Sistema Nervoso: Anatomia e Funções

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Fisiologia II 
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Letícia Iglesias Jejesky 
 
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Sistema Nervoso I 
 
Anatomicamente, o sistema nervoso é divido em: 
1. Sistema Nervoso Central (SNC) 
Compreende o encéfalo e a medula espinal. 
2. Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
Está localizado fora do SNC; é constituído 
por nervos cranianos (se originam no 
encéfalo), nervos espinais (se originam na 
medula espinal), os gânglios nervosos e 
terminações nervosas especializadas 
(motoras ou sensitivas). O SNP faz a 
conexão entre SNC e a periferia do corpo. 
 
Funções básicas do Sistema Nervoso 
 Função sensitiva: os nervos sensitivos 
captam informações do meio interno e 
externo do corpo e as conduzem para o 
SNC. Está muito relacionada aos cinco sentidos 
humanos. 
 Função integradora: a informação 
sensitiva trazida ao SNC é processada ou 
interpretada. 
 Função motora: os nervos motores 
conduzem a informação do SNC em 
direção aos músculos e às glândulas do 
corpo, levando as informações do SNC. 
 
Sistema Nervoso Somático (SNS): através dele os 
impulsos no SNC são transmitidos aos músculos 
estriados esqueléticos. O SNS controla as funções 
que estão no controle voluntário consciente. 
Sistema Nervoso Autônomo (SNA): fornece 
inervação motora involuntária para o músculo liso 
e músculo cardíaco. 
 
 
 
Medula espinal 
As informações sensitivas chegam pela região 
posterior (corno posterior/dorsal). As informações 
motoras geralmente saem da medula pela região 
anterior (corno anterior/ventral). 
 
 
Tipos de neurônios 
Neurônios motores (efetuadores ou eferentes) 
Transmitem impulsos motores (resposta ao 
estímulo) do SNC para as células efetoras. 
Os neurônios eferentes somáticos enviam impulsos 
voluntários para os músculos esqueléticos. Os 
neurônios eferentes autônomos (viscerais) transmitem 
impulsos involuntários para músculo liso e músculo 
cardíaco. 
Neurônios sensoriais (receptores ou aferentes) 
Recebem informações sensitivas e conduzem ao 
SNC para o processamento da informação. 
 
Interneurônios (associativos) 
Funcionam como uma vida de conexão entre 
neurônios sensoriais e motores, formando circuitos 
complexos. Ou seja, esses neurônios estabelecem 
ligações entre os neurônios aferentes e eferentes. 
 
Os gânglios são aglomerados de corpos celulares de 
neurônios fora do SNC. Um nervo é a união de vários 
axônios envolvidos por um tecido conjuntivo. 
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Na representação acima vamos considerar que um 
cachorro sentiu um estímulo em uma pata  o 
estímulo da via sensorial chega até a medula 
espinal (corno dorsal)  faz uma conexão com o 
neurônio de segunda ordem  o neurônio de 
segunda ordem sobe pela medula espinal, passa 
pelo tronco cerebral e já no encéfalo faz conexão 
com outro neurônio  esse neurônio vai até o 
córtex levando a informação sensitiva. 
 
Essa imagem mostra que a pele, o músculo ou os 
ossos recebem informações sensitivas que irão 
percorrer seu trajeto pela medula espinal. 
Posteriormente, chegando ao tronco cerebral, as 
informações sensitivas podem ter diversas 
conexões antes de alcançar a região do córtex; 
essas conexões podem ser com o cerebelo ou o 
diencéfalo, por exemplo. Por fim, quando chegam 
ao córtex, as informações sensitivas vão para as 
áreas somestésicas. As áreas somestésicas são 
regiões responsáveis por receber as informações 
sensitivas. 
 
Após isso, a informação sensitiva será processada 
e vai originar uma informação para o córtex motor. 
No córtex motor, essa informação vai originar uma 
resposta motora. Muitas vezes antes da resposta 
motora sair da região cortical, ela pode fazer várias 
conexões; essas conexões são responsáveis pela 
interpretação dessa resposta motora. 
Processamento de informações – função 
integrativa do sistema nervoso 
 Uma das mais importantes funções do 
sistema nervoso é a de processar a 
informação aferente, de modo que sejam 
efetuadas respostas mentais e motoras 
apropriadas. Ou seja, o SN processa e 
cataloga a informação como relevante ou 
irrelevante. 
 Mais de 99% de toda a informação 
sensorial é descartada pelo cérebro como 
irrelevante e sem importância. Exemplo: 
objetivos ocasionais em nosso campo de 
visão; tato do dia a dia; ruídos ao nosso 
redor, etc. 
 Quando uma importante informação 
sensorial excita nossa mente, esta é 
imediatamente canalizada para regiões 
integrativas e motoras apropriadas do 
cérebro, para poder provocas respostas 
desejadas. 
Tanto a canalização, quanto o processamento da 
informação, são chamados de funções 
integrativas. 
 
 
 
 
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Armazenamento da informação – Memória 
Processos cognitivos cerebrais comparam as 
novas experiências sensoriais com as memórias já 
armazenadas  as que já estão armazenadas 
ajudam a selecionar a nova informação sensorial 
importante e a transmiti-la às áreas: 
 Apropriadas de armazenamento da 
informação para uso futuro; 
 Para áreas motoras, com o intuito de 
provocar respostas efetoras imediatas. 
O cérebro armazena tudo que é considerado mais 
importante, seja uma memória boa ou ruim. 
 
O armazenamento da informação é o processo 
chamado memória e é também função exercida 
pelas sinapses. A memória é armazenada no 
córtex cerebral. Cada vez que determinados tipos 
de sinais sensoriais passam por uma sequência 
de sinapses, essas sinapses ficam mais capazes 
de transmitir o mesmo tipo de sinal em outras 
oportunidades. Esse processo é chamado de 
facilitação. Por exemplo: se eu leio um livro pela 
primeira vez e falo sobre ele para alguém eu perco 
alguns detalhes, mas quanto mais vezes eu ler esse 
livro, mais detalhes e informações eu armazeno sobre 
ele, o mesmo funciona para os estudos. Uma 
informação vista mais de uma vez pode ser mais bem 
armazenada, esse é o mecanismo de facilitação. 
 
O papel das sinapses no processamento de 
informações 
 A sinapse é o ponto de contato entre um 
neurônio e o neurônio seguinte. 
 As sinapses determinam as direções em 
que os sinais nervosos vão se distribuir pelo 
sistema nervoso. 
 As sinapses executam ação seletiva, às 
vezes bloqueando sinais fracos, permitindo 
que sinais fortes passem e, em outros 
momentos, selecionando e amplificando 
sinais fracos. 
 
Sinapses do SNC 
 
Cada impulso no SNC: 
 Pode ser bloqueado, na sua transmissão de 
um neurônio para o outro; 
Se a informação não é relevante, ela será recebida e 
bloqueada. Exemplo: o peso de uma roupa no corpo 
não é uma informação relevante, por isso 
normalmente não é sentido, pois a transmissão 
dessa informação é bloqueada. 
 Pode ser transformado de impulso único 
em impulsos repetitivos; 
 Pode ainda ser integrado a impulsos vindos 
de outros neurônios, para gerar padrões de 
impulsos complexos em neurônios 
sucessivos. 
Armazenamento de várias informações para poder 
gerar uma resposta. 
Todas essas funções podem ser classificadas 
como funções sinápticas dos neurônios. 
 
O papel das sinapses no processamento de 
informações 
 
Tipos de sinapses 
 Neuro-neural (neurônio – neurônio) 
 Neuro-epitelial (neurônio – célula epitelial) 
 Neuro-muscular (placa motora) – 
(neurônio – célula muscular) 
Sinapses químicas 
 Maioria das sinapses do SNC; 
 O primeiro neurônio vai secretar no terminal 
pré-sináptico o neurotransmissor que vai 
atuar em proteínas receptoras, presentes 
na membrana do neurônio subsequente 
(neurônio pós-sináptico) e promover 
excitação, inibição ou modificar a 
sensibilidade dessa célula. 
 Neurotransmissores: histamina, glicina, 
acetilcolina, norepinefrina, ácido gama-
aminobutírico (GABA), serotonina e 
glutamato. 
 A condução nas sinapses químicas é 
unidirecional: transmite em uma única 
direção  do neurônio pré-sináptico (que 
secreta o neurotransmissor) para o 
neurônio pós-sináptico (que é onde o 
neurotransmissor age). Esse fenômeno é o 
princípio da condução unidirecional. Quando um estímulo for capaz de atingir o 
limiar de excitação da célula ele vai 
provocar a despolarização  potencial de 
ação  nas sinapses químicas haverá a 
liberação do neurotransmissor. 
 O neurônio pré-sináptico vai secretar o 
neurotransmissor  o neurotransmissor 
atua em proteínas receptoras no neurônio 
pós-sináptico. 
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O receptor pode ser ionotrópico ou 
metabotrópico: os receptores de canais medeiam 
a reposta rápida, alterando o fluxo de íons através 
da membrana, por isso eles são chamados de 
receptores ionotrópicos. Os receptores 
acoplados à proteína G (RPGs) medeiam uma 
resposta mais lenta, pois é necessária uma 
transdução do sinal mediada por um sistema de 
segundos mensageiros. Os RPGs para os 
neuromoduladores são descritos como receptores 
metabotrópicos. 
 
A ligação do neurotransmissor com receptor 
ionotrópico causa a abertura de canais iônicos e, 
dependendo do canal iônico aberto, a resposta 
vai ser excitatória ou inibitória. 
Exemplo 1: existe mais cloreto no meio extracelular 
(MEC); com isso, se um canal de cloreto for aberto, 
esse íon sai do MEC para entrar na célula. Quando 
o cloreto entra na célula, a carga da célula fica mais 
negativa, deixando a membrana celular 
hiperpolarizada e, consequentemente, dificultando 
o potencial de ação. NESSE CASO, A RESPOSTA É 
INIBITÓRIA! 
Exemplo 2: a concentração de potássio é maior no 
meio intracelular (MIC); imaginando que os canais 
de potássio foram abertos, vai ter potássio saindo 
da célula. Sendo assim, a carga da membrana vai 
ficar mais negativa e, consequentemente, 
hiperpolarizada. NESSE CASO, A RESPOSTA 
INIBITÓRIA! 
Exemplo 3: a concentração do sódio é maior no 
MEC do que no MIC; por isso, se os canais de sódio 
forem abertos, vai acontecer entrada de sódio no 
MIC, e a carga da membrana celular fica mais 
positiva e, consequentemente, mais despolarizada, 
levando ao potencial de ação. NESSE CASO, A 
RESPOSTA É EXCITATÓRIA! 
 
Recaptação de um neurotransmissor: 
neurotransmissor liberado na fenda: após ser 
liberado, o neurotransmissor pode cumprir o seu 
papel e se ligar aos receptores, assim como 
também pode ser destruído por enzimas ou ser 
recaptado, para ser armazenado em vesículas e ser 
liberado em outro momento. 
Exemplo: uma medicação que inibe a recaptação 
de um neurotransmissor faz com ele fique mais 
concentrado na fenda sináptica e possa ter maior 
tempo de atuação. 
 
Sinapse elétrica 
 Os citoplasmas das células adjacentes 
estão conectados diretamente por canais 
de íons chamados junções comunicantes 
(gap junctions) que permitem o movimento 
livre dos íons de uma célula para outra. 
 Podem conduzir os estímulos em ambas 
as direções (bidirecional) – presentes no 
SNC, músculo cardíaco, etc. 
 
As sinapses elétricas transmitem um sinal elétrico, 
ou corrente, diretamente do citoplasma de uma 
célula para outra através das junções 
comunicantes. A informação pode fluir em ambas 
as direções em quase todas as junções 
comunicantes. A principal vantagem das sinapses 
elétricas é a condução rápida e bidirecional dos 
sinais célula a célula para sincronizar as 
atividades de uma rede celular. 
 
 
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Entendo o potencial de ação 
 
 
 
Primeira parte da imagem: a concentração de 
sódio é maior no MEC e a concentração de 
potássio é maior no MIC. O potencial de repouso 
dentro da célula é negativo e o do meio externo é 
positivo. A membrana está polarizada. 
Segunda parte da imagem: quando ocorre algum 
estímulo, os canais de sódio abrem e, com isso, o 
sódio entra na célula, o que deixa o potencial de 
repouso da membrana mais positivo. Sendo assim, 
a célula fica despolarizada e acontece o potencial 
de ação. 
Terceira parte da imagem: após o potencial de 
ação acontecer, a célula precisa ser repolarizada e, 
para isso acontecer, inicialmente ocorre saída de 
potássio, para que o potencial de repouso mais 
negativo volte a ser o mesmo de antes do potencial 
de ação (o potássio é um íon positivo, quando ele 
sai, ajuda na repolarização da membrana, deixando 
o potencial negativo como era inicialmente). 
Quarta parte da imagem: a bomba de sódio e 
potássio reequilibra as quantidades desses dois 
íons no MEC e MIC. 
 
O neurotransmissor liberado na fenda sináptica 
excita ou inibe o neurônio pós-sináptico 
 
Terminais pré-sinápticos excitatórios 
 Secretam um neurotransmissor que 
estimula o neurônio pós-sináptico. 
 Abertura de canais catiônicos (Na+) – 
despolarização – transmissor excitatório. 
 Ex: Glutamato e acetilcolina. 
 Serotonina – efeitos excitatórios em 
algumas áreas e inibitório em outras. 
Terminais pré-sinápticos inibitórios 
 Secretam um neurotransmissor que inibe o 
neurônio pós-sináptico. 
 Abertura de canais aniônicos (Cl-) – 
transmissor inibitório ou abertura de canais 
de K+ (que saem da célula) – ambos irão 
causar hiperpolarização. 
 Ex: GABA (ácido gama – aminobutírico) e 
Glicina. 
 Dopamina – pode ter efeito inibitório ou 
excitatório. 
 
Excitatórios 
 Abertura dos canais de potássio: permite 
o fluxo de muitas cargas elétricas positivas 
para a célula pós-sináptica, o que favorece 
a despolarização da membrana e, 
consequentemente, o potencial de ação. 
 Condução reduzida pelos canais de 
cloreto e potássio, ou de ambos: ao fechar 
canais de cloreto, há diminuição da entrada 
de íons cloro na célula. Além disso, 
fechando os canais de potássio, eu impeço 
a saída desse íon para o meio extracelular. 
Em qualquer um dos casos, o efeito é 
tornar o potencial interno da membrana 
mais positivo que o normal, ou seja, 
excitatório. 
 Diversas alterações no metabolismo 
interno do neurônio pós-sináptico para 
excitar a atividade celular ou, em alguns 
casos, aumentar o número de receptores 
excitatórios da membrana ou reduzir seu 
número de receptores inibitórios. 
Inibitórios 
 Abertura dos canais de íons cloreto na 
membrana neuronal pós-sináptica: isso 
permite a entrada de cargas negativas, o 
que faz a membrana ficar hiperpolarizada, 
dificultando o potencial de ação. 
 Aumento na condutância dos íons 
potássio para o exterior dos neurônios: 
com a saída do potássio acontece o 
aumento da negatividade dentro do 
neurônio, ou seja, inibição. 
 Ativação de enzimas receptoras que inibem 
as funções metabólicas celulares, 
promovendo aumento do número de 
receptores sinápticos inibitórios, ou 
diminuindo o número de receptores 
excitatórios. 
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Neurotransmissores 
Acetilcolina 
Em muitos casos, a acetilcolina tem efeito 
excitatório; entretanto, sabe-se que tem efeitos 
inibitórios em algumas terminações nervosas 
parassimpáticas periféricas, tal como a inibição do 
coração pelo nervo vago. Receptores colinérgicos são 
os que recebem a acetilcolina. 
 
Norepinefrina 
Auxilia no controle da atividade geral e na 
disposição da mente, tal como o aumento do nível 
da vigília. Em muitas dessas áreas, a norepinefrina 
provavelmente se liga a receptores excitatórios, 
mas, ao contrário, em poucas áreas liga-se a 
receptores inibitórios. 
 
Dopamina 
É secretado por neurônios que se originam na 
substância negra. O efeito da dopamina é em geral 
inibitório, ela está relacionada com o controle 
motor e centros de “recompensa” (quando 
terminamos de fazer algo e nos sentimos 
recompensados, como se fosse uma sensação de 
alívio e uma calma por ter finalizado uma tarefa). 
 
Correlação Clínica 
Doença de Parkinson 
A doença de Parkinson é causada pela 
degeneração de uma pequena parte do cérebro 
chamada substância negra. Na doença 
de Parkinson, conforme morrem os neurônios na 
substância negra, ocorre uma redução das células 
que produzem a dopamina, um neurotransmissor 
que atua no envio de mensagens para as partes do 
cérebro que controlam os movimentos e a 
coordenação. Na falta desteneurotransmissor, 
todo o controle motor se desequilibra. 
 
Glicina 
É secretada principalmente nas sinapses da 
medula espinal, acredita-se que ela atue como 
neurotransmissor inibitório. Ela tem a função de 
bloquear a sinapse na medula espinal para controlar 
contração muscular. 
 
 
 
GABA (ácido gama amino butílico) 
É secretado por terminais nervosos situados na 
medula espinal, no cerebelo, nos gânglios da base 
e em diversas áreas do córtex. Acredita-se que 
tenha sempre efeito inibitório. 
 
Glutamato 
É secretado por terminais pré-sinápticos em 
muitas vias sensoriais AFERENTES, assim como 
em diversas áreas do córtex cerebral. Seu efeito, 
provavelmente é sempre excitatório. O glutamato 
excita neurônios da via da dor. 
 
Serotonina 
É secretada por núcleos que se originam na rafe 
mediana do tronco cerebral e se projetam para 
diversas áreas encefálicas e da medula espinal, 
especialmente para os cornos dorsais da medula e 
para o hipotálamo. Ela age como inibidor das vias 
da dor na medula espinal e acredita-se que sua 
ação inibitória nas regiões superiores do SN auxilie 
no controle do humor do individuo, possivelmente 
até mesmo provocando o sono. A serotonina é 
liberada em grande quantidade durante as relações 
sexuais, quando isso ocorre, a pessoa sente 
felicidade intensa e logo após isso, o sono. 
 
Óxido Nítrico 
É especialmente secretado por terminais nervosos 
em áreas encefálicas responsáveis pelo 
comportamento em longo prazo e pela memória. O 
óxido nítrico não é formado e armazenado em 
vesículas no terminal pré-sináptico, como outros 
neurotransmissores. 
É um neurotransmissor na forma de gás, ele não é 
considerado nem inibitório e nem excitatório por não 
agir na abertura ou no fechamento de canais. Por ser 
um gás, ele atravessa a membrana pré-sináptica e pós-
sináptica por meio de difusão simples, quando ele chega 
ao próximo neurônio não ocorrem alterações no 
potencial de membrana, ao invés disso, acontecem 
mudanças no metabolismo do neurônio. 
 
 
 
 
 
 
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 O processo da memória — requer 
mudanças prolongadas nos neurônios, 
com a duração de segundos a meses após 
a substância transmissora inicial já se ter 
dissipado. 
 A excitação ou inibição neuronal pós-
sináptica prolongada é realizada pela 
ativação do sistema químico de “segundos 
mensageiros” no neurônio pós-sináptico, 
sendo estes, responsáveis por provocar o 
efeito prolongado. 
 EFEITOS DOS SEGUNDOS MENSAGEIROS 
- Abertura de canais iônicos, ativação de 
GMPc ou AMPc, ativação de diversas 
enzimas, ativação da transcrição gênica. 
 
Segundo mensageiro – PTNG 
Muitas funções do SN como, por exemplo, o 
processo de memória, requerem alterações 
prolongadas em neurônios de segundos a meses 
após a substância transmissora inicial ter ido 
embora. Os receptores ionotrópicos não são 
adequados para causar alterações neuronais pós-
sinápticas prolongadas, pois se fecham dentro de 
milissegundos após a substância 
neurotransmissora ter saído da fenda sináptica. 
Entretanto, em muitos casos, a excitação ou a 
inibição neuronal pós-sináptica prolongada é 
realizada por meio da ativação de um sistema 
químico de segundo mensageiro dentro da célula 
neuronal pós-sináptica, sendo o segundo 
mensageiro que causa o efeito prolongado. 
 
Um dos tipos mais comuns de sistemas de 
segundo mensageiro utiliza as proteínas G. 
 
 
1: O complexo proteína G inativo se encontra livre 
no citosol e consiste em GDP e três outros 
componentes: um componente alfa (α), que 
consiste na porção ativadora da proteína G e os 
componentes beta (β) e gama (γ), que são 
acoplados ao componente alfa. Enquanto o 
complexo proteína G estiver ligado ao GDP, ele 
permanecerá inativo. 
 
2: Quando o receptor é ativado por um 
neurotransmissor, ele sofre mudança 
conformacional, expondo um sítio de ligação para o 
complexo proteína G, que se liga à porção de 
receptor que está no interior da célula. 
 
3: Esse processo permite que a subunidade α libere 
o GDP e simultaneamente se GTP enquanto se 
separa das porções β e γ do complexo. 
 
4: O complexo separado α-GTP se torna livre para 
se mover pelo citoplasma da célula e realizar uma 
ou mais dentre suas diversas funções, dependendo 
da característica específica de cada tipo de 
neurônio. 
 
As quatro seguintes alterações que podem ocorrer 
são: 
 Abertura de canais iônicos específicos 
pela membrana da célula pós-sináptica. 
Na figura está demonstrado um canal de 
potássio aberto em resposta à proteína G. 
Esse canal fica aberto com frequência por 
um longo período de tempo, ao contrário do 
fechamento rápido de canais iônicos 
ativados diretamente, os quais não utilizam 
segundo mensageiro. 
 Ativação do monofosfato cíclico de 
adenosina (AMPc) ou monofosfato cíclico 
de guanosina (GMPc) na célula neuronal. 
O AMP cíclico e GMP cíclico podem ativar 
aparatos metabólicos altamente 
específicos do neurônio, podendo, assim, 
iniciar algum dos muitos resultados 
químicos, incluindo alterações da estrutura 
da própria célula em longo prazo, o que, por 
sua vez, altera a excitabilidade do neurônio. 
 Ativação de uma ou mais enzimas 
intracelulares. A proteína G pode ativar 
diretamente uma ou mais enzimas 
intracelulares. Por sua vez, as enzimas 
podem causar muitas funções químicas 
específicas na célula. 
 
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 Ativação de transcrição gênica. A ativação 
da transcrição de genes é um dos efeitos 
mais importantes da ativação de sistemas 
de segundo mensageiro, pois a transcrição 
gênica pode causar formação de novas 
proteínas no neurônio, alterando seu 
aparato metabólico ou sua estrutura. É 
bem sabido que ocorrem mudanças 
estruturais em neurônios adequadamente 
ativados, especialmente nos processos de 
memória a longo prazo. 
 
Resumo 
Uma substância transmissora se liga a uma 
proteína receptiva que vai ser acoplada a uma 
proteína G  quando ocorrer essa ligação, o GDP 
da proteína G vai ser transformado em GTP  O 
GTP faz com que a subunidade alfa da proteína G 
se desprenda das outras duas subsunidades  o 
complexo alfa-GTP gera uma série de efeitos como 
abertura de canais iônicos, ativação de enzimas ou 
inativação de enzimas, transcrição gênica 
(formação de novas proteínas que alteram o 
metabolismo e a estrutura celular). 
 
Características especiais da transmissão 
sináptica 
 
Fadiga da transmissão sináptica 
 Quando as sinapses excitatórias são 
repetidamente estimuladas com alta 
frequência, o número de descargas do 
neurônio pós-sináptico é inicialmente muito 
alto, mas a frequência de disparo começa a 
diminuir progressivamente nos próximos 
milissegundos ou segundos. Esse 
fenômeno é chamado fadiga da 
transmissão sináptica. 
 O mecanismo de fadiga consiste 
principalmente na exaustão total ou parcial 
dos estoques de substância transmissora 
nos terminais pré-sinápticos 
 A fadiga é característica extremamente 
importante da função sináptica, porque 
quando certas áreas do sistema nervoso 
são superexcitadas, a fadiga faz com que 
percam tal excesso de excitabilidade após 
algum tempo. 
 
 O desenvolvimento da fadiga é mecanismo 
protetor contra a atividade neuronal 
excessiva  por exemplo, num estado de 
convulsão cerebral. 
 
Efeito da acidose ou da alcalose da transmissão 
sináptica 
 A maioria dos neurônios responde com alta 
intensidade às mudanças do pH do líquido 
intersticial que os circunda. 
 Alcalose aumenta acentuadamente a 
excitabilidade neuronal  exemplo, 
aumento do pH do sangue arterial do 
normal de 7,4 para 7,8 a 8,0 provoca 
convulsões epilépticas, devido ao aumento 
da excitabilidade de alguns ou de todos os 
neurônios cerebrais. 
 Acidose deprime a atividade neuronal de 
modo drástico; a queda do pH de 7,4 para 
níveis inferiores a 7,0, geralmente provoca 
estado comatoso. Exemplo: cetoacidose 
diabética.Efeito da hipóxia na transmissão sináptica 
A excitabilidade neuronal é também muito 
dependente do suprimento adequado de oxigênio. 
A hipoxemia pode provocar completa ausência de 
excitabilidade de alguns neurônios  observado 
quando o fluxo sanguíneo cerebral é 
temporariamente interrompido  de 3 a 7 
segundos a pessoa já fica inconsciente 
Hipóxia – falta de oxigênio influencia na atividade 
neuronal, ela deprime a atividade neuronal – sem 
fluxo cerebral – desmaio. 
 
Efeito dos Fármacos sobre a Transmissão 
Sináptica 
Diversos fármacos aumentam a excitabilidade 
dos neurônios e outros diminuem: 
 Cafeína, teofilina e teobromina, encontradas 
no café, no chá e no cacau  aumentam a 
excitabilidade dos neurônios. 
 A maioria dos anestésicos aumenta o limiar 
para excitação da membrana neuronal, e 
assim reduz a transmissão sináptica em 
muitos pontos do sistema nervoso – efeito 
inibitório. Anestésicos – aumenta o limiar para a 
excitação da membrana neuronal, ou seja, fica mais 
difícil para a célula ser excitada, despolarizada. 
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Vias aferentes 
Transmitem informações da periferia para o SNC – 
tato, sensações térmicas, dor, etc. 
 
 
Tipos de receptores sensoriais e os estímulos 
que detectam: 
1. Mecanorreceptores  detectam a 
compressão mecânica ou o estiramento do 
receptor ou dos tecidos adjacentes ao 
receptor; 
2. Termorreceptores  detectam alterações 
da temperatura, alguns receptores 
detectam o frio, outros detectando calor; 
3. Nociceptores (receptores da dor)  
detectam danos físicos ou químicos que 
ocorrem nos tecidos; 
4. Receptores eletromagnéticos  detectam 
a luz que incide na retina dos olhos; 
5. Quimiorreceptores  detectam o gosto na 
boca, o cheiro no nariz, o nível de oxigênio 
no sangue arterial, a osmolalidade dos 
líquidos corpóreos, a concentração de 
dióxido de carbono e outros fatores que 
compõem a química do corpo. 
 
As sensações somáticas correspondem aos 
mecanismos neurais responsáveis 
pela aquisição de informações sensoriais do que se 
passa em todo o corpo. 
As sensações somáticas podem ser 
classificadas em três tipos fisiológicos: 
 Sensações mecanorreceptivas: tato e 
posição do corpo. 
 Sensações termorreceptivas: frio e calor. 
 Sensação da dor: ativada por dano tecidual. 
Nem sempre. 
Definição de dor 
Uma experiência sensorial e emocional 
desagradável associada, ou semelhante àquela 
associada, a um dano real ou potencial ao tecido. A 
falta de sensibilidade dolorosa ou ausência de dor é 
um fator limitante de sobrevivência. 
 
Dor como mecanismo protetor 
Mesmo em atividades simples, como o ato de 
sentar durante longos períodos sobre os ísquios, 
podem causar destruição tecidual pela falta de 
fluxo sanguíneo para a pele comprimida pelo peso 
do corpo. 
Os nociceptores são neurônios sensoriais que são 
encontrados em qualquer área do corpo humano, 
os quais enviam sinais causando a percepção 
da dor em resposta à um estímulo que possui 
potencial de dano. 
 
Dor 
Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dos 
receptores de dor (exemplo: pele queimada de sol 
– produção de histamina e prostaglandinas – essa 
substância realizam a sensibilização das 
terminações nervosas). 
 
Três tipos de estímulos excitam os receptores 
para dor: mecânicos, térmicos e químicos. 
 
As terminações nervosas das fibras nociceptivas A 
delta e fibras C são capazes de traduzir 
um estímulo agressivo de natureza térmica, 
química ou mecânica, em estímulo elétrico que 
será transmitido até o sistema nervoso central e 
interpretado no córtex cerebral como dor. 
Fibras A delta  mielínicas – rápida condução – 
dor rápida. Exemplo: agulhada. 
Fibras C  amielínicas – condução lenta – dor 
lenta. Exemplo: dor crônica. 
 
Existem fibras mielínicas e amielínicas que transportam a 
informação de dor. 
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10 
 
Substâncias que podem estimular o nociceptor 
 Algumas das substâncias que excitam o 
nociceptor são: bradicinina, histamina, íons 
potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas 
proteolíticas. 
Exemplo: considerando que substâncias ácidas 
excitam o nociceptor, podemos pensar que após 
atividade física na academia a dor muscular é 
consequência da acidose local por acúmulo de 
ácido lático. 
 As prostaglandinas e a substância P 
aumentam a sensibilidade das terminações 
nervosas. 
 Uma das causas sugeridas para a dor, 
durante a isquemia, é o acúmulo de grande 
quantidade de ácido lático nos tecidos. 
 
Dor referida 
Fibras nervosas viscerais que carreiam a 
informação de dor convergem na medula com a 
região de chegada de fibras sensitivas da pele; às 
vezes a pessoa com dor visceral interpreta essa 
dor em uma região da pele. 
 
Dor em parte do corpo distante do local onde o 
tecido que causa a dor está  dor referida. 
Exemplos: 
 Dor epigástrica ou periumbilical na 
apendicite (quando a inflamação atinge o 
peritôneo a dor passa a ser localizada na 
fossa ilíaca direita e não mais referida). 
 Dor no ombro em indivíduos com lesão 
diafragmática. 
 Dor referida - dor na face interna do braço 
em paciente com infarto agudo do 
miocárdio. 
Causas de dor visceral - decorrente do estímulo 
dos nociceptores das vísceras 
 Isquemia (infarto) 
 Estímulos químicos (acidose) 
 Espasmo de víscera oca (estimulação 
mecânica das terminações nervosas e 
redução do fluxo sanguíneo local). 
 Distensão excessiva de víscera oca 
(obstrução intestinal). 
 
Sistema Nervoso Central 
 
Principais neurotransmissores do SNC 
 Acetilcolina 
 Norepinefrina 
 Histamina 
 Ácida gama-aminobutírico (GABA) 
 Dopamina 
 Serotonina 
 Glutamato 
 
Tálamo 
 A maioria das vias dos receptores 
sensoriais e dos órgãos para o córtex 
passa pelo tálamo. 
 O córtex opera em íntima associação ao 
tálamo. A excitação talâmica do córtex é 
necessária para quase toda atividade 
cortical. 
 Quando o tálamo é lesado, junto com o 
córtex, a perda de função cerebral é de 
longe maior do que quando apenas o córtex 
é danificado. 
O tálamo é muito importante, principalmente na 
integração das vias sensoriais; ele é importante 
para a percepção de dor. Existe uma cirurgia que 
lesa as regiões do tálamo para que o paciente não 
sinta dor, ela é feita em casos extremos, em que a 
dor do paciente é incompatível com a vida. 
 
Áreas funcionais do córtex cerebral 
 
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11 
 
Região pré-frontal: relacionada a planejamento de 
movimentos complexos e elaboração de 
pensamentos. 
Área motora: envolvida com funções motoras, 
movimento. 
Área de Broca: envolvida com a formação de 
palavras. 
Córtex somato-sensorial: envolvido com as 
informações sensitivas que estão chegando ao 
SNC. 
Área auditiva 
Área límbica: relacionado com comportamento, 
emoções, motivação, etc. 
Área em verde claro na imagem: relação com as 
coordenações espaciais do corpo e adjacentes. 
Área da visão: processamento visual das palavras. 
Área de Wernicke: compreensão da linguagem e 
inteligência. 
 
Área de Wernicke 
É importante para a compreensão da linguagem; 
ela está localizada na região em que os lobos 
temporal, parietal e occipital se unem havendo uma 
confluência das áreas interpretativas sensoriais. 
Essa área está relacionada com a interpretação da 
linguagem, é nesse local que interpretamos que 
ouvimos e lemos, por exemplo. Sendo assim, uma 
lesão na Área de Wernicke faz com que o paciente 
perca a capacidade de compreensão, ele não 
consegue interpretar o que está ouvindo ou lendo. 
 
Área de Wernicke (aspecto aferente da 
linguagem) 
 Está em íntima associação com as áreas 
auditivas primária e secundária do lobo 
temporal e com as áreas que transmitem 
informações visuais (giro angular, área 
associativa visual). 
 Nesta área são determinados os 
pensamentos e palavras a serem ditos 
(interpretação do queouvimos, do que 
lemos e decisão do que vamos dizer). 
 
As informações sensitivas relacionadas com a 
linguagem e estão associadas com a Área de 
Wernicke; é a nossa capacidade de ouvir, de ver, de 
ler. Para conseguirmos responder verbalmente, 
muitos músculos serão estimulados, isso não é 
feito na Área de Wernicke (é uma área das vias 
AFERENTES – recepção de informações). 
A Área de Broca vai realizar o aspecto eferente da 
linguagem, pois são os neurônios que estão levando 
informação para os músculos e geram a fala. Sendo 
assim, uma lesão na Área de Broca gera afasia (vai ser 
falado com mais detalhes posteriormente). 
 
A perda da área de Wernicke no adulto pode levar a 
um estado de quase demência (perda de funções 
associadas a linguagem ou ao simbolismo visual). 
 
Como vemos na imagem, a Área de Wernicke está em 
associação com outras áreas. 
 
Área do giro angular 
 O giro angular é a porção mais inferior do 
lobo parietal posterior, localizada 
imediatamente atrás da área de Wernicke, 
ele supre esta área de informação visual. 
Ou seja, essa área está muito relacionada com 
a interpretação do que lemos. 
 Em sua ausência, a pessoa pode ainda ter 
excelente compreensão da linguagem pela 
audição, mas não pela leitura (cegueira de 
palavras). 
 
Área de Broca (aspecto eferente da linguagem) 
 A Área de broca fornece a circuitaria neural 
necessária para a formação das palavras. 
 Fica localizada, em parte, no córtex pré-
frontal posterolateral e em parte na área 
pré-motora. 
 Todos os padrões motores sutis para o 
controle da laringe, lábios, boca, sistema 
respiratório e outros músculos acessórios 
da fala são iniciados por essa área. 
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12 
 
Um paciente com lesão na Área de Broca 
compreende o que falamos para ele? Sim, já que 
a Área de Wernicke é a que realiza o aspecto 
aferente da linguagem, o paciente é capaz de 
interpretar o que é dito. Contudo, existe 
incapacidade de efetuar resposta verbal (já que 
existe uma lesão na área do aspecto eferente da 
linguagem). 
A Área de Wernicke e a Área de Broca estão 
interligadas, uma interpreta o que está ouvindo ou 
lendo e a outra responde a isso. 
 
 
 
Pronunciando a palavra escrita: por exemplo, 
quando alguém está lendo em voz alta. 
Informação da leitura chega pelo córtex visual  o 
giro angular é importante para interpretação do 
que está sendo lido  na área de Wernicke o que 
está sendo lido é interpretado  a área de Broca 
faz o estímulo dos nervos para que haja resposta 
verbal (estímulo do córtex motor). 
 
 
 
Pronunciando a palavra ouvida: por exemplo, 
quando ouvimos algo e vamos repetir. 
Informação chega à área auditiva  essa área 
manda informações para a área de Wernicke que 
faz interpretação  a área de Wernicke manda 
estímulos para a área de Broca  a área de Broca 
faz o estímulo dos nervos para que haja resposta 
verbal (estímulo do córtex motor). 
 
Afasia de Wernicke ou sensitiva 
A pessoa é capaz de ouvir a palavra falada e ler a 
palavra escrita, mas é incapaz de interpretar o 
pensamento que é expresso nelas. 
 
Afasia de Broca ou motora 
A pessoa é capaz de decidir o que ela quer dizer, 
mas não consegue fazer com que o sistema vocal 
emita palavras em vez de ruídos. 
Hemisfério dominante 
Em aproximadamente 95% das pessoas, o lobo 
temporal esquerdo e o giro angular se tornam 
dominantes, e nos outros 5%, ambos os lados se 
desenvolvem simultaneamente tendo função 
dupla, ou mais raramente o lado direito sozinho se 
torna mais desenvolvido, com dominância 
completa. Essa dominância se refere 
primariamente as funções intelectuais baseadas na 
linguagem. 
Ou seja, a área de Wernicke é tão importante que o 
hemisfério dominante é definido geralmente onde 
ela é mais desenvolvida. 
 
Área pré - frontal ligada ao planejamento 
estratégico, à tomada de decisões e a 
capacidade de realizar múltiplas tarefas… 
 Cientistas ligados à Universidade de Oxford, 
na Inglaterra, identificaram uma área do 
cérebro que parece ser exclusiva de 
humanos (Periódico Neuron- 2014). 
 A capacidade de planejar o futuro, sermos 
mais flexíveis em nossas atitudes e 
aprender com as experiências alheias são 
coisas que impressionam e que estão 
particularmente ligadas ao ser humano. 
 
Lobotomia pré-frontal 
Décadas atrás, antes do advento de fármacos 
modernos para tratar condições psiquiátricas, foi 
descoberto que alguns pacientes poderiam receber 
alívio significativo de depressão psicótica grave, 
pelo dano das conexões neuronais entre as áreas 
pré-frontais e o restante do cérebro. 
A partir dos anos 50 esta prática foi banida da 
maior parte dos países e considerada um evento 
trágico na história da psiquiatria. 
 
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13 
 
O que acontecia com os pacientes 
lobotomizados? 
 Perderam sua capacidade de resolver 
problemas complexos. 
 Ficaram incapazes de encadear tarefas 
sequenciais, para atingir objetivos 
complexos. 
 Ficaram incapazes de aprender a fazer 
diversas tarefas ao mesmo tempo. 
 Apresentavam diminuição da agressividade 
e respostas sociais inapropriadas. 
Memória de trabalho 
É uma capacidade da área pré-frontal de manter 
presentes, de modo simultâneo, diversos 
fragmentos de informação sequencialmente 
apresentados e levar ao resgate dessa informação 
instantaneamente, assim que ela for necessária 
para pensamentos subsequentes. 
Ou seja, quando estamos vivenciando uma 
situação podemos acessar várias outras situações 
já vividas e utilizar tudo para formar um raciocínio 
complexo. 
 
Função do corpo caloso 
 As fibras do corpo caloso formam 
abundantes conexões neurais bidirecionais 
entre a maioria das áreas corticais dos dois 
hemisférios cerebrais. 
 É responsável por disponibilizar informação 
armazenada no córtex de um hemisfério, 
para as áreas corticais correspondentes do 
hemisfério oposto. 
 Seccionar o corpo caloso bloqueia a 
transferência de informação da área de 
Wernicke do hemisfério dominante para o 
córtex motor do lado oposto do cérebro. 
 
Memória 
O cérebro é inundado com informação sensorial de 
todos os nossos sentidos. Se a mente tentasse 
lembrar toda essa informação, a capacidade de 
memória do cérebro seria rapidamente excedida. 
 O cérebro tem a capacidade de aprender a 
ignorar informação sem consequências. 
(inibição das vias sinápticas). Ou seja, há 
inibição das vias sinápticas das informações 
consideradas desprezíveis. 
 Memória negativa  inibição das vias 
sinápticas Esse processo chamado de 
memória negativa também pode ser chamado 
de habituação; esse processo nada mais é que 
a inibição das informações consideradas 
irrelevantes, elas são esquecidas. 
 Quando uma informação que entra no 
cérebro causa consequências importantes, 
tais como dor ou prazer, ele tem a 
capacidade de realçar e armazenar os 
traços mnemônicos. (sensibilização da 
memória). 
 Memória positiva  facilitação das vias 
sinápticas  sensibilização da memória. 
Tipos de memória 
 Memória a curto prazo  duram segundos 
ou minutos. 
 Memória de prazo intermediário  duram 
dias a semanas. 
 Memória a longo prazo  duram anos ou 
uma vida inteira. 
 
Hipocampo 
Promove o armazenamento das memórias. O 
hipocampo é fundamental para armazenamento 
das memórias de longo prazo. 
Pessoas que retiraram os dois hipocampos para 
tratamento de epilepsia mantiveram as memórias 
de longo prazo armazenadas antes da cirurgia, 
mas ficaram incapazes de armazenar novas 
memórias de longo prazo, apresentando, então 
amnésia anterógrada. 
 
Controle neuro-hormonal da atividade cerebral 
 Ocorre pela secreção de agentes 
hormonais neurotransmissores excitatórios 
ou inibitórios em regiões específicas. 
 Esses neuro-hormônios persistem por 
minutos a horas permitindo longos 
períodos de ação. 
Norepinefrina – efeito geralmente excitatório. 
Dopamina – efeito excitatório em algumas árease 
inibitório em outras. 
Serotonina – efeito excitatório em algumas áreas 
e inibitório em outras. 
Acetilcolina – efeito excitatório na maioria dos 
locais. 
GABA – efeito predominantemente inibitório. 
 
 
 
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14 
 
Serotonina 
 Quando liberada nas terminações nervosas 
da medula tem a capacidade de suprimir a 
dor. 
 Quando liberada no diencéfalo e no 
prosencéfalo desempenha papel inibitório 
essencial para o sono normal. 
 Estimula o centro de saciedade reduzindo a 
fome, reduz a ansiedade. 
 
Sistema límbico 
Circuito neuronal que controla as forças 
motivacionais que influenciam nas emoções e no 
comportamento social. 
Diversas estruturas límbicas estão envolvidas com 
a natureza afetiva das sensações sensoriais — 
agradáveis ou desagradáveis. 
A estimulação elétrica de certas áreas límbicas 
agrada ou satisfaz o animal, enquanto a 
estimulação elétrica de outras regiões causa terror, 
dor, medo, defesa. 
 
Hipotálamo 
 Regulação da pressão arterial. 
 Conservação da água no organismo (centro 
da sede e produção de ADH no núcleo 
supraóptico). 
 Regulação da temperatura. 
 Produção de ocitocina nos núcleos 
paraventriculares (aumento da 
contratilidade uterina e da ejeção do leite). 
 Regulação do apetite e gasto de energia 
(centro da fome e centro da saciedade). 
 Controle hormonal e alterações no 
comportamento. 
 
Centros de recompensa/punição 
Estudos experimentais em macacos usaram 
estimuladores elétricos para mapear os centros de 
recompensa e punição do cérebro. Quando a área 
estimulada é de recompensa o animal não quer 
parar de pressionar a alavanca, essa estimulação 
leva a placidez e docilidade. Quando a área 
estimulada é de punição o animal aprende 
rapidamente a desligar o estímulo. A estimulação 
dos centros de punição faz o animal desenvolver 
postura defensiva, mostrar garras. 
Sendo assim: 
 Os centros de recompensa e de punição, 
sem dúvida, se constituem em um dos 
controladores mais importantes das 
nossas atividades físicas, nossos desejos, 
nossas aversões e nossas motivações. 
 A experiência sensorial que não cause 
recompensa ou punição é pouco lembrada. 
 
Dano no sistema límbico 
 Animais com danos no sistema límbico 
ficam domesticados perdendo a 
agressividade; perdem o medo; perdem a 
capacidade de reconhecer objetos e 
animais dos quais anteriormente tinham 
medo, além de apresentarem 
comportamentos inadequados. 
Ou seja, o sistema límbico tem forte impacto nas 
emoções, tanto do medo, quanto em emoções 
como alegria, tristeza, etc. 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
A homeostase é um equilíbrio dinâmico entre as 
subdivisões autonômicas. Ou seja, o sistema 
simpático e o parassimpático agem em equilíbrio. 
 
O sistema nervoso autônomo é a porção do 
sistema nervoso que controla a maioria das 
funções viscerais do organismo: 
 Pressão arterial 
 Motilidade gastrointestinal 
 Secreção gastrointestinal 
 Esvaziamento da bexiga 
 Sudorese 
 Temperatura corporal 
 
 
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15 
 
Se tiver uma doença que afete o SN autônomo, o 
que o paciente apresenta? Temperatura 
desregulada, pressão arterial descontrolada, 
alteração da atividade gastrointestinal, etc. 
 
 O sistema nervoso autônomo é ativado, 
principalmente, por centros localizados na 
medula espinal, no tronco cerebral e no 
hipotálamo. 
 Porções do córtex cerebral, em especial do 
córtex límbico, podem transmitir sinais para 
os centros inferiores, e isso pode influenciar 
o controle autônomo (emoções). 
Ou seja, as emoções influenciam no sistema 
nervoso autônomo. Por exemplo: situações de 
ansiedade que causam sudorese. 
 O sistema nervoso autônomo também 
opera, em geral, por meio de reflexos 
viscerais; isto é, sinais sensoriais 
subconscientes de órgãos viscerais podem 
chegar aos gânglios autônomos, no tronco 
cerebral ou no hipotálamo e, então, retornar 
como respostas reflexas subconscientes. 
Ou seja, as vísceras estão sempre enviando 
informações sensitivas para o SNC e existem as 
respostas pelos nervos efetores autonômicos, que 
agem de acordo com o necessário para manter a 
homeostase. 
 
Simpático 
O SN simpático vai de T1 até L2. Quando partes do 
simpático inervam alguma estrutura que está 
abaixo do nível de L2 ou acima do nível de T1, as 
fibras do neurônio seguem para a cadeia 
ganglionar, para que a cadeia pós-ganglionar vá ao 
nível superior ou inferior. A cadeira ganglionar do 
SN simpático fica ao lado da coluna vertebral, 
sendo assim, eles são chamados de gânglios 
paravertebrais. A fibra dos neurônios pré-
ganglionares do sistema nervoso simpático que se 
direcionam para os gânglios paravertebrais são 
mais curtos do que as fibras pós-ganglionares (se 
direcionam para vísceras e percorrem um maior 
caminho). 
FIBRA PRÉ-GANGLIONAR DO SNSIMPÁTICO: CURTA 
FIBRA PÓS-GANGLIONAR SNSIMPÁTICO: LONGA 
 
 
Parassimpático 
O parassimpático emerge na região cervical 
(tronco cerebral) e lombossacral. O gânglio do SN 
parassimpático ou fica dentro do órgão inervado 
ou muito próximo dele. Sendo assim, a fibra do 
neurônio pré-ganglionar percorre um longo 
caminho até a víscera inervada. 
Consequentemente, no SN parassimpático a fibra 
do neurônio pré-ganglionar vai ser mais longa do 
que a fibra do neurônio pós-ganglionar. 
FIBRA PRÉ-GANGLIONAR DO SN PARASSIMPATICO: LONGA 
FIBRA PÓS-GANGLIONAR DO SN PARASSIMPATICO: CURTA 
 
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Explicando imagem ao lado 
Via parassimpática: neurônio pré-ganglionar é 
longo, sai da medula e segue até o gânglio que está 
no órgão ou próximo do órgão  na sinapse que 
tem no gânglio, acetilcolina é liberada pelo neurônio 
pré-ganglionar e se liga ao seu receptor nicotínico 
que está no neurônio pós-ganglionar  o neurônio 
pós-ganglionar vai terminar no local onde age o 
parassimpático  acetilcolina liberada pelo 
neurônio pós-ganglionar age em receptor 
muscarínico. 
Por exemplo: se tratarmos do músculo cardíaco, 
consideramos que a acetilcolina será liberada na 
fibra do parassimpático; existe um receptor 
muscarínico no órgão onde a acetilcolina se liga. 
Sendo assim, esse neurotransmissor efetua sua 
ação parassimpática no órgão. 
Via simpática: a fibra do neurônio pré-ganglionar é 
mais curta, ela sai da medula e vai realizar uma 
sinapse no gânglio paravertebral  nessa sinapse 
também é liberada acetilcolina e no neurônio pós-
ganglionar está o receptor nicotínico  o neurônio 
pós-ganglionar vai liberar outro neurotransmissor 
quando chegar até a próxima sinapse, que pode ser 
a noradrenalina ou norepinefrina. 
A noradrenalina e a norepinefrina tem receptores alfa1, 
alfa2, beta1, beta2 e beta3, que ainda serão citados. Elas 
atuam nesses receptores nos diferentes sistemas. 
Via simpática para a suprarrenal: neurônios 
chegam diretamente no córtex da adrenal, vão até 
a região da medula e estimulam a produção e 
liberação de norepinefrina e epinefrina  efeito em 
múltiplos órgãos quando são lançados na corrente 
sanguínea. 
 
 
 
Importante! 
Acetilcolina pré-ganglionar, tanto no simpático 
quanto no parassimpático, age em qual receptor? 
Receptor nicotínico. 
Acetilcolina pós-ganglionar age em qual receptor 
no parassimpático? Receptor muscarínico. 
 
Ação do SNS na medula adrenal 
O neurônio pré-sináptico chega até as células 
cromafim (neurônio primitivo) na medula da 
adrenal. Quando estimuladas, essas células 
liberam adrenalina e noradrenalina para a 
circulação. 
 
 
 
 
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17 
 
Receptores adrenérgicos 
Nesse esquema abaixo não cita o beta 3, mas a 
professora disse para associarmos o beta 3 com a 
lipólise. 
 
Simpático reduz a motilidade do TGI e os músculos do 
esfíncter ficam contraídos, pois há mais paralisia acima 
dele para não ter evacuação ou eliminação de urina 
naquele momento.Receptores do Sistema Nervoso Simpático 
 
Beta 2: uma pessoa com situação de estresse e 
precisa correr por exemplo, é importante ter uma 
broncodilatação. 
 
A maioria das glândulas é estimulada pelo 
parassimpático, já as sudoríparas são estimuladas pelo 
simpático. 
 
Efeito do feedback negativo do receptor alfa 2 
O alfa 2 é um receptor diferente, pois costuma 
estar localizado no neurônio pré-sináptico e é 
estimulado quando há muita norepinefrina na 
fenda sináptica, o que causa a diminuição da 
liberação de norepinefrina na fenda. 
 
Alfa 2 localizado no neurônio pré-sináptico  há 
muita norepinefrina agindo na fenda sináptica  
alfa 2 é estimulado  diminuição da liberação de 
norepinefrina na fenda. 
 
Se uma medicação estimular somente o alfa 2, o 
que essa medicação faz com a pressão arterial? 
Ela vai reduzir a pressão arterial, pois ela reduz a 
liberação da norepinefrina na fenda. 
 
 
 
 
Efeitos da estimulação simpática e 
parassimpática em órgãos específicos 
 
Olhos  PUPILAS 
 A estimulação simpática contrai as fibras 
meridionais da íris, provocando a dilatação 
da pupila (MIDRÍASE); 
 A estimulação parassimpática contrai o 
músculo circular da íris, provocando a 
constrição da pupila (MIOSE). 
 
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18 
 
Sistema gastrointestinal 
O simpático inibe os movimentos colônicos, 
diminui a contração da musculatura do TGI. 
Contudo, nos esfíncter ele aumenta a contração, 
com a intenção de ter menor eliminação de fezes. 
O parassimpático aumenta a motilidade do TGI. 
 
 
Glândulas 
 As glândulas nasais, lacrimais, salivares e 
muitas glândulas gastrointestinais são 
intensamente estimuladas pelo sistema 
nervoso parassimpático  abundantes 
quantidades de secreção aquosa  as 
glândulas do trato digestivo mais 
intensamente estimuladas pelos 
parassimpáticos são as do trato superior, 
especialmente as da boca e do estômago. 
Uma pessoa que usa medicação análoga à ação 
parassimpática (aumento da ação parassimpática) vai 
ter quais consequências nas glândulas? Aumento da 
secreção, ou seja, salivação, lacrimejamento, etc. 
 A estimulação simpática, quando estimula 
glândulas digestivas, provoca a formação 
de secreção concentrada contendo altas 
porcentagens de enzimas e muco  causa 
vasoconstrição dos vasos sanguíneos que 
irrigam as glândulas, e, dessa forma, às 
vezes diminuem suas intensidades de 
secreção. 
O simpático não inibe a secreção, mas na verdade 
estimula uma secreção com menos líquido, resultando 
em uma secreção mais espessa. 
 
Coração 
 A estimulação simpática eleva a atividade 
total do coração  esse efeito é produzido 
pelo aumento tanto da frequência como da 
força da contração cardíaca. 
 A estimulação parassimpática causa 
efeitos opostos  frequência cardíaca e 
força de contração diminuídas. 
 A estimulação simpática aumenta a 
eficácia do coração como bomba, da forma 
que é necessária durante exercício pesado, 
enquanto a estimulação parassimpática 
diminui o bombeamento do coração, 
permitindo que ele descanse entre períodos 
de atividade exaustiva. 
Se estivermos apenas um estímulo simpático o trabalho 
excessivo gera a necessidade de muito sangue e muito 
oxigênio chegando até as coronárias, o que pode gerar 
uma isquemia e um consequente infarto. 
 
Vasos sanguíneos sistêmicos 
 A maioria dos vasos sanguíneos 
sistêmicos, especialmente os das vísceras 
abdominais e da pele dos membros, é 
contraída pela ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA. 
 A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
quase não tem efeitos na maioria dos 
vasos sanguíneos. 
 
Pressão arterial 
PA = FC x RVP (resistência vascular periférica) 
FC = DC (débito cardíaco) x VS (volume sistólico) 
Logo: PA = (DC x VS) X RVP 
A estimulação simpática aumenta tanto a 
propulsão pelo coração, como a resistência ao 
fluxo, o que em geral causa aumento agudo da 
pressão arterial. 
 
O simpático aumenta a frequência cardíaca, faz 
vasoconstrição (aumentando a RVP), ele aumenta 
a força de contração (aumentando DC). Sendo 
assim, ele aumenta a pressão arterial. 
 
Medulas adrenais 
 A estimulação dos nervos simpáticos, que 
vão até as medulas adrenais, causa a 
liberação de grande quantidade de 
epinefrina e norepinefrina no sangue 
circulante. 
 A epinefrina e a norepinefrina circulantes 
têm quase os mesmos efeitos nos 
diferentes órgãos. 
 
Fisiologia II 
Turma106 
Letícia Iglesias Jejesky 
 
19 
 
Caso clínico 1 
S.S.S, sexo feminino, 32 anos. 
Queixa principal: fraqueza muscular progressiva e 
fadiga há 15 dias. 
História da moléstia atual: paciente relata que há 
cerca de dois meses notou “visão borrada” com 
piora à noite e ao fazer leituras prolongadas, com 
melhora ao acordar. Marido refere que, durante o 
mesmo período, percebeu que as pálpebras da 
paciente estavam ficando mais baixas. No último 
mês passou a apresentar cansaço da mandíbula 
ao final das refeições e dificuldade de deglutição, se 
engasgando com alimentos sólidos. Há cerca de 
quinze dias, evoluiu com alteração na 
fala, fraqueza muscular progressiva iniciada em 
MMSS, com dificuldade para pentear o cabelo, que 
progrediu para MMII, prejudicando a deambulação 
a ponto de necessitar de cadeira de rodas. Relata 
quadro de fadiga e cansaço proeminentes ao final 
do dia, principalmente nos dias mais estressantes. 
 
As queixas da paciente sugerem perda do trabalho 
muscular, ou seja, o metabolismo do músculo está 
alterado por alguma razão. No sistema nervoso 
somático, o neurônio libera na placa motora acetilcolina; 
essa acetilcolina atua em receptores nicotínicos. 
 
Trata-se de miastenia gravis, uma doença 
autoimune da junção neuromuscular na qual 
ocorre a produção de anticorpos que atuam contra 
os receptores nicotínicos da acetilcolina, 
localizados na membrana pós-sináptica da placa 
motora. Pode acometer qualquer faixa etária, com 
maior incidência na terceira e quarta décadas de 
vida, predominantemente em mulheres. 
Anticorpo se liga no receptor e impede que a 
acetilcolina se ligue a ele  paciente apresenta 
fraqueza muscular. 
 
 
Tratamento para miastenia gravis 
A Piridostigmina age inibindo a degradação da 
Acetilcolina (ACh) pela colinesterase na fenda 
sináptica a partir do bloqueio competitivo da 
enzima Acetilcolinesterase (AChE). Esse efeito 
prolonga a duração e a intensidade da ACh nos 
terminais sinápticos, o que favorece a realização da 
contração muscular. 
 
Caso clínico 2 
Paciente de 25 anos deu entrada na emergência 
com precordialgia de início há 1 hora. Encontrava-
se agitado, midriático, hipertenso (190X100mm 
Hg), taquicárdico. Quando questionado sobre uso 
de drogas relatou ter utilizado cocaína. Foi 
encaminhado para setor onde seria monitorizado e 
seriam colhidos exames para monitoramento e 
tratamento adequados. 
O estado do paciente nos faz pensar sobre 
hiperatividade do simpático. 
 
 A cocaína é um alcalóide usado 
como droga, derivada do 
arbusto Erythroxylum coca, com efeitos 
anestésicos e cujo uso contínuo, pode 
causar outros efeitos indesejados como 
dependência, hipertensão arterial e 
distúrbios psiquiátricos. 
Cocaína 
 O mecanismo de ação da cocaína no 
sistema nervoso central (SNC) consiste em 
aumentar a liberação e prolongar o tempo 
de atuação do neurotransmissor dopamina, 
noradrenalina e serotonina. 
 Aumento da temperatura, da pressão 
arterial, taquicardia, midríase. 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Alcal%C3%B3ide
https://pt.wikipedia.org/wiki/Droga
https://pt.wikipedia.org/wiki/Erythroxylum_coca
Fisiologia II 
Turma106 
Letícia Iglesias Jejesky 
 
20 
 
Caso clínico 3 
Paciente de 60 anos deu entrada na emergência 
com frequência cardíaca de 40, foi realizado 
eletrocardiograma que evidenciou bloqueio átrio-
ventricular total. 
 
Descreva o mecanismo de ação da atropina. Ela 
teria alguma ação benéfica no caso do paciente 
descrito acima? A acetilcolina no coração vai 
causar a reduçãoda força de contração e 
frequência cardíaca, ou seja, bradicardia. Inibir a 
ação do parassimpático pode ajudar a elevar a 
frequência desse paciente. 
 
A atropina inibe as ações muscarínicas da 
acetilcolina nas estruturas inervadas pelos nervos 
colinérgicos pós-ganglionares e nos músculos 
lisos. Ou seja, com uso da atropina podemos inibir 
a ação do parassimpático no coração e com isso 
conseguimos aumentar um pouco a frequência 
cardíaca.