Patologia Prática

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PRÁTICA DE PATOLOGIA 
 
AULA 1 - PROCESSOS ADAPTATIVOS E DEGENERAÇÕES 
ADAPTATIVOS 1.
 
Hipertrofia do miocárdio •
 
Desarranjo da arquitetura, intensa 
hipertrofia, com leve fibrose 
intersticial 
 - Maior volume dos núcleos, 
deposição de infiltrado inflamatório e 
citoplasma alongado 
 
Hiperplasia e hipertrofia prostática: •
Aumento do volume dos lobos mediano e lateral, causando obstrução do fluxo urinário e hipertrofia de esforço da musculatura 
vesical. - aumenta a espessura da parede da bexiga e trabeculação da mucosa (feixes musculares hipertrófico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na lâmina: nódulos hiperplasicos bem delimitados, constituído por estroma e glândulas; proliferação de células epiteliais dos 
ácidos e ductos, células de músculo liso e fibroblasto do estroma. Dupla camada de células epiteliais colunares, com 
citoplasma claro de aspecto mucoso. 
Presença de corpos amiláceos ou concreções prostáticas (acumulo de material orgânico) 
 
 
2. DEGENERAÇÃO 
Lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam em acumulo de substancias no interior de células. 
 
Esteatose hepática: (doença gordurosa do fígado) - fígado com cor amarelada •
Causas: diabetes Mellitus; descompensado, alcoolismo crônico e obesidade - inflamação das células hepáticas associadas 
!! Quando não controlada, a esteatose hepática alcoólica pode evoluir para um quadro de cirrose. (Agregação de lipídios, e 
deposição de fibroblastos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na lâmina: alteração na arquitetura lobular hepática - intensa vacuolização dos hepatócitos (inúmeros espaços claros); 
presença de hepatócitos com volumes maiores, arredondados, grande citoplasma, com núcleo na periferia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Gaucher - lipidose •
Deficiência da enzima glicocerebrosidade, que digere o glicocerebrosidio (que irá se acumular dentro dos macrófagos na 
doença) - se acumulam principalmente no fígado e no baço - hepatomegalia e esplenomegalia 
Na lâmina: células volumosas, com núcleo excêntrico e cromatina condensado. citoplasma com aparência heterogeneiza de 
papel marche. Presente na polpa vermelha do baço (parte rosinha) 
 
 
Colesterolose: acúmulos focais de colesterol na parede da vesícula biliar, de coloração amarelada •
Exibindo serosa parda e rugosa, com superfície parda. Aberta, 
a mucosa é levemente granular e de coloração amarelada 
Na lâmina: acúmulos focais de macrofagos repletos de colesterol 
na lâmina própria da vesícula biliar, criando uma superfície no 
formato de pápulas amarelas. 
 
 
 
 
 
Degeneração hialina - corpúsculo de Russel •
Intenso infiltrado inflamatório, composto de linfócitos, plasmócito e macrófagos na derme. No tecido conjuntivo há 
plasmócitos com corpúsculos de Russel no citoplasma. Esses corpúsculos são gotículas hialina constituídas por proteínas que 
não foram decretadas (imunoglobulina). São achados comum em casos de infecção longas. 
Homogêneos e eosinofilos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degeneração mucoide em pólipos intestinais •
 !! Pólipos: udo que se eleva sobre o plano da mucosa 
Na lâmina: presença de glândulas lutulares com células caliciformes secretoras de 
muco 
As glândulas tubulas se aprofundam no estroma do pólipo 
 
 
 
 
 
 
Amiloidose •
Proteínas se dobram incorretamente e se depositam ao redor dos vasos 
sanguíneos. Pode atrapalhar no metabolismo do órgão 
Na lâmina: não é possível distinguir com clareza os lótus hepáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença de Von Gierke •
Acúmulo de carboidrato (glicogênio) em hepatócitos devido a deficiência da enzimas glicose-6-fosfatase 
Na lâmina: citoplasma claro e vacuolado (semelhante a uma célula vegetal). Os filamentos róseos correspondem a organelas 
(mitocôndrias e retículos sarcolasmatico). O núcleo tende a permanecer central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 2 - PIGMENAÇAO 
Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos no organismo 
Hepatite aguda viral (endógena) - causa icterícia •
Na lâmina: acumulo de bilirrubina dentro fora dos hepatócitos 
 
 
 
 
 
Antracose: inalação de partículas de carvão •
 
 
Silicose: inalação de sílica •
 
Presença de numerosos nódulos constituídos por tecido fibroso e células 
inflamatórias crônicas - nódulos siliconados 
Nos nódulos silicoticos é comum a presença de pigmento preto, e de 
partículas incolores (silica) 
 
 
 
AULA 3 - CALCIFICAÇÃO 
Neurocisticercose •
Acometimento pela larva Tânia solium. O cisticerco tem predisposição por tecidos cerebrais, podendo causar crises 
epilépticas. 
 
 
 
AULA 4 - NECROSE 
Infarto renal •
Área deprimida e esbranquiçada na superfície 
externa e acomete principalmente a região de 
córtex - infarto antigo 
Vermelho e ressaltado podendo ser amarelado ou 
cinza pálido - infarto recente 
Na lãmina: estrutura renal levemente preservado. Estrutura renal apagada, células de citoplasma opaco, granuloso e eosinófilo, 
algumas células sem núcleo (cariólise). Presença de infiltrado inflamatório 
 
Necrose tubular aguda por Hg •
Grandes áreas necróticas nas células tubulares, que terminam por se descamar e se manifestarem na luz dos tubos. Nucléolo 
evidentes, citoplasma basófilo e figuras de mitose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glomerulonefrite progressiva •
Síndrome nefrítico aguda acompanhada de formação de crescentes glomerulares microscópicos com progressão para falência 
renal 
Na lâmina: células proliferaras do folheto parietal da cápsula de Bowman e monólitos, que reduzem ou obliteram o espaço de 
Bowman e se fundem com os tufos capilares. 
 
Infarto pulmonar: •
Oclusão de ramos da árteria pulmonar 
Recentes: areas intra-alveolares 
Antigos: hemossiderina, septos necróticos, hemólise 
 
 
 
 
 
Pielonefrite aguda com cálculas coraliforme •
Rim pontilhado amarelo evidente na superfície externa e na de corte na camada cortical que corresponde a focos de pus ou 
abcessos. Formação de cálculos coraliformes 
 
Pielonefrite aguda •
Presença de infiltrado inflamatório em todo o interstício e nos túbulos renais. Presença de pus localizado resultante da reação 
inflamatória aguda. 
Perda da arquitetura: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose pulmonar •