Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
2. DISTÚRBIO DA CIRCULAÇÃO Introdução: São alterações influenciadas pela irrigação sanguínea ou falta dela, ou então alterações nos vasos. Algumas noções em fisiologia • A Circulação do sangue é fechada e unidirecional. Há Contração dos ventrículos direito e esquerdo: Débito cardíaco = (frequência cardíaca x volume sistólico) / minuto. - Fluxo sanguíneo: Ventrículos → artérias → arteríolas → capilares → vênulas → veias → átrios → ventrículos. • Valvas atrioventriculares e ventriculoarteriais = impedem o refluxo. - O Retorno venoso é favorecido por: Pulsação das artérias, Contração da musculatura estriada esquelética, Expiração, Valvas venosas (impedem o refluxo). Sangue – Noções de hemodinâmica O Sangue = suspensão de leucócitos, hemácias, plaquetas + plasma (matriz extracelular). A viscosidade do sangue varia com a quantidade e forma das células + composição do plasma. O fluxo sanguíneo arteriovenoso (AV) depende da relação entre a diferença de pressão AV (∆P) / resistência dos vasos. A resistência vascular periférica depende: • comprimento e calibre dos vasos + atrito entre as células do sangue e com a superfície interna vascular (endotélio). O fluxo sanguíneo arterial → venoso reduz-se, exponencialmente, com a diminuição da luz vascular: = A velocidade de fluxo cai do coração para a microcirculação, pois a área de secção transversal do conjunto de vasos (somatório) é cada vez maior até o leito capilar. O volume de sangue ejetado do coração é o mesmo que retorna ao coração, pelas circulações venosa e linfática. O Fluxo do Sangue é: • Laminar (vários estratos, camadas): leucócitos e hemácias em maior velocidade no centro e as plaquetas na periferia, evitando-se o contato direto com o endotélio. • Com movimento helicoidal da coluna de sangue: reduz o atrito com a parede vascular (tensão de cisalhamento = em sentido contrário ao do fluxo sanguíneo). • Turbilhonamento: perda do fluxo laminar, nas bifurcações, estreitamentos, dilatações e irregularidades endoteliais dos vasos, favorecendo o contato das células e das plaquetas com o endotélio = trombose / aterosclerose. = A forma, tamanho e elasticidade das hemácias e leucócitos, e os constituintes do plasma, influenciam na viscosidade do sangue. = Agregação e empilhamento de hemácias (rouleaux): ocorrem no diabetes mellitus, hiperlipidemia, câncer, traumatismos fechados, inflamações, etc. = Elasticidade diminuida das hemácias: ocorre, por exemplo, na anemia falciforme = obstrução, etc. Microcirculação • Constituída por rede de arteríolas, capilares e vênulas, associada com rede de vasos linfáticos. Na microcirculação é feita a regulação do fluxo sanguíneo pelas arteríolas musculares (vasoconstrição ou vasodilatação), de acordo com as alterações sistêmicas de pressão e volume. •Vasoconstrição = aumento da resistência vascular periférica. •Vasodilatação = aumento do volume de sangue para os tecidos (mais nutrientes e oxigênio). A regulação da microcirculação deve-se a: • Inervação simpática (receptores alfa ou beta adrenérgicos); parassimpática. • Hormônios: vasopressina (ADH = hormônio antidiurético) e angiotensinas I & II (vasoconstritores) e receptores para histamina, bradicinina, prostaglandinas PG, PE2 & PGI2, opioides endógenos (vasodilatadores). • Endotélio: óxido nítrico & PGI2 (vasodilatadores); endotelina & tromboxano (vasoconstritores). • Metabólica: ADP & adenosina + receptores purinérgicos na musculatura lisa arteriolar (vasodilatação); aumento [H+] (abertura dos esfíncteres pré-capilares), etc. • Sistema renina-angiotensina-aldosterona: regula a pressão sanguínea arterial e a volemia, promovendo a reabsorção de sódio e a eliminação de potássio e hidrogênio nos rins, pela ação da aldosterona, e estimulando, por meio da angiotensina II, a vasoconstrição e a liberação do hormônio antidiurético (ADH), pela neuro-hipófise. *Plaquetas: são fragmentos de células. Função principal: formação de coágulos. HEMOSTASIA: Quando ocorre uma lesão no vaso, ocorrem os mecanismos abaixo em busca da Hemostasia: 1. Primeiro: Mecanismo de vasoconstrição; 2. Segundo: Agregação plaquetária no local da injuria 3. Terceiro: Coagulação (tampão de fibrina) 4. Quarto: pressão extravascular. HEMORRAGIA: Sangramento (Gr. αιμορραγία, de haima = sangue, irromper sangue) • É a saída de sangue do compartimento vascular para o interstício, ou cavidades, ou para fora do corpo (hemorragias interna ou externa).Presença de sangue fora da circulação. Mecanismo patogênico: PER RHEXIS: ruptura por meio de trauma no vaso. Causas: Necrose da parede vascular; invasão por neoplasias; doença vascular primária; trauma. PER DIAPEDESE: hemácias saem do vaso APARENTEMENTE sem dano, por meio da permeabilidade do endotélio, que pode estar frágil devido a hipóxia e anóxia. Causas: distúrbios na coagulação; deficiência nutricional; injúria tóxica; hipóxia/anóxia; vasculite. Tipos: Petéquia (puntiforme): com até 3 mm de diâmetro; múltiplas. Púrpura: com até 1 cm de diâmetro; múltiplas, planas ou elevadas. A púrpura palpável costuma relacionar-se com vasculite. Equimose: mancha azulada ou arroxeada, maior que a púrpura. Comum nos traumatismos. Víbice: hemorragia linear, cutânea, subcutânea. Sufusão: derrame de sangue difusamente, "em lençol," no interstício. Hematoma: acúmulo de sangue formando massa no interstício dos tecidos e órgãos, e intracraniana (epidural, subdural, intraencefálico). Hemartrose: derrame de sangue intra-articular. Hemopericárdio: derrame de sangue na cavidade pericárdica. Hemotórax: derrame de sangue na cavidade pleural. Hemoperitônio: derrame de sangue na cavidade peritoneal. Hematossalpinge, hematométrio, hematocolpo: hemorragia na trompa uterina, cavidade uterina e cavidade vaginal, respectivamente. Hemobilia: hemorragia intravesícular biliar ou nos ductos biliares. Epistaxe: hemorragia pelas narinas (da cavidade nasal). Hemoptise: hemorragia proveniente do sistema respiratório (usualmente da laringe, traqueia, brônquios fontes, parênquima pulmonar). Hemoptoico: hemorragia em pequena quantidade, proveniente do trato respiratório, em geral misturada com secreção, expectoração (escarro). Enterorragia: Evacuação de sangue vivo, em volume considerável, com dor abdominal, não associado às fezes. Hematêmese: hemorragia pela boca (vômito de sangue), proveniente do tubo gastrointestinal. Melena: hemorragia pelo ânus, em geral alta, como sangue digerido de cor escura. Hematoquezia: hemorragia pelo ânus, em geral retal, como sangue vermelho vivo, associado com as fezes. Otorragia: hemorragia pelo meato acústico externo. Hematúria: sangue na urina (pode ser macroscópica ou microscópica). Metrorragia: pelo útero, hemorragia não menstrual. Menorragia ou hipermenorreia: excesso de sangue menstrual. Polimenorreia: aumento na frequência menstrual. Etiologias: • Lesão de parede vascular: traumatismo; aneurisma; necrose; vasculites; inflamações; úlceras; diapedese (nas vênulas e capilares). • Falta de fatores de coagulação: congênita [hemofilia A (deficiência de fator VIII); hemofilia B ou doença de Christmas (deficiência de fator IX), doença de von Willebrand (adquirida falta de vitamina K); hepatopatias; coagulopatia de consumo (sepse; embolia por líquido amniótico)]. • Excesso de anticoagulantes: ativação excessiva do plasminogênio (fibrinólise acentuada) ou falta de seus inibidores; medicamentos anticoagulantes (heparina), trombolíticos, etc. • Alterações quantitativas ou qualitativas das plaquetas: trombocitopenias, aplasia ou neoplasias na medula óssea; síndrome mielodisplásica; hiperesplenismo; medicamentos (anti-inflamatórios, sulfadiazínicos); autoanticorpos; próteses valvares; trombocitopatias adquiridas (uremia; cirrose hepática; hemodiálise) ou congênitas [tromboastenia de Glanzmann; síndrome de Bernard-Soulier • Complexas: dengue hemorrágico (trombocitopenia e trombocitopatia). HIPEREMIA: (hiper = muito, + gr. haima = sangue) • É o aumento da quantidade de sangue nos vasos em um órgão ou tecido,especialmente na microcirculação, com edema secundário. Tipos: • Ativa: vasodilatação arteriolar (por estímulos: neurogênico, metabólico, mediadores químicos inflamatórios). • Passiva (= congestão): drenagem venosa dificultada pela redução do retorno venoso (localizada ou sistêmica). Exemplos: = Insuficiência cardíaca (direita e, ou esquerda). = Hipertensão portal-hepática (sistema venoso porta-hepático): congestões esplênica e do tubo digestivo (varizes esofágicas, gástricas e retais). = Insuficiência venosa dos membros inferiores: Varizes → estase → hiperemia → aumento da pressão hidrostática local → edema, trombose, micro-hemorragias, dermatite de estase, úlcera varicosa, etc. • Ex-vácuo: secundária à perda parenquimal abrupta em órgãos sólidos (e.g. fígado, cérebro, etc). • Por aumento da viscosidade do sangue: sequestro esplênico nas anemias por alterações na forma das hemácias (e.g. anemia falciforme, talassemias, esferocitose). Na anemia falciforme ocorre esplenomegalia esclerocongestiva com nódulos de Gamna-Gandy. Os nódulos (corpos) de Gamna-Gandy são também observados na esquistossomose mansônica hepatoesplênica e em outras enfermidades associadas com hipertensão porta-hepática. Causas: Hiperemia fisiológica: durante o exercício, rubor (frio, calor, vergonha), glândula mamaria em lactação, útero em gestação; Hiperemia patológica: principalmente associada a inflamação (levar mais sangue à área que necessita levando as células do sistema imune). Macroscopica: avermelhado, mais quente. Microscopica: mais sangue dentro dos vasos. CONGESTÃO: Conceito: acumulo de sangue venoso em determinado local ou generalizado. A congestão leva a longo prazo a problemas na circulação arterial: diz-se isso visto que a circulação venosa já está afetada, e com o acumulo de sangue venoso, que não retorna ao coração, compromete toda a circulação. Classificação: 1. Quanto à extensão: Localizada: obstrução; Generalizada: dificuldade cardíaca; 2. Quanto à duração: Aguda: geralmente é a localizada, pois foi obstruído de forma aguda. Crônica: geralmente é a generalizada, normalmente por problemas cardíacos. QUANDO O LADO ESQUERDO É AFETADO: congestão pulmonar, pois o sangue não consegue chegar ao coração, não consegue ser lançado para as artérias e nem abandonar as veias pulmonares. QUANDO O LADO DIREITO É AFETADO: compromete o retorno venoso ao coração, comprometendo os vasos de grande calibre, afetando principalmente o fígado (cavas) quase toda a circulação venosa passa pelo fígado. Causa edema submandibular, fígado com aspecto de noz moscada EDEMA ( inchação) • É o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades (pleurais, pericárdica, peritoneal, articulares, ventriculares do encéfalo). Transudato e exsudato Transudato: caracteriza-se por ter água e eletrólitos, e ser pobre em células e proteínas [densidade (massa específica) < 1,020 g/ml]. Ocorre nos edemas mais por filtração do que por absorção, através da parede vascular. Exsudato: caracteriza-se por ser rico em proteínas e, ou células inflamatórias [densidade (massa específica) > 1,020 g/ml]. Ocorre nos edemas com permeabilidade vascular aumentada devido à inflamação, traumatismo na microcirculação e por vasos malformados em neoplasias. Na microcirculação a produção, circulação e absorção do líquido intersticial dependem da: Pressão Hidrostática do sangue (PHs), Pressão Oncótica do plasma (POp), Pressão Hidrostática da matriz extracelular (MEC) (PHm) e da Pressão Oncótica da MEC (POm) (observação: oncótica = osmótica = coloidosmótica): Lado arterial da rede de capilares: PHs > POp e as PHm e POm são muito menores = força a filtração (água, eletrólitos, carboidratos simples, aminoácidos, ácidos graxos, etc, passam para o interstício-MEC. Macromoléculas passam para o interstício via transcitose e poros endoteliais). Lado venoso da rede de capilares: PHs < POp = força a reabsorção. • Pressão Hidrostática capilar (PHc) do lado arterial é próxima da PHc do lado venoso; é sempre maior do que a Pressão Oncótica do plasma (POp), e é influenciada pela abertura intermitente dos esfíncteres pré-capilares. • Drenagem do líquido intersticial em excesso dá-se pelos vasos linfáticos. • O edema pode ser localizado, ou generalizado (=anasarca). • O edema nas cavidades chama-se: hidropericárdio, hidroperitônio (ascite), hidrotórax, hidrocele (cavidade vaginal testicular), hidrartro (articulação), hidrocefalia (encéfalo), etc. Etiopatogenias do edema: 1. Aumento da permeabilidade vascular: inflamações agudas, alergia ou picada de inseto, queimadura, traumatismo 2. Aumento da pressão hidrostática sanguínea: trombose venosa, obstrução extrínseca venosa, varizes, insuficiência cardíaca direita. 3. Redução da drenagem linfática: edema duro por proteínas acumuladas e deposição de MEC [paniculite bacteriana (erisipela), linfangite carcinomatosa, devido à linfadenectomia, radioterapia, filariose, etc]. 4. Retenção de sódio e água: hiperaldosteronismo, insuficiência renal, etc. Edema no Sistema Nervoso Central (SNC) (capilares contínuos + astrócitos + neurônios). = Edema no neuropilo: • Vasogênico (transcitose, mecanorreceptores) = na substância branca (traumatismo, tumores, hemorragia, hipertensão, convulsões); • Intersticial (aumento pressão intraventricular); hipo-osmótico (redução da POp, hemodiluição, hiponatremia) = edema no interstício > tumefação dos astrócitos. = Tumefação celular: • Citotóxico (redução da atividade de bombas eletrolíticas e moléculas transportadoras de íons, com acúmulos de Na+ e outros íons no citossol dos astrócitos, que ficam tumefeitos) = hipoxemia e encefalopatia hepática. Edema generalizado (patogenia e causas) • Insuficiência cardíaca: incapacidade do coração em bombear sangue em quantidade e pressão para perfundir os órgãos e tecidos (exemplos de causas: isquemia, miocardiopatias, miocardite, hipertensão, valvopatias, hipertrofia cardíaca, pericardite, arritmias, anemia, tireotoxicose, etc): = Insuficiência Cardíaca Direita (ICD): congestão sistêmica, hepatomegalia congestiva, aumento da pressão hidrostática venosa central e sistêmica, edema dos membros inferiores (MMII), hidropericárdio, hidrotórax, ascite. Redução do retorno venoso pelo edema = ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona = retenção de sódio e água = anasarca. = Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICE): congestão pulmonar incial (dispneia), que evolui para hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita. = ICD + ICE = insuficiência cardíaca congestiva (ICC) = edema generalizado. • Hipoproteinemia: hipoalbuminemia = redução da POp = edema intersticial = redução da volemia = ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (e.g., desnutrição protéico-calórica, hepatopatias, síndrome nefrótica). • Renal: desequilíbrio glomérulo-tubular (glomerulonefrite aguda) com redução da filtração glomerular e manutenção da reabsorção tubular de água e sódio = edema. Síndrome nefrótica [proteinúria acentuada (>3,5g/24 horas); hipoalbuminemia (<3,0g/dl); hiperlipidemia; lipidúria; gotículas livres de lipídeos e cilindros gordurosos na urina; edema]. Edema pulmonar = Edema pulmonar em grandes altitudes (> 3.000 metros): hipóxia = vasoconstrição de ramos da artéria pulmonar + aumento do fluxo sanguíneo em outros capilares = aumento da pressão de filtração = edema. = Edema pulmonar neurogênico: por traumatismo craniano = estímulo simpático = aumento do fluxo sanguíneo pulmonar + redução da complacência do ventrículo esquerdo + aumento da pressão hidrostática na microcirculação pulmonar = edema. Edema na hipertensão porta-hepática = Aumento da pressão hidrostática a montante do sistema porta-hepático e hiperemia passiva levando a: ascite, esplenomegalia, varizes de esôfago (e.g., trombose de veias hepáticas, cirrose hepática, esquistossomose mansônica hepatoesplênica, trombose da veia porta). TROMBOSE ( thrombus, um coágulo = uma coagulação) • É a solidificação do sangue (trombo) in vivono interior dos vasos ou nas câmaras cardíacas. Não confunda os trombos com os coágulos post-mortem, intravasculares, que costumam não serem aderidos à parede dos vasos, são elásticos e brilhantes, ou com os coágulos, in vivo, nas hemorragias intracavitárias (cavidades pleurais, pericárdica, peritoneal, ventriculares encefálicas); sendo os trombos, em geral, aderentes ao endotélio, friáveis e opalescentes. Patogenia e causas: • Lesão endotelial (física, química ou biológica): traumatismos; substâncias químicas (medicamentos, drogas); inflamações; ateroma; infecções; isquemia; necrose, etc • Alteração no fluxo sanguíneo: estase; turbulência; aneurismas; dilatação cardíaca; arritmias atriais; valvopatias; também associam-se com lesão do endotélio. • Aumento da coagulabilidade do sangue: congênita (defeito genético), ou adquirida (trombocitose, aumento dos fatores pró-coagulantes ou redução dos inibidores, traumatismo, queimadura, cirurgias extensas, neoplasias, doenças autoimunes, inflamação, reação da fase aguda, após as agressões, estase venosa, isquemia, gravidez, após o parto, etc). Evolução dos trombos: • Dissolução; • Obstrução parcial ou total dos vasos (isquemia) ou câmaras cardíacas; • Organização (fibrose); • Recanalização; • Calcificação distrófica; • Colonização por micro-organismos; • Êmbolos. Coagulação intravascular disseminada (CID) = Ativação do sistêmica da coagulação do sangue, com múltiplos microtrombos na microcirculação (rins, pulmões, encéfalo, coração, glândulas) e ativação secundária do sistema fibrinolítico (= coagulopatia de consumo), levando à hemorragias. = Causas: • Embolia de líquido amniótico; • Descolamento prematuro de placenta; • Feto morto retido; • Traumatismo grave; • Infecções sistêmicas; • Neoplasias malignas; • Pancreatite aguda necro-hemorrágica; • Síndrome da resposta inflamatória sistêmica; • Choque séptico. EMBOLIA, embolismo ( embolus, pl emboli = um tampão) • Embolia é a obstrução de um vaso por corpo sólido, líquido ou gasoso, o êmbolo, que não se mistura com o sangue. Tipos de êmbolos: 1. Sólido: fragmentos de trombos ou tecidos, que obstruindo os vasos podem causar isquemia ou infarto. Exemplos: embolia pulmonar com infarto hemorrágico ou cor pulmonale; embolia cerebral de trombos cardíacos ou das aa. carótidas; embolia mesentérica; embolia paradoxal direita – esquerda ou esquerda – direita, por defeito cardíaco septal; êmbolos sépticos da endocartite infecciosa, tromboflebite purulenta, que se complicam com vasculite ou supuração local, gerando “aneurismas micóticos;” ateroêmbolos de placas de ateroma ulceradas; êmbolos de medula óssea, tecido adiposo, neoplasias angioinvasivas. 2. Gasoso: bolhas de ar (nitrogênio) na síndrome da descompressão em mergulhadores no retorno à superfície de grandes profundidades; iatrogênica pelos métodos invasivos (punção, cateterismo, sondas), traumatismo, etc; em geral com manifestações clínicas envolvendo o SNC: isquemia, paresia, paralisia, etc. 3. Líquido: lipídeos (infusão acidental de substâncias oleosas no sangue a partir de injeção intramuscular; de tecido adiposo ou medula óssea esmagados em politraumatizados; lise de hepatócitos com esteatose acentuada e migração dos lipídeos para as veias hepáticas) e líquido amniótico (durante o trabalho de parto as contrações uterinas forçam líquido amniótico para dentro das veias uterinas, causando embolia). Complicações: isquemia, infarto e coagulação intravascular disseminada . ISQUEMIA ( ische = restrição e haima = sangue) • É a redução parcial ou total do fluxo sanguíneo para um órgão ou região do corpo, gerando hipóxia ou anóxia. Na hipoperfusão sitêmica a isquemia compromete vários órgãos devido ao choque. • Isquemia arterial = palidez central e congestão periférica. • Isquemia venosa (obstrução): aspecto cianótico. Causas: = Obstrução arterial: aterosclerose, embolia, trombose, arterite, compressão extrínseca (tumor ou síndrome compartimental), espasmo. = Obstrução da microcirculação: aumento da viscosidade do sangue (policitemia, anemia falciforme), coagulação intravascular disseminada (CID), compressão extrínseca (úlcera de decúbito), embolias gordurosa e gasosa, parasitismo de células endoteliais e de células de Kupffer (fígado) (toxoplasmose, leishmaniose, malária, citomegalovirose). = Obstrução venosa: trombose; compressão extrínseca (neoplasias, linfonodos aumentados); torção de pedículo vascular; isquemia progressiva + hiperemia passiva se houver interrupção do retorno venoso (estase circulatória). Exemplos: hérnia intestinal estrangulada, torções (testículos e ovários ou tumores pediculados), vôlvulo intestinal, tromboses de veias renais e mesentéricas e dos seios venosos da dura-máter. Consequências: hipóxia, anóxia e necrose, com repercussões clínicas variáveis dependendo do órgão, tecido, extensão, e o tempo de isquemia. INFARTO (L. in-farcio, pp. - farctus, encher) • Área localizada de necrose por isquemia devido à interrupção do fluxo sanguíneo, arterial ou venoso. Tipos: • Infarto branco: a área afetada fica mais clara (branca ou amarela) por não haver circulação arterial colateral ou esta é insuficiente (e.g., coração, rins, baço, encéfalo). • Infarto vermelho: ocorre por obstruções arterial ou venosa. A área afetada fica vermelha devido à hemorragia, em órgãos com estroma frouxo (pulmões) e, ou com circulação arterial dupla (pulmões, intestinos) ou com rica circulação colateral. Se estas forem suficientes para nutrirem o território da artéria obstruída, em paciente hígido, não ocorrerá necrose isquêmica. A obstrução arterial em órgão com circulação única, com a lise do trombo ou êmbolo, que causou o infarto, este será vermelho pela hemorragia secundária. Usualmente os infartos por obstrução da circulação venosa são vermelhos, devido à hiperemia passiva retrógrada e à rotura dos vasos sanguíneos na área com necrose [e.g. infarto testicular por torção do funículo espermático, envolve as obstruções das circulações arterial e venosa por compressão, a qual é mais intensa nas veias, por terem paredes mais delgadas]. Evolução e complicações: 1. Cura com cicatrização completa com cicatriz retrátil, ou incompleta, com a formação de cistos. No SNC há gliose/astrocitose e formação de cavidade. 2. Colonização e proliferação de bactérias anaeróbias, com abscessos e gangrena. 3. As consequências clínicas variam de acordo com o órgão, extensão, localização, etc. Seguir para... Pular Sumário Sumário 1. DISTÚRBIO DA CIRCULAÇÃO 2. DISTÚRBIO DA CIRCULAÇÃO Você acessou como Cristina Ferreira Machado (Sair) (2020.1 ) MED VET 4 - Patologia Geral Veterinária Resumo de retenção de dados
Compartilhar