DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES II

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HEMOSTASIA E TROMBOSE 
A hemostasia normal compreende 
uma série de processos regulados 
que culmina na formação de um 
coágulo de sangue que limita o 
sangramento de um vaso lesado. A 
contraparte patológica da hemostasia 
é a trombose, a formação de coágulo 
sanguíneo (trombo) dentro de vasos 
intactos, não lesados 
HEMOSTASIA NORMAL 
A hemostasia é um processo 
precisamente orquestrado envolvendo 
as plaquetas, os fatores de coagulação 
e o endotélio, que ocorre no local de 
lesão vascular e culmina na formação 
de um tampão fibrinoplaquetário, que 
serve para evitar ou limitar a 
extensão do sangramento 
A sequência geral das etapas que 
conduzem a hemostasia em um local 
de lesão vascular é exibida: 
I: A vasoconstrição arteriolar ocorre 
imediatamente e reduz intensamente 
o fluxo sanguíneo para a área 
lesionada.. Essa etapa é mediada por 
mecanismos reflexos neurogênicos, 
aumentados pela secreção local de 
fatores, como a endotelina, um 
potente vasoconstritor derivado do 
endotélio. 
 
 
 
 
Esse efeito é transitório, porém, o 
sangramento rapidamente retornaria 
se não fosse a ativação de plaquetas 
e dos fatores de coagulação o 
problema 
II: Hemostasia primária: a formação do 
tampão plaquetário. A descontinuidade 
do endotélio expõe o fator de von 
Willebrand (vWF) e o colágeno 
subendotelial, que promovem a 
adesão e ativação das plaquetas. A 
ativação plaquetária resulta em uma 
alteração importante de sua forma 
As plaquetas, quando ativadas, emitem 
projeções, como se fossem 
pseudópodes, onde serão excretados 
os grânulos e os mediadores pró-
inflamatórios, de maneira a permitir o 
maior recrutamento e a formação do 
tampão plaquetário 
 
III: Hemostasia secundária: deposição 
de fibrina. A lesão vascular também 
expõe o fator tecidual no local da 
lesão. O fator tecidual liga-se e ativa o 
fator VII, que desencadeia a cascata 
de reações que culminam na geração 
da trombina. A trombina cliva o 
fibrinogênio circulante formando fibrina 
insolúvel, o que gera uma malha de 
fibrina e também é um potente 
ativador adicional de plaquetas, que 
servem para potencializar o tampão 
hemostático. Essa sequência, 
denominada hemostasia secundária, 
consolida o tampão plaquetário inicial 
 
IV: Estabilização e reabsorção do 
tampão hemostático. A fibrina 
polimerizada e as plaquetas agregadas 
sofrem contração para formar um 
tampão sólido e permanente que 
impede ainda mais a hemorragia. 
 
Deve-se ressaltar que as células 
endoteliais são os reguladores centrais 
de hemostasia; o equilíbrio entre as 
atividades antitrombóticas e pró-
trombóticas do endotélio determina se 
ocorre formação, propagação ou 
dissolução do trombo. 
As células endoteliais normais 
expressam uma variedade de fatores 
anticoagulantes que inibem a 
agregação plaquetária à coagulação, e 
promovem fibrinólise; após a lesão ou 
a ativação, porém, esse equilíbrio se 
altera, e as células endoteliais 
adquirem inúmeras atividades pró-
coagulantes (ativação de plaquetas e 
dos fatores de coagulação). Além do 
trauma, o endotélio pode ser ativado 
por patógenos microbianos, forças 
hemodinâmicas e uma série de 
mediadores pró-inflamatórios. 
TROMBOSE 
As anormalidades básicas que levam à 
trombose é a tríade de Virchow: 
(1) lesão endotelial; 
(2) estase ou fluxo sanguíneo 
turbulento; 
(3) hipercoagulabilidade do sangue 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
A lesão endotelial, que causa ativação 
plaquetária quase inevitavelmente, leva 
à formação de trombos subjacentes 
no coração e na circulação arterial, 
onde a alta velocidade do fluxo 
sanguíneo impede a formação de 
coágulos (trombos). 
A lesão endotelial grave pode 
desencadear trombose ao expor o 
VWF e o fator tecidual. No entanto, a 
inflamação e outros estímulos nocivos 
também promovem a trombose 
devido à mudança no padrão de 
expressão de genes no endotélio 
para um estado “prótrombótico.” Esta 
alteração é, algumas vezes, 
denominada ativação ou disfunção 
endotelial e pode ser desencadeada 
por diversos fatores, incluindo agentes 
físicos, agentes infecciosos, fluxo 
sanguíneo anormal, mediadores 
inflamatórios, anormalidades 
metabólicas, como a 
hipercolesterolemia ou 
homocisteinemia e toxinas absorvidas 
a partir da fumaça do cigarro. 
Acredita-se que ativação endotelial 
tenha um papel fundamental no 
desencadeamento de eventos 
trombóticos arteriais 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES PRÓ 
TROMBÓTICAS 
I: ALTERAÇÕES PRÓ-
COAGULANTES 
Células endoteliais ativadas por 
citocinas reduzem a expressão da 
trombomodulina, já descrita como um 
importante modulador da atividade da 
trombina. Isto pode resultar em 
ativação sustentada da trombina, que 
por sua vez pode estimular as 
plaquetas e aumentar a inflamação 
através dos PARs expressos em 
plaquetas e células inflamatórias. 
II: EFEITOS ANTIFIBRINOLÍTICOS 
As células endoteliais ativadas 
secretam inibidores do ativador do 
plasminogênio (PAI), que limita a 
fibrinólise e regula negativamente a 
expressão de t-PA, alterações que 
também favorecem o 
desenvolvimento de trombos. 
 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL 
A turbulência (fluxo sanguíneo 
caótico) contribui para trombose 
arterial e cardíaca por causar lesão ou 
disfunção endotelial, e também por 
gerar fluxos de contracorrentes e 
bolsas de estase locais. A estase é o 
principal fator no desenvolvimento de 
trombos venosos. 
Em condições normais, o fluxo 
sanguíneo é laminar, com as plaquetas 
(e outras células sanguíneas) fluindo 
principalmente no centro da luz dos 
vasos, separadas do endotélio por 
uma camada de plasma de 
movimento lento. Em contrapartida, a 
estase e o fluxo sanguíneo turbulento 
apresentam os seguintes efeitos 
deletérios: 
I: Ambos promovem a ativação das 
células endoteliais e aumentam a 
atividade pró-coagulante, em parte 
por induzir alterações na expressão 
gênica endotelial devido ao fluxo lento. 
II: A estase permite que plaquetas e 
leucócitos entrem em contato com o 
endotélio quando o fluxo é lento. 
III: A estase também torna lenta a 
eliminação dos fatores de coagulação 
ativados e impede o influxo de 
inibidores de fator de coagulação. 
O fluxo sanguíneo turbulento e 
estático contribui para a trombose em 
uma série de quadros clínicos. 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
Hipercoagulabilidade refere-se a uma 
tendência anormal do sangue em 
coagular, e normalmente é causada 
por alterações nos fatores de 
coagulação. 
As alterações das vias de coagulação 
que predispõem as pessoas afetadas 
à trombose podem ser divididas em 
desordens primárias (genéticas) e 
secundárias (adquiridas) 
A hipercoagulabilidade primária 
(hereditária) é causada com mais 
frequência por mutações no fator V e 
nos genes da protrombina 
A hipercoagulabilidade secundária 
(adquirida) é observada em muitas 
situações. Em algumas (p. ex., 
insuficiência cardíaca ou trauma), 
estase ou lesão vascular pode ser o 
fator mais importante 
EVOLUÇÃO DA TROMBOSE 
I: Pode levar à degeneração e à 
necrose, que causa o infarto pela 
morte celular 
II: Hiperemia Passiva e Edema 
III: Dissolução do trombo com 
recanalização 
IV: Calcificação distrófica 
V: Colonização bacteriana, de maneira 
a formar um trombo séptico 
VI: Formação de êmbolos 
 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS: 
ESTRIAS DE ZHAN 
Áreas mais escuras com hemácia e 
áreas mais claras com fibrina e 
plaquetas 
 
DESTINO DO TROMBO 
Se um paciente sobreviver a um 
evento trombótico inicial, durante os 
dias ou semanas subsequentes o 
trombo evolui pela combinação dos 
quatro processos a seguir 
 
PROPAGAÇÃO 
O trombo aumenta devido ao 
acréscimo de plaquetas adicionais e 
fibrina, que aumentam a margem de 
oclusão ou embolização vascular. 
EMBOLIZAÇÃO 
O trombo, todo ou uma parte, 
desloca-se e é transportado para 
outra parte na vasculatura. 
DISSOLUÇÃO 
Se um trombo é recém-formado, a 
ativação dos fatores fibrinolíticos pode 
levar à sua rápida contraçãoe 
completa dissolução. No caso de 
trombos antigos, a extensa 
polimerização da fibrina torna-o 
substancialmente mais resistente à 
proteólise induzida por plasmina, e a 
lise é ineficaz 
ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO 
Os trombos antigos se tornam 
organizados pelo crescimento de 
células endoteliais, células da 
musculatura lisa e fibroblastos sobre e 
para dentro de um trombo. 
Ocasionalmente, formam-se canais 
capilares que, até certo ponto, criam 
condutos ao longo da extensão do 
trombo, restabelecendo a 
continuidade da luz original. Algumas 
vezes, a canalização adicional pode 
converter um trombo em massa 
vascularizada de tecido conjuntivo que 
eventualmente se incorpora à parede 
do vaso remodelado. Ocasionalmente, 
em vez de se organizar, o centro de 
um trombo sofre digestão enzimática, 
presumivelmente por liberação de 
enzimas lisossômicas provenientes dos 
leucócitos capturados 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os trombos são significativos por 
causarem obstrução de artérias e 
veias ou darem origem a êmbolos. 
O efeito de maior importância clínica 
dependerá do local da trombose. 
Assim, embora os trombos venosos 
possam causar congestão e edema 
nos leitos vasculares distais à 
obstrução, eles são mais 
preocupantes por seu potencial de 
embolizar para os pulmões e causar 
óbito. Por outro lado, embora os 
trombos arteriais possam embolizar e 
causar infarto tecidual à jusante, sua 
tendência de obstruir vasos 
importantes (p. ex., artérias coronárias 
ou cerebrais) pode representar 
consequências mais importantes. 
TROMBOSE VENOSA 
(FLEBOTROMBOSE) 
A maior parte dos trombos venosos 
ocorre nas veias superficiais ou 
profundas da perna 
As tromboses venosas profundas 
(TVPs) envolvendo as veias de grosso 
calibre da perna, ao nível ou acima do 
joelho (p. ex., veias poplítea, femoral e 
ilíaca), são mais graves porque são 
propensas à embolização. Embora tais 
TVPs possam causar dor local e 
edema, a abertura dos canais venosos 
colaterais contorna a obstrução 
venosa. 
As TVPs da extremidade inferior 
estão associadas à estase e aos 
estados hipercoaguláveis... Assim, os 
fatores predisponentes comuns 
incluem insuficiência cardíaca 
congestiva, repouso e imobilização no 
leito; os dois últimos fatores reduzem 
a ação de “ordenha” dos músculos da 
perna e, portanto, tornam o retorno 
venoso lento. Trauma, cirurgia e 
queimaduras não apenas cursam com 
a imobilização do paciente, como 
também estão associados a lesão 
vascular, liberação de substâncias pró-
coagulante, aumento da síntese 
hepática dos fatores de coagulação e 
redução da produção de t-PA 
TROMBOSE ARTERIAL E CARDÍACA 
A aterosclerose é uma das principais 
causas de trombose arterial, porque 
está associada à perda da integridade 
endotelial e ao fluxo sanguíneo 
anormal. O infarto do miocárdio pode 
predispor a trombos murais cardíacos 
por causar contração miocárdica 
discinética e lesão endocárdica e a 
doença reumática cardíaca pode 
gerar trombo mural atrial devido a 
dilatação e fibrilação atrial. Tanto o 
trombo mural cardíaco como o 
aórtico são propensos à embolização 
EMBOLIA 
Um êmbolo é uma massa 
intravascular solta, que é transportada 
pelo sangue para um local distante de 
seu ponto de origem, onde pode 
causar disfunção tecidual e infarto. 
São de natureza: 
I: SÓLIDA 
Esquistossomótica, Células Tumorais, 
Ovos de Parasitos e Bactérias 
 
 
II: LÍQUIDA 
Fraturas de Ossos Longos, 
Traumatismos Externos, 
Lipoaspiração Gordurosa e Líquido 
Amniótico 
 
III: GASOSA 
A vasta maioria dos êmbolos deriva-se 
de um trombo desalojado, daí o 
termo tromboembolismo. Tipos 
menos comuns de êmbolos são as 
gotículas de gordura, bolhas de ar ou 
nitrogênio, debris ateroscleróticos 
(êmbolos de colesterol), fragmentos 
tumorais, fragmentos de medula 
óssea e líquido amniótico. 
Inevitavelmente, os êmbolos se alojam 
em vasos pequenos para permitir a 
sua passagem, resultando em oclusão 
vascular parcial ou completa; 
dependendo do local de origem, os 
êmbolos podem se alojar em qualquer 
parte da árvore vascular. A 
consequência primária da embolização 
sistêmica é a necrose isquêmica 
(infarto) dos tecidos a jusante, 
enquanto a embolização na circulação 
pulmonar leva à hipóxia, hipotensão e 
insuficiência cardíaca direita. 
 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
Êmbolos pulmonares originam-se de 
trombose venosa profunda e são 
responsáveis pela forma mais comum 
de doença tromboembólica 
Principais características clínicas e 
patológicas: 
I: A maioria dos êmbolos pulmonares 
(60%-80%) constitui êmbolos 
pequenos e clinicamente silenciosos. 
Com o passar do tempo, eles se 
organizam e passam a se incorporar à 
parede vascular; em alguns casos, a 
organização dos tromboêmbolos 
deixa para trás redes fibrosas de 
ligação. 
II: Na outra extremidade do espectro, 
um êmbolo grande que bloqueia uma 
grande artéria pulmonar pode causar 
morte súbita. 
III: A obstrução embólica das artérias 
de tamanho médio e a subsequente 
ruptura de capilares que se tornaram 
anóxicos podem causar hemorragia 
pulmonar. Tal embolização 
normalmente não causa infarto 
pulmonar porque a área também 
recebe sangue através de circulação 
brônquica intacta (circulação dupla). 
Entretanto, um êmbolo semelhante 
no quadro de insuficiência cardíaca 
esquerda (e perfusão diminuída da 
artéria brônquica) pode levar a infarto 
pulmonar. 
IV: A embolia para pequenos ramos 
pulmonares nas terminações 
arteriolares geralmente causa infarto. 
V: Múltiplos êmbolos que ocorrem ao 
longo do tempo, podem causar 
hipertensão pulmonar e insuficiência 
ventricular direita (cor pulmonale). 
 
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA 
A maioria dos êmbolos sistêmicos 
(80%) origina-se de trombos murais 
intracardíacos; dois terços destes 
estão associados a infarto ventricular 
esquerdo, e os outros 25%, a 
dilatação atrial esquerda (p. ex., 
secundária a doença de valva 
atrioventricular esquerda). O restante 
origina-se de aneurismas da aorta, 
trombos sobrejacentes a placas 
ateroscleróticas ulceradas, vegetações 
valvares fragmentadas ou sistema 
venoso (êmbolos paradoxais); 
As consequências da embolização 
dependem do calibre do vaso ocluído, 
do suprimento colateral e da 
vulnerabilidade do tecido afetado à 
anóxia; os êmbolos arteriais muitas 
vezes se alojam nas artérias terminais 
e causam infarto 
EMBOLIA GORDUROSA 
A lesão por esmagamento de tecidos 
moles ou a ruptura de sinusoides 
medulares ou das vênulas (p. ex., 
devido a uma fratura de ossos longos) 
libera na circulação glóbulos de 
gordura microscópicos 
Uma minoria de pacientes desenvolve 
uma síndrome de embolia gordurosa 
sintomática, caracterizada por 
insuficiência pulmonar, sintomas 
neurológicos, anemia, trombocitopenia 
e exantema petequial difuso, que é 
fatal em 10% dos casos. Os sinais e 
sintomas clínicos aparecem 1 a 3 dias 
após a lesão, com o início súbito de 
taquipneia, dispneia, taquicardia, 
irritabilidade e agitação, que podem 
progredir rapidamente para delírio ou 
coma. A trombocitopenia é atribuída à 
adesão plaquetária aos glóbulos 
gordurosos e subsequente agregação 
plaquetária ou sequestro esplênico; 
anemia pode ocorrer como resultado 
da agregação das hemácias e/ou 
hemólise. O exantema petequial difuso 
(observado em 20%-50% dos casos) 
está relacionado com o início rápido 
de trombocitopenia e pode ser uma 
característica diagnóstica útil. 
A patogenia da síndrome dos 
êmbolos gordurosos envolve 
obstrução mecânica e lesão 
bioquímica. Os microêmbolos de 
gordura ocluem a microvasculatura 
pulmonar e cerebral, tanto de forma 
direta como por ativação e 
agregação plaquetária. Esse efeito 
deletério é exacerbado pela liberação 
de ácido graxo dos glóbulos de 
gordura, o que causa lesão endotelial 
tóxica local. A ativação das plaquetas e 
o recrutamento de granulócitos (com 
liberação de radicais livres, protease e 
eicosanoides)completam o ataque 
vascular 
 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
A embolia por líquido amniótico é uma 
complicação incomum do parto e do 
período pós-parto imediato 
O início caracteriza-se por dispneia 
súbita grave, cianose e choque 
hipotensivo, seguidos por convulsões 
e coma. Se a paciente sobreviver à 
crise inicial, normalmente há o 
desenvolvimento de edema pulmonar, 
juntamente (em cerca de metade das 
pacientes) com coagulação 
intravascular disseminada secundária à 
liberação de substâncias 
trombogênicas provenientes do 
líquido amniótico 
A causa é a entrada do líquido 
amniótico (e seus conteúdos) na 
circulação materna via lacerações nas 
membranas placentárias e/ou ruptura 
da veia uterina 
 
EMBOLIA GASOSA 
Bolhas de gás na circulação podem 
coalescer e obstruir o fluxo vascular 
causando lesão isquêmica distal. 
As bolhas gasosas na vasculatura 
pulmonar causam edema, hemorragias 
e atelectasia focal ou enfisema, 
levando ao desconforto respiratório, 
as chamadas sufocações. As bolhas 
localizadas no sistema nervoso central 
podem causar problemas mentais 
importantes e levar ao coma súbito 
INFARTO 
Um infarto é uma área de necrose 
isquêmica causada por oclusão do 
suprimento vascular para o tecido 
afetado 
A trombose arterial ou embolia arterial 
apresenta-se subjacente à grande 
maioria dos infartos. As causas menos 
comuns de obstrução arterial são o 
vasoespasmo, a expansão de um 
ateroma secundário a uma 
hemorragia intraplaca e a compressão 
extrínseca de um vaso, como por um 
tumor, um aneurisma dissecante da 
aorta ou um edema dentro de um 
espaço confinado 
FATORES QUE INFLUENCIAM O 
DESENVOLVIMENTO DO INFARTO 
Os efeitos da oclusão vascular variam 
desde nenhuma consequência até a 
necrose tecidual que leva à disfunção 
do órgão e algumas vezes ao óbito. 
A variação dos resultados é 
influenciada pelas seguintes variáveis: 
ANATOMIA DO SUPRIMENTO 
VASCULAR 
A presença ou ausência de um 
suprimento sanguíneo alternativo é o 
fator mais importante para determinar 
se a oclusão de um determinado vaso 
causará dano ao tecido. 
VELOCIDADE DA OCLUSÃO 
O desenvolvimento lento das oclusões 
apresenta menor probabilidade de 
causar infarto por proporcionar mais 
tempo para o desenvolvimento de 
suprimentos sanguíneos colaterais. 
VULNERABILIDADE TECIDUAL À 
HIPÓXIA 
Os neurônios sofrem dano irreversível 
quando privados de seu suprimento 
sanguíneo por apenas 3 a 4 minutos 
 
INFARTO BRANCO 
Há oclusão arterial em órgãos sólidos 
com circulação arterial final (coração, 
baço, rins e cérebro); é anêmico* 
Formato de cunha, em que sua base 
é o local de obstrução 
RENAL: área mais clara, com cariólise 
e, entre os túbulos, infiltrado 
inflamatório 
 
 
INFARTO VERMELHO 
Há oclusão venosa em tecidos 
frouxos (pulmão) e em tecidos com 
dupla circulação (pulmão e intestinos); 
é hemorrágico 
 
 
CHOQUE 
O choque é um estado no qual a 
diminuição do débito cardíaco ou do 
volume sanguíneo circulante efetivo 
prejudica a perfusão tecidual e leva à 
hipóxia celular. No início, a lesão celular 
é reversível; no entanto, o choque 
prolongado, eventualmente, leva a 
lesões irreversíveis nos tecidos que 
muitas vezes são fatais. 
 
O choque pode complicar 
hemorragias graves, trauma ou 
queimaduras extensas, infarto do 
miocárdio, embolia pulmonar e sepse 
microbiana. Suas causas se enquadram 
em três categorias gerais: 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Resulta do baixo débito cardíaco 
decorrente de falha da bomba 
miocárdica. Essa falha pode ser 
causada por dano miocárdico (infarto), 
arritmias ventriculares, compressão 
extrínseca (tamponamento cardíaco) 
ou por obstrução do fluxo de saída (p. 
ex., embolia pulmonar). 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Resulta do baixo débito cardíaco 
devido à perda de volume sanguíneo 
ou plasmático (p. ex., por hemorragia 
ou perda de fluido em decorrência de 
queimaduras graves). 
CHOQUE SÉPTICO 
É desencadeado por infecções 
microbianas e está associado à 
síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica grave (SIRS). 
Além de microrganismos, a SIRS pode 
ser desencadeada por vários tipos de 
insultos, incluindo queimaduras, 
traumatismos e/ou pancreatite. O 
mecanismo patogênico comum é a 
presença maciça de mediadores 
inflamatórios de células imunes inatas 
e adaptativas que produzem 
vasodilatação arterial, extravasamento 
de líquido intravascular e 
represamento de sangue venoso. 
Essas anormalidades cardiovasculares 
resultam em hipoperfusão tecidual, 
hipóxia celular e distúrbios metabólicos 
que levam à disfunção orgânica e, se 
grave e persistente, a falência de 
múltiplos órgãos e a morte 
Menos comumente, o choque pode 
resultar de uma perda de tônus 
vascular associada à anestesia ou 
secundária à lesão da medula espinal 
(choque neurogênico). O choque 
anafilático resulta de vasodilatação 
sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular desencadeada 
por uma reação de hipersensibilidade 
mediada por imunoglobulina E 
 
CASO CLÍNICO 
IDENTIFICAÇÃO 
Nome: H.G.S. 
Idade: 68 anos 
Sexo: masculino 
Cor: branco 
Estado civil: casado 
Profissão: Marceneiro 
Ocupação: aposentado 
Residência: Sabará (MG) 
QP 
Dor nas costas muito forte 
HMA 
Paciente admitido na Unidade de 
Pronto Atendimento com história de 
dor lombar de piora progressiva que 
iniciou há 2 horas. A dor é de forte 
intensidade (10/10) e irradia para o 
abdome e para os flancos. Não há 
fatores de melhora ou piora, e não há 
relação com fatores desencadeantes. 
HPP 
Paciente hipertenso há 15 anos, em 
uso de enalapril (20 mg, 1x ao dia), e 
dislipidêmico há 20 anos, em uso de 
sinvastatina (10mg, 1x ao dia). Relata 
uma internação prévia por IAM, há 8 
anos (com 60 anos), ocasião em que 
foi realizada coronarioplastia da Artéria 
Descendente Anterior. Nega alergias, 
traumas e transfusões 
HF 
Pai faleceu aos 65 anos em 
decorrência de IAM. Mãe viva, 
hipertensa e diabética, com 89 anos. 
Dois irmãos hipertensos. Duas filhas 
hígidas 
HS 
Paciente casado, tem duas filhas. 
Alimentação balanceada 
Tabagista (1 maço por dia) há 40 anos 
Nega outras drogas 
Etilista social 
Sedentário 
EF 
Exame físico geral: Fácies de 
sofrimento. Hipocorado (++/++++). 
Anictérico. Temperatura axilar: 36,8 
°C. Sat O2: 97%. IMC: 28,7 kg/m² 
Pele e fâneros: pele fria e sudorética, 
com cianose de extremidades. 
Aparelho cardiovasculares: FC 110 bpm, 
PA 90 x 60 mmHg, bulhas 
taquicárdicas e normofonéticas em 2 
tempos, sem sopros. 
Aparelho respiratório: FR 26 irpm. 
Tórax simétrico, sem retrações ou 
abaulamentos. MVF sem ruídos 
adventícios. Som claro pulmonar à 
percussão. 
Abdome: Abdome globoso, sem 
retrações ou cicatrizes. Presença de 
massa pulsátil na região umbilical, de 
pequena intensidade. Ausência de 
visceromegalias. Ruídos hidroaéreos 
preservados. Presença de sopro 
audível em foco aórtico abdominal. 
Sinal de Giordano negativo. 
Demais sistemas sem alterações. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Angiotomografia de abdome: 
presença de hematoma 
retroperitoneal com extravasamento 
de contraste. 
EVOLUÇÃO 
O paciente foi submetido a 
tratamento cirúrgico de emergência, 
porém veio à óbito durante o 
procedimento. 
Foi realizada necrópsia, e a seguinte 
peça foi obtida a partir da aorta 
abdominal: 
 
QUESTÕES 
1: Qual o provável diagnóstico do 
paciente? Justifique utilizando 
elementos do caso. 
Aneurisma da Aorta Abdominal e 
Choque Hipovolêmico: FC aumentada, 
baixa pressão, extremidades frias, 
cianose e massa pulsátil do abdome 
2. Descreva o que poderia ser visto 
na histologia da aorta abdominal 
Camada íntima espessada por 
acúmulo de colesterol e túnica 
muscular adelgada 
3. Complete a sequência 
etiopatológica do caso: 
Fatores de risco → ? → ? → ? 
……….. → morte 
Tabagismo, hipertensão, 
aterosclerose, idade (acima de 50 
anos) e prevalência em homem