Síndromes Tóxicas

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Toxicologia – Amanda Longo Louzada 
1 SÍNDROMES TÓXICAS 
INTRODUÇÃO: 
 Grupos de sinais e sintomas muito característicos 
que podem ser produzidos por doses e grupos de 
agentes tóxicos 
 Geralmente associados com determinados 
agentes tóxicos 
 Compreender os mecanismos fisiopatológicos 
que ocorrem em cada síndrome 
 Permitem a suspeita diagnostica 
 Identificar as condutas terapêuticas adequadas 
para o tratamento de cada síndrome 
 Auxiliam nos pacientes que não se sabe qual 
agente toxico 
SÍNDROME COLINÉRGICA AGUDA: 
 Muito frequente 
 O neurônio pré-sináptico tem o estimulo, a 
neurotransmissão acontecendo, e assim uma 
despolarização com influxo de cálcio para o 
neurônio pré-sináptico, e este empurra as 
vesículas cheias de acetilcolina para as 
extremidades da célula, onde ocorre a ruptura 
destas e assim a acetilcolina é liberada na fenda 
 A acetilcolina é acoplada ao seu receptor 
colinérgico que pode ser nicotínico, muscarínico 
ou no SNC 
 Na síndrome colinérgica aguda, agentes tóxicos 
bloqueiam a ação da acetilcolinesterase, que é a 
enzima que degrada a acetilcolina em colina + 
acetato 
 Colina: reutilizada pelo neurônio pré-sináptico na 
formação de novas acetilcolinas 
 A enzima bloqueada causa acumulo de 
acetilcolina na fenda, com hiperestimulação dos 
receptores colinérgicos nicotínicos e 
muscarínicos 
 Os sintomas colinérgicos são causados pela 
atividade excessiva da acetilcolina, porém, 
variam de acordo com o receptor estimulado: 
 Muscarínico 
 Nicotínico 
 Colinérgico central 
AGENTES CAUSADORES: 
 É muito frequente porque um dos agentes que 
causa é o chumbinho (do grupo carbamatos, 
inibidores da colinesterase), que é um agrotóxico 
ilegalmente comercializado como raticida, muito 
usado para rato ou suicídio 
 Organofosforados também é um agrotóxico, que 
causa a inibição da colinesterase 
 Principais agentes: 
 Inseticidas organofosfarados 
 Inseticidas carbamatos 
 Medicamentos: neostigmina, fisostigmina 
 Ciguatoxina (peixe marinho) 
SEMIOLOGIA MARCANTE: 
 Miose 
 Bradicardia 
 Acumulo de secreções 
 Fasciculação muscular 
SINTOMAS: 
 Efeitos Muscarínicos: 
 São mais frequentes que nicotínicos, pela maior 
presença dos receptores muscarínicos – então 
predominância da sintomatologia muscarínica 
 Manifestações nicotínicas associada a 
muscarínicas traduz gravidade – sugere dose 
alta 
 Receptores muscarínicos estão relacionados 
com hiperestimulação das fibras pré e pós 
ganglionares parassimpática que estão 
localizadas nas glândulas exócrinas, TGI, 
respiratório, cardiovascular e olhos – paciente 
geralmente vai estar “encharcado” 
 Não são todos os sintomas e sinais que estarão 
 Sistema Respiratório: hipersecreção brônquica, 
rinorreia, broncoespasmo, dispneia, cianose – 
pode evoluir com edema agudo de pulmão, que 
indica gravidade e precisa de IOT 
 Trato Gastrintestinal: náuseas, vômitos, 
diarreia, tenesmo, dor e cólicas abdominais, 
incontinência fecal 
 Glândulas exócrinas: sialorreia, sudorese, 
lacrimejamento – aumento de produção da 
glândula 
 Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensão 
 Olhos: miose, visão turva, hiperemia conjuntival 
 Geralmente o paciente evolui com óbito 
 Efeitos Nicotínicos: 
 Músculo esquelético: fasciculações (localizadas 
ou generalizadas em casos graves) e fraqueza 
muscular, cãibras, paralisia, tremores) 
 Sistema cardiovascular: taquicardia, 
hipertensão, palidez 
 Não são comuns, então se aparecerem indicam 
gravidade 
 Em geral o paciente não evolui com óbito 
 Efeitos do SNC: 
 Cefaleia, ansiedade, inquietude, apatia 
 Labilidade emocional 
 Insônia ou sonolência, voz pastosa 
 Tremor, ataxia, incoordenação de marcha 
 Confusão mental, fraqueza, torpor 
 Convulsões e coma nos casos graves 
TRATAMENTO: 
 Carbamatos, chumbinho e organofosforados 
fazem recirculação enterohepática 
 Descontaminação: LG e CA – se dentro de 2 
horas, faz de forma seriada, uma dose para tentar 
diminuir a absorção e as subsequentes para 
aumentar a eliminação 
 Sintomático e suporte 
 Antagonista: Atropina (OF e carbamatos) – 
antagonista da acetilcolina somente de 
receptores muscarínicos, em que ela tenta secar 
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2 SÍNDROMES TÓXICAS 
a secreção que o paciente está em excesso; só 
tem indicação de fazer quando tem quadro 
cardiorrespiratório 
 Efeitos: ressecamento de secreção pulmonar, 
ressecamento de saliva, aumento da FC > 
80bpm, rubor e midríase, quando tiver esses 
sintomas para a atropina na ausência de 
ausculta anormal 
 Ação: inibe competitivamente os efeitos 
muscarínicos da ACH 
 Via: EV, endotraqueal, IM 
 Adulto: 2-5mg IV, dobrar a dose entre 5 a 10 
minutos até reverter sinais muscarínicos 
 Criança: 0,02-0,05mg/kg até reverter sinais 
muscarínicos 
 Teste diagnóstico: 0,25 a 1,0mg 
 OF: doses mais elevadas/maior tempo 
 Antídoto: Pralidoxima – Contrathion (OF) 
 Atualmente não tem mais no Brasil 
 Normalmente o paciente chega com 
manifestação muscarínica, o que realmente vai 
converter é o uso da atropina, então a 
pralidoxina não tem muito efeito 
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA: 
 Agentes tóxicos que vão promover o antagonismo 
da acetilcolina, de forma competitiva, nos 
receptores muscarínicos 
 Atropina – antagonista que atua por competição 
nos receptores muscarínicos 
 Só se usa atropina se tiver manifestações 
cardiorrespiratórias que indiquem o uso 
 EFEITO NICOTÍNICO NÃO USA 
 O efeito anticolinérgico pode ser um efeito 
adverso 
PRINCIPAIS AGENTES: 
 Medicamentos: 
 Alcalóides Beladonados: Atropina 
 Antiespasmódicos: Hioscina, Escopolamina 
 Cicloplégicos: Ciclopentolato, Tropicamida 
 Antihistamínicos: Dimenidrinato, Prometazina 
 Antiparksonianos: Biperideno, Amantidina, 
Triexifenidil 
 Antipsicóticos: Clorpromazina, Quetiapina 
 Tricíclicos: Amitriptilina, Nortriptilina 
 Miorrelaxantes: Ciclobenzaprina 
 Plantas: 
 Alcalóides Beladonados: Atropina, hioscina, 
hiosciamina, escopolamina 
 Alcalóides anticolinérgicos: Atropa belladonna 
Brugmansia spp, Cestrum spp, Datura spp 
Hyoscyamus niger, Solanum spp, derivados 
tropânicos (alcalóides de solanáceas) 
SINTOMAS: 
 Ocular: Pupilas dilatadas não reativas – midríase, 
diplopia; fotofobia; visão embaçada, aumento da 
pressão intraocular 
 Pele e mucosas: quente e seca, rubor facial, 
hipertermia, língua, lábios e garganta seca, 
dificuldade de deglutição 
 AGI: Diminuição da motilidade, constipação 
intestinal, redução de ruídos, distenção 
abdominal às vezes náuseas 
 AGU: Retenção urinária, distensão vesical, 
bexigoma 
 ACV: Taquicardia, HAS moderada; arritmias 
 AR: Taquipneia; estridor, retração intercostal 
 SNC: Agitação psicomotora, agressividade, 
alucinações visuais, auditivas e/ou olfativas; 
delírio, convulsões, torpor e coma 
 Neuromuscular: Mioclonia, rabdomiólise 
REGRA MNEUMÔNICA: 
 Blind as a bat: Completamente cego 
 Hot as hell: Quente como o inferno 
 Red as a beet: Vermelho como beterraba 
 Dry as a bone: Seco como osso 
 Mad as a hatter: Louco varrido 
TRATAMENTO: 
 Descontaminação: LG (não recomenda) e CA 
 Sintomáticos e suporte 
 Medidas físicas: hipertermia (compressão 
gelada) 
 Sedação: agitação 
 Diazepam 5-10mg (max 30mg total) 
 Crianças: 0,25-0,4mg/kg (max 5mg < 5 anos e 
10mg > 5 anos) 
 Sondagem vesical: bexigoma 
 Antídoto: Fisostigmina (não disponível) 
 Inibidor da colinesterase 
 Não tem no Brasil 
 Adultos: 1-2mg, podendo repetir em 40 minutos 
 Crianças: 0,5mg, podendo repetir em 40 
minutos 
SÍNDROME METEMOGLOBINEMIA TÓXICA: 
 Metemoglobina é causada por determinadas 
agentes tóxicos que promovem a oxidação do 
Fe2+ da hemoglobina, passando para a forma 
metemoglobina Fe3+, que está oxidado  
aumenta a afinidade pelo oxigênio, desvia a curva 
de dissociação Hb para esquerda e reduz a Hb 
livre para transportede oxigênio 
 Mecanismos de redução MHB: transformar o 
Fe3+ para 2+ = hemoglobina que consegue 
transportar oxigênio 
 Oxidação (antioxidantes): Glutationa, ác. 
Ascórbico 
 Redução sistema redutase: NADP – 95% da 
redução, NADH – 5% (importante porque o 
antidoto usado em algumas situações, atua 
nessa via) 
 Valores normais de metemoglobina 1%; acima de 
3% é considerado toxico 
 Causas hereditárias: Hemoglobina M, déficit 
NADH-redutase 
 Idade: < RN até 4 m 
 Fatores adquiridos 
 
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3 SÍNDROMES TÓXICAS 
PRINCIPAIS AGENTES: 
 Anestésicos locais e tópicos – a base de 
benzocaína e alguns de lidocaína 
 Sulfonamidas e sulfonas – bactrim 
 Dapsona – medicamento para hanseníase, 
mesmo em dose terapêutica, em caso de uso 
prolongado 
 Anilina 
 Cloroquina – tratamento de malária, pode causar 
por overdose e efeitos adversos 
 Fenazopiridina 
 Nitroprussiato de sódio – principalmente pessoas 
que bebem agua de poço e ela está contaminada 
por fertilizante a base de nitroprussiato de sódio 
 Nitritos / nitratos: diarreias bacterianas; Solo e 
água contaminados 
 Antineoplásico 
 Metoclopramida 
 Paracetamol 
SINTOMAS: 
 A princípio o paciente chega com cianose 
 Chega pouco oxigênio na célula e no tecido = 
hipóxia 
 Não responde a oxigênio, o sangue fica mais 
escurecido, com saturação elevada e PO2 normal 
ou elevada 
 Diagnostico diferencial: emergências 
cardiopulmonares 
 Primeiro a se fazer com paciente em hipoxemia 
e a cianótico, tem que ofertar oxigênio a 100% - 
espera 5 minutos e assim avalia, se tiver 
melhora, provavelmente é de causa 
cardiopulmonar, se não melhorar, suspeita de 
intoxicação 
 Metemoglobina é um pigmento mais escuro, 
mudando a cor do sangue 
DIAGNÓSTICO: 
 Quando suspeitar? 
 Cianose central + baixa leitura de saturação ao 
oxímetro de pulso = oferecer oxigênio 100% 
 Excluir causas cardiopulmonares 
 A gasometria mostra: PaO2 normal ou alta (o 
problema é no transporte) + SaO2 normal 
(valores bem acima daqueles indicados pelo 
oxímetro de pulso) 
 Oxímetro de Pulso: mede absorção de luz de 
acordo com o comprimento de onda emitido 
(diferentes nos diversos tipos de hemoglobina) - 
não é o ideal pois não mede metemoglobina, o 
certo seria o co-oximetro 
 MH  redução do cálculo de saturação 
 Suspender oxímetro após diagnóstico 
 A co-oximetria 
 Mede a concentração dos diferentes tipos de Hb 
no sangue através da espectrofotometria, 
utilizando diferentes comprimentos de onda 
 Dosagem MTHb sangue 
TRATAMENTO: 
 Medidas de descontaminação, em casos de 
intoxicação por abuso – CA em dose única 
 Em casos de reação adversa por uso prolongado 
– Dapsona, cloroquina, bactrim  suspende o 
medicamento e avalia a necessidade do antidoto 
 < 30%: resolução espontânea em 24-72 h, então 
só observa 
 ANTÍDOTO: Azul de metileno 1% 
 Indicação: concentração de MHb > 30% ou MHb 
a 20% fortemente sintomático 
 Via: EV 
 Melhora em 15 min e uma dose pode ser o 
suficiente para reverter 
 Complicação: hemólise, cianose, dispneia 
 Pode ser repetido 
 Reduz o ferro e forma a hemoglobina 
 Usado na via NADPH, que está relacionada com 
o G6PD e se o paciente tiver deficiência dele, 
não pode usar o azul de metileno, tendo 
complicações 
SÍNDROME NARCÓTICA: 
 Opiáceos: São substâncias (alcaloides) derivadas 
do ópio, como a morfina e algumas 
semissintéticas como a codeína 
 Opioide: São todas as drogas naturais ou 
sintéticas com propriedades semelhantes à 
morfina incluindo peptídeos endógenos 
 Analgésicos e anestésicos 
 Não é frequente 
RECEPTORES: 
 Localização: SNC, SNP, TGI 
 Diferem entre si quanto às propriedades 
farmacológicas e distribuição 
 μ (Miu): 
 Maioria dos efeitos analgésicos 
 Depressão respiratória, euforia, sedação e 
dependência 
 к (Kappa): 
 Analgesia em nível medular 
 Podem induzir sedação e disforia, sem 
dependência 
 δ (Delta): 
 Mais importantes na periferia 
 Alteração comportamento afetivo 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Derivados naturais: 
 Ópio 
 Tintura de ópio 
 Morfina e codeína 
 Papaverina 
 Derivados semi-sintéticos: 
 Heroína 
 Elixir paregórico 
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4 SÍNDROMES TÓXICAS 
 Antidiarreicos (difenoxilato e loperamida) – 
imozec 
 Derivados sintéticos: 
 Meperidina 
 Metadona 
 Fentanil 
 Propoxifeno, pentazocina 
 Antagonistas: 
 Naltrexona, Naloxona – derivado do ópio, 
antidoto para síndrome narcótica – para 
depressão respiratória e neurológica 
USO: 
 Dores agudas severas origem traumática 
(fentanil, morfina) 
 Dores medias origem inflamatória (codeína, 
pentazocina, propoxifeno) 
 Dores severas crônicas (morfina) 
 Dores crônicas neuropáticas não respondem 
(amitriptilina) 
SINTOMATOLOGIA MARCANTE: 
 Miose puntiforme bilateral 
 Depressão respiratória – hipoventilação e apneia 
 Depressão neurológica – rebaixamento de nível 
de consciência com Glasgow < 8, sonolência, 
torpor e coma 
 Convulsões: intoxicação por morfina, 
meperidina e propoxifeno 
 Distúrbios psíquicos e sensoriais: euforia, disforia 
 Miose puntiforme bilateral; 
 Calor, rubor facial ou prurido (liberação histamina) 
 Náusea, vômito, retardo esvaziamento gástrico, 
constipação 
 Hipotensão arterial, taqui ou bradicardia, arritmia 
em casos mais severos 
 Rabdomiólise, IRA 
 Bexigoma 
TRATAMENTO: 
 Sintomático e suporte 
 LG+ CA + ANTÍDOTO (não indica em todos os 
casos) 
 Antagonista: Naloxone 1mL/0,4mg 
 Adultos: 0,4 a 2,0 mg 
 Crianças: 0,03mg/kg, EV 
 Repetir em intervalos de minutos, se necessário 
 Dose máxima 20mg 
 Pode ser utilizado mesmo na duvida 
 Antagonista puro dos narcóticos 
 Receptores do SNC 
 VIA: SC, IM, ET, EV 
 Efeito adverso: arritmia ventricular, EAP, 
convulsões 
 Quando o paciente está evoluindo com 
depressão neurológica ou respiratória 
 Naloxone pode precipitar Síndrome Abstinência 
em dependentes de derivados do ópio: vômito, 
dor abdominal, agitação, diaforese e piloereção 
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL: 
 Muito frequente 
 Situações que paciente tenta suicídio com 
antipsicóticos e as pessoas que usam de forma 
terapêutica e tem os sintomas da síndrome por 
efeito adverso (MUITO COMUM) 
 Atua no aparelho locomotor, não interfere no nível 
de consciência 
 Duas vias no corpo estriado: via dopaminérgica 
que promove relaxamento da musculatura e a 
via colinérgica, que promove a contratura da 
musculatura, e fisiologicamente essas vias estão 
em equilíbrio para funcionarem juntas. No caso 
da síndrome extrapiramidal, o agente toxico, 
bloqueia os receptores dopaminérgicos – a 
dopamina relaxa a musculatura, e com o 
bloqueio, vai ter uma hiperatividade com 
contração da musculatura 
PRINCIPAIS AGENTES: 
 Fenotiazinicos: 
 Clorpromazina: sedação, manifestações 
anticolinérgicas e autonômicas (distúrbios 
extrapiramidais menos expressivos) 
 Tioridazina, trifluperazina e flufenazina 
 Butirofenonas: haloperidol 
 Antieméticos: metoclopramida e bromoprida 
SINTOMATOLOGIA: 
 Crise oculógira 
 Distorção facial: 
 Ocorre por contração muscular 
 Crise oculógira – contratura do musculo do 
globo ocular unilateral, desvio para um ponto 
fixo, “para o vago”, muito frequente em crianças 
 Espasmo de mandíbula e garganta, espasmo ou 
protusão de lábios e língua 
 Distorções faciais, caretas, tics, movimentos 
mastigatórios 
 Torcicolo, opistótono – hipercontração, que o 
paciente fica apoiado com a cabeça e a ponta 
dos pés, contrações musculares dos membros 
superiores, postura bizarra 
 Hipertonia 
 Espasmos musculares 
 Parkinsonismo: 
 Face de mascara 
 Fala lenta e monótona 
 Rigidez, catatonia, gesticulação diminuída 
 Postura bizarra, tremores 
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5 SÍNDROMES TÓXICAS 
 Movimentos de rolar os dedos 
 Oscilações rítmicas das extremidade Acatisia: pouco frequente em crianças 
 Desejo incoercível de se movimentar 
 Incapacidade de permanecer sentado 
 Movimento das pernas e sacudidas de joelho 
quando em posição sentada 
 Ansiedade e sem capacidade de controle 
 Pode acontecer quando um paciente aumenta a 
dose terapêutica e a acatisia por ser motivo de 
abandono de tratamento 
 Precisa de um único sinal ou sintoma para dar o 
diagnóstico 
TRATAMENTO: 
 Se acontecer a síndrome por dose terapêutica, 
então tem que fazer descontinuação da 
medicação e tratar de acordo com a 
sintomatologia 
 A síndrome pode acontecer até 24h depois da 
exposição, então na história não pode ficar preso 
somente no dia que aconteceu as manifestações 
clínicas, e perguntar sobre o dia anterior – isso em 
situações de dose terapêutica 
 Descontaminação, se indicação 
 Sintomáticos e suporte 
 Parkinsonismo e distonias: Biperideno 
(0,04mg/kg IM) 
 Tem comprimido, mas não resolve, tem que ser 
IM 
 Alternativa: benzodiazepínico – tem ação de 
relaxamento muscular 
 Indicações: presença de reações 
extrapiramidais 
 Ação: agente anticolinérgico que antagoniza por 
competição a acetilcolina nos receptores 
muscarínicos – como a dopamina está 
bloqueada, diminui também o efeito da 
acetilcolina para promover o equilíbrio 
 Apresentação: 5mg/ml 
 Indicações: presença de reações 
extrapiramidais, intoxicações por neurolépticos 
(haloperidol, fenotiazinas), metoclopramida 
 Ação: agente anticolinérgico que antagoniza por 
competição a acetilcolina nos receptores 
colinérgicos 
 Dose: adulto 2ml IM ou EV; criança 
0,04mg/kg/dose IM ou EV – dose máxima 
0,16mg/kg/dia 
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA: 
 Neurotransmissor regula: humor, sono, atividade 
sexual, apetite, função neuroendócrina, 
temperatura corporal 
 Atua na hemostasia, excitação musculatura lisa, 
controle cardíaco, respiratória e motor 
 Síndrome clínica resultante da estimulação 
excessiva de receptores serotoninérgicos centrais 
e periféricos 
 Por conta da depressão ser muito frequente, e ter 
como base o tratamento de medicações que 
aumentam o nível de serotonina 
 Causas: iatrogenia, interação medicamentosa – 
duas ou mais substancias que aumentam o nível 
de serotonina, intoxicação, reação adversa – 
efeitos mais passageiros 
 Tríade: Mudanças do estado mental, funções 
motoras e autonômicas 
PRINCIPAIS AGENTES: 
 ↑ Produção SRTN (triptofano) 
 ↑ Liberação SRTN estocada (anfetamínicos, 
bromocriptina,cocaína, l-dopa) 
 ↓ Recaptação SRTN pelo neurônio pré-sináptico: 
Dextrometorfano, nefazadona, petidina 
(meperidina), inibidores seletivos da recaptação 
da serotonina – ISRS (fluoxetina, paroxetina, 
sertralina, etc.), Venlafaxina e antidepressivos 
tricíclicos; 
 Inibição da monoaminoxidase (MAO) 
 Estimulação do receptor pós-sináptico da 
serotonina: dietilamida do ácido lisérgico (LSD); 
 Aumento da resposta pós-sináptica à 
estimulação causada pela serotonina: lítio 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
DIAGNÓSTICO: 
 A síndrome está relacionada com hiperatividade 
neuromuscular, instabilidade autonômica e 
alteração motora 
 Tem diagnóstico clínico com uso da serotonina 
relacionado, com dois ou mais moduladores da 
serotonina 
 Os sintomas de instabilidade autonômica se 
confundem com o quaro da síndrome 
anticolinérgica 
 Alterações neurológicas se confundem da 
síndrome extrapiramidal 
 Alterações mentais se confundem com a 
síndrome anticolinérgica, hipertermia maligna, 
síndrome neuroléptica maligna 
 DIAGNÓSTICO = AGENTE CAUSA 
TRATAMENTO: 
 Suspensão imediata do agente causal 
 Descontaminação gastrintestinal 
 Suporte respiratório e hemodinâmico 
 Monitorização cardíaca 
 Bloqueadores inespecíficos dos receptores 5-HT: 
 Ciproheptadina; Clorpromazina 
 Tratamento sintomático: 
 Convulsão ou rigidez muscular: Diazepam 
 Hipertermia: medidas físicas HA 
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6 SÍNDROMES TÓXICAS 
 Taquicardia: Nitroprussiato, Esmolol 
SÍNDROME SIMPATOMIMÉTICA: 
 É relativamente frequente por causa das drogas 
de abuso 
 Está diretamente relacionada com agentes que 
vão promover a estimulação da atividade 
simpática 
 Anorexígenos, estimulantes, alucinógenos 
 É determinada por agentes que promovem 
estimulação da atividade simpática através de: 
 Aumento de liberação de catecolaminas 
(anfetaminas) 
 Bloqueio da recaptação (cocaína) 
 Interferência no metabolismo (inibidores da 
MAO) 
 Estimulação direta de receptor (adrenalina) 
 Os efeitos são no SNC e cardiovascular 
PRINCIPAIS AGENTES: 
 Anfetaminas 
 Ecstasy 
 Cocaína 
 Teofilina 
 Descongestionantes nasais – no frio é frequente 
o uso, e a nafasolina causa a síndrome, mas com 
sintomatologia diferente do esperado, cursando 
com hipotermia, bradicardia, sonolência, 
principalmente em crianças por causa do índice 
terapêutico curto, e por isso não deve ser usada 
na pediatria 
 Efedrina, pseudoefedrina 
 Cafeína 
SINTOMAS: 
 Midríase 
 Hipertermia 
 Agitação psicomotora 
 Alucinações, delirium 
 Paranoia: mania de perseguição 
 Sudorese 
 Palpitação, dor precordial 
 Taquicardia, arritmias nos casos graves 
 Hipertensão arterial (ou hipotensão nos casos 
graves) 
 Tremores, convulsões 
 Rigidez muscular, rabdomiólise 
 Podem evoluir com IAM 
COCAÍNA – BODY PACKERS: 
 As mulas são as pessoas que fazem o transporte 
da droga, que ingerem vários sacos contendo 
cocaína 
 O grande problema é o rompimento, que é uma 
urgência de laparotomia de imediato 
 Diagnostico pode ser feito com TC ou RX de 
abdome 
 Tratamento: dieta laxativa para aumentar o 
transito, óleo mineral, irrigação intestinal com 
sorbitol, até que a droga seja eliminada pelas 
fezes 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 Descontaminação gastrintestinal 
 Suporte respiratório e hemodinâmico 
 Monitorização cardíaca 
 Tratamento sintomático: 
 Agitação ou convulsão: Diazepam 
 Hipertensão: evitar betabloqueadores - 
provocam hipertensão paradoxal e aumentam a 
vasoconstrição coronariana 
 Taquicardia: lidocaína, bicarbonato de sódio 
 Angina: nitratos, bloqueador canais cálcio 
 Monitorização prolongada de sinais vitais 
 Casos de IAM: conduta padrão (exceto quanto 
aos beta-bloqueadores) 
SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: 
 É uma grave desordem neurológica, na maioria 
das vezes causada por uma reação adversa a 
medicamentos antipsicóticos 
 Consiste de rigidez muscular, febre, instabilidade 
autonômica, e alterações cognitivas tais como 
delírio 
 Mecanismo de Ação: bloqueio no receptor de 
dopamina 
 Alteração genética dos receptores D2 da 
dopamina 
 Agentes que podem causa Drogas antipsicóticas 
SINTOMAS: 
 Assim que os sintomas aparecem, eles podem 
progredir rapidamente e atingir seu pico de 
intensidade em menos de três dias. Podem durar 
de 8h a vários dias 
 Os sintomas musculares são provavelmente 
causados pelo bloqueio do receptor da dopamina 
D2 
 Diaforese 
 Aumento da temperatura corporal > 38 °C; 
 Alteração da consciência (agitação, delírio, coma) 
 Rigidez muscular 
 Desequilíbrio autonômico 
DIAGNÓSTICO: 
 Sinais e sintomas 
 História de uso por algum antipsicótico 
 Aumento CPK 
 
Toxicologia – Amanda Longo Louzada 
7 SÍNDROMES TÓXICAS 
TRATAMENTO: 
 Emergência médica, se não tratada pode levar 
óbito 
 Suspensão imediata do agente causal 
 Descontaminação, se necessário 
 Medidas físicas: Compressa de gelo 
 Sintomático / Suporte 
 Antidoto: Dantrolene (20 mg Frasco-Ampola) 
 Rigidez muscular 
 Ação: Bloqueia a liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático das células musculares 
levando ao relaxamento muscular 
 Bromocriptina (2,5 mg - comprimido) 
 Ação: Agonista da dopamina 
HIPERTERMIA MALIGNA: 
 Síndrome de origem genética, autossômica 
dominante, onde os indivíduos susceptíveis, 
quando expostos a determinados anestésicos 
(especialmente inalatórios)desenvolvem um 
quadro hipermetabólico, que caso não seja 
tratado imediatamente pode evoluir para óbito 
 Pode ocorrer no momento da anestesia e mais 
raramente no pós anestésico 
 Mecanismo de Ação 
 O gene do receptor de rianodina (RyR-1), no 
braço longo do cromossomo 19 está envolvido 
na patogenia da doença 
 Liberação maciça de cálcio do músculo 
esquelético, causando uma contratura muscular 
exacerbada, provocando aumento de 
temperatura e hipermetabolismo 
 Doença genética 
AGENTES CAUSADORES: 
 Halotano 
 Enflurano 
 Isoflurano 
 Succinilcolina 
DIAGNÓSTICO: 
 Biópsia Muscular 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
 Hipermetabolismo 
 Taquipnéia 
 Taquicardia 
 Rigidez muscular 
 Cianose 
 Acidose metabólica 
TRATAMENTO: 
 Suspensão imediata do agente causal 
 Sintomático/Suporte 
 Medidas físicas: Compressa de gelo 
 Dantrolene (20 mg Frasco-Ampola): Rigidez 
muscular 
 Ação: Bloqueia a liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático das células musculares 
levando ao relaxamento muscular 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Hemorragia e infarto encefálico 
 Meningite 
 Encefalite 
 Sepse 
 Hepatites 
 Epilepsia e Estado pós-ictal 
 Uremia 
 Transtornos metabólicos e eletrolíticos 
 Transtornos psiquiátricos 
 Delirium tremens 
 Encefalopatia de Wernicke