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O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E A MEDULA ADRENAL capítulo 61 Guyton

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autônoma, é uma 
das funções involuntárias do organismo. 
 
 Controle dos Centros Autônomos do Tronco Cerebral por Áreas Superiores: 
Sinais do hipotálamo e até mesmo do telencéfalo podem afetar as atividades de quase todos os centros de controle 
autônomos no tronco cerebral. Por exemplo, a estimulação em áreas corretas, sobretudo do hipotálamo posterior, pode 
ativar os centros de controle cardiovasculares bulbares o suficiente para aumentar a pressão arterial a mais que o dobro 
do normal. De forma semelhante, outros centros hipotalâmicos controlam a temperatura do corpo, aumentam ou 
diminuem a salivação e a atividade gastrointestinal e causam o esvaziamento da bexiga. Até certo grau então os centros 
autônomos no tronco cerebral funcionam como estações de retransmissão para controlar as atividades iniciadas em 
níveis superiores do encéfalo, especialmente no hipotálamo. 
 Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo: 
 Fármacos que Atuam em Órgãos Efetores Adrenérgicos — Fármacos Simpatomiméticos: 
A norepinefrina é referida como fármaco simpatomimético ou adrenérgico. Epinefrina e metoxamina são também 
fármacos simpatomiméticos, e ainda existem diversos outros. Elas diferem entre si no grau em que estimulam 
diferentes órgãos efetores simpáticos e na duração de sua ação. Norepinefrina e epinefrina têm ações tão curtas 
quanto 1 a 2 minutos, enquanto a ação de alguns outros fármacos simpatomiméticos comumente usados dura 
por 30 minutos a 2 horas. Fármacos importantes, que estimulam receptores adrenérgicos específicos, são a 
fenilefrina (receptores alfa), o isoproterenol (receptores beta) e o albuterol (apenas receptores beta2). 
 Fármacos que Promovem a Liberação de Norepinefrina das Terminações Nervosas: 
Certos fármacos têm ação simpatomimética indireta, em vez de excitarem diretamente os órgãos efetores 
adrenérgicos. Esses fármacos incluem a efedrina, a tiramina e a anfetamina. Seu efeito é causar a liberação de 
norepinefrina de suas vesículas de armazenamento nas terminações nervosas simpáticas. A liberação de 
norepinefrina em retorno ocasiona efeitos simpáticos. 
 Fármacos que Bloqueiam a Atividade Adrenérgica: 
A atividade adrenérgica pode ser bloqueada em diversos pontos no processo estimulatório, como a seguir: 
1. A síntese e o armazenamento da norepinefrina, nas terminações nervosas simpáticas, podem ser evitados. O 
fármaco melhor conhecido que provoca esse efeito é a reserpina. 
2. A liberação da norepinefrina das terminações simpáticas pode ser bloqueada. Isso pode ser causado pela 
guanetidina. 
3. Os receptores simpáticos alfa podem ser bloqueados. Dois fármacos que bloqueiam os receptores 
adrenérgicos alfa1 e alfa2 são a fenoxibenzamina e a fento lamina. Os bloqueadores adrenérgicos alfa1 seletivos 
incluem a prazosina e a terazosina, enquanto a ioimbina bloqueia os receptores alfa2. 
4. Os receptores simpáticos beta podem ser bloqueados. Fármaco que bloqueia os receptores beta1 e beta2 é o 
propranolol. Drogas que bloqueiam principalmente os receptores beta1 são atenolol, nebivolol e meto prolol. 
5. A atividade simpática pode ser bloqueada por fármacos que bloqueiam a transmissão de impulsos nervosos 
pelos gânglios autônomos. Eles são discutidos em seção posterior; mas fármaco importante para o bloqueio da 
transmissão simpática e da parassimpática através do gânglio é o hexametônio. 
 
 Fármacos que Agem nos Órgãos Efetores Colinérgicos: 
 Fármacos Parassimpatomiméticos (Fármacos Colinérgicos): 
A acetilcolina injetada intravenosamente, em geral, não causa exatamente os mesmos efeitos no organismo que 
a estimulação parassimpática, porque a maior parte da acetilcolina é destruí da pela colinesterase no sangue e 
nos líquidos corporais antes que possa alcançar todos os órgãos efetores. Ainda assim, diversos outros fármacos, 
que não são tão rapidamente destruí dos, podem produzir efeitos parassimpáticos típicos disseminados; são 
chamados fármacos parassimpatomiméticos. Dois fármacos parassimpatomiméticos comumente usados são a 
pilocarpina e a metacolina. Elas agem diretamente no tipo muscarínico dos receptores colinérgicos. 
 Fármacos que Potencializam os Efeitos Parassimpáticos — Fármacos Anticolinesterásicos: 
Alguns fármacos não exercem efeito direto sobre algum órgão efetor parassimpático, mas potencializam os 
efeitos da acetilcolina naturalmente secretada nas terminações parassimpáticas. Incluem a neostigmina, a 
piridostigmina e o ambenônio. Esses fármacos inibem a acetilcolinesterase, evitando a destruição rápida da 
acetilcolina, liberada nas terminações nervosas parassimpáticas. Como consequência, a quantidade de 
acetilcolina aumenta com estímulos sucessivos, e o grau de ação também aumenta. 
 Fármacos que Bloqueiam a Atividade Colinérgica nos Órgãos Efetores — Fármacos Antimuscarínicos: 
A atropina e fármacos semelhantes, como homatropina e escopolamina, bloqueiam a ação da acetilcolina nos 
receptores colinérgicos de tipo muscarínico dos órgãos efetores. Esses fármacos não afetam a ação nicotínica da 
acetilcolina nos neurônios pós-ganglionares ou nos músculos esqueléticos. 
 
 Fármacos que Estimulam ou Bloqueiam os Neurônios Simpáticos e Parassimpáticos Pós-ganglionares: 
 Fármacos que Estimulam os Neurônios Autônomos Pós-ganglionares: 
Os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático e do simpático secretam acetilcolina nas suas 
terminações, e a acetilcolina, por sua vez, estimula os neurônios pós-ganglionares. Além disso, a acetilcolina 
injetada também pode estimular os neurônios pós-ganglionares de ambos os sistemas, consequentemente, 
causando ao mesmo tempo efeitos simpáticos e parassimpáticos pelo corpo todo. 
A nicotina é outro fármaco que pode estimular neurônios pós-ganglionares, da mesma forma que a acetilcolina, 
porque todas as membranas desses neurônios contêm o tipo nicotínico do receptor de acetilcolina. Portanto, 
fármacos que causam efeitos autônomos, pela estimulação de neurônios pós-ganglionares, são chamados 
fármacos nicotínicos. Alguns outros fármacos, como a metacolina, têm ações tanto nicotínicas quanto 
muscarínicas, enquanto a pilocarpina só tem efeitos muscarínicos. A nicotina excita tanto os neurônios pós-
ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos, ao mesmo tempo, levando à forte vasoconstrição simpática 
nos órgãos abdominais e membros, mas ao mesmo tempo resultando em efeitos parassimpáticos, tais como 
atividade gastrointestinal aumentada. 
 Fármacos Bloqueadores Ganglionares: 
Entre os fármacos que bloqueiam a transmissão de impulsos dos neurônios pré-ganglionares autônomos para os 
neurônios pós-ganglionares, incluem-se o íon tetraetilamônia, o íon hexametônio e o pentolínio. Esses fármacos 
bloqueiam a estimulação pela acetilcolina dos neurônios pós-ganglionares nos sistemas simpáticos e 
parassimpáticos simultaneamente. Eles são usados, muitas vezes, para bloquear a atividade simpática, mas 
raramente para bloquear a atividade parassimpática porque seus efeitos de bloqueio simpático geralmente 
prevalecem muito sobre seus efeitos de bloqueio parassimpático. Os fármacos bloqueadores ganglionares podem 
reduzir especialmente a pressão arterial rapidamente, mas não são úteis clinicamente porque seus efeitos são 
difíceis de se controlar.