Infecções virais do sistema nervoso

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Infecções virais do sistema nervoso (raiva e enterovírus) 
 
Questões norteadoras: 
1. Quais são os principais vírus neurotrópicos? 
2. Qual a principal forma de transmissão desses 
patógenos? 
3. Quais os tecidos/órgãos são primariamente 
acometidos? 
4. Que doenças são associadas a essas infecções virais? 
5. A infecção pelo vírus da Raiva sempre será fatal? Por 
quê? 
6. Quais são os reservatórios do vírus da Raiva? 
7. Para humanos, a vacina é de vírus atenuado ou 
inativado? 
8. Há medidas profiláticas? 
Agentes virais das infecções do SN: 
 
OBS: Os vírus têm acesso ao SNC por diferentes 
mecanismos. Em algumas situações as partículas virais 
passam diretamente pela barreira hematoencefálica (vírus 
envelopado), ou são carreadas em leucócitos infectados, e 
então infectam as células do endotélio vascular. Outros vírus 
invadem o SNC via nervos espinhais e cranianos. 
Raiva: 
 Família Rhabdoviridae; 
 Gênero Lyssavirus; 
 17 espécies virais: ICTV 2021; 
 Rabies virus genótipo 1; 
 Distribuição dessa espécie é global, é encontrada em 
mamíferos terrestres e morcegos. 
 Eliminação do vírus na natureza é uma tarefa muito 
difícil uma vez que a raiva é endêmica entre muitos 
animais selvagens. 
 
Patogênese: 
 
 A porta de entrada é pela lesão causada pela mordida do 
animal infectado (vírus presente na saliva), onde se replicará. 
Ocorre deslocamento do vírus através de fibras sensoriais e 
motoras, que chega à medula e ao gânglio dorsal, onde se 
replica maciçamente, atingindo posteriormente o cérebro, 
depois ocorre disseminação para o sistema nervoso 
parassimpático do hospedeiro. 
Fases: 
 
 A raiva é uma doença com alta diversidade clínica, 
principalmente na fase neurológica aguda, podendo ser 
distinguida como clássica (quando ocorre formas 
encefalítica ou furiosa e paralítica ou muda) ou não 
clássica; 
 A doença ocorre devido à disfunção neuronal 
resultante das anormalidades na neurotransmissão 
envolvendo principalmente o ácido γ-aminobutírico 
(GABA) e não pela morte celular. 
Prevenção e controle: 
 Profilaxia pós exposição: 
 Limpeza do local com água e sabão, aplicação de 
antissépticos; 
 Vacinação (também utilizada para pré exposição); 
 Aplicação do soro no local de infecção; 
 Vacinação de cães e gatos; 
 Vacinação de herbívoros domésticos; 
 Controle de morcegos hematófagos. 
 Diagnóstico laboratorial: 
 A ocorrência de sintomas neurológicos em pessoa 
mordida por animal geralmente estabelece o 
diagnóstico de raiva; 
 RT-PCR, efeito citopático em material coletado em 
necropsia. 
 
Enterovírus: 
 Família Picornaviridae 
 27 Gêneros – 7 espécies parasitas de humanos 
 Gênero Enterovirus; 
 Vírus não envelopados; 
 Capsídeo icosaédrico – VP1, VP2, VP3, VP4; 
 Genoma ssRNA +; 
 Estáveis em pH 3 – 9; 
 Resistentes a desinfetantes, como álcool 70%; 
 Estáveis a temperatura de 20 a -70oC; 
 
 Fatores de virulência: Inibição da síntese de Interferon 
e Inibição de fatores de alongamento, impedem a 
tradução de diferentes proteínas celulares. 
 O enterovírus (gênero) é dividido em tipo A, B, C e D, 
e em cada um deles pode ser encontrado o 
coxsackievírus, o poliovírus e o echovírus. 
Patogênese: 
 
 Ocorre a partir de via oral (ingestão ou inalação), o vírus 
chega à orofaringe e se replica, cai na corrente sanguínea e 
vai para o tecido-alvo, podendo gerar diversos problemas ao 
indivíduo. 
Resposta imunológica: 
 Imunidade aos EV é duradoura e sorotipo-específica - 
mediada principalmente por anticorpos; 
 A infecção primária resulta em uma resposta de IgM e 
é seguida pela produção de IgG e IgA; 
 Infecções secundárias resultam em altos títulos de 
anticorpos; 
 Neutralização; 
 IgA: importância nas mucosas- porta de entrada. 
Síndromes clínicas: 
Doença dos pés, mão, boca (HFMD) 
 Associada ao CV-A16 e ao EV-A71; 
 Causada pelo Coxsackievírus A; 
 Febre: 24-48hs; 
 Erupções cutâneas (lesões pápulo vesiculares); 
 Autolimitada; 
 Fazer diagnóstico diferencial entre: varicela, estomatite, 
gengivoestomatite herpética. 
 
Poliovírus: 
 Vírus causador da poliomielite (ou paralisia infantil ou 
pólio); 
 Está associado à via de contato fecal-oral; 
 Esse vírus vive no intestino; 
Patogênese: 
 Disseminação para o SNC por nervos periféricos ou 
cranianos, provavelmente pela via axonal retrógrada; 
 Participação de células do sistema imunológico, como 
monócitos e células dendríticas infectados, que 
funcionariam como um cavalo de Tróia carreando o 
vírus. 
 
Manifestações clínicas: 
 A destruição dos neurônios motores, nos cornos 
anteriores da medula espinhal, resulta em paralisia flácida. 
 Poliomielite abortiva: febre, fadiga, sonolência, cefaleia, 
náusea, vômito, prisão de ventre e inflamação da 
garganta. O paciente se recupera em poucos dias; 
 Poliomielite não paralítica (meningite viral): rigidez e dor 
nas costas e nuca. A doença dura de 2 a 10 dias, 
sendo a recuperação rápida e completa, com um 
baixo percentual evoluindo para paralisia; 
 Poliomielite paralítica: 1% das infecções por PV. Período 
de incubação é geralmente de 4 a 10 dias e a paralisia 
aparece 2 a 5 dias após os sintomas iniciais 
inespecíficos. Paralisia geralmente espinhal e flácida, 
limitada as extremidades e tronco. 10-15% são do tipo 
bulbar: nervos motores ou centros medulares que 
controlam respiração e sistema vasomotor. 
OBS: A patologia da poliomielite é decorrente da inflamação 
e da destruição da massa cinzenta do SNC, especialmente 
da medula espinal 
 
Diagnóstico: 
 Diagnóstico clínico; 
 Diagnóstico laboratorial: 
 Testes sorológicos; 
 Testes moleculares; 
 Imunofluorescência em culturas celulares 
Profilaxia: 
 Vacinação: 
 VOP (vacina oral da poliomielite): atenuado (Sabin) 
– utilizada como reforço; 
 VIP (vacina injetável da poliomielite): Inativado (Salk); 
 Saneamento; 
OBS: vacinação  três doses da vacina injetável – VIP (aos 
2, 4 e 6 meses) e mais duas doses de reforço com a vacina 
oral bivalente – VOP (gotinha). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Domingues Werner