Distúrbios Hemodinâmicos Tromoboembolismo e Choque

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Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 1
Distúrbios Hemodinâmicos, 
Tromoboemboolismo e Choque
Tags Choque Distúrbios Hemodinânicos Tromboembolismo
Distúrbios Hemodinâmicos, 
Tromboembolismo e Choque
condições normais:
sangue passa através dos leitos capilares, proteínas plasmatícas são 
retidas na vasculatura e há um movimento líquido de água e eletrólitos 
dentro dos tecidos
condições patológicas
edema: 
por aumento da pressão vascular ou diminuição do conteúdo de 
proteínas no plasma
promove o acúmulo de fluido resultade de um movimento líquido de 
água para fora dos vasos, no espaços extra vasculares 
dependendo do local → gravidade
mmii → leve, só inchaço 
pulmão → fluido encher os alvéolos → hipóxia → morte
edema x efusão
edema: líquido se acumula no tecido 
efusão: é quando o líquido se acumula em uma cavidade
Hemostasia:
processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento excessivo 
após um dano ao vaso sanguíneo 
hemorragia: hemostasia inadequada que compromete a perfusão tecidual 
regional, quando maciça pode levar a hipotensão, choque e óbito 
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trombose: inadequada coagulação 
embolia: migração de coágulos
podem obstruir vasos 
causar morte celular isquêmica 
tromboembolismo: infarto do miocárdio, embolia pulmonar, acidente 
vascular cerebral 
Hiperemia e Congestão: 
aumento do volume sanguíneo em um tecido 
Hiperemia:
processo ativo 
resulta da dilatação arteriolar 
aumento do influxo sanguíneo 
ocorre em locais de inflamação ou no m. esquelético em exercício 
são avermelhados mais que o normal 
ingurgitamento com sangue oxigenado
Congestão:
processo passivo 
resulta do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso 
distenção de veias distais, vênulas e obstrução extrínseca ou intrínseca
sistêmico: insuficiência cardíaca
local: obstrução venosa isoladda
coloração azul-avermelhada anormal (cianose)
acúmulo de hemoglobina dexosigenada 
congestão crônica
perfusão tecidual inadequada e hipóxia persistente
leva a morte celular parenquimatosa 
fibrose tecidual secundária 
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pressão intravascular elevadda
edema, ruptura de capilares → hemorragias focais
Mofologia:
superfícies de corte dos tecidos hiperêmicos ou congestionados: úmidos e 
tipicamente exsudam sangue
Congestão pulmonar aguda:
capilares alveolares ingurgitados com sangue 
grau variável de edema septal alveolar 
hemorragia intra-alveolar 
Congestão pulmonar crônica:
septos mais espessados e fibróticos
espaço alveolar com macrófagos carregados de hemosiderina = células da 
insuficiência cardíaca
Congestão hepática aguda:
veia central e sinusoieds distendidos 
eliminação de hepatócitos central → necrose
hepatócitos periportais mais bem oxigenados menos hipóxia → alteração 
gordurosa reversível 
Congestão hepática passiva crônica:
regiões centrais são vermelho-pardacentas e diminuidas (perda celular)
fígado em noz-mostacada: fígado gorduroso
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microscopia: 
necorse hepático centrilobular
macrófagos carregados com hemossiderina
Congestão hepática grave:
associadda à insuficiência cardíaca
pode desenvolver fibrose hepática = cirrose cardíaca
porção central do lóbulo hepático a última a receber sangue → necrose 
centrilobular 
também pode ocorrer em qualquer situação de diminuição do fluxo 
saguíneo (choque)
áreas centrais vermelhas e deprimidas, parênquima viável castanho-amarelado circundany
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Edema:
 definição:
acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos 
locais:
cavidade pleural - hidrotórax
cavidade pericárdica - hidropericárddio
cavidade peritoneal - hidroperitônio ou ascite
Anasarca
edema grave, generalizado 
profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas 
cavidades corporais 
principais causas:
inflamatório: aumento da permeabilidade vascular
não inflamatório 
forças que regem o equilíbrio:
pressão hidrostática vascular 
necrose hepática centrilobular com hemorragia e células inflamatórias dispersas
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pressão osmótica coloidal 
desequilíbrio:
pressão hidrostática aumentada ou pressão coloidal osmática diminuida 
transudato: pobre em proteínas 
aumento da permeabilidade:
exsudato: rico em proteínas
maior movimento de água para dentro do interstício 
excesso de líquido
removido por drenagem linfática e retornado à circulação sanguínea via 
ducto torácico 
quando a drenagem linfática for excedida → edema tecidual 
Pressão Hidrostática Aumentada:
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aumentos locais de pressão intrvascular → retorno venoso comprometido 
trombose venosa profunda dos mmii
aumento generalizdo da pressão venosa
edema sistêmico 
em insuficiência cardíaca congestiva
débito cardíaco reduzido → hipoperfusão dos rins → deflagração do 
eixo renina-angiotensina → retenção de Na e água (hipoaldosteronismo 
secundário)
 coração insuficiênte → não é capaz de aumentar seu débito em 
resposta aos aumentos compensatórios do volume sanguíneo → circulo 
vicioso de retenção de fluido → aumento das pressões hidrostáticas 
venosas e piora do edema 
tratamento: restrição de sal ou diuréticos 
Pressão osmótica plasmática reduzida:
albumina: 
principal proteína plasmática resposável 
quando se perda ou sintzada em quantidade inadequadas 
síndorme nefrótica:
perda de albumina na urina
desenvolvimento de edema generalizado 
cirrose ou desnutrição 
diminuição da produção de albumina
baixos níveis de albumina
volume intravascular reduzido 
hipoperfusão renal 
hiperaldosteronismo secundário 
maior retenção de sal e água não melhora e sim piora
defeito primário de proteína sérica persiste
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Obstrução linfática:
resultante de obstrução localizada
filariose:
edema maciço das extremidades inferiores e genitária externa
elefantíase
fibrose linfática e linfonodal inguinal 
câncer de mama
infiltração e obstrução dos linfonodos superficiais por câncer 
edema da pele sobrejascente → aparência de pele em casca de laranja
ressecção ou irradiação dos linfonodos axilars → obstruir a drenagem 
linfática → linfedema do braço 
Retenção de Sódio e Água:
excessiva retenção de sal → edema aumentando a pressão hidrostática → 
expansão do volume intrtavascular
doenças que comprometem a função renal 
glomerulonefrite pós-estreptocótica
insuficiência renal aguda
Morfologia:
microscopia: separação dos elementos da matriz extracelular
mais frequente em tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro 
edema subcutâneo:
difuso 
mais nas partes do corpo de maior distância e abaixo do coração 
edema dependente
mmii em posição ortostática
sacro em posição deitada 
edema depressível:
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pressão digital sobre tecido edematoso desloca o fluido intersitical deixando 
um depressão 
casifo
edema periorbital
normalmente por disfunção renal ou síndrome nefrótica 
maniifesta primeiro em tecidos conjuntivos frouxos como pálpebras
edema pulmonar
pulmão tem 2 ou 3 vezes do seu peso normal 
ex: insuficência do VE, insuficiência renal, reações de hipersensibilidade
predisposição para inflamações
fluido espumoso sanguinolente
mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas
edema cerebral 
localizado ou generalizado 
hernização pelo forame magno → morte
generalizado
sulcos estreiros, giros entumescidos e achatados contra o crânio 
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Correlações clínicas:
edema subcutâneo:
doença cardíaca ou renal de base
comprometer a cicatrização de feriddads ou eliminação de infecções
edema pulmonar:
insuficiência ventricular esquerda, insuficiência renal, síndrome de angústia 
respiratória 
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interferência na função ventilatória 
impede a difusão de oxigênio 
fluido de edema → ambiente favprável a infecções
edema cerebral 
cérebro pode herniar através do forame magno 
suprimento vascular do tronco encefálico pode ser comprometido 
morte por lesão dos centros bulbares
Hemorragia:
definição:
extravasamento de sangue
pode ser externa ou acumular-se dentro de um tecido (hematoma)
causas:
hemorragia por rexe: 
ruputura da parede do vaso ou coração 
traumatismo, HAS, vasculites
hemorrgia por diapedese: 
afrouxamento da membrana basal
alergia à penincilina, anóxia, embolia gorddurosa, sepse por 
meningococo
grandes sangramentos corporais 
hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose (nas articulações)
pode dar icterícia → maciça destruição de hemácias e hemoglobina
 consequências de choque hipovolêmico (perda de 20% do sangue)
anemia ferropriva
asfixia
 tamponamento cardíaco 
hemorragia intracraniana
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hemorragia digestiva: boca/alta (hematêmese) ou ânus/baixa (melena)
Petéquias:
hemorragias diminutas 1-2 mm
dentro da pele, membranas mucoas ou superfícies serosas
causas:
trombocitopenia 
função plaquetária defeituosa
perda de suporte da parde vascular → deficiência de vit C
Púrpura:
dde 3 -5mm
mesmas causas das petéquias e mais:
trauma
inflamação vascular (vasculites)
maior fragilidade vascular
Equimose:
hematomas subcutâneos maiores (1-2 cm)
ou contusões
hemácias extravasadas são fagocitadas e degradas por macrófagos 
alteração de coloração 
vermelho azulada (hemoglobina)
azul esverdeada (bilirrubina)
dourado-amarronzada (hemossiedrina)
equimose: extravasamento infiltrado x hematoma: acúmulo de sangue ou 
tecido, tem relevo 
significância clínica:
volume
velocidade
local 
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perda sanguínea externa crônica → anemia ferroptiva → perda de fe na 
hemoglobina 
Hemostasia e Trombose:
hemostasia normal:
 processo regulados que matêm o sangue em estado fluido, sem coágulos 
nos vasos normais
formação de tampão hemostático localizado nos sítios de lesão vascular 
trombose (patológica)
formação de coágulo dentro de vasos não danificados
envolve 3 elementos:
parede vascular/ endotélio
plaquetas
castaca de coagulação 
Hemostasia normal:
1. Vasocontricção arteriolar transitória
endotelina (vasoconstrictor do endotélio)
2. Exposição da MEC: hemostasia primária
altamente trombogênica
facilita a adesão, ativação e agregação plaquetária 
formação de tampão plaquetário incial = hemostasia primária
defeitos: defeito plaquetário, doença de Wonlebram 
petéquias e púrpuras, menstruação excessivo
3. Expões fator tecidual (tromboplastina, fator III): hemostasia secundária
sintetizada pelas endoteliais
age em conjunto com o fator VII → gatilho para cascata de coagulação → 
ativação de trombina
Trombina ativada:
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formação de coágulo insolúvel de fibrina 
ativador de plaquetas adicionais
reforça o tampão hemostático 
hemostasia secundária → coágulo estável que impede mais hemorragia
defeito de fatores de coagulação 
sangramento de partes moles, e articulações 
4. Contrarregulatórios
fatores que produzem fibrinólise 
ativador do plasminogênio tipo tecidual 
assegurar que a formação de coágulo seja limitada ao local da lesão 
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Endotélio:
células endoteliais são reguladores centrais da hemostasia 
estado normal:
antiplaquetária, anticoagulante e fibrinolítica
estresse:
predomínio de propriedades pró-trombóticas
trauma, infecções, forças hemodinâmicas, mediadores plasmáticos e 
citocinas
PROPRIEDADES ANTITROMBÓTICAS DO ENDOTÉLIO NORMAL:
Efeitos inibidores sobre as Plaquetas:
endotélio intacto impede que as plaquetas se juntem a MEC subendotelial 
plaquetas não ativadas não aderem ao endotélio normal 
plaquetas ativadas
prostaciclina e NO 
impedem sua adesão (produzidas pelo endotélio)
potentes vasodilatadores 
inibidores da agregação plaquetária 
síntese pelas células endoteliais 
estimulado por trombina e citocinas
adenosina difosfatase:
degrada o ADP 
inibe mais a agregação plaquetária
Efeitos inibidores sobre os fatores de Coagulação:
heparina
agem indiretamente 
cofator que aumentam a inativação da trombina, IXa e Xa 
ação por meio da proteína antitrombina III
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trombomodulinas
age indiretamente 
liga-se a trombina → clivagem e ativa a proteína C → anticoagulante
proteína C ativa e inibe a coagulação → clivagem de fator V e Viiia
requer fator S (sintetizada pelo endotélio)
inibidor da via de fator tecidual (TFPI)
inibe diretamente o complexo fator tecidual fator VIIa e fator Xa
Fibrinólise:
ativador de plasminogênio do tipo tecidual 
formação de plasmina → degradação da fibrina
estimulo de fator XII, t-PA e u-PA
cliva a fibrina para degradas os trombos
inibida pela PAI
PROPRIEDADE PRÓ-TROMBÓTICAS DO ENDOTÉLIO LESIONADO OU 
ATIVADO:
Ativação de Plaquetas:
pões as plaquetas em contato com a MEC subendotelial 
fator de von Willebrand (fvW)
proteína multimérica 
sintetizada por celulas endoteliais
liga fortemnete a Gp1b (proteína da superfície das plaquetas)
cola molecular que liga fortemente as plaquetas às paredes desnudas do 
vaso
Ativação de fatores de Coagulação:
em repospostas as citocinas TNF e IL-1
Fator tecidual 
principal ativador da coagulação 
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regulador descrecente da expressão da trombomodulina 
Fatores de coagulação IXa e Xa 
aumenta atividade catalítica 
Efeitos Antifibrinólicos:
células tivadas secretam inibidores dofator do plasminogênio (PAIs)
limitam a fibrinólise → favorece a trombose
Plaquetas:
fragmentos celulares anucleados derivados de megacariócitos medulares
tem papel crítico na hemostasia normal 
formação de tampão hemostático
sela os defeitos vasculares
provisão de uma superfície que recruta e concentra os fatores de 
coagulação ativados
função dependentes de:
receptores de glicoproteínas da família da intergina 
citoesqueleto contrátil 
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2 tipos de grânulos citoplasmáticos
grânulos alfa: 
expressão moléculas de adesão, selectina
contêm fibrionogênio, fibronectina, fatores Ve VII, fator 4 
plaquetário, fator de crescimente derivado de plaquetas (PDGF) e 
TFG-ß
corpos densos (grânulos delta)
contêm ADP e ATP, Ca ionizado, histamina, serotonina e epinefrina
após lesão 
plaquetas encontram constituintes da MEC (colágeno) e glicoproteínas 
como fvW 
desencadeia série de eventos 
1. Adesão plaquetária
2. Ativação plaquetária 
3. Agregação plaquetária
1. Adesão Plaquetária:
inicia a formação de coágulo
depende de fvW e da glicoproteína plaquetária Gp1b
fvW sofre alterações de conformação → ligação simunltânea ao colágeno 
na MEC e à Gp1b plaquetária
deficiência genética de g=fvW e da Gp1b
doença de von Willebrand
doença de Bernard-Soulier
2. Ativação Plaquetária:
irreversível alteração de forma e secreção 
reação de liberação dos grânulos - ativação plaquetária
Ca e ADP ⇒ ativadores das plaquetas para mais sinteze de tromboxano 
ADP: potente ativador de plaquetas em repouso 
plaquetas ativadas:
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sintetização de tromboxano A2 → ativa plaquetas adicionais + 
agregação plaquetária
durante a ativação das plaquetas
mudança conformacional
discos lisos → esferas com numerosas extensões longas e 
espiculadas 
aumentam a agregação e a área de superfície disponível para 
interação com os fatores dde coagulação 
maior expressão de superfície dos fosfolipídeos com carga negativa 
→ locais de ligação para Ca e fatores de coagulação 
3. Agregação Plaquetária:
estimulada por TXA2
promovidapelas interações de ligação entre fibrinogênio e os receptores 
GpIIb/IIIa nas plaqueas adjascentes
deficiência de GpIIb = trombastenia de Glanzmann
associada ao sangramento e incapacidade de agregação das plaquetas
ativação da cascata de coagulação → trombina
estabiliza o tampão plaquetário 
trombina também promove inflamação 
estimula adesão de neutrófilos e monócitos 
gera produtos de divisão de fibrina quimáticos durante a clivagem 
do fibrinogênio
2 mecanismos:
ativa um receptore de supefície plaquetária (PAR) que em conjunto 
com ADP e TXA2 aumenta mais a agregação plaquetária → 
contrção plaquetária → massa irreversívelmente fundida de 
plaquetas → Tampão hemostático secundário 
converte fibrinogênio em fibrina → circunvizinhança do tampão → 
cimentando o tampão plaquetário em posição 
hemácias e leucócitos também são encontrados nos tampões hemostáticos:
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leucócitos 
aderem às plaquetas por meio de selectina P 
aderem ao endotélio por meio de vaprias moléculas de adesão 
contribuem para a resposta inflamatória que acompanha a trombose
Interação plaquetária-endoteliais:
interação causa impacto na formação dos coágulos 
prostaglandina:
vasodilatador 
inibe a agregação plaquetária 
tromboxano
potente vasocontrictor 
equilíbrio entre efeitos oponentes de PGI e TXA:
vasos normais: PGI>TXA → agregação plaquetária é impedida
lesão endotelial: diminui a produção de PGI → promove agregação 
plaquetária e a produção de TXA
aspirina:
inibidor de cicloxigenase
redução do risco de trombose coronariana → capacidade de bloquear 
permanentemente a produção de TXA
produção de PGL também é inibida 
as céllas endoteliais podem ressintetizar a ciclogenase 
PGI e NO → vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária
 Reguladores da coagulação:
antitrombina III ⇒ inibição de trombina, IXa, Xa, XIa, XIIa
proteína C e S ⇒ inativação de Va e VIIIa
TFPI ⇒ inativação do complexo do fator tecidual (fator VIIa)
Cascata de coagulação:
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coagulação ocorre via conversão enzimática sequencial de uma cascata de 
proteínas circulantes e localmente sintetizadas
cada reação depende do complexo enzima + cofator 
vias extrínseca e intrínseca ⇒ converge para fator X
fator tecidual
elaborado em locais de lesão 
inciador mais imporntante da cascata de coagulação 
estágio finais de coagulação 
trombina converte fibrinogênio em fibrina insolúvel → fomação do tampão 
hemostático definitivo
coagulação é restrita por:
limitar a ativação enzimática às superfícies fosfolipídicas por meio de 
plaquetas ativadas ou endotélio 
anticoagulantes naturais elaborados em locais de lesão endotelial ou 
durante a ativação da cascata de coagulação 
expressão de trombomodulina em células endoteliais normais → ligam 
trombina e convertem em anticoagulante
ativação das vias fibrinolíticas 
asociação de ativador de plasminogênio tecidual com fibrina
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Trombose:
Tríade de Virchow:
1. lesão endotelia
2. estase ou fluxo sanguínea turbulento
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3. hipercoagulabilidade do sangue
LESÃO ENDOTELIAL:
causa mais importante de trombose
exemplos:
formação de trombo nas câmaras cardíacas após infarto do miocárdio 
sobre placas ulceradas em artérias ateroscleróticas 
locais de lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite)
fraca perda de endotélio expões a MEC subendotelial → adesão plaquetária → 
libera fator tecidual → redução da produção de PGI e de ativadores de 
plasminogênio 
endotélio não precisa ser denudo ou rompido para contribuir para 
desenvolvimento de trombose
equilíbrio dinâmica dos efeitos protrombolíticos do endotélio pode influenciar 
localmente a coagulação 
endotélio disfuncional 
elabora mais fatores pró-coagulantes: moleculas de adesão plaquetária, 
fator tecidual , PAI
menos moléculas anti-coagulantes: PGI, trombomodulina, t-PA
indução da disfunção endotelial:
hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos bacteriano, lesão por 
radiação, anormalidade metabólicas, homocistinúria e hipercolesterolemia 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL:
turbulência contribui por causar lesão ou disfunção endotelial 
forma contracorrentes e bolsas locais de estase 
estase
fator importante no desenvolvimento dde trombos venosos
acúmulo local de plaquetas e fatores pró-trombóticos
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condições normais:
fluxo laminal 
plaquetas no centrol do lúmen do vaso 
separados do endotélio 
condições de estase e fluxo turbulento
promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-
coagulante → alteração induzida pelo fluxo na expressão genética 
enddotelial 
estase
 permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio 
quando o fluxo é lento 
torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados 
impede o influxo de inibidores de fator de coagulação 
quadros clínicos:
placas ateroscleróticas ulceradas 
dilatalões aórticas e arteriasi → aneurismas → estase local 
síndromes de hiperviscosidade:
aumenram a resistência ao fluxo → estase dos pequenos vasos 
anemia falciforme → oclusão vascular → estase
HIPERCOAGULABILIDADE:
menos contribuição para trombose arterial ou intracardíaca
importante fator de trombose venosa
Hipercoagulabilidade primária (herdada)
mutações no fator V e nos genes da protrombina
mutação de Leiden:
altera um resíduo no fator V 
terna resistente à proteína C → mecanismo antitrombótico 
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deficiência herdadas de anticoagulantes
deve ser considerada em pacientes jovens
Hipercoagulabilidade secundária (adquirida)
situações de:
Insuficiência cardíaca ou trauma
estado de gravidez ou uso de contracptivos orais → aumento da síntese 
hepática de fatores de coagulação 
cânceres disseminados → liberação de prodduttos tumorais 
coagulantes
avançar da idade → aumenta da agregação plaquetária e menos PGI 
do endotélio 
tabagismo e obesidade → hipercoagulabilidade
síndrome trombocitopênica induzida por heparina:
desenvolivmento de autoanticorpos que ligam a complexos de heparina 
e proteínas de membrana plaquetária
resulta na ativação → agregação → consumo plaquetário → causa 
lesçao de células endoteliais 
estado pró-trombótico 
Síndrome do anticorpo antifosfolipídico:
manifestações multiformes:
trombose recorrente, abortos repetidos, vegetações em valva 
carddíaca e trombocitopenia 
associada a autoanticorpos direcionado contra fosfolipídeos 
aniônicos 
induzm um estaddo hipercoagulável → indução ad lesão endotelial 
→ ativação de plaquetas
síndrome antifosfolipídica secundária: 
doenças autiimune bem definiad como lúpus eritematoso 
sistêmico 
sínrome antifosfolipíddico primário:
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sem eviddências de outras desordem autoimune
Morfologia:
Trombos arteriais:
em locais de lesão endotelial ou turbulência
se desenvolvem em direação retrógrada a partir do ponto de fixação em 
direção ao coração
causa: placas ateroscleróticas ulceradas, trauma, vasculite
composição: plaquetas, fibrina hemácias e leucócitos ⇒ trombo branco
locais principais: coronárias, cerebrais, artérias femorais 
Trombos venosos:
estase
estendem-se na direção do fluxo sanguíneo em direção ao coração 
se propagam a alguma distância na direção do coração 
formam um longo cilíndro no lúmen do vaso 
propenso a dar origem a êmbolos
fatores de coagulação envolvidos na gênese
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ativação plaquetária assume 2º plano 
contem hemácias mais emaranhadas → pois se formam na circulação 
venosa lenta ⇒ trombo vermelho 
locais: MMII, MMSS, plexo periprotático, veias ovarianas
firmes, focalmente fixados às paredes do vaso e contém filamentos 
cinzentos de fibrina depositada
trombose venosasuperficial:
veias safena, varicosas
congestão, edema, ulceração e infecção 
raramente emboliza
predispozição a úlceras e infecções
trombose venosa profunda:
veias profundas dos MMII
50% assintomático
leva a embolia pulmonar
Trombos cardíacos:
fluxo anormal: arritmias, cardiomiopatias 
dano do endocárdio 
trauma, cateter e inflamação 
 trombos murais:
trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico 
causas:
contração miocárdica anormal e lesão endomiocárdica → trombos 
cardíacos
placas ateroscleróticas ulceradas e dilatações aneurismáticas → 
trombose aórtica
aneurisma da ponta: doença de Chagas
trombos vegetação:
trombos nas valvas cardíacas
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infecção bacteriana ou fúngica → dano valva → desenvolvimento de 
grandes massas trombóticas
endocardite infecciosa
endocardite trombótica não bacteria 
enddocardite verrucosa (de Libman-Sacks) = estéril, quadro dde lúpus 
eritematoso sistêmico 
êmbolo: trombo que fixa-se mal e propenso a fragmentação e migração através 
do sangue 
Linhas de Zahn:
laminações macroscópicas e microscópicas
camadas de plaquetas e fibrinas pálidas com camadas ricas em hemácias 
mais escuras
encontradas apenas em trombos que se formam em sangue fluido 
distingue trombose ante mortem ou post mortem 
coágulos post mortem:
gelatinosos 
porção vermelho-escuro e putrt do tipo "gordura de frango" amarela 
não são fixadas à parede do vaso 
Destino do trombo:
Propagação:
trombo aumenta por acrescímo de plaquetas adicionais e fibrina 
aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular
Embolização:
trombo desloca e é transportado para outra parte na vasculatura
Dissolução:
ativação de fatores fibrinolíticos pode levar a completa dissolução (trombos 
novos)
trombos antigos: o trombo adquire resistência a proteólise 
administração terapêutica de agentes fibrinolíticos não é mais eficaz 
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Organização e recanalização:
trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de células 
endoteliais
forma,-se caianis capitlares 
restabelcendo a continuidadde do lúmen original 
canalização addicional pode 
converter um trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo 
incorporar à parede do vaso remodelado 
sofre digestçao enzimática
semeadura bacterias
cultura idedal → infecção →enfraquecimento da parded do vaso → 
aneurismas micótico 
Correlação clínica:
trombose venosa (flebotrombose)
veis superficiais ou profundas da perna
TVP: trombose venosa profunda
veias maiores da perna
associado à estase e aos estados hipercoaguláveis 
trombo se acumula na ínitima → comprometimento direto do endotélio 
→ produção de radicais livres locais
inflamação → aumento de citocinas e quimiocinas → proliferação de 
musculo liso 
fase aguda → rico de embolia pulmonar e gangrena 
fase tarddia → síndrome pós trombótica
fator predisponentes comuns 
insuficiência crdíaca congestiva
repouso e a imobilização no leito 
obesidade e tabagismo
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 31
puerpério 
quimioterapia
Diátese trombótica da gravidedz
associada a hipercoagulabilidade
aumento ddos fatores vii, viii, x e fibrinogênio 
inibição da fibrinólise 
complicações: 
tromboembolismo pulmonar
trombose venosa profunda
sepse
infusão do líquido amniótico 
pressão pelo aumento do tamanho do feto 
estase nas veias das pernas 
síndrome de Trousseau
tromboflebite migratória
aumento do risco dos fenômenos trombólicos → cânceres 
ddisseminados
Coagulação Intravascular Disseminada:
ou coagulopatia de consumo 
trombose disseminada na microcirculação 
trombos de tamanhos microscópicos mas muito numerosos
causam insuficiência circulatória → cerebro, pulmões, coração e rins
consome plaquetas e proteínas e coagulação 
microtrombos → mecanismos antifibrinolíticos são ativados (fibrinólise → 
lesão de reperfusão → formação de novo trombo → consumo muito 
grande de plaquetas → esgotamento → hemorragia
desordem trombolítica → catástrofe hemorrágica 
não é primariamente uma doença
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 32
complicação em potencial de numerosas condições associadas à ativação 
disseminada de trombina
manifestações:
sintomas neurologicos
coma
insuficiência renal
distúrbios respiratórios
hemorragias
choque séptico: 90% de letalidade + CIVD (processo inflamatório com 
disseminação) 
Embolia:
massa sólida, líquida ou gasos que é trnsportadad pelo sangue para um local 
distante se seu ponto de origem 
mais comum: derivado de trombo desalojado → tromboembolismo 
menos comum:
gostículas de gordura, bolhas de ar, nitrogênio, êmbolos ded colesterol, 
fragmentos turmorais, pedacinhos de medula óssea e líquido amniótico 
consequências
primária: necrose isquêmica (infarto) dos tecidos jusante
embolização na circulação pulmonar: hipóxia, hipotensão e insuficiência 
cardíaca direita
Tromboembolismo Pulmonar:
mais de 95% dos casos originam de trombos nas veias profundas dos mmii
TVP → canais progressivamente maiores → atravessa o lado direito do coração 
→ para na vasculatura pulmonar 
êmbolo em sela:
quando aloja se na bifurcação das artéiras pulmonares direita e esquerda → 
morte súbita
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 33
múltiplos embolos:
sariava de êmbolos menores provenientes de um trmbo úica e maior 
um paciente que teve um êmbolo pulmonar está em grande risco de ter 
mais trombo
caracteríticas patológicas:
60 a 80% são silenciosos: 
submetem a organização e passam a se incorporar à parede vascular
êmbolos grandes que bloqueia artéria pulmonar pode causar morte súbita
obstrução embólica das artérias de tamanha médio 
ruptura de capilares que se tornaram anóxicos → hemorragia pulmonar 
não causa infarto pulmonar → circulação bronquial (circulação dual)
em caso de insuficiência carddíaca do lado esquerdo → levar a infarto 
pulmonar
embolia para pequenos ramos pulmonares → infarto 
múltiplos êmbolos 
hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita
Tromboembolismo Sistêmico:
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 34
80% surge dos trombos murais intracardíacos 
2/3 associados infartos ventriculares esquerdo 
25% ao átrio esquerdo dilatado 
cor pulmonale: aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual 
provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular 
direita.
quando há obstrução de 60% ou mais da circulação pulmonar
endocardite: formação de trombos nas valvas
êmbolos venosos: principalmene no pulmão 
êmbolos arterias: 
podem se ddeslocar para qualquer parte
mmii (75%), SNC (10%), intestino, rins, baço 
depende do calibre do vaso ocluído 
aloham nas artérias terminais e causam infarto 
EMBOLIA GORDUROSA:
 embolo formado por gotículas lipídicas 
comum:
trauma, fratura de ossos longos com medula óssea gordurosa
traumatismo extenso ou quimaduras do tecido adiposo 
ressussitação cardiopulmonar
lipoaspiração 
minoria desenvolve embolia de gordura sintomática
insuficiência pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia, 
trombocitopenia e erupção petéquias difusa 
início súbito de taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação 
patogenia da síndrome dos êmbolos:
gordura →obstrução mecânica e lesão bioquímica → liberação de ácido 
graxo → lesão endotelial → ativação plaquetária → liberação de radicais 
livres , proteases e eicosanoides → ataque vascular 
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 35
consequências:
ededma
insuficiência pulmonar 
oclusão de vasculartura cerebral 
trombocitopenia e petéquias (adesão plaquetéria aos lipídios)
anemia (agregação eritrocitária e hemólise)
lesão do endotélio 
lesão vascular (ativação plaquetária e leucocitária)
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO:
complicação incomum do parto e do período pós-parto 
taxa de mortalidade de 80%
inicio caracterizado por dispneia agudasúbidta, cianose e choque hipotensivo 
→ convulsões e coma
se sobrevive a crise inicial → edema pulmonar, coagulação intravascular 
disseminada secundária à liberação de substâncias trombogênicas do líquido 
amniótico
causa base:
entrada do líquido amniótico na circulação materna via laceração nas 
membrans placentárias ou ruptura da veia uterina
histologia:
células escamosas da pele fetal 
gorddura do verniz caseoso
mucina derivada do trato respiratório ou GI fetal 
EMBOLIA AÉREA:
bolha de gás na circulação coalescer e obsttruir o fluxo vascular 
causa lesão isquêmica distal 
situações:
trauma: cirurgia de cabeça e pescoço 
pneumotórax com ruptura de veia 
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 36
durante parto ou aborto entrtada de ar em grandeds artérias uterinas 
patogenia:
ar → agressão ao endotélio → radicais livres → ativação da coagulação 
doença da descompressão 
alteração súbita na pressão atmosférica
ar respirador em alta pressão → maior quantidad de ar se dissolve no 
sangue e nos tecidos
despressuriza-se de forma muit o rápida → N se expande nos tecidos e 
bolhas da solução no sangue formam êmbolos gasosos → isquemia 
tecidual 
curvatura: condição dolorasa pela rápida formação de bolhas gasos ddentro 
de músculos equeléticos e tecidos de suporte nas proximiddades das 
articulações
sufocações: edema, hemorragia e atelectasi focal → angustia respiratória 
doença dos caixões: forma crônica da doença de desconpressão 
êmbolos gasos recorrentes ou persistente nos ossos levam a necrose 
isquêmica multifocal 
afeta as cebças dos fêmures, tíbias e úmeros
doenças de descompressão aguda:
trata colocando a pessoa em câmara de alta pressão para forças o gás 
a voltar à solução e ddescompressão lenta ára a gradual reabsorção do 
gás
Morfologia:
INFARTOS VERMELHOS:
em oclusões venosas (torção ovariana)
em tecidos frouxos (pulmão)
em tecidos com circulação dupla (pulmão e intestino)
em tecidos previamente congestionados 
quando o fluxo é restabelecidos após o infarto 
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 37
INFARTOS BRANCOS:
oclusão arteraial em órgão sólido com circulação endarterial 
ex: coração, baço, rim 
tende a apresentar-se em forma de cunha: com o vaso ocluindo na ápice e 
a periferia do órgão formando a base 
margens laterais irregulares 
histologia:
necrose de coagulação 
rsposta inflamatória e resposta reparativa
quando a base é serosa
exsudato fibrinoso sobrejascente indistintas e ligestiramente 
hemorrágicas 
são mais pálidos e bem definidos 
em órgãos sem circulação dupla
maioria é substituída por tecido cicatricial 
NECROSE COAGULATIVA ISQUÊMICA:
quando um resposta inflamatória começa a se desenvolver ao longo das 
margnes dos infartos
regeneração parequimatosa na periferia do infarto 
ou substituida por cicatriz
no snc ⇒ necrose liquefativa
ABSCESSOS:
infartos sépticos
vegetações infectadas da valva cardíaca embolizam-se 
micróbios semiam o tecido necrótico 
infarto → abscesso 
com resposta inflamatória maior
fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto:
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 38
Anatomia do suprimento vascular
presença de suprimento sanguineo alterantivo
pulmão: artérias pulmonares e brônquicas
fígado: artéria hepática e veia porta
mão e antebraço: artéria radial e ulnar
ausência de suprimento alternativo/ circulação terminal 
baço, rim 
velocidade da oclusão 
lento desenvolvimento de oclusão → menos probalbilidade ded causar 
nfarto 
dá tempo para o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais 
vulnerabilidade intrinseca do tecido afetado à lesão isquêmica
neurônios sofre dano irreversível em 3 -4 minutos
células do micárdio 20 a 30 minutos
fibroblasros no micárdio horas de isquemia
hipoxemia:
conteúdo de O2 do sangue anormalmente baico → aumenta a 
probabilidaded e a extensão do infarto 
Choque:
hipoperfusão sistêmica dos tecidos 
causada:
diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo 
consequências:
comprometimento da perfusão tecidual e hipóxia celular 
incio reversível, quando prolongado é fatal 
categorias:
choque cardiogênico:
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 39
baixo débito cardíaco 
falha da bomba do miocárddio
causada: dano micárdico(infarto), arritmias ventriculares, compressão 
extrínseca (tamponamento cardíaco) ou obstrução do fluxo de saida
sintomas:
sem alterações gastrointestinais
edema pulmonar, estertores, sibilos
taquipneia 
história dded fatores de risco coronariano
choque hipovolêmico 
baixo débito cardíaco decorrente da perda de volume sanguineo ou 
plasmático 
ex: hemorragias ou perda de fluido em decorrência de queimaduras 
graves, desisdratação, dengue (perdda rápida ed líquido para MEC)
sintomas:
palidez, pele fria, pulso acelerado 
alteração ed consciência 
taquicardia, hipotenso 
enterorragia, distenção abdominal 
sangramentos intestinais: melena ou hematêmese
sintomas urina´rios
choque séptico:
vasodilatação arterial e acúmulo dde sangue venoso 
resposta imnue sistêmica à infecção microbiana 
resultar: perda do tônus, anestesiam lesão da medula espinhal 
choque anafilático: vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular que é deflagrado por uma reação de 
hipersensibilidade mediada por IgE
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 40
sepse = infecção + 2 critérios e SIRS (sínrome ded resposta 
inflamatória sistêmica)
temperatura >38,3 ou <35
taquicarddia >90
taquipneia >20 
leucicitose ou lecupenia 
bastonetes 
sinais:
pele morna, eritematosa por vasodilatação 
choque neurológico:
perda do tônus vascular 
acidente anestésico, lesão da medula
manifestaçõs clínicas:
ddiminuição da PA
extreminadades quentes acima da lesão e frias abaixo 
choque anafilático:
vasodilatação sistêmica
aumento da permeabilidade vascular 
manifestações clínicas
cutânea: eritema, prurido, urticária, angiodedma
respiratórios: asfixia pós obstrução das vias aéreas por eedma e 
broncoespasmo 
vasculares: vasodilatação generalizada
Estagios do Choque:
1. Choque não progressivo incial:
ativados os mecanismos compensatórios reflexos 
estimulação simpatica
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 41
perfusão de órgãos vitais é mantida
mecanismos neuro-humorais:
manter o débito cardíaco e a PA
reflexos barorreceptores 
liberação de catecolaminas, hormôniso antidiuréticos 
ativação do eixo renina0angiotensina-aldosterona 
estimulação simpática generalizadda
efeito final
taquicardia
vasoconstrição periférica→ palidez do choque
conservação do fluido renal 
vasos coronarianos e cerebrais são menos sensíveis aos sinais simpáticos
mantém o calibre, fluxo sanguíneo e entrega de O2 
sangue deesviado para lonmge da pele para órgão vitaias como 
coração e cérebr
2. estagio progressivo 
hipóxia tecidual disseminada
déficit de O2 → respiração aneróbica → excessiva produção de ácido lático 
→ acido metabólica → diminuição do Ph tecidual → resposta vasomotora → 
dilatação das arteriolas → sangue acumulado na microcirculação → lesão 
anóxica
CID → hipóxia tecidual disseminada 
3. estágio irreversível
lesão celular disseminada
extravasamento de enzima lisossomal 
intestino isquêmico → flora entra na circulação → choque bacterêmico 
falência renal 
função contrátil micárdico piora → aumento da spintese de NO
Distúrbios Hemodinâmicos, Tromoboemboolismo e Choque 42
Morfologia:
efeitos celulares e tecidual sçao da lesão hpóxica 
causada por combinação de hipoperfusão + trombose microvascular
enviolve: cérebro, coração, rins e suprarrenais e trato GI
trombos de fibrina: mais visualizados nos glomérulos renais 
depleção lipídica celular cortical suprarrenal
utilização de lipídio armazaenado para síntese esteroidal 
pulmão do choque
dano alveolar difuso