Resumo PATO- DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES 2

Prévia do material em texto

Distúrbios cardiovasculares 2
——-TROMBOSE: processo de solidificação do
sangue dentro do vaso / ou coracao
Trombo: massa de sangue coagulado
Etiologia: aneurisma, ateroma, traumatismos,
parasitose, alterações genéticas, varizes, estase.
-HOMEOSTÁTICO:
Lesão endoteliais/parada de um sangramento:
espontâneo ou artificial->
● Vasoconstrição reflexa
● Tampão plaquetário
● Coagulação sanguínea
PLAQUETAS
Ativação das plaquetas: interação plaquetas
+moléculas de adesão-> ativação -> modificação
do formato (para espinhoso)-> auxilia na
agregação = formação do tampão plaquetário.
SISTEMA DE COAGULAÇÃO
● Cascata enzimática -> estágio final:
protrombina converte fibrinogênio em
fibrina
● Maior estabilidade ao tampão plaquetário
por meio da fibrina
REMOÇÃO DO COÁGULO,
ANTICOAGULANTES E REPARO
TECIDUAL
SISTEMA FIBRINOLÍTICO: remoção do
coágulo com substâncias anticoagulantes seguido
de reparo tecidual.
● Heparina + anticoagulante (AT III) inativa
trombina e fatores.
● Trombose- deficiência de prot C e ATIII.
3 principais anormalidades que levam a formação
de tombo -> TRÍADE DE VIRCHOW
1-lesão endotelial
2-estase ou fluxo turbulento
3-hipercoagulabilidade do sangue
-LESÃO ENDOTELIAL
Distúrbios cardiovasculares 2
Perda do endotélio—> expõe a MEC -> adesão
plaquetária-> liberação de fator tecidual ->
produção de PGI2 ATIVADORES DO
PLASMINOGÊNIO.
*endotélio disfuncional-> liberação de + fatores
pro coagulantes (ex: moléculas de adesão
plaquetária) e sintetiza - anticoagulante (ex:
PGI2).
Exemplo a trombose ligada ao dano endotelial:
infarto do miocárdio -> formação de trombos nas
câmaras cardíacas. Trombo sobre placas
ateroscleróticas.
-FLUXO ANORMAL
Turbulência -> causa lesão/disfunção endotelial
++ forma bolsas de estase.
Ex:
● Placas ateroscleróticas ulceradas (expõe
a MEC) e causam turbulência
● Aneurismas -> estase local -> local fértil
para trombose
● Infarto do miocárdio -> nao contração do
miocardio -> estase -> trombo
-HIPERCOAGULABILIDADE: qualquer
alteração na via de coagulação (genética ou
adquirida)
Genética: geralmente causada por mutação no
fator V e nos genes da trombina, deficiência de
ATIII e proteína S e C.
● Composição do sangue que pode alterar :
trombocitose, leucocitose, hiperglobulina,
desidratação .
● Doenças malignas (neoplasias)
● Uso de anticoncepcionais orais
-Podem se desenvolver trombos em qualquer por
parte do sistema cardíaco
-Tendem a se propagar em direção ao coração
-Fragmento e migração dele = êmbolo.
-Podem ter laminações macroscopicamente
aparentes = linhas de Zahn (camadas de
plaquetas e fibrilas com hemácias)-> encontradas
apenas em trombos formados em sangue fluido.
● Trombos murais; que ocorrem nas
câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico
● Trombos arteriais: ricos em plaquetas,.
● Trombos venosos- flebotrombose.
—>EVOLUÇÃO DE UM TROMBO
● Degeneração e necrose
● Hiperemia passiva e edema
● Dissolução (fatores fibrinolíticos)
Distúrbios cardiovasculares 2
● Calcificação
● Colonização
● Formação de êmbolos
CORRELAÇÃO CLÍNICA
Trombos-> Obstruem artérias e veias e dão
origem a êmbolos.
Trombos venosos-> causam congestão e edema
nos leitos vasculares distais-> podem embolizar
para o pulmão.
Trombos arteriais-> podem embolizar e causar
infarto tecidual
—> TROMBOSE VENOSA
(FLEBOTROMBOSE):
● TV superficiais: Congestão local, edema,
dolorosos
● Formação de úlceras varicosas
● Tromboses venosas profundas
(TVPs-mais sérias - propensão a
embolizar - assintomáticas
————EMBOLIA
ÊMBOLO-> massa sólida, líquido ou gasoso
transportada pelo sangue para um local distante
de seu ponto de origem.
Origem geralmente: trombo desalojada a=
tromboembolismo
Êmbolos-> oclusão.
Embolização sistêmica -> consequência primaria:
necrose isquemica (infarto dos tecidos)
Embolização na circulação pulmonar-> hipoxia,
hipotensão e insuficiência cardíaca direita.
1-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Maioria decorrentes de TVPs do membro
inferior-> consequências: insuficiência cardíaca
direita, hemorragia pulmonar, infarto pulmonar ou
morte súbita.
Com frequência- > múltiplos êmbolos
● Geralmente silencioso
● Pode causar hemorragia pulmonar
● Êmbolo no quadro de ICC do lado
esquerdo -> perfusão diminuída da artéria
bronquial -> infarto pulmonar
● Embolia em pequenos ramos pulmonares
-> infarto
Distúrbios cardiovasculares 2
—> ÊMBOLOS SÓLIDOS
● Êmbolo parasitário (ex:
esquistossomótico)
● Êmbolo carcinomatoso
-De células tumorais, bactérias, ovos de
parasitas
—> ÊMBOLOS LÍQUIDOS
● Fraturas de ossos longos (medula óssea
amarela-> risco de embolia gordurosa)
● Traumatismos extensos
● Lipoaspiração (gordura)
● Líquido amniótico (muito raro, entrada de
líquido amniótico na circulação materna via
lacerações nas membranas placentária e
ou ruptura pos parto)= morte ou sequela
—>EMBOLIA GASOSA: O2, COS, N , H2
● Por descompressão súbita
(mergulhadores)
● Injeção intravenosa de ar
● Perfuração torácica
● Contrações uterinas (parto)
——-> ISQUEMIA: diminuição ou
ausência de fluxo sanguíneo para um
órgão (principalmente por bloqueios
arteriais)
Etiologia: aterosclerose,
trombose/embolia, síndrome de
hiperviscosidade, torção intestinal,
torção ovariano.
Consequências: degeneração hidrópica, infarto,
esteatose..
——> INFARTO: é uma região localizada onde a
interrupção do fluxo sanguíneo gera uma necrose
isquêmica.
INFARTO BRANCO (ANÊMICO): área
afetada anêmica ou INFARTO
HEMORRÁGICO (VERMELHO):
extravasamento de hemácias---> evolução:
fibrose;
Distúrbios cardiovasculares 2
ETIOLOGIA: aterosclerose, trombose/embolia
(99%), acamados (compressão), síndromes de
hiperviscosidade, torção intestinal, ovariana…
= oclusão de artérias (suprimento) ou veias
(drenagem)
→ INFARTO BRANCO
● Oclusões arteriais em órgãos sólidos com
circulação arterial final (ex: coração, rim,
baço…) .
● Geralmente cuneiforme com exudato
fibroso subjacente
● Se tornam mais pálidos com o tempo e
mais bem definidos
→ INFARTO VERMELHO HEMORRÁGICO
● Oclusões venosas (como torção
ovarianas) ou em tecidos frouxos (ex;
pulmão) ou em tecido com dupla circulação
(pulmão e intestinos)
● pode ser oclusão arterial também,
● Geralmente: pulmão e outros órgãos
esponjosos
→ ACHADOS MICROSCÓPICOS
● Principal achado da área infartada:
necrose coagulativa isquêmica
(preservação da arquitetura,)
● Maioria dos infartos: substituída por
cicatriz
● Exceção: CEREBRO-> lesão isquemica
do tecido do sistema nervoso central =
NECROSE LIQUEFATIVA
● BRANCO: área esbranquiçada com
picnose, cariólise e cariorrexe , presença
de infiltrado inflamatório.
● VERMELHO: área preenchida por
hemácias
EVOLUÇÃO DO INFARTO BRANCO DO
MIOCÁRDIO
12-24 horas: obstrução arterial- area branca,
infiltrado inflamatório, fibras com cariolise
Distúrbios cardiovasculares 2
3 dias: área fica mais clara + celulas com cariólise
5 dias: substituição por tecido fibroso
------------>CHOQUE
Via comum de vários eventos potencialmente
fatais.
● É a hipoperfusão sistêmica dos tecidos
causada por redução do débito cardíaco ou
do volume do sangue circulante.
● Consequências: comprometimento da
perfusão tecidual e hipoxia celular
● Etiologia: hemorragia severa, trauma ou
queimaduras, infarto do miocárdio, embolia
pulmonar, sepse…
3 categorias
● Choque cardiogênico: baixo DC
decorrente de falha no coraçao. Causas:
IAM, arritmias ventriculares, compressão
extrínseca ou por obstrução no fluxo de
saída (ex: embolia pulmonar)
● Choque hipovolemico: baixo DC
decorrente da perda de volume sanguineo
(ex: por hemorragia)
● Choque séptico: resultado da
vasodilatação arterial e venosa (acúmulo
de sangue venoso que origina da resposta
imune sistêmica a infecção microbiana) =
hipoperfusão tecidual
● Choque anafilatico e neurogenico
*choque séptico: causado pela resposta do
hospedeiro a infecções bacterianas ou fúngicas -
ativação das células endoteliais, edema,
coagulação intravascular disseminada…
→ MANIFESTAÇÕES CLINICAS
● CHOQUE HIPOVOLÊMICOE
CARDIOGÊNICO: paciente com
hipotensão, fraqueza, pulso rápido,
taquipneia, pele fria e cianótica
● CHOQUE SÉPTICO: pele avermelhada
e quente (inflamação- vasodilatação
periférica)