
o Tetraparesia 
o Head tilt 
o Nistagmo 
• Diagnóstico: 
o Resenha, histórico, alterações clínicas 
o Visualização da dilatação ventricular e acúmulo do LCR 
o US – Fontanelas abertas (dois ventrículos dilatados e cheio de liquido) 
o TC, RM – fontanelas fechadas 
 
 
 
• Tratamento: 
o Clínico – redução da produção de LCR e da PIC 
▪ Manitol ou solução hipertônica 
▪ Drenagem – fontanelas abertas 
▪ Acetazolamida 10mg/kg VO/TID 
▪ Omeprazol 
▪ Prednisona 0,5mg/kg SID/VO, redução gradual até 0,1mg/kg a cd 48h 
▪ Controle de convulsões 
o Drenagem cirúrgica e desvio ventriculoperitoneal – alta taxa de complicações e mortalidade 
▪ Adulto, fontanelas fechadas, muitos sinais clínicos e baixa qualidade de vida 
• Prognóstico 
o Ruim – sequelas neurológicas 
o Se for um animal que apresenta sinais de aumento de PIC grave, muitas convulsões, não 
consegue controlar com tratamento clinico, não tem condição de realizar o tratamento ideal, 
a eutanásia acaba sendo uma opção 
 
Distúrbios vestibulares 
Sistema Vestibular 
• Funções: 
o Manter o equilíbrio na posição quadripedal 
o Posicionamto de olhos, cabeça, tronco e membros 
• Afecções do sistema vestibular vai trazer sinais clínicos 
como: 
o Inclinação da cabeça 
o Ataxia 
o Andar em círculos 
o Nistagmo espontâneo 
Sinais vestibulares periféricos 
• Estado de consciência normal 
• Reações posturais normais – testes de protocepções normais 
• Ataxia vestibular – quedas, rolamentos, head tilt, head turner 
• Inclinação da cabeça – para o lado da lesão 
• Nistagmo horizontal ou rotatório (fase rápida é pro mesmo lado da lesão) 
• Surdez, síndrome de horner, paralisia facial quando tiver acometimento de ouvido médio/interno 
o Síndrome de Horner: 
▪ Miose ou midríase não responsivo 
▪ Anisocoria 
▪ Prolapso de 3ª pálpebra 
▪ Nistagmo 
▪ Estrabismo 
▪ Paralisia facial 
 
 
 
 
2 ou mais em conjunto está passando por 
síndrome de Horner 
Sinais vestibulares centrais 
• Alteração da consciência, sonolência – sistema de vigília (região de tronco encefálico) 
• Inclinação da cabeça para lado da lesão – head tilt 
• Nistagmo – qualquer direção – vertical (só acontece em central), rotatório ou horizontal 
• Estrabismo posicional 
• Déficits de NMS – espasticidade dos membros 
• Paresia ipsolateral – para o lado da lesão 
• Déficits de reações posturais 
• Déficits proprioceptivos 
• Decúbito, rolamento para o lado da lesão 
 
Abordagem diagnóstica 
• Diferenciar periférico X central 
• Anamnese 
o Evolução aguda (infecção) x crônica (otite interna ou neoplasia), progressiva ou não 
o Ototoxicidade, infecções, trauma 
• Exame físico e exame neurológico 
o Reações de face, ouvido – pra descartar síndrome de Horner 
 
Diferenciais para Doença Vestibular Periférica: 
o Otite média/interna 
o Pólipos 
o Ototoxicidade 
o Trauma ouvido interno 
o Neuropatia periférica (hipotireoidismo) 
o Doença vestibular congênita 
o Neoplasias de nervos periféricos 
 
Otite média/ interna 
• Histórico de otite externa crônica 
• Síndrome de Horner, paralisia do nervo facial 
• Diagnóstico: 
o Otoscopia – ruptura da membrana timpânica/estenose do conduto 
o Radiografia da bula timpânica – sobreposições de ossos de crânio e face 
o TC, RM 
o Citologia e cultura otológica 
• Tratamento: 
o Antibioticoterapia sistêmica mínimo 6 semanas – cultura + antibiograma 
▪ Atb que ultrapasse barreira hematoencefálica (metro, amox. com clavulanato) 
o Antifúngico sistêmico – cultura fúngica 
o Miringotomia (romper a bula timpânica) + lavagem do conduto auditivo – sol. fisiológica 
morna 
o Analgesia, anti-inflamatórios 
• Prognóstico bom se tratamento precoce e correto 
 
raras 
Síndrome vestibular idiopática canina 
• Cães idosos, Golden, labrador, schnauzer, cocker 
• Sinais vestibulares agudos –24 a 48 horas 
• Ausência de síndrome de Horner ou paralisia facial 
• Degeneração da fibras do sistema vestibular periférico natural por conta da idade 
• Etiologia desconhecida 
• Exames diagnósticos normais – por exclusão 
• Sinais clínicos: delirar, começa latir pro nada, andar durante a noite 
• Tratamento sintomático 
o Antieméticos e protetores gástricos 
o Flunarizina (Vertix) – ajuda a diminuir a incoordenação motora 
o Revimax (descartar neoplasia) – vasodilatador de SNC (+ O2 + vascularização) 
• Prognóstico bom – melhora espontânea na maioria dos casos 
 
Diferenciais doenças vestibulares centrais 
• Doenças inflamatórias: cinomose, MEG, MEN 
• Doenças infecciosas: Toxoplasmose, PIF 
• Toxicidade ao metronidazol 
• Trauma 
• Hipotireoidismo 
• Deficiência de tiamina – muito raro, devido a alimentação balanceada 
 
Doenças inflamatórias 
• Cinomose – replicação viral no SNC 
• Meningoencefalite Granulomatosa (MEG) – relacionada com neutrófilos na região de meninge e 
encéfalo 
o Cães 2 a 6 anos, raças pequenas toys, terriers 
o Massas focais, multifocais ou difusas 
o SC: relacionado com SNC 
• Meningoencefalite Necrotizante – MEN 
o Pug, Yorkshire, maltês 
• Diagnóstico: análise do LCE – predominância de células inflamatórias (neutrófilos) e proteínas 
• Tratamento: prednisona 0,5 a 1mg/kg BID, SID, cd. 48 horas – no mínimo 15 dias, acompanha sinais 
clínicos pra saber quando pode parar 
 
Encefalomielites por protozoários e fungos 
• Toxoplasmose, Neosporose 
o Manifestações sistêmicas e multifocais – febre, apatia, prostração 
o Diagnóstico: testes sorológicos, coproparasitológico 
o Tratamento: sulfa + trimetoprim, clindamicina, pirimetamina 
• Criptococose 
o Sinais neurológicos e sistêmicos 
o Diagnóstico: cultura LCE ou sorologia 
o Tratamento: Itraconazol 5mg/kg VO BID 6 meses 
 
Convulsão e epilepsia 
• Convulsão – sinal clínico 
o Período de função cerebral anormal paroxística com grande variação na manifestação clínica 
• Epilepsia – doença 
o Síndrome de convulsões recidivantes de origem intracraniana 
Estado epilético (Status epilepticus): convulsão com duração > 30 min. 
Convulsão em grupo (Cluster seizures): > 2 convulsões em 24 horas 
 
• Por que ocorrem as convulsões? 
o Algum fator que diminui o limiar convulsivo (alguns anestésicos por exemplo) 
o “Kindling: fenômeno em que um estímulo elétrico ou químico, fraco, que normalmente não 
causaria resposta comportamental importante, quando administrado várias vezes, 
desencadeia o processo” 
o Estímulos – disparo 
 
Manifestações clínicas 
• Perda total ou parcial na consciência ou memória 
• Alteração do tono muscular – totalmente desequilibrado, espasticidade 
• Transtorno da função autonômica – micção e defecção involuntária 
• Eventos psíquicos 
• Principais diferenciais: síncope, paresia episódica, distúrbios do movimento, tremores 
• Apresenta tremores, movimento de pedalagem, espasticidade dos membros, movimento de 
mordedura 
Fases 
 
• Pródromo – antecede o evento em meses ou dias (diminuir alguns estímulos, alteração de 
comportamento, alteração de consciência de forma leve e gradual) – dificilmente identificado 
• Aura – alterações de consciência que antecede a crise convulsiva em horas, dias ou minutos – animal 
fica “esquisito” – perda de equilíbrio, olha pro nada, vai pra lugar estranho, andar mais rígido, 
• Icto – a crise convulsiva 
• Pós-icto – tem bastantealteração (diferencia da síncope) – tem cansaço, ofegante, demora pra sair 
do lugar e responder a chamado 
 
Classificação 
• Parciais 
o Atividade motora alterada uni ou bilateral – face (temor em alguma região do corpo) 
o Consciência preservada 
o Aura presente 
o Duração variável – pode durar o dia inteiro 
o Anormalidade estrutural intracraniana – neoplasia, trauma, infecção, inflamação 
 
 
 
pródromo aura icto pós-icto
• Generalizadas – tônicas (espasticidade) e/ou clônicas (pedalagem) 
o Aura presente*** 
o Inconsciência 
o Sinais autonômicos 
o Dura normalmente de 1 a 2 minutos – mas pode durar até 30 em Status epilepticus 
o Causada principalmente por epilepsia primária e distúrbios tóxicos ou metabólicos 
• Parciais com generalização secundária – anormalidade intracraniana 
 
Causas 
Extracranianas 
• Intoxicações 
Estricnina 
Organofosforados 
Carbamatos 
Chumbo 
Micotoxinas 
 
• Metabólicas 
Hipoglicemia 
Hipocalcemia 
Policitemia (gatos) 
Encefalopatia urêmica 
Encefalopatia hepática 
Hipertermia 
 
Abordagem diagnóstica 
• Responder duas questões: 
1) É realmente uma convulsão? 
2) Se sim, qual a causa? 
• Excluir causas intracranianas – anamnese, exame físico e neurológico (nunca após crise, esperar pelo 
menos 24h), hemograma e bioquímicos, análise de LCR, TC, RM, EEG 
• Se exames normais – exclui causas extracranianas – epilepsia 1ª 
 
Resenha 
• • Idade x etiologia: 
o < 1 ano de idade: 
▪ Hipoglicemia, má formações congênitas do SNC, intoxicações, inflamações/infecções 
(cinomose, PIF), epilepsia juvenil (cocker), hipóxia, trauma 
o 1 a 5 anos de idade: 
▪ Epilepsia primária, inflamações/infecções, neoplasias intracranianas, trauma, 
intoxicações 
o > 5 anos de idade: 
▪ Neoplasias intracranianas, epilepsia, inflamações/infecções, insulinoma 
(hipoglicemia), encefalites senis, AVC (raro) 
 
Intracranianas 
• Funcionais 
Epilepsia primária 
Cães > gatos 
Beagle, Teckel, Labrador, Collie, 
Poodle, PA, Cocker, São Bernardo 
 
• Secundária 
Tumores 
MEG 
Viral, fúngica, bacteriana 
protozoários, riquétsias 
Congênitas 
TCE 
Hipóxia 
+ comuns 
Anamnese 
• Descrever como foi a crise – antes, durante ou depois 
• Histórico de vacinações – descartar infecciosas 
• Descrição do ambiente – possibilidade de intoxicações 
• Doenças anteriores, uso de fármacos que possam causar distúrbios metabólicos 
• Histórico familiar – epilepsia hereditária, malformações congênitas 
 
Tratamento 
• Objetivo – controle e redução da frequência das crises 
• Quando iniciar o tratamento: 
o + de 3 convulsões generalizadas em 24 horas; 
o 2º crise em menos de 6 a 8 semanas 
o Convulsões em grupo (+2 em 24h) 
o Convulsão com duração > 5 minutos 
 
Tratamento manutenção 
• Fármacos de escolha para cães 
o Fenobarbital 
o Brometo de potássio ou sódio 
o Levatiracetan – muito caro, seria o de escolha pra cão com hepatopatia 
• Fármacos de escolha para gatos 
o Fenobarbital 
o Diazepan 
 
Fenobarbital 
• Potencializa a via GABA (neurotransmissor inibitório do SNC) e antagoniza o glutamato na fenda 
sináptica (diminui a possibilidade de sofrer estímulos) 
• Eficaz, seguro, baixo custo, uso BID 
• VO, IM, IV 
• Metabolização hepática e excreção renal – competência hepática e renal e acompanhamento das 
enzimas 
• Cães: 2,5 – 10mg/kg 
• Gatos: 1,5 – 2,5mg/kg 
• [ ] sérica ideal: 20 – 40 ug/ml – 2 semanas para atingir (pode se perder ao longo do tempo ou estar 
elevada) 
• NÃO EXISTE CONTROLE DE EPILEPSIA SEM AVALIAÇÃO E MONITORAMENTO DOS NÍVEIS SÉRICOS 
• Desvantagens: 
o Sedação, PU/PD 
o Dependência 
o Hepatotoxicidade 
o Supressão de MO 
o Hiperexcitabilidade 
o Requer monitoramento de níveis séricos e enzimas renais e hepáticas – 6/6 meses 
 
 
 
 
Brometo de potássio 
• Hiperpolarização membrana 
• Inicial ou associação com Fenobarbital – quando o feno já está na dose máx. e não está mais surtindo 
efeito 
• Somente CÃES 
• Eficaz, seguro, baixo custo 
• Excreção renal intacto – não hepatotóxico 
• Pode ser utilizado SID 
• Sem toxicidade 
• Dose cães: 30 – 40mg/kg SID 
• [ ] sérica estável após 120 dias 
• Desvantagens: 
o Sofre interferência do sal na dieta – dieta específica 
o Apenas VO e manipulado 
o Mensuração da [ ] difícil 
o Sedação, PU/PD, diarreia 
o Ataxia MPs, alterações comportamentais 
o Contraindicado quando nefropatia 
Diazepam 
• Segunda escolha para tratamento contínuo em gatos (0,2 – 1mg/kg BID ou TID) 
• Não usar contínuo em cães – tto emergencial 
• Necrose hepática 
• Administração intra-retal em casa – crise 
 
Terapias adjuvantes 
• Gabapentina 10 – 20mg/kg VO/TID – potencializa a ação inibitória 
• Ômega 3 2g/dia – reduz 85% das crises em pacientes refratários à terapia convencional 
• Acupuntura 
 
Tratamento emergencial 
• Status epiléticus – hipóxia, edema cerebral, aumento da PIC, perda da capacidade de autorregularão 
dos fluxos sanguíneos, sequelas permanentes – risco de óbito 
• Tratamento agressivo – diminuir chance de sequelas 
 
• Dexametasona IV – não ajuda diminuir crise, mas controla inflamação edema cerebral hipotensão... 
diazepam
• 0,5 - 1 mg/kg IV
•0,1 ml/kg
•Bolus a cada 20 minutos
•Máximo 3 bolus 
diazepam ou 
midazolam
•0,5 - 1 mg/kg/h infusão continua
fenobarbital
•6-8 mg/kg IV/TID - controlando retira o 
midazolam, controlando faz feno VO 
proprofol
•1 – 3,5mg/kg IV bólus
•0,1 – 0,3mg/kg/min IC - reduzindo dose
•Depressão respiratória, hipotensão...
•Se precisa por mais de 4h já tem chance de eutanasia
Resumindo 
• EMERGÊNCIA – mais precoce a terapia, melhor prognóstico, menor risco de sequelas 
• Sempre buscar uma causa – descartar infecção, inflamação, neoplasia, trauma 
• 1º: LCE; 2º: RM 
• Cão entre 1-5 anos, exames normais – epilepsia primária 
• Gatos – não tem epilepsia primária, sempre buscar causas potenciais – PIF, FIV, FeLV 
• Fenobarbital é escolha primária tanto pra cães como pra gatos 
• Acompanhamento regular de exames e níveis séricos de fenobarbital 
• Nunca deixe o paciente sozinho na emergência, nem no internamento 
o Longe dos outros cães, como mínimos de estímulos possíveis, gaiolinha acolchoada, acesso 
venoso, dose de Diazepam escrito na gaiola