patologia teórica - dermato

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Patologia teorica
oq faz um patologia
● análise microscópica para fazer diagnósticos, anatomopatológico ou
histopatológicos( tecidos,peças cirúrgicas biópsias. ex lesão de pele biópsia exame
macroscópico- peça analisa visual de tudo que tem medida, cor da lesão
● seccionada e passa para histotécnico - bloco de parafina bloco histológico lamina e
faz a coloracao HE -microscópico histopato.. diagnostico colocando história clínica
usando a morfologia, núcleos citoplasma e tecido em volta do tumor.) tb tem exame
imunohistoquímico ver as proteínas e genes no tumor
● diagnóstico citopatológico PAAF agulha para tumor suspeita de tumor etx agulha fina
punciona nodulo diferenca do histo é que nao tem um padrão estrutural do tecido
tem as cels
● exame citologico de rose
● autopsia iml
● urgencia exame de congelação - retirada da peca por exemplo mastectomia ve a
margem do tumor pra ver se tem que ampliar a cirurgia-peroperatorio
Dermatologia
Robinho 9 edição
Estudar:
● Aspectos gerais de histologia normal
● Conceitos terminologia microscópica das lesões dose pele
● Distúrbios da pigmentação dos melanócitos - sardas, nervo, nevo disfágico e
melanoma
● Tumores epiteliais benignos ceratose seborreia, pólipo fibroepitelial
● Tumores epidérmicos pré malignos - ceratose actínia carcinoma escamoso e
basocelular
Dermatopatologia
Pele
● Maior órgão do corpo com funções complexas e protetoras, sendo que a principal delas é o
seu papel como uma das principais linhas de defesa contra agentes infecciosos e físico, bem
como um órgão sensorial e com um papel endócrino(sínt de vit d)
● Epiderme camada escamosa e camada basal depois derme e perto dos adipócitos
hipodérmica
● Ruth lellis- estágio dermatologista
● Tipo de células
○ Epiderme -
■ Células epiteliais escamosas (epitélio escamoso estratificado queratinizado)
■ Epiderme é dividida em Estrato/Camada Córneo (SC)
■ Membrana basal e cels camada basal e melanócitos(melanina) (junção
dermo epidérmica)e Estrato/Camada Glandular
■ Células epiteliais escamosas:
■ Ic → Células de Langerhans
■ m → Melanócitos
■ Queratinócitos: camada de células que revestem a epiderme, em todas as
suas camadas
■ b → Células basais: membrana basal
○ Derme superficial
■ f → Fibroblastos
● Constituída de tecido conjuntivo fibroso
■ Mc → Mastócitos perivasculares
■ Dc → Células dendríticas
■ V → Vasos sanguíneos
● Microvasculatura (vasos dão nutrição e sustentação)
■ SC → Estrato córneo
■ Derme é dividida em derme papilar, seguida pela derme reticular
○ Subcutâneo/ hipoderme
■ Células adiposas (adipócitos)
● Junção dermo-epidérmica: desmossomas - abaixo da epiderme
● embaixo da juncao dermo ha melanocitos
Carcinoma in situ - aquele que não ultrapassou a membrana basal de determinado órgão - nao
rompe
Carcinoma invasivo-invade
● Pele e sua vasculatura
○ Pele é ricamente inervada e vascularizada
○ Sistema capilar que forma a arteríola e vênula terminal e vários capilares unindo as
veias e artérias
● Componentes da pele e funções
○ EPIDERME:
■ Células escamosas
● Barreira física
● Secreção de moléculas (citocinas e defensinas)
■ Melanócitos:
● Proteção contra iV
■ Dendrócitos (incluindo Langerhans):
● Defesa imune
● Maior resposta imune
● Apresentação de antígenos
■ Linfócitos
■ Ecossistema (Zoo cutâneo): previne colonização por outros agentes e
melhora resposta imune
■ Células de Merkel: funções neuroendócrinas ou mecanorreceptoras
■ Fibras nervosas:
● Aferentes: sensações
● Eferentes: controle de componentes e anexos
■ Componentes anexos
● Glândulas sudoríparas
● Folículo piloso
○ Produção de pelo
○ Stem cells
Lesões microscopico
1. ACANTOSE
● Hiperplasia difusa da epiderme: aumento difuso do número de células da epiderme
● Vão estar aumentadas as células
2. DISCERATOSE
● Células da epiderme ficam repletas de queratina: celulas da epiderme com coloração
eosinofílica (repletas de queratina)
3. EROSÃO
● Descontinuidade da pele apresentando perda incompleta da epiderme (não se observa mais
a epiderme)
4. EXOCITOSE
● Infiltração da epiderme por células inflamatórias
○ Na imagem neutrófilos (polimorfonucleares) entre os queratinócitos, mas pode haver
também infiltração por linfócitos e plasmócitos
5. HIPERGRANULOSE
● Hiperplasia da camada granulosa (epiderme), frequentemente devido ao atrito intensofvg
● Dermatite
6. HIPERQUERATOSE:
● Espessamento da camada córnea
7. PARAQUERATOSE
● Queratinização com retenção de núcleos na camada córnea
8. LENTIGO
● Padrão linear de proliferação dos melanócitos da camada basal
● Habitualmente, na camada basal, para cada queratinócito há 1 melanócito → nesse caso há
um maior número de melanócitos- prova! Hiperplasa
● Diferença cia das outras cels camada basal pela cor
9. ESPONGIOSE:
● Edema intercelular da epiderme
ULCERAÇÃO
● Descontinuidade da pele caracterizada pela perda completa da epiderme, expondo a derme
ou tecido subcutâneo
● Como se fosse estagio mais avançado da erosão
Distúrbios da pigmentação e melanócitos
● Como ver não microscópio - ver com o é o normal, ver se infiltrou
● Olhar o núcleo e citoplasma, se aumentou
○ Quando vai ficando mais maligna aumenta muito o núcleo
● Núcleo: ver se a membrana tá regular
○ ver se a cromatina esta irregular e se há hipercromasia, núcleo mais escuro-
malignidade
○ Rozany mucha dufloth
Sarda / Efélide- Disturbios da pigmentação dos melanócitos
○ São lesões pigmentadas
○ Mais comuns na infância
○ Indivíduos de pele clara
○ Resultam de anormalidade focal de produção de melanina, transferência aprimorada
de melanina para queratinócitos ( mecanismo não bem esclarecido)
○ Máculas ( a partir de 1mm)
○ Vermelho acastanhadas ou marrom
○ Aparecem e desaprecem de modo cíclico durante o inverno e verão
○ Ocorre devido ao ao grau de pigmentação dos melanócitos
Lentigo benigno- Distúrbios da pigmentação dos melanócitos
○ Hiperplasia de melanócitos localizada, benigna
○ Frequentemente início na infância
○ Causa desconhecida
○ Podem envolver as membranas mucosas, pele
○ Máculas em torno de 5 a 10mm
○ Não escurece quando exposto a luz solar ao contrário das sardas
○ Aspecto histológico é a hiperplasia melanocítica linear ( não agrupada) restrita a
camada basal (lentiginoso)
○ Hiperplasia melanócitos linear(nao agrupada)restrita camada basal- percurso junção
dermo epidérmica
Nevos Melanocíticos/Nervocíticos - Disturbios da pigmentação dos melanócitos
○ Neoplasias benignas
○ Causadas por mutações de ativação adquiridas em componentes da via Ras
○ Inúmeros subtipos distinguidos clinicamente e histológicamente
○ Máculas a pápulas de bordas arredondadas, bem definidas, coloração castanho a
marrom, uniformente pigmentadas (~ ou < 6mm de largura)
■ Retirada apenas em casos de incômodo estético
■ Formam ninhos
■ Benigna pois é regular
■ Cor é inteira benigna
○ 3 tipos:
■ Nervo juncionais: estágio precoce de desenvolvimento
● Quando ocorre a proliferação dos melanócitos apenas na junção
dermo-epidérmica
■ Nevo composto (pós maturação)
● Quando há a proliferação dos melanócitos na derme
● Observa-se tanto o componente juncional, quanto o componente
intradérmico de proliferação das células névicas (melanócitos)
■ Nevo intradérmico (pós maturação)
● Proliferação das células névicas apenas na derme
Epiderme é o rosinha embaixo do rosa escuro
● Nevos Displásicos(pré maligno) - Disturbios da pigmentação dos melanócitos
○ Podem ser precursores diretos do melanoma
○ Quando múltiplos são indicadores de risco aumentado para desenvolver melanoma
○ Relacionados a mutações dos genes NRAS e BRAF
○ Frequentemente maiores que 5mm de diâmetro
podem variar até centenas
○ Reconhecidos pelo tamanho,bordas irregularese variabilidade da pigmentação
tonalidades diferentes do marrom
○ Precisa retirar com margem
Etapa da progressão tumoral nos nevos displásicos
■ 1. Hiperplasia melanocítica letiginosa
■ 2. Nervo juncional lentiginoso
■ 3. Nervo composto displásico
■ 4. Melanoma inicial ou em fase e crescimento radial
■ 5. Melanoma avançado ou em fase de crescimento vertical-metastático mais
rápido e mais fácil-podem ir pra corrente
○ Microscopicamente
Displasico
■ Atipia citológica na forma de núcleos aumentados, contorno irregular
formando ninhos fusionados
■ Hiperplasia lentiginosa
■ Infiltrado linfocitário dérmico
■ Fibrose linear na cristas interpapilares
○ Macroscopicamente:
■ Periferia com marrom mais claro e no centro castanho mais escuro
■ Bordas irregulares
■ Parte periférica é mais plana e central mais elevada
■ Mede > 6 mm
Melanoma
○ Neoplasia maligna da pele, mucosa anogenital, oral, esôfago, meninges e olho
○ 10 a 15% herdados, associados a mutações de linha germinativa que afetam os
genes que regulam a progressão do ciclo celular (p16/INK4a, CDK4), fatores de
sinalização pró-crescimento ( RAS, BRAF) e da telomerase
○ Maioria relacionado a danos da radiação ultravioleta, por exposição ao sol
○ Localização (regiões mais expostas ao sol): dorso em homens e pernas em mulheres
○ Variações de cor desde preto, marrom, azul e cinza
○ Bordas irregulares
○ Crescimento radial e vertical
○ Probabilidade de metástase: medida de BRESLOW- tamanho da lesão
microscopicamente,quanto maior mais chance de metástase
○ Melanócitos proliferados com feições de malignidade (lisocariose, pleomorfismo - um
núcleo maior que o outro, membrana regular, hipercromasia, grande número de
mitoses e presença abundante de melanina no interior do citoplasma dessas células)
○ Áreas de pigmentação com melanina
○ Fatores prognósticos
■ Vários aspectos clínicos e patológicos sào utilizados para avaliar a
probabilidade de disseminação metastática:
● Profundidade do tumor ( Breslow)
● Número de mitoses
● Evidência de regressão do tumor (resposta imune) halo envolta
mostra resposta
● Presença e o número de linfócitos intra-tumorais
● Sexo
● Localização
● Linfonodo sentinela ( metástase linfágica regional)
● Disturbios da pigmentação dos melanócitos: Melanoma
○ Aspectos clínicos
■ Assimetria
■ Bordas irregulares
■ Cor: castanho variado
■ Diâmetro: > 6mm
■ Evolução ou mudança ao longo do tempo
Tumores epiteliais benignos
● Ceratose seborréica
○ Meia idade ou mais velhos
○ Surgimento espontâneo:tronco,cabeça e pescoso
○ Relacionados a mutações de ativação do receptor-3 do fator de crescimento dos
fibroblastos (FGR3), que é um receptor tirosiana-cinase
○ Aparecem como placas ceratóticas em forma de moeda, uniformente castanhas ou
marrom-escuras
○ Exame com lupa revela a presença de pequenos orifícios, ocupados por queratina
(diferenciação do melanoma)
○ Lesões exofíticas (não no mesmo nível da pele)
○ Bem delimitadas
Compostas por células basalóides benignas associadas a cistos córneos cheios de
queratina
○ hiperplasia da epiderme cisto corneo
○ Exame histológico: observa-se proliferação de células basalóides (mais coradas pela
hematoxilina) benignas associadas a cistos córneos cheios de queratina
● Pólipo fibroepitelial
○ Lesão cutânea frequente
○ Indivíduos de meia idade ou mais velhos
○ Pescoço, face, tronco
○ Tumores macios, cor da pele e com pedículo que liga a pele
○ Histologicamente, esses tumores são constituídos por eixos fibrovasculares
recobertos por epitélio escamoso queratinizado (o mesmo da pele) benigno
○ Lesões podem ser únicas ou múltiplas, formada por um pedículo
a
● Cisto de inclusão
Tumores epidérmicos pré malignos e malignos
● Ceratose actínica- só no epitelio
○ Ocorrem na pele danificada pelo sol (exposição crônica aos raios ultravioletas)
○ Pré maligna
○ Hiperceratose
○ Tumores geralmente > 1 cm de diâmetro
○ Cor marrom-escura, vermelhos ou cor da pele
○ Locais expostos ao sol, são os mais afetados
○ Nos lábios, muda de nome, passa a se chamar queilite actínica
○ Podem evoluir para carcinoma de células escamosas
○ Lesão com margens irregulares com mais de 1 cm
○ Histologicamente, observa-se atipia citológica nas camadas inferiores do epitélio,
com pontes intercelulares presentes na derme, fibras elásticas espessas (elastose)
resultando da lesão dos fibroblastos pelo sol
Com erosão
Doença de bowen é o cec in situ - transição pró comum
● Carcinoma de células escamosas (CEC)
○ Surgem em pele exposta ao sol por lesão do DNA pela exposição UV e relacionados
a imumossupressão crônica, resultado de quimioterapia ou transplante de órgãos
○ Papilomavírus humano (HPV): subtipos 5 e 8 (de baixo risco)
○ Podem ter mutações TP53
○ Carcinoma de células escamosas
○ Precisa tirar
○ Exame macroscópico: lesões nodulares e ulcerada
○ Exame microscópico: presença de ilhas de epitélio escamoso atípico que
ultrapassam a membrana basal e invadem a derme
■ Descontinuidade da visualização da epiderme (não se observa mais a
epiderme e, sim, a exposição da derme
■ Carcinoma basocelular- camadas mais nasais da epiderme CBC
○ Tumor cutâneo localmente agressivo
○ Mutações que ativam a via Hedgehog
○ Síndrome do carcinoma basocelular nevóide( síndrome de Gorlin) é uma doença
autossômica dominante caracterizada por múltiplos carcinomas basocelulares que se
desenvolvem antes dos 20 anos
■ Gene associado: PTCH
○ Exame macroscópico: papilas peroladas com vasos sanguíneos dilatados
■ Bordas elevadas, centralmente deprimida, irregular, com mais de 1 cm e com
tonalidade castanha variada
○ Exame microscópico: observam-se ninhos de células basalóides na derme e entre
um agrupamento (ninho) e outro é possível observarinfiltrado inflamatório
○ Espectro basaloides células
■ Células malignas na derme
■ Arranjo paliçada: arranjo que as células basalóides - diferente da escamo
microscopicamente- PROVA!
■ COMO DIFERENCIAR CARCINOMA BASO DO ESCAMOSO
■ Coloração diferente MAIS ROXA
O CBC NÃO DA MUITA METÁSTASE MAS é LOCALMENTE AGRESSIVO
Punção aspirativa- metodo de coletas para diagnóstico citopatologico
Melanócitos quando morrem vão pra epiderme e viram queratina