1 Bimestre - Doencas Infecciosas e Parasitarias III

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1 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
RAIVA 
 Raiva: Encefalite viral aguda 
 Transmitida por mamíferos 
 É uma doença 100% letal, uma zoonose de 
notificação obrigatória. Após o início do quadro 
clínicos não há tratamento. O tratamento da 
raiva é profilático. 
 Principal reservatório- morcegos hematófagos 
 Raiva paralítica X raiva furiosa 
 O vírus da raiva tem tropismo pelo SNC e por 
glândulas linfáticas. A saliva é o único meio de 
liberação do vírus. 
 A incubação do vírus é variável, pois depende da 
proximidade do SNC. Podendo chegar a 30 dias. 
O VÍRUS 
 
 Gênero: Lyssavirus 
 Família: Rabdoviridae 
 Linhagem 1, 2 e 3 
 Desmodus rotunudus (principal morcego 
hematófago do Brasil) - linhagem 3 
 É um vírus RNA fita simples e um envelope lipídio. 
 Possui proteínas que se ligam na célula do 
hospedeiro. 
 Possui uma infectividade estável, são termolábeis 
e sensíveis a radiação solar e desinfetantes. 
 Em pacientes acometidos há a presença de 
corpúsculos de Negri (patognomônico) nas 
células, um aglomerado de proteínas derivadas 
da replicação viral. 
 Em caso de acidentes lavar o local da ferida com 
água e sabão. 
HOSPEDEIROS 
 No ciclo urbano, cães e gatos. No ciclo silvestre 
principalmente morcegos, raposas, cachorros do 
mato, jaguatiricas, guaxinins. 
 
 Epidemiologia: Presente em todos os 
continentes, exceto a Austrália e Antártida. 
TRANSMISSÃO 
 Via percutânea: rompimento da pele por mordida 
 Via aérea: sem importância epidemiológica 
FISIOPATOLOGIA 
 Mordedura  saliva do animal doente  vírus 
de multiplica no local da inoculação  Atinge 
SNP  Depois chega ao SNC  ocorre uma 
disseminação generalizada  eliminação do 
vírus pela saliva. 
INCUBAÇÃO 
 No homem: em médica 45 dias. Mas pode variar 
de 14 dias a 12 semanas. Depende da localização 
e gravidade da mordedura, a proximidade de 
troncos nervosos e imunidade. 
 Cães e gatos: 2 a 5 dias antes dos sinais já 
transmite. O óbito vem em 5 a 7 dias após o 
primeiro sinal clínico. 
 Morcegos: o vírus pode ficar em latência por 
longos períodos, sem sintomatologia aparente. 
 Todos os mamíferos são susceptíveis, pois não há 
imunidade natural. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Raiva furiosa: fotofobia, inquietação, salivação, 
insônia e febre. Geralmente em caninos. 
 Raiva paralítica: paralisia, aumento do limiar de 
sensibilidade, constipação, tenesmo, paralisia 
flácida aguda e progressiva. 
 Morcegos: infecção subclínica e alguns a doença 
clínica. 
 
 
2 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
DIAGNÓSTICO 
 Sinais clínicos + epidemiologia para levantar 
suspeita. 
 Presença de vetores. 
 Material para teste: encéfalo e medula. 
 Histopatologia: meningite e encefalomielite não 
supurativas e presença de corpúsculos de Negri. 
 Imunofluorescência direta – teste rápido 
 Confirmação biológica – inoculação em 
camundongos 
 Um resultado negativo não exclui a doença. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Vacinação de cães e gatos, apreensão de cães 
errantes. 
 Observação de casos suspeitos. 
 Controle de morcegos. 
 Pasta vampiricida em bovinos. 
DIARREIA VIRAL BOVINA (BVDV) 
 Vírus da diarreia viral bovina (BVDV) 
 Síndrome infectocontagiosa dos sistemas 
digestório e reprodutivo de ruminantes, levando 
a diarreia, queda de índices reprodutivos, abortos 
e malformações fetais. 
 Doença respiratória, digestiva e reprodutiva. 
 Causa também uma condição chamada de 
doença das mucosas. 
 Infectam ovinos e suínos, não causam a doença, 
mas causa infecção. 
 
O VÍRUS - ETIOLOGIA 
 Gênero: Pestivirus 
 Família: Flaviviridae 
 É um vírus RNA fita simples, envelopado. 
 2 Biotipos (classificação genética e fenotípica): 
o BVDV citopatogênico (causa danos 
visíveis nas células do infectado, mais 
virulento) 
o BVDV não-citopatogênico (não 
expressam proteína NS3, não causam 
efeitos citopáticos em culturas 
celulares) 
 No processo evolutivo o BVDV perdeu sua 
característica de citopatogenicidade e não 
expressam a NS3, se tornando o biotipo BDVD 
não-citopatogênico. Mas ambos infectam e 
causam a doença. 
 Suspeita-se que esse vírus tenha sido introduzido 
no Brasil através de vacinas de febre aftosa que 
vieram de outros países, pois alguns biotipos 
desse vírus não são visíveis no cultivo celular. 
IMPORTÂNCIA 
 Tem uma importância econômica por gerar falhas 
reprodutivas e mortalidade perinatal. 
 É uma doença que tem distribuição mundial e 
acontece de forma endêmica no Brasil. 
 A sorologia é a forma mais comum de 
diagnosticar um rebanho com diarreia viral 
bovina. É analisado a quantidade de anticorpos, 
quando a titulação é alta significa que ocorreu 
uma infecção recente. 
 Na sorologia de ovinos e suínos, podem dar uma 
reação cruzada com outros vírus do gênero 
Pestivirus, como ao peste suína clássica e o vírus 
da doença da fronteira. 
 É vírus altamente infeccioso, é comum encontrar 
em um rebanho que circula o vírus uma 
prevalência de 60 a 90% de animais 
soropositivos. 
 Pode ocorrer animais persistentemente 
infectados, animais que se infectaram durante a 
gestação (via transplacentária), e que não 
produzem anticorpos. 
FISIOPATOLOGIA 
INFECÇÃO PÓS-NATAL AGUDA 
 O vírus entra por via respiratória, digestiva ou 
reprodutiva. Após a inoculação o vírus tem 
tropismo por células intestinais e leucócitos 
(linfopenia). Isso causa uma imunossupressão e 
uma diminuição da quimiotaxia de monócitos 
para o local. A imunossupressão predispõe o 
animal a infecção de outros agentes etiológicos 
(P. haemolytica, IBR), causando infecções 
secundárias. Trombocitopenia, causando uma 
diarréia hemorrágica, epistaxe, petéquias e 
equimoses em mucosas. 
 
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INFECÇÃO PRÉ-NATAL AGUDA 
 Quando uma fêmea prenhe se infecta, o feto 
sofre a infecção também. 
 A ação da doença no embrião depende do tempo 
de infecção e de seu desenvolvimento. Entre 0 e 
45 dias de gestação ocorre morte do embrião. 
 Entre 45 e 125 dias o feto não consegue 
reconhecer o antígeno como estranho, nascendo 
com o vírus positivo e não conseguirá produzir 
anticorpos. 
 Entre 100 e 160 dias possíveis malformações, 
como hipoplasia de cerebelar, microencefalia, 
hidroencefali, braquignatismo, hipoplasia de 
timo e pulmões, porencefalia, ataxia, tremores, 
microftalmia. 
 Entre 100 e 150 dias de gestação a infecção pode 
causar resposta imuno-mediada aos tecidos 
fetais causando aborto ou mortalidade perinatal. 
 A partir de 125 dias o animal o sistema 
imunológico do feto consegue produzir uma 
resposta e ele pode nascer clinicamente normal e 
sem infecção persistente. 
 O vírus se replica em tecidos fetais, incluindo a 
placenta causando autólise fetal. Causam 
resposta imuno-mediadas aos tecidos fetais 
infectados e consequentemente o aborto. Em 
infecções fetais tardias ocorre um aumento de 
corticosteroides fetais causando aborto. 
 Aborto, má formação (BVDV não citopatogênico) 
e predispõe o animal que vai nascer a 
desenvolver a doença das mucosas.
 
DOENÇA DAS MUCOSAS 
 Animais que nascem e são persistentemente 
infectados com o BDVD não-citopatogênico, se 
tiverem uma nova infecção com o vírus 
citopatogênico, sofrem uma doença grave 
chamada de doença das mucosas. Caracterizada 
por hemorragia de mucosas. 
 Para que aconteça a doença das mucosas é 
necessário um animal com infecção persistente 
pelo BVDV não-citopatogênico, depois do 
nascimento entra em contato com o BVDV 
citopatogênico. 
SINAIS CLÍNICOS – BVDV 
 Febre, inapetência, leucopenia, diarreia, 
descarga óculo-nasal 
 Diarreia 
 Diminuição da produção de leite, abortos, 
infertilidade 
SINAIS CLÍNICOS – DOENÇA DAS 
MUCOSAS 
 Lesões em cavidade oral, salivação profusa 
 Gebre, depressão, anorexia 
 Taquicardia,polipneia, edema de córnea 
 Leucopenia severa, trombocitopenia 
 Infertilidade 
 Morte em 2 a 10 dias após o início dos sintomas 
 Forma crônica: diarreia contínua ou 
intermitente, depressão, inapetência, emaciação 
progressiva, infertilidade. Erosões em mucosa 
oral e do trato gênito-urinário e pele. 
Sobrevivência por até 18 meses. 
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA 
 Fontes de infecção: animais com infecção 
persistente, sintomático ou não. E animais com 
forma pós-natal 
 Via de eliminação: exsudato óculo-nasais, saliva, 
urina, fezes, abortos 
 Via de transmissão: aerossóis, água e alimentos 
contaminados, transplante de embriões, via 
transplacentária. 
 Porta de entrada: mucosa reprodutiva, 
respiratória e digestiva. 
DIAGNÓSTICO 
 Nascimento de animais com anatomias 
congênitas – investigar 
 Abortos – investigar 
 Animais de uma mesma idade apresentando 
sintomas compatíveis com doenças das mucosas 
 Baixa dos indicadores produtivos do rebanho 
 
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 Úlceras e erosões em mucosas nasal e oral. 
 Congestão, edema e hemorragias em abomaso 
 Enterite catarral 
 Encefalite e glomerulonefrite. 
 Diagnóstico direto: PCR, pesquisa do vírus em 
sangue ou material de necropsia por meio de 
cultivo celular. 
 Diagnóstico indireto: ELISA ou soroneutralização. 
Possibilidade de reação cruzada com outros 
Pestivirus. 
 Diagnóstico diferencial: coronavírus, febre 
aftosa, estomatite vesicular, febre catarral 
maligna, caccidiose, Salmonelose, helmintíases 
entéricas, doença de Johne (paratuberculose). 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Detecção de animais persistentemente 
infectados e sua eliminação. 
 Usar machos sem infecção persistente para 
diminuir transmissão placentária. 
 Desinfecção de fômites e esterilização de 
equipamentos. 
 Vacinação: vacinas inativadas contendo 
simultaneamente BVDV citopatogênico e não 
citopatogênico. 
 Adultos, vacas prenhes e bezerros. 
 Bezerros de mães vacinadas: vacinas após 6 
meses de idade. 
 Revacinação anual com dose única. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA 
OU IBR 
 Ou vulvovaginite pustular infecciosa ou 
balanopostite infecciosa (IBR/VIP) 
 Causada por Herpes vírus bovino tipo 1 – BoHV-1 
 Doença respiratória ou reprodutiva. 
 É um vírus de fácil transmissão, importante 
patógeno e bovinos, sendo responsável por 
grandes perdas econômicas 
 São espécie-específicos, e são relacionados a uma 
ampla gama de manifestações clínicas, 
principalmente problemas reprodutivos e 
respiratórios. Se replicam em diferentes tipos 
celulares, incluindo tecido epitelial. 
O VÍRUS 
 Vírus DNA envelopado 
 Família: Herpesviridae 
 Subfamília: Alphaherpesviridae 
 Gênero: Varicellovirus 
 Possui latência em gânglios de nervos sensoriais, 
principalmente os gânglios trigêmeo e sacral. Na 
latência não há eliminação do vírus nas 
secreções. 
 Quando o animal permite que o vírus volte a 
replicar e ser eliminado nas secreções – 
RECRUDESCÊNCIA. 
 Pode estar relacionado a quadros de infecções 
bacterianas secundárias. 
 
 Animais infectados, para sempre infectados. 
Alguns indivíduos nunca irão manifestar a 
doença. 
 Forma de transmissão: todas as secreções 
 Transmissão direta: focinho a focinho, mucosa 
nasal, oral ou genital. 
 Transmissão indireta 
 
5 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 
PATOGENIA 
 A severidade das infecções provocadas pelo 
BoHV-1 e BoHV-5 (responsável por doença 
nervosa) é influenciada por diversos fatores, tais 
como a virulência do agente, a idade e imunidade 
do hospedeiro, uso de corticoides, sendo que na 
maioria dos casos ocorrem infecções subclínicas. 
 Porém o BoHV-1 eventualmente pode causar 
doença nervosa. 
 O vírus entra pelas mucosas nasal ou oral 
(causando pápulas na mucosa, repletas líquido, 
devido a lise celular), alcança a corrente 
sanguínea, e por transporte transaxonal, atinge 
os gânglios nervosos (principalmente o gânglio 
do nervo trigêmeo) iniciando a latência, 
esperando o momento propício para se replicar. 
 Em animais que se infectam por mucosa genital, 
se houver gestação causa infecção fetal, 
endometriose e degeneração placentária, 
podendo causar abortos. O vírus segue por 
transporte transaxonal e se aloja dos gânglios 
sacrais, entrando em estado de latência. 
LATÊNCIA  CICLO LÍTICO 
 O que determina que o vírus volte a replicar: 
aumento da densidade populacional, levando ao 
estresse. Transporte, tipo de manejo. Parto. 
Vacinação. Uso de corticosteroides (dexa, 
prednisolona). 
FORMAS CLÍNICAS 
 Vulvovaginite pustular infecciosa – dor, 
incomodo na região. Em fêmeas. 
 Balanopostite pustular infecciosa – em machos 
 Aborto pós vacinação – estresse faz o vírus se 
replicar. 
 Problemas respiratórios e conjuntivais. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Febre, secreção serosa ocular e nasal, salivação, 
anorexia e hiperemia da mucosa nasal 10 a 20 
dias após a infecção. Iniciando serosa e evoluindo 
para muco purulenta, devido a infecções 
bacterianas secundárias. 
 Diminuição da produção de leite, tendendo-se a 
agravar com secreção nasal mucopurulenta. 
 Respiração bucal, pescoço estendido, dispneia e, 
em alguns casos, morte súbita. 
 Em animais que tem a infecção reprodutiva: 
abortamento entre o 5º e o 8º mês de gestação. 
Endometrite necrosante, infertilidade 
temporária. Ooforite necrosante e hemorrágica. 
 Morte embrionária, lesões no oviduto, 
encurtamento do ciclo estral. Vulva edematosa e 
hiperêmica, secreção genital serossanguinolenta 
e aderência do pênis a bainha do prepúcio. Além 
disso, fetos abortados apresenta autólise, 
enfisema, coloração escura, tecidos friáveis e 
presença de fluidos serossanguinolentos nas 
cavidades naturais. 
 Caso não ocorra aborto, pode-se observar 
nascimento de bezerros fracos e natimortos. 
DIAGNÓSITCO 
 Isolamento viral 
 Soroneutralização (é um teste usado para 
infecções virais, onde o soro do animal infectado, 
misturado com o vírus do laboratório e é 
colocado na célula, se o animal tiver anticorpo, o 
anticorpo neutraliza o vírus e não entra dentro da 
célula) – sangue – detecta anticorpos 
 ELISA - sangue 
 PCR 
 Amostra: sangue, swab de nariz, swab genital, 
sêmen, secreções de feto abortado. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
 Vacinas com vírus modificado são sensível a 
temperatura, segura para fêmeas em gestação, 
causam imunidade de mucosa prolongada. Induz 
a imunidade IgA, prevenindo a doença 
reprodutiva. 
 Vacinas inativadas: bezerros (1ª dose no 
desmame, 2 e 3ª dose 30 e 60 dias após, 
revacinação anual). Matrizes (2 doses 60 dias 
 
6 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
antes da inseminação, reforço no terço final da 
gestação). 
 As vacinas inativadas induzem imunidade não tão 
boa quanto a vacina replicativa. 
 As vacinas replicativas podem induzir a latência. 
 Alternativas: vacinas recombinantes, de 
subunidades e termosensível. 
 Vacina com marcadores: diferencia entre 
vacinados e infectados. 
 Em populações com baixa prevalência, sem 
vacinação: remoção dos animais positivos por 
diagnóstico indireto. Levando a erradicação. 
 Em populações com alta prevalência, vacinadas: 
testar o sêmen de reprodutores, remoção de 
fêmeas com problemas reprodutivos, 
isolamento, remoção de animais sintomáticos. 
Vigilância sorológica e de latências 
(abatedouros). 
FEBRE AFTOSA 
 A Febre Aftosa é uma enfermidade 
infectocontagiosa aguda com potencial de 
transmissibilidade extremamente alto entre os 
animais susceptíveis. 
 Notificação obrigatória. 
O VÍRUS 
 Vírus envelopado da família Picornaviridae 
 Gênero: Aphthovirus 
 Sete sorotipos – A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT3 e ASIA 
1. 
 Sorotipo C – Amazônia 
 Não há proteção cruzada, a vacina precisa contertodos os sorotipos que circulam no país 
(polivalente). 
 Inativado em pH abaixo de 6,5, radiação solar e 
dessecação. 
 Sobrevive em baixas temperaturas. 
 É considerada zoonose, porém com raros casos 
em humanos e em situações muito especiais. 
 
 A importância do controle da doença deriva das 
implicações socioeconômicas, pois a doença 
provoca perdas produtivas diretas como perda 
de carne e leite, abortos, mortes, menor 
capacidade produtiva. 
 Esta enfermidade geralmente ocorre na forma de 
surto que rapidamente se dissemina de rebanho 
para rebanho, antes de ser controlada. 
 Primeiros registros na Itália, no século 16. No 
século 19 se espalha por vários países, tendo se 
espalhado pelo mundo com o transporte de gado 
de origem européia. 
HOSPEDEIROS 
 Todos os animias biugulados (casco fendido) 
 Em animais domésticos, a doença pode acometer 
bovinos, bubalinos, ovinos, caprinos e suínos. 
 A susceptibilidade está relacionada ao tipo de 
epitélio dessas espécies. 
 Em animais selvagens se encontram javalis, 
bisões, camelos, lhamas, alpacas, cervos, veados, 
antílopes. 
 Em hospedeiros naturais não biungulados se 
encontram elefantes, capivaras e humanos 
(excepcionalmente). 
 Os bovinos são os mais acometidos, seguido de 
suínos, ovinos, caprinos, bubalinos e 1% os 
animais silvestres. 
ZOONOSE 
 A febre aftosa é considerada uma zoonose 
 Homem é um hospedeiro acidental 
 A transmissão ocorre por contato com animais 
enfermos ou material infeccioso, através de 
lesões mínimas, por exemplo, arranhões e 
erosões da pele, pelos quais o vírus penetra no 
organismo ou pela ingestão de leite não 
pasteurizado. 
 A contaminação humana devido a ingestão de 
carnes e produtos cárneos não foi comprovada. 
TRANSMISSÃO 
 Leite, carne e saliva de animais doentes. 
 Transmissível também pela água, ar, objetos e 
ambientes contaminados. 
 Eliminado em secreções 
 Início 24h após o início das lesões, permanece por 
5 a 7 dias. 
 Eliminação: saliva, leite, sêmen, rompimentos 
das vesículas, urina e fezes. 
 
7 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 Tem animais que ficam com o vírus na orofaringe 
e não manifestam sinais clínicos, porém eliminam 
o vírus em suas secreções. 
PATOGENIA 
 Inalação  infecção  multiplicação do vírus na 
orofaringe  disseminação de nódulos linfáticos 
e sangue  disseminação pelo sangue. 
 72h depois da infecção começa a febre, e 
aparecimento de vesículas na cavidade patas, 
úbere e rúmen. No 4º dia há salivação, descarga 
nasal e claudicação. 
 No 5º dia há ruptura das vesículas e intensificação 
dos sintomas, final da febre e final da viremia e 
começa a produção de anticorpos. 
 A partir do 8º dia há diminuição da titulação viral 
em vários tecidos e líquidos 
 A partir do 10º dia há cura das lesões e o animal 
começa a comer. 
 Desaparecimentos gradual do vírus de tecidos e 
líquidos. 
 A cura completa com 15 dias, mas o vírus pode 
permanecer na orofaringe por até 24 meses, 
transmitindo o vírus. 
 Período de incubação pode chegar a 21 dias. 
 Mortalidade baixa 
SINAIS CLÍNICOS 
 Feridas na boca, nas unhas, nas tetas, no úbere, 
no prepúcio. 
 Queda acentuada na produção de carne, leite e 
redução na fertilidade do rebanho. 
 Pode ocorrer infecções bacterianas secundárias. 
DIAGNÓSTICO 
 Demonstração do vírus em tecidos em fluidos, 
sangue ou fluido esofágico-faringeano. 
 Testes: isolamento viral, fixação de complemento 
e ELISA de captura. 
 Em locais onde não tem vacinação pode fazer 
diagnóstico sorológico. 
 Testes: soroneutralização e ELISA – certificação 
internacional 
 VIAA – polimerase 3D 
 PCR e RT-PCR. 
 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
 No Brasil há áreas livres e áreas controladas por 
vacinação. 
 Sacrifício sanitário dos animais contaminados, 
dentro de valas, na própria propriedade. 
 Necessidade de diagnóstico rápido. 
 Interdição das propriedades e da área atingida. 
Animal sentinela= se ainda há vírus na 
propriedade. Testar com sorologia. 
VACINAS 
 Inativadas 
 Reações vacinais – adjuvantes. 
ANEMIA INFECCIOSA DOS EQUINOS -
AIE 
 Doença infectocontagiosa crônica de etiologia 
viral. 
 Acomete: equinos, asininos e muares. 
 A enfermidade foi inicialmente descrita na 
França. No Brasil em 1968 – RS e RJ. 
 Febre do pântano. 
 Embargos ao trânsito de equídeos, precisam ser 
negativos no teste de AIE. 
 Interferem nos eventos esportivos equestres. 
 Relevância econômica considerável. 
 Não há vacina para essa doença. 
O VÍRUS 
 Família: Retroviridae 
 Gênero: Lentivirus
 
 Retrovírus 
 São vírus envelopados, de 80-100nm de 
diâmetro 
 Enzima transcriptase reversa: incorpora o 
próprio material genético no material genético 
do hospedeiro. 
 O genoma viral é diplóide, composto por um 
dímero invertido de moléculas de RNA. 
 
8 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 Grande capacidade de mutação e gerar 
variantes virais. 
 Longo período de incubação. 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição de AIE é mundial. 
 Em áreas endêmicas, a prevalência pode atingir 
70% dos animais adultos, em geral, os níveis de 
prevalência são moderados a altos em regiões 
com populações numerosas e permanentes dos 
insetos vetores. 
TRANSMISSÃO 
 O vírus da AIE é transmitido entre cavalos 
 Infectados e não infectados pela transferência de 
sangue ou derivados sanguíneos. 
 É transmitido mecanicamente por insetos 
hematófagos e fômites. 
 Moscas: tabanus (mosca gigante) e stomoxys 
(moscas dos estábulos). 
 Equipamentos contaminados, comida 
contaminada com urina e fezes. 
 Éguas infectadas transmitem verticalmente o 
vírus para o feto 
 Via transplacentária 
 Ingestão do colostro 
 Alguns animais apresentam a forma aguda, e 
outros a forma crônica. 
 Filhotes de éguas com AIE, são testados 
regularmente. 
PATOGENIA 
 As células alvo para o vírus da AIE são os 
macrófagos e monócitos. 
 Os órgãos que notavelmente são acometidos, por 
terem abundância de macrófagos são: fígado, 
baço, linfonodos, pulmões e rins. 
 Os locais de integração do DNA proviral ao 
genoma da célula hospedeira determinam a 
extensão e a natureza das alterações celulares. 
 As lesões desenvolvidas nos tecidos são resultado 
de processos mediados imunologicamente. 
 É uma doença imuno-mediada. 
 O vírus na circulação é fagocitado, expressando 
proteínas na superfície da célula hospedeira.  
 Os anticorpos se ligam na célula, formando os 
imunocomplexos.  Os imunocomplexos 
agregam eritrócitos também  A quantidade de 
imunocomplexos na corrente sanguínea, devido 
a infecção, pode ativar o mecanismo de cascata 
do complemento  Visando destruir a célula, 
destruindo inclusive as hemácias agragadas. 
 Causando hemólise intra e extravascular 
 Depressão da medula óssea, diminuindo a 
produção de hemácias. 
SINAIS CLÍNICOS 
FORMA CRÔNICA 
 Observa-se ataque com intervalos variáveis de 
dias 
 Anemia 
 Emagrecimento discreto 
 Fraqueza 
 Pouca resistência para o trabalho. 
DIAGNÓSTICO 
 IDGA, também chamado de teste de Coggins. 
Imunodifusão em gel de ágar. 
 O equídeo que reagir positivamente à prova de 
IDGA é considerado portador de AIE 
 O resultado positivo é imediatamente 
comunicado aos serviços oficiais pelo 
laboratório 
oficial. 
 O primeiro resultado positivo geralmente 
aparece por volta de 45 dias pós-exposição, e 
testar novamente com 30 dias. 
 Ocorre uma redução de até 700 vezes nos títulos 
virais no sangue de animais assintomáticos 
quando comparados com animais virêmicos. 
PROFILAXIA E CONTROLE 
 Combate aos insetos e manutenção de boas 
condições sanitárias. 
 Drenagem nos pastos alagados e fiscalização da 
água e bebedouros. 
 Não introdução de animais infectados na 
fazenda. 
 Uso de agulhas hipodérmicase instrumentos 
cirúrgicos só depois de bem esterilizados. 
 Cuidado com a introdução de animais positivos. 
 Animais positivos: Segregados e marcados com 
letra A, na região da paleta, dentro de um círculo 
e as siglas do estado. 
 Depois do diagnóstico positivo o proprietário 
tem até 30 dias para sacrificar o animal. 
 
 
 
9 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 
LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA 
 Doença infecto-contagiosa caracterizada pelo 
aparecimento de tumorações 
 Pertence à família Retroviridae, à sub-família 
Oncovirinae, e ao gênero Deltaretrovirus. 
 Vírus envelopados, facilmente inativados por 
solventes, detergentes lipídicos e aquecimento. 
 Enzima transcriptase reversa 
 Infiltração mononuclear em órgãos ricos em 
tecido linfoide, como os linfonodos, o abomaso, 
o coração, o útero, o baço e os rins. 
 Alterações hematológica: detecção de 
leucocitose por linfocitose com aumento das 
formas linfocitárias atípicas. 
 
PERDAS ECONÔMICAS 
 Descarte precoce dos animais 
 Redução na produção de leite 
 Maior suscetibilidade à ocorrência de 
enfermidades (imunossupressão). 
A DOENÇA 
 Forma maligna: tumoral e fatal. Linfossarcomas 
em quase todos os linfonodos e órgãos (ocorre 
em 5 a 10% dos animais infectados). 
 Forma benigna: aumento geral do número de 
linfócitos sanguíneos (linfocitose persistente), de 
ocorrência em 30% dos animais infectados. 
 Infectam linfócitos B – podem provocar quadros 
de leucemia ou neoplasias 
TRANSMISSÃO 
 Sangue do animal contaminado, geralmente 
iatrogênica. 
 Agulha ou seringa reutilizada. 
 Descornador, tatuagem 
 Equipamentos de castração 
 Transfusão de sangue 
 Mesma luva no toque retal 
 Mesma argola (em touros) 
 Monta natural 
 Transmissão mais comum: IATROGÊNICA 
 Animais confinados estão mais susceptíveis a se 
infectarem através de secreções nasais, saliva, 
urina, fezes, descarga nasal. 
 Transmissão vertical: leite ou colostro, 
transplacentária. 
 Pasteurização destrói facilmente o vírus 
 Não é uma zoonose 
 O leite e a carne podem ser consumidos. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Depende da localização do tumor 
 Alguns animais são assintomáticos. 
 Digestivos: diarréias e empanzinamentos 
 Respiratório: tosse e dificuldade de respiração. 
 Insuficiência cardíaca 
 Aumento generalizados dos gânglios 
 Infertilidade 
 Perda de peso 
 Exoftalmia 
 Queda na produção 
 Paralisia dos membros posteriores 
PATOGENIA 
 Possíveis consequências da exposição ao vírus: 
 Animal não se torna infectado, devido a 
resistência genética 
 Portadores latentes: infecção permanente e 
níveis detectáveis de anticorpos 
 Infecção permanente e animais soropositivos: 
desenvolvem linfocitose persistente e processo 
linfo proliferativo benigno 
 Linfossarcoma: animais soropositivos que 
desenvolvem tumores neoplásicos malignos 
 Principais sinais: perda de peso, linfadenopatia 
externa, redução de apetite, linfadenopatia 
interna, febre, paresia posterior, diarreia, 
constipação, alterações cardiovasculares, 
respiração dificultada. 
LINFOCITOSE PERSISTENTE 
 
10 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
 Rebanhos com um alto índice com a presença de 
linfossarcoma, muitas fezes, contém alguns 
animais com linfocitose persistente. 
 É considerada que a linfocitose persistente é a 
forma subclínica do linfossarcoma. 
 Tumores primários do sistema nervoso central 
são raros. 
DIAGNÓSTICO 
 Animais adultos (+3 anos): progressivo e visível, 
aumento dos linfonodos subcutâneos principais, 
simulando linfoadenopatias infecciosas, porém, 
sem febre. 
 Biópsia para exames histopatológicos, 
classificados como tipo linfossarcoma. 
 Suspeita de leucose enzoótica: diarreia, 
meteorismo, aumento de linfonodo, exoftalmia. 
 Hematológico: linfocitose 
 Imunológico: técnicas como imunodifusão em 
gel de ágar 
 ELISA 
 Radioimunoensaio 
 PCR 
 Reações falso positivo em exames sorológicos: 
animais que receberam anticorpos pelo colostro 
da mãe. 
 Janela imunológica 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Não tem vacina. 
 Prevenção: manejo adequado, não reutilizar 
agulha, cuidados. 
 Caso um animal da propriedade teste positivo: 
testagem do rebanho a cada 3 ou 6 meses, até 
identificar todos os animais positivos. 
 Em casos de alta prevalência de animais 
positivos, separar os animais positivos dos 
negativos em dois lotes no campo, evitando a 
transmissão mecânica por insetos hematófagos. 
 Fazer ordenha de animais negativos antes dos 
positivos. 
 Utilizar desinfetantes eficazes após a ordenha. 
 Não compartilhar instrumentos veterinários 
como agulhas, luvas de palpação, bisturis, 
descornadores, brincadores. 
 
 
 
 
 
 
PANLEUCOPENIA FELINA 
 Originou—se da parvovirose felina, que com o 
tempo começou a atingir os cães. 
 Vírus de DNA fita simples, não envelopado, de 
alta resistência 
 
 Animais silvestres são reservatórios do vírus 
TRANSMISSÃO 
 Contato direto: oronasal 
 Contato indireto: secreções e excreções, 
fômites, mãos e roupas contaminadas 
 Via transplacentária 
 Eliminado principalmente nas fezes. 
 Alta infecção em em zoo, e gatis. 
 Fontes de infecção: animais doentes e 
subclínicos. Pulgas 
 Animais mais susceptíveis: filhotes recém 
desmamados. De 3 a 6 meses 
PATOGENIA 
 Infecta todas as células do sistema imune 
o Tem tropismo por células em mitose 
o Medula óssea 
 Manifestação super aguda: 3 a 10 semanas 
(morte súbita) 
 Aguda: 3 meses a 1 ano de vida 
 Subclínica: 1 ano 
 O vírus entra por via nasal, atinge as tonsilas, 
linfonodos, órgãos, depois elevada viremia é 
eliminado nas secreções. O vírus tem tropismo 
por células em mitose 
 Replicação: intestino, SNC, medula óssea e útero 
 Período de incubação: 2 a 7 dias 
 Em função da replicação na medula óssea há uma 
leucopenia grave, além de linfopenia. 
 No adulto não acomete SNC. 
 Útero: causa aborto, mumificação, reabsorção 
fetal 
 Intestino: necrose das criptas intestinais 
 
11 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Febre aguda, vômito, desidratação, dor 
abdominal intensa, secreção ocular e nasal, 
prostração, hipotermia. 
 O tratamento depende da virulência do agente e 
da resposta do indivíduo 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: anamnese, sintomatologia 
 Laboratorial: hemograma (leucopenia), 
sorologia, detecção do vírus 
 Imunocromatográficos 
 Post mortem necrópsia, histopatológico (necrose 
de mucosa) 
 Teste rápido: a partir das fezes 
TRATAMENTO 
 Fluidoterapia, analgésicos, antieméticos, 
antibióticos, vitaminas do complexo B, colírios, 
transfusão sanguínea. 
CONTROLE 
 Vacinação 
 Filhotes: 2 doses, a partir de 60 dias com intervalo 
de 21 dias 
 Adultos: revacinação anual 
 Limpeza de ambientes 
RINOTRAQUEÍTE E CALICIVIROSE 
 Herpes vírus e calicivírus são responsáveis por 
80% dos casos 
RINOTRAQUEÍTE FELINA 
 Herpesvírus felino tipo 1 
 DNA vírus, envelopado 
 Doença aguda do trato respiratório superior 
 “Gripe do gato” 
 Dificuldade de replicação em temperatura maior 
que 37º 
 Baixa resistência ambiental 
 Oronasal: rinite e sinusite 
 Ocular: conjuntivite 
 Sinais clínicos: febre, descarga nasal serosa ou 
purulenta, rinite crônica, conjuntivite, ceratite 
ulcerativa. 
 70% de mortalidade em recém-nascidos e em 
filhotes não imunizados 
 
 
CALICIVIROSE 
 RNA não envelopado 
 Doença oral 
 Portador assintomático 
 Resistência ambiental média 
 Oronasal: ulcerações, estomatite 
 Sinais clínicos: febre, prostração, lesões orais, 
salivação, anorexia. 
TRANSMISSÃO 
 Contato direto: secreções e excreções 
 Animais mais susceptíveis: filhotes de até um ano 
de vida 
 Fonte de infecção: animais doentes e portadores 
assintomáticos. 
 Na rinotraqueítea doença clínica em geral se 
resolve entre 10 a 20 dias. Gatos que sobrevivem 
a infecção aguda entram em infecção latente, 
podendo ser ativada posteriormente. 
 Os animais remanescentes de calicivírus, mesmo 
depois de curados, continuam eliminando o vírus 
no ambiente. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: anamnese, sintomatologia 
 Laboratorial: hemograma, sorologia, PCR 
TRATAMENTO 
 Fluidoterapia, colírio, vitaminas do complexo B, 
antibiótico 
 Vacinação: 2 doses 
 Evitar aglomerações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
FELV 
ETIOLOGIA 
 O vírus da leucemia felina (FeLV) é um retrovírus 
RNA de fita simples, envelopado, que acomete a 
população de felinos domésticos e 
esporadicamente felídeos selvagens. 
 
PATOLOGIA 
 A FeLV infecta vários tecidos e tem como alvos os 
linfócitos, monócitos, células percursoras das 
células hematopoiéticas, glândulas salivares e 
epitélio do trato respiratório. 
 O vírus faz sua replicação em tecidos linfoides da 
orofaringe, se o sistema imune do animal não 
eliminar o vírus, irá ocorrer a disseminação para 
o organismo, as células infectadas carreiam os 
vírus para medula óssea, timo, intestino, trato 
urinário e para os outros linfonodos, onde o 
vírus irá se replicar. 
 De forma semelhante aos outros retrovírus, ao 
entrar na célula o vírus da FeLV induz à 
transcrição reversa através da enzima 
transcriptase reversa. 
 Na FeLV existem algumas fases de infecção, tais 
como infecção abortiva, infecção regressiva e 
infecção progressiva. 
 Infecção abortiva: Os gatos saudáveis, com um 
sistema imune competente, conseguem produzir 
resposta imunológica humoral e celular, que é 
capaz de parar a replicação viral, eles apresentam 
anticorpos neutralizantes no sangue e o gato 
consegue eliminar o vírus antes da integração do 
genoma. 
 Infecção regressiva: corresponde à viremia 
transitória seguida de infeção latente, ocorre a 
replicação viral no interior dos monócitos e 
linfócitos, mas a replicação viral é combatida 
antes ou um pouco depois da infecção chegar na 
medula óssea. Esses gatos não manifestam a 
doença sistêmica e a infecção é controlada em 
até 16 semanas. A infeção regressiva pode 
reaparecer em condições de estresse e com uso 
de imunossupressores. 
 Infecção progressiva: corresponde à viremia 
persistente, a resposta imune não é suficiente 
para combater o vírus, então o vírus se dissemina 
por via hematógena, atingindo os tecidos 
linfoides e logo após a medula óssea, diminuindo 
os eritrócitos e as plaquetas. 
 
TRANSMISSÃO 
 A transmissão do FeLV ocorre de forma 
horizontal, acontece através do contato de um 
felino sadio com outro que está infectado, 
podendo ser através de secreções nasais, saliva 
e com objetos que esteve em contato com um 
animal infectado. 
 A gata positivo para FIV pode fazer a 
transferência de anticorpos para os filhotes 
através da amamentação. 
 
 
 
 
 
13 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
SINAIS CLÍNICOS 
 Assim como na FIV, na FeLV também ocorre a 
imunossupressão, assim os felinos ficam mais 
susceptíveis a doenças secundárias. 
 Perda de peso, pois o gasto energético para 
tentar controlar o vírus é muito grande. 
 Anemia, perda de peso, depressão, febre, 
aborto, problemas de gengiva e estômago. 
Apresentam linfopenia, anemia, 
trombocitopenia. 
 Sendo mais comuns os linfomas, leucemias, 
anemias, enterites, supressão da medula óssea 
e problemas reprodutivos. São apresentados 
diversos tipos de anemias nos animais infectados, 
a mais comum é a anemia não-regenerativas e a 
anemia regenerativa. 
 Os felinos que se infectam com o FeLV têm maior 
probabilidade de desenvolverem linfoma e 
leucemia pois o vírus age diretamente nos genes 
que geram os tumores. 
DIAGNÓSTICO 
 O método mais rápido e eficiente de diagnosticar 
o FeLV é através do teste sorológico ELISA e 
imunocromatográfico. 
 Na infecção abortiva ou conhecida como “gato 
regressor”, os resultados do ELISA são negativos 
pois não há antígeno circulante. 
 PCR possui mais sensibilidade. 
 
CONTROLE 
 Isolamento de animais positivos 
 Vacinas inativadas – redução de 70% da 
incidência 
 Vacinas recombinantes (vacina que utiliza vetor 
viral para inserir genes no Felv, que vai conseguir 
replicar e induz uma resposta imune melhor). 
 Necessidade de imunidade celular 
VACINAS 
 8-9 semanas de vida 
 Repetir aos 12 meses e reforço anual 
 Animais com mais de 3 anos 
FIV 
ETIOLOGIA 
 O FIV (Vírus da Imunodeficiência Felina) é 
popularmente conhecido como Aids felina. 
 O vírus da imunodeficiência felina faz parte da 
família Retroviridae, e pertence ao gênero 
Lentivírus. 
 Genótipo B – Brasil 
 Gato doméstico, leão africano, puma norte-
americano 
 O FIV é um vírus exógeno que é transmitido de 
forma horizontal entre um felino e outro, a 
transmissão também pode ocorrer de forma 
vertical. 
 As proteínas do vírus da imunodeficiência felina 
possuem estruturas e formas de um lentivírus, 
envelopado com espículas de membrana que 
envolve um núcleo cuneiforme e eletrodenso, 
formado por dois filamentos simples iguais de 
RNA envolvidos por proteínas do núcleo viral. 
 
 Assim como ocorre em humanos infectados pelo 
HIV, a infecção causada pelo FIV determina a 
síndrome da imunodeficiência adquirida em 
gatos (AIDS felina), que é responsável pela 
imunossupressão e consequentemente pela 
ocorrência de infecções oportunistas e doença 
neurológica. 
 
 
 
14 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
PATOLOGIA 
 Após a entrada do vírus no organismo, a 
replicação ocorre primeiro nas glândulas 
salivares e nos gânglios linfáticos regionais. O 
FIV tem como alvo principal o linfócito T CD4+ 
que atua na identificação e na destruição de 
vírus, bactérias e fungos (resposta imune 
humoral). 
 Os linfócitos T CD4+ auxiliam na imunidade, na 
resposta humoral (que produz anticorpos e 
resposta celular), através da liberação de 
citocinas e interleucinas. O vírus se liga nas 
proteínas CD4+ na superfície do linfócito e 
adentra a célula para fazer a replicação viral. 
 Desequilíbrio entre os linfócitos CD4/CD8. 
 Estabelece uma reação de 
hipergamaglobulinemia, podendo gerar dano 
renal 
 O vírus também vai para células mononucleares 
como os macrófagos de diversos órgãos, sendo 
eles o cérebro, medula óssea, trato intestinal, e 
rins. 
 Quando ocorre o pico da viremia, o organismo do 
animal cria uma reposta imune contra o vírus, a 
doença se apresenta na forma aguda, que 
acontece por volta da terceira e sexta semana 
após a infecção. Os sinais clínicos se manifestam 
de forma discreta, por essa causa nessa fase pode 
mais complicado fazer o diagnóstico. 
 Logo após a quantidade de vírus diminui 
consideravelmente, que representa a fase 
assintomática da infecção, que pode durar por 
meses ou anos, o período da fase assintomática 
vai depender da idade do animal, exposição a 
doenças secundárias ou até mesmo se o animal 
faz uso de imunossupressores. 
 O estágio terminal é geralmente caracterizado 
por uma linfadenopatia persistente, infecções 
crônicas oportunistas, neoplasias e distúrbios 
neurológicos. 
TRANSMISSÃO 
 O FIV é transmitido através de arranhaduras e 
mordeduras, geralmente ocorrendo por causa de 
brigas por fêmeas e território. O vírus é 
eliminado através do sangue ou saliva. 
 Durante a amamentação pode ocorrer a 
transferência de anticorpos da gata infectada 
para os filhotes. 
 Outra forma de transmissão é durante a cópula, 
no sêmen. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Os animais soropositivos para FIV ficam 
susceptíveis a infecções oportunistas 
secundárias devido a imunossupressão, levando 
o animal a adoecer com facilidade e não se 
recuperarem com facilidade. 
 Alguns sinais clínicos paraFIV podem ser febre, 
falta de apetite, perda de peso constante. 
 A infecção causada pelo vírus da 
imunodeficiência felina pode ser apresentada 
pelas formas agudas, assintomáticas e terminais. 
 Na fase aguda os animais podem apresentar 
perda de peso, anorexia, letargia, febre e 
linfadenopatia generalizada. 
 Na fase assintomática ou subclínica, os animais 
ficam aparentemente saudáveis, porém 
podendo apresentar linfadenopatia 
generalizada e estomatite. 
 Já na fase terminal da doença os sinais clínicos 
voltam, onde os carga viral vai ser elevada, dando 
abertura para doenças oportunistas devido a 
imunossupressão. 
 Por volta de 5% dos felinos infectados por FIV 
desenvolvem encefalite, podendo apresentar 
distúrbios de comportamento, demência, 
convulsão e dificuldade para de locomoção. 
DIAGNÓSTICO 
 Existem vários métodos de diagnosticar um 
animal com FIV, o método mais rápido é o teste 
sorológico ELISA, o teste sorológico é o mais 
utilizado na rotina pela sua facilidade e 
praticidade, sendo ele o teste de triagem. 
 Imunofluorescência 
 Leucopenia, linfopenia, neutrofilia. 
 No teste sorológico pode ocorrer falsos-
negativos quando os animais forem testados no 
 
15 Doenças Infecciosas e Parasitárias III – Amaríntia Rezende 
início da infecção pois a produção de anticorpos 
específicos ainda é baixa, sendo necessário 
repetir o teste depois de 60 dias. 
 
TRATAMENTO 
 Não existe um tratamento totalmente eficaz no 
combate a FIV, e não há cura. Apesar disso 
animais infectados podem viver normalmente 
por anos. 
 É necessário uma boa alimentação e um lugar 
com condições favoráveis para o gato viver 
tranquilamente longe de estresse. 
 Isolar os animais portadores da doença 
 Não há vacina 
 Castrar, limitar acesso a rua 
 Tratamento com interferon felino. 
 
 
CAI NA PROVA: 
Raiva, BVDV, febre aftosa, herpes, leucose, 
FIV/FELV, AIE e panleucopenia felina.