Disfunções Hemodinâmicas II - Mila

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Patologia Mila Schiavini MED101 
Disfunções Hemodinâmicas II 
• Trombose: é a coagulação do sangue dentro do sistema vascular. 
o É a solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduos 
vivos. 
o A trombose venosa é mais frequente do que a arterial ou cardíaca. 
o A luz do vaso fica preenchida por uma grande quantidade de hemácias, fibrina 
e células inflamatórias. Uma parte desse material fica mais aderida à parede 
vascular (onde se iniciou o processo) ocluindo quase toda a luz do vaso. 
o Fisiopatologia: 
▪ Tríade de Virchow (três funções fundamentais para a formação da trombose): 
1. Lesão endotelial: 
- É a influência dominante, por si só leva à trombose. 
- Perda física do endotélio → exposição da MEC subendotelial → adesão plaquetária → liberação do fator 
tecidual → depleção local dos fatores anticoagulantes 
- Ex: hipertensão, fluxo turbulento sobre valvas cicatrizadas, endotoxinas bacterianas, fio cirúrgico, fumaça 
do cigarro, radiação, aterosclerose. Essas condições podem levar a uma lesão endotelial. 
- O endotélio não necessita estar desnudo ou fisicamente rompido para contribuir para o desenvolvimento 
da trombose. Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos pró e antitrombóticos do endotélio 
pode influenciar os eventos de coagulação local. 
- O endotélio disfuncional pode elaborar quantidades maiores de fatores pró coagulantes ou pode 
sintetizar menos efetores anticoagulantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo: 
- Alterações do fluxo sanguíneo normal. 
- O fluxo sanguíneo é laminar: com plaquetas fluindo centralmente 
no lúmen do vaso, separadas do endotélio por uma zona clara do 
plasma. Quando esse fluxo deixa de ser laminar e passa a ser 
turbilhonado, algumas complicações podem ocorrer. 
- Estase e turbulência: 
a. Rompem o fluxo sanguíneo laminar e trazem as plaquetas 
em contato com o endotélio. 
b. Impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo 
fluxo de sangue fresco. 
c. Retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formação do trombo. 
d. Promovem ativação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e outros 
efeitos celulares endoteliais. 
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- Ex: placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas, IAM, síndromes de hiperviscosidade, valvulopatias, 
anemia falciforme. 
3. Hipercoagulabilidade sanguínea: 
- Qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a trombose. 
- Disfunções primárias (genéticas) ou secundárias (adquiridas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Trombos podem desenvolver se em qualquer lugar do sistema cardiovascular. 
o Em todas as tromboses é possível identificar uma área mais firme, que é a área de ligação ao vaso ou parede 
subjacente. 
o Trombos venosos: propensão a fragmentação → êmbolo. 
o Trombos murais: trombos arteriais nas câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico. 
o Trombos no coração ou aorta podem ter 
laminações aparentes: linhas de Zahn. 
- Branco: plaquetas + fibrina 
- Vermelho: hemácias 
 
✓ Classificação do trombo: 
▪ Oclusivos: comprometem toda a luz 
do vaso. Podem ser venosos e arteriais. 
❖ Trombos arteriais: mais comuns nas artérias coronárias, cerebrais e femorais. 
❖ Trombos venosos (flebotrombose): 
- Mais comum em 90% nas veias dos membros inferiores 
- Plexo periprostático, veias ovarinas e periuterina 
- Veia porta e veias hepáticas (raro) 
▪ Parietais: ocluem parcialmente a parede do vaso. Podem ser cardíacos e aórticos. 
✓ Destinos do trombo: 
1. Propagação e obstrução: acúmulo de mais plaquetas e fibrina, podendo levar a obstrução do vaso. 
2. Embolização: deslocamento do trombo para outros locais da vasculatura. 
3. Dissolução: remoção pela atividade fibrinolítica. 
4. Organização (incorporação e/ou recanalização): restabelecendo o fluxo sanguíneo vascular. 
5. Colonização de germes. 
 
→ Trombocitose: aumento do número de 
plaquetas. 
→ Hipercoagulabilidade: aumento da taxa dos 
fatores de coagulação. 
→ Redução da atividade fibrinolítica: diabetes 
→ Aumento da viscosidade do sangue: 
queimaduras 
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• Embolia: transporte, pelo sangue, de fragmentos soltos (em estado sólido, líquido ou gasoso) a pontos distantes 
de sua sede de origem. 
o Em 99% das vezes são originados de trombos - tromboembolismo. 
o Circulação pulmonar ou sistêmica. 
✓ Tipos de êmbolos: 
▪ Sólidos: trombo, metástase tumoral, corpos estranhos. 
▪ Líquidos: detritos ateroscleróticos (êmbolo de colesterol), medula óssea. 
▪ Gasosos: bolhas de nitrogênio. 
✓ Embolia tromboembolismo pulmonar: 
▪ Forma mais comum: embolia pulmonar → grave. 
▪ Em 95% das vezes se origina de trombos das veias das pernas (acima do nível do joelho). 
▪ Consequências: dependente da dimensão do êmbolo e do estado da circulação pulmonar. 
▪ Êmbolos grandes (diâmetro aproximado das veias femorais) podem se alojar na emergência do VD, 
nos ramos principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação (êmbolo em sela) → geralmente 
evolui com morte súbita. 
▪ Êmbolos de tamanho médio não determinam lesão em indivíduos sadios, nos quais a circulação 
colateral pelas artérias brônquicas se faz de maneira eficiente. 
▪ Quando a circulação pulmonar está comprometida → infarto pulmonar. 
▪ Pequenos êmbolos podem ser clinicamente inaparentes, não dando qualquer tipo de repercussão. 
▪ Quando múltiplos e repetitivos → comprometimento da microcirculação pulmonar → hipertensão 
pulmonar. 
▪ Trajetória: canais do lado direito do coração até 
artéria pulmonar. 
- Artéria pulmonar principal (êmbolo em sela). 
- Arteríolas menores ramificadas 
▪ Morte súbita (insuficiência cardíaca direita) → 60% 
ou + da circulação pulmonar é obstruída. 
ÊMBOLO EM SELA: trombose venosa profunda do membro 
inferior impactado em um ramo da artéria pulmonar. 
 
✓ Embolia embolismo sistêmico: 
▪ Êmbolos que se propagam dentro da circulação arterial. 
▪ Em 80% das vezes se origina de trombos murais intracardíacos. 
▪ Êmbolos se originam em trombos das cavidades esquerdas do coração (IAM e endocardite), 
raramente de trombos da aorta e grandes artérias(aterosclerose). 
▪ Destinos: artérias do cérebro, extremidades inferiores (75%), baço e rins. 
▪ Consequência: dependente do aporte vascular colateral no tecido afetado, da vulnerabilidade do 
tecido a isquemia e do calibre do vaso ocluído. 
▪ Geralmente causam infartos próximos a área obstruída. 
✓ Embolia gasosa: 
▪ Não é muito frequente. 
▪ Introdução de bolhas gasosas na circulação. 
▪ Circunstâncias em que se produzam soluções de 
continuidade na parede dos vasos, principalmente, veias 
– procedimento obstétrico, lesão da parede torácica. 
Figura 1 Êmbolo em sela 
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▪ Doença da descompressão – indivíduos expostos a mudanças bruscas na pressão atmosférica 
(mergulhadores, pesca submarina, construtores subaquáticos). 
✓ Embolia gordurosa: 
▪ Presença de glóbulos de gordura na circulação sanguínea. 
▪ Fraturas extensas de ossos longos. Trauma de tecido mole e 
queimadura. 
▪ Oclusão de vasos da microcirculação: pulmão, cérebro, rins, 
pele, coração. 
▪ Pode haver síndrome do embolismo gorduroso, culminando com insuficiência pulmonar, sintomas 
neurológicos, anemia e trombocitopenia. 
▪ Início: 3 dias após lesão. 
▪ 10% fatal. 
✓ Embolia da medula óssea: 
▪ Fragmentos de medula óssea (gordura e células hematopoéticas) na circulação sanguínea. 
▪ Traumatismoósseo. 
▪ Não tem expressão clínica. 
✓ Embolia de líquido amniótico: 
▪ Líquido amniótico penetra por seios venosos uterinos rompidos e emboliza → Trabalho de parto 
tumultuoso. 
▪ Causa importante de mortalidade maternal. 
▪ Líquido amniótico é rico em tromboplastina → induz coagulação intravascular disseminada → 
grave. 
▪ Reconhecimento histológico: epitélio escamoso fetal, pêlos, gordura do feto, mucina e mecônio. 
 
• Infarto: área localizada de necrose isquêmica que se segue à anóxia ou hipóxia de um tecido ou órgão. 
o Isquemia: deficiência do suprimento de sangue (anóxia ou hipóxia) em determinada área de tecido ou órgão 
pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
o Oclusão arterial ou venosa (trombose, embolia, ateromas, vasculites, compressões, torções). 
o Podem ser classificados morfologicamente como anêmicos ou hemorrágicos. 
o Etiologia: 
▪ Trombose 
▪ Embolia 
▪ Compressão vascular venosa ou arterial 
▪ Aterosclerose 
▪ Espasmo arterial 
▪ Torção de pedículo de uma víscera (ex: torção testicular ou torção intestinal) 
o Classificação: 
▪ Infarto branco ou anêmico 
- Oclusão arterial 
- Tecidos sólidos 
▪ Infarto vermelho ou hemorrágico 
- Oclusão venosa 
- Tecidos frouxos 
- Tecidos com dupla circulação 
- Tecidos previamente congestionados 
▪ Infarto séptico 
▪ Infarto asséptico 
✓ Anêmico ou brando 
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▪ Relacionados à oclusão de artérias. 
▪ Vistos em órgãos compactos com circulação arterial 
terminal. Acontece em rins, coração, baço, pâncreas. 
▪ É caracteristicamente isquêmico. 
▪ Na periferia do infarto: vasos congestos (halo 
hiperêmico-hemorrágico). 
✓ Hemorrágico ou vermelho 
▪ Áreas localizadas de necrose, com hemorragia maciça 
isolada. Maior representante: intestino. 
- Visto em oclusão venosa, em tecidos frouxos (pulmão), 
em órgãos que possuem dupla circulação (pulmões, 
intestinos), em tecidos previamente congestionados pelo 
fluxo de drenagem lento e em locais de fluxo restabelecido 
- oclusão e necrose arteriais prévias (seguida a fragmentação de um êmbolo oclusivo 
ou angioplastia de uma lesão trombótica. 
o Forma em cunha: ápice voltado para o vaso ocluído e que lhe deu origem. 
o Início: área de demarcação pouco definida, discretamente mais escura e mais consistente que o tecido normal 
circulante. 
o 12-24 horas: área mais demarcada, com coloração mais acentuada → nos órgãos sólidos, o infarto apresenta-se 
mais pálido que o tecido adjacente e nos órgãos esponjosos, as coleções sanguíneas tornam o infarto de 
coloração vermelho-azulada. 
o Após alguns dias: o infarto anêmico assume coloração branco-amarelada, com contorno bem definido e 
circundado por halo avermelhado de hiperemia. 
o No infarto hemorrágico a demarcação é menos nítida. 
o Necrose: visível se após 6 a 18 horas de oclusão vascular. 
o Necrose de coagulação: acidofilia acentuada do citoplasma, associada a 
picnose e cariorrexe nuclear. 
o Exsudato inflamatório → enzimas lisossômicas dos neutrófilos 
promovem lise das células necróticas. 
o Macrófagos removem os detritos celulares. 
o Tardio: fibroblastos iniciam processo de reparação e fibrose do tecido 
necrosado. 
Necrose isquêmica ou de coagulação representada pela denominação de “fantasmas celulares” circundada 
por infiltrado polimorfonuclear. Células com apagamento de seu contorno. 
Existem 3 características nucleares dessas células infartadas que é importante saber: cariólise (apagamento 
do núcleo), a cariorrexe (rompimento da parede da membrana nuclear) e a cariopicnose (núcleos pequenos 
com o DNA bem condensado). 
Há também neutrófilos polimorfonucleares que são as células que vão aparecer no infarto agudo. 
o Exceção: tecido nervoso → Necrose de liquefação e não coagulativa. 
o Material desintegrado é removido pela micróglia: macrófago do sistema nervoso. 
o Cicatrização: proliferação dos astrócitos → gliose = processo equivalente a fibrose em outros órgãos. 
o Consequências do infarto são determinadas por: 
1. Natureza da oferta vascular → dupla oferta sanguínea arterial x circulação terminal. 
2. Taxa de desenvolvimento da oclusão → oclusão rápida x oclusão lenta (formação de colaterais). 
3. Vulnerabilidade de um determinado tecido a hipóxia → neurônios x fibroblastos. 
4. Conteúdo de oxigênio sanguíneo → paciente hígido x comorbidades (choque, ICC, anemia falciforme). 
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• Choque: 
o Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de tecidos e 
órgãos. 
o Com a queda da perfusão tecidual, a oferta de oxigênio e nutrientes às células se torna insuficiente, não há 
remoção adequada dos catabólitos e o metabolismo celular passa de aeróbico para anaeróbico. 
o Com exceção do choque séptico, os pacientes apresentam pele pálida e úmida, extremidades frias, colapso das 
veias superficiais, hipotensão arterial, distúrbios do estado de consciência e insuficiência respiratória e renal. 
o No choque séptico, a pele é inicialmente rosada, quente e bem irrigada, posteriormente surgem hipotensão 
arterial, distúrbios da consciência e insuficiência respiratória e renal. 
Alterações progressivas na perfusão sanguínea dos tecidos = HIPOPERFUSÃO TECIDUAL 
o O estado de perfusão que caracteriza o choque pode ser provocado por: 
1. Distúrbio inicial da macrocirculação → podendo ser por falha da bomba cardíaca (choque 
cardiogênico) ou por redução do volume sanguíneo (choque hipovolêmico). 
2. Distúrbio da distribuição do volume sanguíneo (distúrbio inicial da microcirculação, que ocorre 
no choque séptico, anafilático ou neurogênico). 
O denominador comum em todos esses casos é a queda de pressão na microcirculação, resultando em baixa 
perfusão generalizada. 
✓ Choque cardiogênico: 
▪ Se instala quando o coração se torna incapaz de bombear adequadamente o sangue. 
▪ Representantes: IAM (destruição do miocárdio), miocardite aguda, ruptura cardíaca, arritmias 
(impossibilidade de contração eficaz), tamponamento cardíaco. 
▪ Obstrução dos ramos principais da artéria pulmonar por êmbolos maciços, obstrução súbita do 
orifício da valva mitral por trombos atriais. 
▪ Em todas essas situações, desde o início do processo o débito cardíaco fica bastante reduzido. 
✓ Choque hipovolêmico: 
▪ Ocorre quando há perda súbita de quantidade apreciável de líquidos do organismo (perda 
sanguínea ou de volume plasmático). 
▪ Pode ser provocado por sangramento intenso (traumatismos, cirurgias, ruptura de vasos 
calibrosos), perda de plasma (queimaduras extensas) ou desidratação (diarréia volumosa, calor 
excessivo). 
✓ Choque séptico: 
▪ Índice de mortalidade: 25-50% 
▪ É provocado sobretudo por infecções por bactérias Gram negativas produtoras de endotoxinas 
(lipopolissacarídeos) e, menos frequentemente, por bactérias Gram positivas, fungos e toxinas 
bacterianas. 
▪ Vasodilatação periférica. 
▪ Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
▪ Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada 
▪ Toxinas bacterianas → lesão direta às células parenquimatosas e endoteliais. 
▪ Resulta da propagação e expansão de uma infecção localizada inicialmente na corrente sanguínea 
(ex: abscesso, pneumonia, peritonite). 
Liberação de endotoxinas → vasodilatação de pequenos vasos periféricos → redução efetiva do volume sanguíneo 
→ diminuição do retorno venoso → diminuição do débito cardíaco = insuficiência circulatória periférica 
 
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✓ Choque anafilático: 
▪ Resulta de uma reação antígeno anticorpo mediada por IgE na superfície de mastócitos e 
basófilos (reação de hipersensibilidadedo tipo 1), provocando liberação de substâncias 
farmacologicamente ativas. 
▪ A consequência mais grave é a dilatação de grande número de vasos na microcirculação, o que 
resulta em queda da pressão arterial e do retorno venoso ao coração levando à hipoperfusão. 
▪ O choque anafilático pode surgir poucos minutos após contato com o antígeno desencadeante. 
▪ Vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular. 
✓ Choque neurogênico: 
▪ É menos frequente e se caracteriza por desregulação neurogênica que resulta em redução do 
tônus das artérias e veias, queda na resistência vascular periférica e diminuição do retorno 
venoso ao coração. 
▪ Suas causas principais são afecções agudas do sistema nervoso central, sobretudo traumatismos 
(lesão da medula espinhal), sangramento ou insolação. 
▪ Excesso de medicamentos bloqueadores de gânglios nervosos pode eventualmente provocar 
vasodilatação sistémica e, assim, choque neurogênico. 
o Lesões produzidas pelo choque: falência múltipla de órgãos e sistemas. 
o Coração: necrose e hemorragias subendocárdicas e subpericárdicas e lesões zonais ou em faixa do miocárdio. 
o Pulmões: resistentes a hipovolemia, pouco lesados no choque hipovolêmico puro/muito afetados no trauma 
ou septicemia - constituindo pulmão de choque; SARA ou lesão alveolar difusa. 
o Rins: necrose tubular aguda. 
o Suprarrenais: exaustão lipídica e necrose das células corticais. 
o Trato gastrointestinal: necrose e hemorragia focais na mucosa - gastroenteropatia hemorrágica. 
o Fígado: necrose centrolobular em casos graves, esteatose. 
o Cérebro: encefalopatia hipóxica. 
ALTERAÇÕES RELACIONADAS À HIPÓXIA (hipoperfusão)