SISTEMA NERVOSO - Clínica de pequenos

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Crises 
epilépticas 
Epilepsia 
 Ocorre em alterações 
intracranianas e 
extracranianas. 
Crise epiléptica X 
Convulsão 
Convulsão é um evento 
repentino, catastrófico, 
de curta duração e 
transitório. 
Crise epiléptica é a 
manifestação clínica de 
atividade elétrica 
excessiva e/ou 
hipersincrônica do córtex 
cerebral. Pode ocorrer 
por inadequação da 
inibição neuronal 
causando movimentos 
motores, viscerais e 
psíquicos alterados. 
 Focal/parcial: Sinais 
motores presentes, 
consciência normal ou 
levemente alterada. 
Depende do local da lesão, 
os pacientes podem ter 
alucinações (observadas no 
comportamento, ex. 
Perseguir ao que não 
existe). 
 Generalizada: Sinais 
motores simétricos, 
alterações de consciência, 
SNA acometido, tônico-
clônico (músculos 
enrijecem e amolecem), 
varia de intensidade e pode 
levar a parada respiratória 
 
 
 
 
 
Classificação epilepsias: 
 Isolada: Poucas convulsões durante a vida que duram 
segundos-minutos. 
 Cluster: Mais de duas convulsões dentro de 24 horas. 
 Estado epiléptico: Apresenta convulsões sustentadas (>5 
minutos) ou seriadas. 
 Epilepsia: Apresenta convulsões recorrentes, mais de duas 
dentro de 1 mês. 
 
ATENÇÃO!!! 
 Diferenciar crises epilepticas atônicas de 
síncopes. 
 Algumas crises podem começar focais com 
generalização secundária. 
 
 
 
Fases da epilepsia 
1. Pródromo: Ocorre alterações comportamentais que 
precedem a convulsão (ex. Andar de um lado para o 
outro, se esconder, chorar, pede mais atenção, 
ansiedade). 
2. Aura: É uma manifestação/sensação inicial antes da 
convulsão, ocorre segundos-minutos antes da crise (ex. 
Andar compulsivo, salivação, micção, defecação, 
vômito/diarreia, latidos, miados excessivos) e não é muito 
perceptível em não humanos. 
3. ICTUS: É o período de convulsão ou crise epiléptica 
(crises epilépticas possuem maior frequência). 
4. Pós-ICTUS: Minutos-dias após a convulsão, o paciente 
fica desorientado, inquieto, pode apresentar ataxia 
(anotar outros). 
 
 
 
Etiologia epilepsia 
 
Causas 
extracranianas 
Resposta cerebral a uma 
perturbação repentina, 
chamada reativa 
 Epilepsia 
Crises 
epilépticas 
Epilepsia 
 
Intoxicações 
 Estricnina 
 Organofosforados 
 Carbamatos 
 Hidrocarbonetos 
Clorados 
 Chumbo 
 Micotoxinas (muito 
agudo, apresentando 
várias crises em um 
período curto) 
 
Metabólica 
 Hipoglicemia 
 Hipocalemia 
 Hipocalcemia 
 Policitemia 
 Encefalopatia urêmica 
 Encefalopatia 
hepática 
 Hipertrigliceridemia 
 
Causas 
intracranianas 
Chamada epilepsia 
ativa/estrutural 
 
 Neoplasias encefálicas 
 Altrações congênitas 
 Doenças infecciosas 
localizadas no 
encéfalo 
 Trauma 
Epilepsia idiopática 
É de origem genética e não possui lesão de origem, corresponte 0,5-6% dos casos. As raças 
predispostas são: Poodle, São Bernardo, Labrador, Husky Siberiano (anotar outras). Normalmente 
são generalizadas e raramente focal com generalização, mais frequente em machos com 1-5 anos. As 
crises são recorrentes, sem doença associada, é raro em felinos. 
 
 
 
Alguns gatilhos podem desencadear crises epilépticas e devem 
ser questionados durante a anamnese como luz, estresse/excitação, 
estro, algumas drogas, fogos de artifício, sons e ruídos exagerados. 
Algumas causas são mais frequentes em certas idades, pacientes 
jovens normalmente são acometidos por hidrocefalia, 
lisencefalia, doenças infecciosas. Já pacientes idosos normalmente são 
acometidos por neoplasias, distúrbios metabólicos adquiridos e acidentes 
vasculares. É importante realizar os exames de triagem para elaborar os 
diferenciais: 
 Hemograma completo (infecções? Policitemia?); 
 Bioquímico (glicose, cálcio, colesterol e triglicerídeos – quando estão à 
cima de 500-600mg/dL podem causar convulsão, com algumas exceções; 
 Urinálise; 
 Avaliação da função renal e hepática. 
 Exames específicos: Análise de líquor, sorologias/PCRs (sangue, urina, 
líquor e outras amostras dependendo da suspeita clínica), toxicológicos, 
biópsias (são complexas e normalmente não é feito), tomografias 
computadorizadas, ressonância magnética, radiografias, ultrassonografia 
transcraniana, eletroencefalograma (pouco usado, pois é de complexa 
interpretação na veterinária). 
 Diferenciais: narcolepsia/cataplexia, síncopes, tremores de cabeça 
comportamentais. 
Diversas causas podem ser responsáveis por crises epilépticas, resumidamente 
são 12 causas: Degenerativas, Inflamatórias/Infecciosas, Neoplasias/Nutrição, 
Anomalias, Metabólica, Imunológica/Idiopáticas, Traumáticas/Tóxicas, Vascular. 
TRATAMENTO 
Fenobarbital........................................................3-5mg/kg/VO/BID – cães; 2,5-
5mg/kg/VO/BID -gatos 
É o princípio ativo do Gadernal, e um anticonvulsivante barbitúrico que age inibindo vias excitatórias do 
SNC. É a medicação de escolha inicialmente, mas após 10-15 dias deve-se dosar o nível sérico (após 6 
horas de administração) que deve ser de aproximadamente 20-35mcg/mL, se estiver reduzido deve-se 
aumentar a dose. É importante tratar a causa base e a remoção da causa pode já é suficiente como 
tratamento em alguns casos. O tratamento da convulsão só é feito quando o paciente apresenta mais de 
2 convulsões em um período de 3 meses e o objetivo é reduzir para 3-4 convulsões/ano ou menos de uma 
convulsão em 3 meses, aumentar os intervalos e reduzir a intensidade das convulsões. Os efeitos 
adversos incluem poliúria/polidipsia, polifagia, sedação, hepatotoxicidade, prurido principalmente em 
felinos. 
 
 
Anticonvulsivante Mecanismo de 
ação 
Indicações Dose 
Fenobarbital (1ª 
linha) 
Potencialização 
GABAérgica 
Medicação de escolha 
para tratamentos 
iniciais 
3-5 mg/kg/VO/BID 
(cães) 
2,5-5 
mg/kg/VO/BID 
Brometo de Potássio 
(1ª linha) 
Acredita-se que age 
como o cloreto 
entrando nas cél. 
nervosas e 
hipopolarizando-as 
Cães refratários ou 
hepatopatas, eficácia 
de 80% sozinho e 95% 
em associação com o 
Fenobarbital, 
administrar com 
alimento e dosar a 
concentração após 6 
semanas (1-3mg/mL-
isolado, 1-2mg/mL – 
associação). Pode 
causar em cães PU/PD, 
vômito, sedação, 
megaesôfago, prurido, 
pancreatite, e em 
felinos dispneia e 
tosse. 
Dose de ataque: 
400-600 
mg/kg/dia/dividido 
por 4 vezes. 
20-35 
mg/kg/dia/VO 
(isolado) ou 20-
30mg/kg/dia/VO 
(associado) 
Felbamato, 
Topiramato, 
Clorazepato, 
Levetiracetan + 
Zonisamida, 
Gabapentina (2ª 
linha) 
A maioria realiza 
potencialização 
GABAérgica, alguns 
não possuem 
mecanismos bem 
elucidados e o 
Topiramato realiza 
outras vias onde 
inibe a excitação do 
SNC como bloqueio 
de canais de sódio. 
Indicado para 
pacientes refratários 
ao tratamento de 1ª 
linha, pois possuem 
muitos efeitos 
adversos. A fenitoína, 
ácido vaipróico e 
carbamazepina. Indica-
se monitoração a cada 
3-4 meses 
(hemograma, FA, ALT, 
Alb, PT, lipídeos, ácidos 
biliares, creatinina, 
ureia e urinálise). 
Sugere-se a castração! 
 
 
 
 
 
 
 
------ 
 
 
 O que fazer em uma crise 
convulsiva/epiléptica? (Depende da 
frequência das crises) 
Saiba o máximo POSSÍVEL: 
Possíveis intoxicações, crises 
anteriores, tratamentos 
anteriores, fármacos utilizados... 
Administração de diazepam na dose 
2mg/kg/retal, para solucionar a 
EMERGÊNCIA, em seguida realiza-se 
o acesso venoso e administra 
diazepam na dose de 0,5-1mg/kg/IV 
a cada 5-10 minutos. 
Pentobarbital 
sódico 2-15 mg/kg 
/IV (administração 
lenta) 
Fenobarbital (2-
6mg/kg/IV ou IM) 
Propofol 1-
2mg/kg/IV 
(lentamente) 
Levetiracetam (age 
em proteínas 2A das 
células neuronais 
estabilizando a 
transmissão elétrica) 
20-60mg/kg/IV 
Isofluorano 
Cetamina 
Infusão 
contínua 
(5mg/kg/h) 
Propofol – 
Infusão 
contínua (0,1-
0,6mg/kg/min) 
Oxigenação Exames 
OBS: Convulsões que duram mais que 15 
minutos indicam edema cerebral. 
 
 
Durante aterapia é importante restaurar a hemostasia, mantendo 
uma via área para administração adequada de oxigênio, o globo 
ocular pode ser comprimido com cuidado para estimular o nervo 
vago que apresenta um efeito antiepiléptico complementar. A 
acupuntura pode ser utilizada em alguns casos como alternativa. 
Além do anticonvulsivante pode ser considerado a administração 
de Manitol 20% (1-2g/kg/IV/10 minutos) + Furosemida (1-2mg/kg/IV) + 
Dexametasona (0,25mg/kg/IV) em casos de aumento da pressão intracraniana 
(PIC). É importante coletar amostras de sangue para dosar a glicemia, exames de 
rotina e dosagem de antiepilépticos (se for o caso), controle de temperatura 
corporal (<40ºC), administração de tiamina. 
As principais causas de falhas terapêuticas são erros de diagnóstico, 
anticonvulsivante inadequado, é importante avaliar possíveis erros de manejo, 
concentração séricas dos antiepilépticos, biodisponibilidade do fármaco por 
possíveis alterações na função renal, hepática ou do TGI e alterações do estro 
(castração é indicada) que podem induzir crises. Por fim, é importante realizar os 
diagnósticos diferenciais de convulsão, descartar causas intra/extracranianas, as 
crises são sempre emergência, os fármacos devem ser controlados rigorosamente 
e monitorados, orientação do tutor para o uso retal de Diazepam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes 
encefálicas 
Síndrome mesencefálica: É um dos casos mais graves. 
 Alteração de consciência (depressão, esturpor e coma); 
 Nervos cranianos alterados; 
 Midríase arresponsiva a luz (nervo III); 
 Estrabismo ventrolateral (nervos III e IV); 
 Nervos alterados: IV, III e VI; 
 Opistótono, normalmente; 
 Sinais de paresia espástica (contralateral); 
 Rigidez extensora; 
 Copiar o resto. 
Cerebral: Independente da origem (neoplásica, inflamatória...) os sinais são 
semelhantes devido a localização. 
 Estado de consciência está alterado (apático, desorientado, agressivo, 
hiperexcitável); 
 Alteração de nervos cranianos dependendo da extensão e localização; 
 Mormalmente o reflexo fotopupilar está normal, visão prejudicada do 
lado oposto; 
 Postura e locomoção normalmente alterados (andar em círculos para 
o lado da lesão, diferenciar de lesão no córtex onde o círculo é maior, 
normalmente e da síndrome vestibular onde o círculo é curto, há 
excessões); 
 Andar compulsivo, head pressing, pleurótono (olhar para o flanco); 
 Reações posturais e reflexos medulares alterados dependendo da 
localização, intensidade e tamanho da lesão. 
 Propiocepção alterada do lado contralateral. 
OBS1: Nunca avaliar pós-convulsão que o paciente estará alterado. 
OBS2: Animais idosos podem apresentar distúrbios cognitivos que dificultam a 
percepção dos sinais clínicos. 
 
Cerebelar: Pode ter acometimento de mais 
de uma localização. 
 Apatia, depressão e até esturpor 
(depende do grau); 
 Nervos cranianos normais; 
 Postura e locomoção alterada 
(hipermetria, tremor de intensão, 
ataxia, base ampla – o cerebelo 
realiza o ajuste fino da 
locomoção); 
 Ao tapar os olhos os sinais 
posturais piram por perda da 
compensação visual; 
Vestibular: Pode ser central 
ou periférica, ocorre perda de 
equilíbrio de ambos os lados. 
 
 
 
Causas dos 
distúrbios 
intracrianos 
Doenças ifecciosas 
 Meningoencefalite: cérebro + 
meninges; 
 Meningoencefalomielite: 
cérebro + meninges + medula 
espinhal; 
 Pode apresentar síndrome 
cerebral, vestibular central ou 
multifocal, dependendo do 
local. Normalmente é central, 
os sinais são agudos e 
progressivos (anotar o 
restante); 
 Mais frequentemente causada 
por doenças virais como 
cinomose, PIF e raiva, observa-
se no líquor aumento de 
proteínas, linfócitos (na PIF há 
presença de neutrófilos, 
principalmente na seca); 
 Causas fúngicas são menos 
frequentes como 
criptococose, histoplasmose. 
Há aumento de proteínas no 
líquor e pleocitose com 
predominância de neutrófilos, 
podem ser observados fungos; 
 Protozoários como 
toxoplasmose, neosporose e 
hepatozoonose causam 
aumento de proteínas e 
pleocitose com presença de 
linfócitos, neutrófilos e 
eosinófilos. 
 As causas bacterianas são 
raras e normalmente são 
extensão de uma infecção 
próxima como otite, infecção 
nasal e ocular. Observa-se 
aumento de proteínas e 
pleocitose com predominância 
de neutrófilos, 
hipoglicorraquia, pode ser 
feito cultura (apenas 40% 
positivos). Mas as bactérias 
que podem estar relacionadas 
são: Streptococcus, 
Staphylococcus, E. coli e 
Klebsiella, Leptospirose, 
Erlichiose, Anaplasma e Lyme 
(B. Burgdoferi). 
Doenças inflamatórias (raras) 
 Meningoencefalite granulomatosa 
(MEG): É frequente em cães, é focal 
causando neurite óptica e cegueira, 
observa-se inflamação do nervo óptico 
no exame de fundo de olho (forma 
ocular). Pode ser focalmente outras 
regiões como cérebro, cerebelo e 
medula de forma focal/multifocal. 
 Leucoencefalite necrosante (LEN); 
 Meningoencefalite necrosante (MEN); 
 Em geral são mais frequentes na 
medicina humana; 
 É importante descartar causas mais 
frequentes (anotar); 
 Raças predispostas: Anotar; 
 Podem ocorrer lesões de retina; 
 Pode ser coletado líquor (anotar o que 
observa), ressonância (auxilia a 
diferenciar MEN e LEN (apresenta 
cavitações focais) de MEG. 
 Tratamento: Prednisona (dose mínima 
eficaz, 1-2mg/kg/VO/BID, por 2 
semanas), arabinosídeo+prednisona, 
ciclosporina, azatioporina + 
prednisolona; 
 Não se observa muita melhora na MEN 
e LEN, normalmente há uma melhora 
seguida de piora após dias, com poucos 
meses de vida, tratar convulsões, se 
necessário. 
 Síndrome do tremor responsivo a 
corticóide: Raças como West White 
Terrier, Maltês e outras de pelo branco 
são predispostas. O tremor piora com 
exercício, não tem alterações do 
exames, exceto líquor que pode ter 
aumento de linfócitos. É responsiva a 
corticoides e mais frequente em 
animais jovens. Tratamento com 
Prednisona (1-2mg/kg/VO/BID, 6-12 
semanas), podem ocorrer recidivas. 
 Meningite-arterite responsiva a 
corticóide: Animais jovens, de porte 
grande, apresentam febre, dor cervival, 
anotar raças, podem ter leucocitose 
neutrofílica, neutrófilos aumentados no 
líquor. Trata-se com prednisona e 
azatioprina, importante ter o 
diagnóstico fechado para evitar 
imunodepressão caso seja uma doença 
infecciosa. 
 
Neoplasias: Aumento de proteínas no 
líquor, muitas vezes sem células 
neoplásicas, frequente em cães, 
normalmente gradual e progressivo, 
mas pode causar AVC, frequente em 
idosos, exceto linfoma que acomete 
jovens, principalmente FeLV+. 
Anomalias: 
 Hidrocefalia: dilatação do 
sistema ventricular, acúmulo 
do LCE, sinais gerais do SNC. 
Exames como radiografia, 
tomografia e ultrassom são 
usados. Busca-se reduzir o 
edema (omeprazol, 
corticoides, furosemida podem 
ser usados). Podem ser 
colocados drenos em pacientes 
refratários. 
 Lisencefalia: Má formação dos 
sucos e giros, casos graves há 
óbito rápido, em casos leves há 
uma sobrevida curta. 
Traumáticas e tóxicas: 
 TCE: Anotar. Observar 
histórico, diferenciar 
de intoxicações e 
causas metabólicas. 
Fazer exame 
neurológico após 
estabilizar o paciente 
(escala de Glasgow). 
 
 
 
 
Durante a anamnese é importante conseguir o máximo de 
informações possível como raça, idade e sexo, se é um quadro agudo 
(não progressivo) ou crônico (progressivo). O exame neurológico 
minucioso deve ser realizado durante o exame físico para orientar 
o clínico a solicitar exames complementares em busca do 
diagnóstico. Os possíveis exames específicos, além dos exames de 
triagem já mencionados, são colheita e análise de líquor, biópsias, radiografia, 
mielografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética. 
Os sinais clínicos variam de acordo com a localizaçãoda lesão no SNC (Síndromes 
vestibular, cerebral ou multifocal), os sinais podem ser agudos ou progressivos 
incluindo: 
 Convulsões; 
 Andar em círculos; 
 Alterações comportamentais; 
 Head tilt; 
 Paralisia facial; 
 Estupor; 
 Hiperestesia/Paralisias; 
 Dor cervical; 
 Tremores. 
Além disso, podem ser observados sinais de acordo com a causa das crises 
epilépticas, como as causas infecciosas que geram os sinais: 
 Febre; 
 Linfadenomegalia; 
 Anorexia; 
 Anemia; 
 Icterícia; 
 Vômito/diarreia; 
 Sangramentos; 
 Tosse; 
 Petéquias; 
 Dores articulares. 
 
 
 
 
 
 
Atividade motora Grau 
Reflexos normais – normal 6 
Hemiparesia/Tetraparesia 5 
Decúbito, rigidez extensora intermitente 4 
Decúbito, rigidez extensora constante 3 
Decúbito, rigidez extensora constante e opistótono 2 
Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular 1 
Tronco encefálico 
Reflexo pupilar (RP) normal e oculocefálico (RO) normal 6 
RP diminuído, RO normal ou diminuído 5 
Miose bilateral, RO normal ou diminuído 4 
Pupilas puntiformes, RO diminuído ou ausente 3 
Midríase unilateral não responsiva, RO diminuído ou ausente 2 
Midríase bilateral não responsiva, RO diminuído ou ausente 1 
Nível de consciência 
Períodos alerta ou rensponsivo ao meio 6 
Depressão ou delírios, responde inapropriadamente 5 
Semicomatoso, responde a estímulos visuais 4 
Semicomatoso, responde a estímulos auditivos 3 
Semicomatoso, responde somente a estímulos doloros repetitivos 2 
Comatoso, não responde a nenhum estímulo 1 
Prognóstico Total 
Grave 3-8 
Pobre a moderado 9-14 
Bom 15-18 
Trauma 
cranioencefálico 
(TCE) 
Primários: Ocorre no momento do trauma. 
Secundário: Ocorre após o trauma devido a 
formação de edema e hemorragias 
causadas por lesões primárias. 
 
Lesão cerebral Pressão intracraniana 
(PIC) Herniação encefálica Óbito 
Na inspeção do paciente deve-se buscar 
por outros sinais importantes para o 
estado geral do paciente como: 
 Arritmias; 
 Choque hipovolêmico; 
 Hipotermia; 
 Desidratação; 
 Trauma torácico; 
 Trauma abdominal; 
 Hemorragias. 
Após estabilizar o paciente deve-se realizar 
o exame neurológico e classificação de 
acordo com a Escala de Coma de Glasgow 
para avaliar a gravidade e progressão. 
O objetivo do tratamento emergencial é 
manter a perfusão encefálica, controlar 
pressão sistêmica (PAS) e intraniana (PIC), 
além de prevenir complicações 
secundárias. 
 
 
 
 
 
Tratamento 
TCE 
ABC DO TRAUMA 
 Realizar o acesso venoso; 
 Elevar a cabeça à cima de 30º para 
facilitar o retorno venoso e reduzir a PIC, 
evitar manipulação do pescoço e jugular. 
 Oxigenioterapia caso a PaO2>90% e 
PaCO2 35-40mmHg ou tenha aumento 
de PA e bradicardia indicando aumento 
de PIC grave. 
 Realizar monitoramento contínuo (FC, 
FR, pulso, mucosas, PAS, Tº, glicemia, 
volume urinário e lactato). 
 Fluidoterapia: Ringer lactato (depende 
da gasometria); Salina hipertônica 
(NaCl7,5%) se o paciente estiver 
hipovolêmico, não usar em paciente 
hipernatrêmicos e/ou ICC; Colóides?; e 
com glicose em casos de hipoglicemia. 
 Realizar analgesia de acordo com a 
escala de dor do paciente. 
 AINES (se necessário), antipirético (caso 
tenha hipertermia), antiepilépticos caso 
tenha convulsão e antibióticos (se 
necessário). 
 O suporte nutricional é essencial e 
normalmente é feito pela via 
enteral/parenteral. 
 Por fim, reavaliar a escala de coma. 
 
2ª FASE: 
Para pacientes com pontuação à cima de 8 
(prognóstico grave): 
 Diuréticos: Manitol (0,5-2mg/kg/IV/TID), 
manter a volemia, Furosemida (0,7mg/kg/IM 
ou IV, 15 minutos após para evitar edema de 
rebote. 
3ª FASE: 
Para pacientes que se mantém com pontuação à 
cima de 8 após os tratamentos mencionados. 
 Indução de coma: Infusão contínua de 
Propofol (2mg/kg/h), apenas para cães. 
 Tratamento cirúrgico, se necessário, 
quando há indícios de hemorragias 
subdurais, pacientes em coma com miose 
(24-36 horas) e refratários ao tratamento 
médico. 
 
 
 
 
Acidente 
vascular 
cerebral (AVC) 
 
 Causas de AVC isquêmicos: Trombos 
sépticos e vasculite, endocardite, 
septicemia, meningoencefalite, êmbolos 
de ar, gordura e larval, neoplasias, 
trombos vasculares. 
 Causas de AVC hemorrágicos: 
Neoplasias, vasculite necrosante e 
coagulopatias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos comuns: 
 Depende do local da lesão; 
 Andar em círculos ipsilateral a lesão; 
 Cegueira contralateral; 
 Ataxia; 
 Déficits proprioceptivos. 
Diagnóstico: 
 Diferenciais: Causas traumáticas, 
metabólicas, neoplásicas, infecciosas, 
inflamatórias e tóxicas. 
 Solicitar exames complementares de 
triagem. 
 Para confirmar o AVC é necessário 
tomagrafia computadorizada e ressonância 
magnética. Também é possível observar 
extensão da lesão, diferenciair causas 
hemorrágicas e isquêmicas. Sendo que o 
sangue é hiperdenso na TC, então áreas 
hemorrágicas aparecem brancas (seta 
vermelha), e água e edema formados no 
AVC isquêmicos são hipodensos na TC, 
então áreas isquêmicas aparecem 
enegrecidas (seta azul). 
Tratamento: 
 Identificar e tratar causa base; 
 Manter a perfusão de O2 cerebral, Tº e 
PAS (IECA e bloqueadores de cálcio 
aumentam a PAS; Fluido + salina 
hipertônica + diuréticos osmóticos 
reduzem a PAS; 
 Craniotomia: Remove-se coagulo caso 
não seja um paciente coagulopata. 
 Neuroprotetores: Vitamina E, Selegilina e 
outros. 
 
 
 
Síndrome vestibular 
A síndrome vestibular possui um sinal clínico característico que é 
chamado popularmente de “cara de dúvida”, pois o paciente fica 
com a cabeça inclinada para um lado. Sendo que na síndrome 
vestibular central pode ser do lado ipsilateral ou contralateral a 
lesão, já na síndrome vestibular periférica sempre será ipsilateral. A 
síndrome vestibular central ocorre quando há lesão no sistema vestibular 
central localizado no tronco encefálico (ponte), ou próximo ao tronco, já a 
periférica ocorre quando a lesão ocorre no ouvido interno. Em ambos os 
casos ocorre perda de equilíbrio, quedas e rolamentos, e andar em 
círculos. Sendo que nas síndromes vestibulares estes círculos costumam 
ser mais curtos. Ambos os casos pode-se observar nistagmo espontâneo, 
podendo ser horizontal, rotatório ou vertical nas síndromes centrais, e 
horizontal ou rotatório nas síndromes periféricas. Nas síndromes centrais 
ocorre o nistagmo posicional, onde se altera a direção do movimento 
quando ergue-se a cabeça do paciente. Ambas as síndromes podem 
apresentar estrabismo, na síndrome central os nervos trigêmeo, 
abducente, facial, glossofaríngeo e hipoglosso podem estar afetados, além 
do vestibulococlear. Na síndrome periférica apenas o facial pode estar 
alterado, a Síndrome de Horner geralmente está ausente na síndrome 
central e na periférica é possível. A Síndrome de Horner caracteriza-se por 
ptose palpebral, miose, enoftalmia, protusão de terceira palpebra 
indicando alteração da invervação simpática do olho por extensão da otite 
no nervo ocular que está próximo. A síndrome vestibular central só 
causará Síndrome de Horner quando a lesão for nos núcleos vestibulares, o 
que é raro. Apenas a síndrome vestibular central provoca alterações de 
reações posturais e de respiração. 
 
 
As principais causas de síndromes periféricas são otites 
média/interna, já as causas de síndromes centrais podem ser 
degenerativas, inflamatórias/infecciosas, vasculares, anomalias, 
tóxicas/traumáticas citadas anteriormente que ocorrem em região de 
tronco encefálico. 
As Doença Vestibular Idiopática Canina e a Doença Vestibular Idiopática 
Felina também são causas causas de síndromes vestibulares periféricas 
(SVP), frequentemente ocorre em animais com orelhas grandes, a 
resolução é espontânea entre 2-3 semanas. A Síndrome vestibular 
congênita é frequenteem Pastor Alemão e gatos Siamêses. A intoxicação 
por agentes ototóxicos também pode ocorrer causando SVP, os principais 
origens são: Cianeto, samambaia. As congênitas são de remissão 
expontânea, a medida que cresce, cerca de alguns meses. Algumas vezes 
pode ser necessário fazer Meclizina ou Diazepam, pois muitas vezes o 
paciente fica agitado pela perda de equilíbrio, o aumento da circulação do 
ouvido pode ser feito, mas não funciona bem, geralmente eles regridem 
sozinhos. Aminoglicosídeos injetáveis como Gentamicina e outros, 
diuréticos de alça (furosemida, é raro) e clorexidine e propilenoglicol 
diretamente na orelha podem causar SVP. O hipotireoidismo também é 
uma causa rara de SVP. 
Já as causas centrais são no tronco encefálico, pode acometer outros 
nervos, e são causas já mencionadas como TCE, neoplasias, 
meningoencefalites, AVC, MEG (mais frequente em cães, mas é pouco 
frequente na clínica) e PIF (felinos, mais comum). Além destes, a 
intoxicação por Metronidazol (>30mg/kg/dia entre 3-14 dias é 
normalmente a concentração necessária, portanto, é rara), basta retirar o 
medicamento, em alguns casos a administração de diazepam acelera a 
recuperação. A deficiência de tiamina (B1) é frequente em felinos que 
comem muito peixe cru que causa aumento da tiaminase e consumo da 
Tratamento otite média/interna: 
 Antibioticoterapia sistêmica orientada pela cultura e antibiograma otológico, ex. 
Cefalexina, Sulfa-Trimetoprim, Enrofloxacina. 
 Aumento da circulação do ouvido interno: Betaistina (aparentemente agonista fraca 
H1 e antagonista H3, ainda estudada). 
 Anti-inflamatórios como Meloxicam e Carprofeno. 
 Vestibulossedativos como Meclizina (anti-histamínico). 
 Também pode ser feito tratamento cirúrgico dependendo da causa com aeração ou 
ablação. 
 
 
tiamina causando deficiência desta vitamina causando SVC, em 
cães é raro, mas pode ocorrer em cães que comem apenas restos. 
Se a reposição de tiamina não for feita pode ocorrer degeneração 
do SNC que pode ser permanete. A reposição deve ser feita de Vitamina 
B1 na dose 1-2 mg/IM/BID. 
Síndrome medulares 
As lesões medulares podem ocorrer nos diferentes segmentos e os sinais 
clínicos irão variar de acordo com o local da lesão (C1-C5; C6-T2; T3-L3; L4-
S3). 
Lesões cervicais: A consciência não altera, os nervos cranianos também 
não, pode ter Síndrome de Horner ipsilateral. Alteração de neurônio motor 
superior (paresia ou paralisia espástica normalmente) em membros 
torácicos e pélvico, pode ter dor, não mover a cabeça/pescoço. Pode ter 
alterações respiratórias, dependendo da altura principalmente próxima a 
C1, o reflexo patelar estará aumentado, pois o arco reflexo é mediado pela 
cabeça ao desconectar com a parte encefálica não há modulação e ele fica 
aumentado, assim como o biceptal que em animais normais está 
praticamente ausente, deficit proprioceptivo que normalmente é em todos 
os membros, mas em alguns casos pode ser unilateral ou apenas em 
membro torácico ou caudal, mas é raro. 
Instabilidade/subluxação atlanto-axial: Predisposto por raças pequenas, 
normalmente envolve anormalidades congênitas, anormalidades de 
desenvolvimento do áxis e atlas, anormalidade do desenvolvimento dos 
ligamentos e lesões traumáticas (pode ser preexistente e o trauma traz os 
sinais clínicos). A propriocepção está reduzida ou ausente. A região cervical 
não possui disco intervertebral e é mantida conectada por ligamentos, e o 
ligamento da nuca que liga a cervical a região torácica. Alguns casos pode 
ser utilizado tratamento conservador, principalmente em casos leves, com 
o colar cervical que vai até o tórax com uma tala até o tórax, não deixar 
muito apertado, por 6 semanas. Também deve ser feito analgésicos e 
relaxantes musculares como Diazepam entre 1-2 semanas, cuidado com as 
complicação. No cirúrgico é feito a estabilização e muitas vezes a 
descompressão da medula. 
 
 
 
 
Espondilomielopatia cervical (EMC) ou Síndrome de Wobbler: 
É mais frequente em raças grandes e gigantes, pode ser 
classificada em dois tipos: 1) Compressão ósseo-associada: é 
hereditária, ocorre em cães jovens, em raças como Dogue Alemão e Pit 
Bull e há estenose cranial das vértebras cervicais (C4-C6 
principalmente); 2) Compressão disco-associada: o disco 
protundi, portanto, ocorre em cães de meia idade (3-6anos), 
principalmente em raças como Doberman e Rotweilers, em C6-C7 mais 
frequente seguida de C5-C6. Os sinais clínicos são ataxia dos 4 membros 
com marcha rígida com passos curtos em membros torácicos, marcha de 
base ampla e incoordenada em membros pélvicos. Sendo que muitas 
vezes pode começar nos torácicos e evoluir para os pélvicos devido a 
forma anatômica, a dor cervical é frequente e a movimentação pode piorar 
a lesão. O diagnóstico é feito com exame físico, neurológico e 
complementares, o raio x simples não é muito eficaz, o melhor é a 
mielotomografia, a mielografia também pode ser feita caso a tomografia 
não seja opção e a ressonância magnética. O tratamento conservado é 
feito em casos leves apenas com antiinflamatório com repouso, e o 
cirúrgico que é feito em quadros progressivos, que não melhora causa dor 
e/ou tetraparesia. A cirurgia mais indicada é a descompressão e 
estabilização das vértebras cervicais que soluciona 70-80% dos casos, mas 
também pode ser feito laminectomia dorsal, laminoplastia dorsal, slot 
ventral/cone invertido e hemilanectomia. 
Lesão cervicotorácica: Ocorre próximo a região onde sai os nervos que 
inervam os membros torácicos. O paciente está alerta/vigia, pode ter 
síndrome de Horner e nervos cranianos estarão normais. Os membros 
pélvicos estarão alterados (NMS, paresia espástica) e torácicos também 
(NMI, paresia flácida), o reflexo patelar estará aumentado e o biceptal 
ausente, é mais raro. 
Lesão toracolombar: É uma das regiões mais frequentemente acometidas 
na rotina, o paciente estará alerta/vigília, normais, torácicos normais e 
lesão de NMS pélvico (paresia espástica), pode ter envolvimento da 
vesícula urinária (inervação do hipogástrico vai manter o esfícter uretral 
contraído causando distenção da vesícula urinária podendo levar a atonia e 
necrose predispondo infecções e cálculos). 
Trauma vertebromedular (TVM): É a causa mais frequente, as causas 
primárias ocorrem no momento do trauma como fratura, extrusão 
traumática do disco, luxação, sangramentos. Já as secundárias são após o 
 
 
trauma por alterações bioquímicas e metabólicas como isquemia, 
necrose, edema e mielomalácea. Mesmo após um mês, dois 
meses pode ser feito a cirurgia, mesmo que seja menos efetiva. O 
diagnóstico é feito pelo histórico e exames de imagem (RX, TC, RM e 
mielografia), muitas vezes é necessário a cama dura para estabilizar 
o animal. Fazer o exame neurológico, escala de Glasgow, ver se 
tem TCE. Em seguida imobilizar o paciente, todo o ABC do trauma 
(respiratório, TCE, cardiaco). Por fim, avalia-se a lesão cervical, após 
estabilizar o paciente, se mais de 2-3 vértebras estiverem instáveis 
recomenda-se cirurgias, em casos mais estáveis ou com apenas um 
compartimento afetado pode ser feito apenas o tratamento conservador 
(difícil de colocar o colar torácico). Portanto, se ocorrer em região cervical 
o prognóstico é melhor, e a toracolombar é a mais grave devido ao 
diâmetro do canal medular que é menor. O Schiff-Sherrington pode ser 
observado, quando a musculatura extensora fica extendida nos membros 
torácicos, pois a parte lombar inibe os membros torácicos para dar 
conectividade na locomoção, a lesão prejudica esta inibição o membro 
torácico fica hiperextendido, é um caso mais raro. As lesões entre L4-Sacro 
também tem um melhor prognóstico, compromete a cauda equina. 
Doença do disco intervertebral (DDIV) tipo 1: Ocorre inflamação do disco 
intervertebral que protunde e atinge a medula. Em 85% ocorre em região 
toracolombar (T12-T13-L1) e 15% emcervical. As raças predispostas são: 
Teckel e Basset Hound (condodistróficas), e raças de pequeno porte como 
Poodle, Maltês, Shih Tzu, Lhasa Apso e Corgi. Classificar se é agudo ou 
crônico, neste caso é um quadro agudo, se for crônico indica DDIV tipo 2, 
classificar: 
 Grau 1: Apenas dor. 
 Grau 2: Ataxia, redução da procepção e dor. 
 Grau 3: Paraplegia e dor. 
 Grau 4: Paraplegia com retenção ou incontinência urinária e dor. 
 Grau 5: Perda de dor profunda e dor. 
Para diagnóstico utiliza-se exames de imagem, o melhor exame é 
mielotomografia, mas se não for possível pode ser feito mielografia, RX 
simples, ressonância magnética. Para o grau 1 e 2 trata-se com AINES, 
analgésico, relaxante muscular e manejo. Já graus 3, 4 e 5 são casos 
cirúrgicos onde normalmente associa-se a hemilaminectomia e o 
tratamento clínico. A retenção urinária é tratada com sonda, e não 
recomenda-se a compressão que pode causar rompimento, pois no 
 
 
esfíncter não relaxa. Após 1 semana até 14 dias este esfíncter 
relaxa e pode ser feito a compressão. 
A DDIV cervical é classificada em 3 graus: 
 Grau 1: Dor cervical intensa, pescoço baixo e andar rígido. 
 Grau 2: Dor e ataxia. 
 Grau 3: Tetraparesia. 
Grau 1 e 2 pode ser utilizado o tratamento conservador com tala, 
acupuntura e outros. Já os graus 3 normalmente são casos de cirúrgico 
com descompressão, em alguns poucos casos pode ser feito o 
conservador, mas pode não ter resultados esperados. Os diferenciais de 
casos agudos são: 
 Embolia fibrocartilaginosa: É um quadro agudo, onde ocorre um 
êmbolo pós-esforço, ocorre assimetria do neuro e dor inicial que 
desaparece após algumas horas, a ressonância magnética é o único 
exame que terá alterações. Ocorre melhora espontânea após 20 
dias, recomenda-se a fisioterapia para auxiliar na melhora. 
 DDIV tipo 2: Não rompe o disco, apenas comprime, é frequente em 
raças condrodistróficas, em animais mais velhos (>7 anos), outras 
raças frequentes são: Pastor Alemão, Labrador, Rotweiller e 
Dálmata. É um quadro crônico, e em graus mais leves pode-se optar 
pelo tratamento conservador com AINES, AI esteroidal, analgésicos 
como gabapentina (é melhor para quadros crônicos), acupuntura, 
fisioterapia auxiliam no tratamento. Em casos graves recomenda-se 
o cirúrgico dependendo da situação decide o melhor tratamento 
cirúrgico. 
 A discoespondilite deve ser diferenciada de DDIV, de causas 
fúngicas e bacterianas, MEG, discoespodilose, neoplasias, 
brucelose, mielopatias degenerativas mais frequentes em Pastor 
Alemão. 
Lesão lombossacral: O paciente estará alerta, com nervos cranianos 
normais, membros torácicos normais e sinais de NMI em pélvicos (paresia 
flácida), com redução ou ausência do reflexo patelar e perineal. Pode 
envolver bexiga, esfíncter anal e cauda (fica com bexiga distendida e de 
fácil compressão, a bexiga não contrai, mas o esfíncter fica relaxado). 
Síndrome da cauda equina/Estenose lombossacra degenerativa: É 
frequente em Poodle de forma congênita e Pastor Alemão de forma 
congênita e adquirida. Os sinais clínicos incluem: dor lombossacral ou 
 
 
membros pélvicos, hiperestesia e automutilação dos membros 
pélvicos (formigamento), arrastar dígitos dos membros pélvicos, 
reduz movimentos de cauda, incontinência fecal e/ou urinária, 
relutância em saltar ou subir degraus. O diagnóstico é feito através dos 
exames de imagem (raio X, tomografia e mielografia ou 
mielotomografia e a ressonância magnética também), observa-se 
a estenose comprimindo a medula. O tratamento conservador é 
feito em casos leves como AINES + analgésicos + repouso, deve-se 
investigar se há discoespondilite associada caso necessário utilizar 
antibiótico. O cirúrgico é feito em quadros progressivos mesmo com o 
repouso e é feito a laminectomia dorsal e estabilização lombossacral.