Febre amarela

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 Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível 
(vacina disponível pelo SUS), de evolução abrupta 
e gravidade variável, com elevada letalidade nas 
suas formas graves. 
 A FA compromete vários órgãos simultaneamente 
e pode causar falência orgânica múltipla. 
 A maior parte dos doentes apresentam formas 
benignas que evoluem para a cura, porém na 
parcela em que o quadro é mais grave, a 
mortalidade é em torno de 50%. 
 Os casos graves da doença são caracterizados por 
insuficiência hepática e renal, coagulopatia e 
choque. 
 
 
 O vírus da febre amarela é um arbovírus 
(transmitido por artrópode-vetores) do gênero 
Flavivírus, protótipo da família Flaviviridae. 
 O vírus é transmitido pela picada dos mosquitos 
transmissores infectados. Apenas as fêmeas 
transmitem o vírus ao buscar o repasto sanguíneo. 
 No ciclo silvestre, as principais agentes na 
transmissão são mosquitos do gênero 
Haemagogus. 
 No ciclo urbano (últimos registros no Brasil em 
1942), o Aedes aegypti é o vetor primário. 
 No ciclo silvestre da FA, os primatas não humanos 
são os principais hospedeiros e atuam como 
amplificadores do vírus, produzindo elevada 
viremia. Esses animais são vítimas da doença, 
assim como o homem, que neste ciclo se apresenta 
como hospedeiro acidental. 
 A suscetibilidade é universal e a infecção confere 
imunidade duradoura, podendo se estenderpor 
toda a vida. 
 Os filhos de mães imunes podem apresentar 
imunidade passiva e transitória durante os seis 
primeiros meses de vida. 
 Após a transmissão, ocorre a replicação do vírus no 
sítio de inoculação e sua disseminação para 
linfonodos e, posteriormente, tecidos e órgãos. 
 Nos órgãos (principalmente baço e fígado), o vírus 
multiplica-se e espalha através da corrente 
sanguínea e vasos linfáticos para outros órgãos e 
tecidos. 
 Neste período de viremia (3° a 6° dia após a 
infecção), o vírus pode ser transmitido para 
mosquitos hematófagos. 
 O início dos sintomas da febre amarela costuma 
ser abrupto, caracterizando um quadro infeccioso 
agudo com participação digestiva alta: 
 Febre alta 
 Náuseas e vômitos (que podem ser importantes 
e causar desidratação) 
 Cefaleia 
 Mialgia 
 Icterícia leve ou ausente 
 Nesses quadros, os exames laboratoriais podem 
apresentar: 
 Plaquetopenia 
 Elevação moderada das transaminases 
 Bilirrubinas normais ou discretamente elevadas 
(predomínio de bilirrubina direta). 
 Normalmente, há declínio do quadro infeccioso 
entre o 2°-3° dia, e então a doença evolui para 
cura OU se exarceba após a relativa melhora 
clínica, acompanhada de manifestações tóxicas e 
icterícia. 
 Nessa fase da doença, pode ocorrer 
comprometimento de mecanismos da 
coagulação sanguínea, do fornecimento e 
utilização de energia, do controle dos níveis 
sanguíneos de substâncias orgânicas ativas, 
resultando em uma situação de instabilidade 
hemodinâmica. 
 Na forma grave da febre amarela (íctero-
hemorrágica), todos os sintomas descritos 
anteriormente podem estar presentes, somado à 
icterícia intensa, manifestações hemorrágicas, 
oligúria e diminuição de consciência. 
 Nos exames, aparece: 
 Plaquetopenia intensa, 
 Aumento da creatinina (pode estar próximo da 
normalidade) 
 Elevação importante de transaminases. 
 Pode ocorrer leucocitose em alguns casos. 
 
# Acometimento hepático: 
 O fígado é o principal afetado na febre amarela – o 
vírus possui tropismo pelo tecido hepático – 
sofrendo com degeneração gordurosa (esteatose), 
necrose coagulativa mediozonal dos hepatócitos e 
presença de corpos apoptóticos. 
 
Fisiopatologia 
 O fígado também está envolvido com a excreção da 
bilirrubina, que passa pelas fases de conjugação e 
excreção na bile, e quando há deficiência nesse 
processo, com desequilíbrio entre a produção e 
eliminação da bilirrubina, surge a icterícia. 
 Pode ocorrer disfunção hepática e, nos casos 
graves, insuficiência hepática fulminante. 
 A insuficiência hepática é a principal causa de óbito 
nos pacientes graves e se manifesta 
principalmente com icterícia e com diferentes 
graus de encefalopatia hepática. 
 A insuficiência hepática contribui para o distúrbio 
de coagulação através da deficiência na produção 
dos fatores de coagulação hepáticos (II, V, VII, IX e 
X). 
 Também contribuem para discrasia sanguínea: 
plaquetopenia, disfunção plaquetária e redução 
dos níveis de fibrinogênio. 
 
# Acometimento renal: 
 As alterações urinárias nas fases iniciais da doença, 
decorrem da insuficiência pré-renal, gerada pelo 
aumento do catabolismo e pela hipovolemia. 
 O comprometimento dos rins por suposta lesão 
direta do vírus promove lesão tubular renal, 
proteinúria e elevação das escórias renais (ureia, 
creatinina, amônia e ácido úrico. 
 O comprometimento renal pode provocar 
albuminúria. 
 Nos casos graves, a insuficiência renal aguda pode 
requerer hemodiálise e, com a insuficiência 
hepática, também pode ocorrer a síndrome 
hepatorrenal. 
 
# Acometimento cardíaco: 
 O comprometimento cardíaco associa-se 
frequentemente à bradicardia e, em alguns casos, 
à arritmia  Essas alterações cardíacas podem 
contribuir para a hipotensão, má perfusão 
tecidual e acidose metabólica. 
 Há relatos de morte tardia atribuída a arritmia 
cardíaca e a cardiomegalia aguda durante o curso 
da infecção (miocardite aguda). 
 
 
 Essas disfunções orgânicas (quadro resumo no 
final) estão associadas a uma exacerbada resposta 
inflamatória sistêmica com liberação de várias 
substâncias pró-inflamatórias e citocinas (TNF, IL-
1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16, óxido nítrico). Essa 
“tempestade de citocinas” desencadeia uma série 
de eventos como lesões endoteliais, fibrinólise, 
distúrbios de coagulação, aumento da 
permeabilidade capilar e o extravasamento 
plasmático, tornando-se a principal causa da 
hipotensão e choque hemodinâmico da forma 
grave da FA, que se assemelha clinicamente ao 
choque séptico. 
 Essas alterações, somadas às disfunções cardíaca, 
renal, da coagulação e principalmente hepática, 
vão levar à falência de múltiplos órgãos e a um 
choque hemodinâmico refratário à reposição de 
fluidos e vasopressores. 
 O diagnóstico laboratorial de febre amarela pode 
ser confirmado a partir do PCR ou sorologia após 
5-7 dias de sintomas. 
 A vacina contra febre amarela também induz a 
formação de IgM, por isso é importante 
perguntar sobre os antecedentes vacinais do 
paciente. 
 Importantes diagnósticos diferenciais para febre 
amarela são as hepatites virais, leptospirose, que 
também causam icterícia febril, septicemias, 
dengue hemorrágico, febre tifoide e malária. 
 O tratamento é iniciado a partir das suspeitas 
clínicas com o objetivo de aliviar os sintomas, 
sendo comum o uso de analgésicos, anti-eméticos 
e antitérmicos. 
 Deve-se evitar AINEs, pois podem agravar os 
eventos hemorrágicos. 
 Devem ser prescritos medicamentos que 
protegem a mucosa gástrica, como omeprazol, 
pois se mostram úteis na prevenção de 
sangramentos gástricos. 
 No primeiro sinal de insuficiência renal, que é a 
oligúria, é importante prescrever diuréticos, como 
furosemida ou manitol. Nos pacientes com IR 
refratária aos diuréticos comuns, recomenda-se a 
diálise peritoneal ou hemodiálise. 
 
Diagnóstico 
Tratamento