Estrutura da Pele e Distúrbios de Pigmentação

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Larissa Leslye - TXIX 
 
DERMATOPATOLOGIA 
 
Pele: 
- Epiderme: epitélio estratificado pavimentoso queratinizado 
- Derme: tecido conjuntivo frouxo e não modelado 
- Hipoderme: tecido adipososo unilocular 
 
Pele fina x pele grossa: vai ter diferenças, mas hoje vamos lidar com pele fina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Camada basal: células que tem grande capacidade de proliferação e diferenciação (indo para próxima camada), 
sofrem mitoses (não estão em senescência) 
→ Próximo a camada basal observamos melanócitos: produtoras de melanina; ela transfere esses grânulos de 
melanina para a próxima camada de células. 
DAS CÉLULAS BASAIS PARA CIMA, ESSAS CÉLULAS SOFREM PROCESSOS DE DIFERENCIAÇÃO SE 
TRANSFORMANDO EM QUERATINÓCITOS 
Camada Espinhosa 
Camada Granulosa 
Obs: Se fosse pele grossa acrescentaríamos a camada lúcida, mas como é pele fina já vai para a última camada 
 
Obs: os queratinócitos armazenam os grânulos de melanina, e com o tempo os seus lisossomos digerem essa 
melanina, e ativam genes que vão aumentar a produção de queratina dentro de seu citoplasma, então eles passam a 
perde todas as suas organelas e ficar apenas com queratina: membrana plasmática e queratina dentro 
 
Camada Córnea 
Membrana basal 
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DERME 
 
 
 
 
Dividida em: 
- Tecido conjuntivo frouxo papilar 
- Tecido conjuntivo não modelado reticular 
- Tecido adiposo: hipoderme 
 
 
 
 
 
QUERATINÓCITOS 
Grânulos de melanina estão depositados em cima do núcleo dessas 
células, para proteger o DNA das células contra raios solares. 
 
→ Tomamos sol: ativa produção de melanina nos melanócitos e isso é 
transferido pros queratinócitos, ficando com um pigmento mais 
intenso, e com o tempo voltamos a cor normal pois esses 
queratinócitos degradam essa melanina. 
 
PELOS E GLANDULAS SEBACEAS (exócrinas) 
Estão saindo da derme reticular. 
Cravo: primeiro grau da acne, aumento da ativação das glândulas sebáceas, produzindo 
mais cebo e intupindo o canal exócrino da glândula sebácea. Quando o canal fica aberto, 
ele fica preto pois essa substância em contato com o ar sofre oxidação e fica preto. Já o 
amarelinho o canal fica fechado então o sebo não tem contato com o ar. 
Espinha: sebo favorece crescimento de bactérias nessa região desencadeando um 
processo inflamatório 
 
 
 
 
Papilas dérmicas: 
fazem parte da derme 
Cristas epidérmicas: 
fazem parte da 
epiderme 
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DISTURBIOS EM RELAÇÃO A PIGMENTAÇÃO DOS MELANÓCITOS 
Lesões ou alterações que acometem esses pigmentos – indicativo de doenças primárias: sardas, nevos melanócitos, 
lentigo 
 
Sardas: lesões pigmentadas, indivíduos de pele clara (pessoas que tem menor deposito de melanina, protege 
menos o DNA da célula, por isso pessoas mais claras têm de evitar sol). Há o aumento da produção de melanina, 
fazendo com que os queratinócitos armazenem mais melanina – por isso no verão o aparecimento de sardas é mais 
comum pois os melanócitos são mais ativados; pequena e arredondada, acomete pessoas ruivas e claras 
 
Melasma: também há o aumento de produção de melanina; superfície plana e lisa. 
 
Nevos Melanócitos (pintas): neoplasias benignas comuns, acontece mutações no oncogene RAS, há tipos 
principais de nevos melanócitos, mas todos se originam da exposição aos raios solares. 
Patogenia: melanocitos (dormentes) → ativação de oncogenes RAS e BRAF → causa alterações que os 
supressores tumorais não conseguem evitar → proliferação de melanócitos por tempo determinado 
 
3 tipos principais de nevos melanocíticos: 
Nevos juncionais: entre a derme e epiderme (próximo as cristas epidérmicas) 
Nevos compostos: acomete a epiderme nas cristas e a derme 
Nevos intradérmicos: acomete na derme 
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FOTOS DO SLIDE DELA DOS TIPOS DE NEVOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO DE MELANOMAS 
A longo prazo os nevos podem se tornar melanomas: condição normal de um nevo – mutações que irão 
descontrolar essas células – acúmulo nas cristas epidérmicas e dérmicas – cai na corrente sanguínea. 
 
MELANOMAS – fatores hereditários e exposição ao sol. Essas células crescem radialmente, para cima e em 
profundidade. Bordas são irregulares, invade a derme até chegar nos vasos. 
 
TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS – devemos fazer análise histopatológica; podem ser derivados do 
epitélio, glândulas e folículos pilosos 
 
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TIPOS: 
Cistos: acúmulo de glândulas sebáceas, e aumento dessas glândulas por uma origem traumática; tem coloração 
amarela - pus (presença de bactéria) e vermelha 
Ceratose seborreica: lesões que acomete a camada da córnea, e essa lesão ela vai ser preenchida por queratina 
formando uma hiperceratose. 
 
TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS 
Carcinomas espinocelular: células escamosas; a causa mais importante é pela lesão do DNA e exposição a luz que 
ativa oncogenes; lesão mais superficial 
Carcinomas basocelulares: camada de células basais; exposição ao sol – danos no DNA – mutações na p53 
(supressor tumoral); por ser mais próximo a derme, tem maior chances de ter metástase. 
 
TUMORES NA DERME 
DERMATOFIBROMA: formação de um nódulo dentro da derme reticular; formado por células fusiformes 
benignas arranjadas em um nódulo bem definido; 
 
MASTOCITOSE: doença rara, onde há proliferação de mastócitos; sinais resultantes - degranulação da histamina 
e heparina 
 
ICTIOSE: produção excessiva de queratina e deposição (camada córnea); aspecto de pele ressecada 
 
URTICÁRIA: ocorre pela desgranulação de mastócitos, liberando heparina e histamina, alterando a 
permeabilidade vascular; ou seja, ocorre na região da derme, o diâmetro dos VS da derme vai estar maior. 
 
ECZEMA: inflamação cutânea; infiltrado de linfócitos T, há tipos: dermatite de contato, atópica, relacionada com 
fármacos, irritante 
 
PSORÍASE: doença autoimune, não tem cura. Fatores genéticos e ambienteis, ativam linfócitos T citotóxicos na 
pele, e eles vão gerar resposta inflamatória, liberando fatores inflamatórios como TNF alfa, tendo resposta 
inflamatória na pele o tempo todo. Com consequência aumenta a espessura de todas as camadas da epiderme, mas 
principalmente das células basais; há também o aumento das cristas epidérmicas 
 
DERMATITE SEBORREICA: regiões que envolve as glândulas sebáceas principalmente o couro cabeludo, mas 
não é uma doença que acomete glândulas, ela acomete regiões que tem essas glândulas, ou seja, na epiderme. 
Ocorrendo uma inflamação da epiderme, formando um infiltrado com linfócitos e neutrófilos. Pode também ser 
causada por fungos 
 
 
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FORMAÇÃO DE BOLHAS 
Nossas células epiteliais estão unidas por desmossomos 
Tipos de bolhas: 
Subcórnea: acomete a córnea 
Suprabasal: acima da camada basal 
Supra epidérmica: abaixo da epiderme 
 
PENFIGO: doença autoimune; alterações nos desmossomos, as células da epiderme vão abrir espaço para a 
formação de bolhas, que são preenchidas por plasma. Anticorpos se ligam a desmossomos, alterando sua função. 
 
TIPOS DE QUEIMADURA 
1ª Grau: acomete a epiderme 
2ª Grau: atinge derme 
3ª Grau: atinge hipoderme 
4ª Grau: atinge músculo e osso 
 
ACNE 
 Pode ser aberta ou fechada, mas nas duas há entupimento da porção condutora da glândula sebácea 
Aberto: sebo sofre oxidação e fica preto 
Fechado: maior probabilidade de inflamar 
Sem inflamação - cravos 
Espinha: acne inflamatória, que ativa bactéria, e produz pus 
 
Causas: formação de um tampão de queratina em cima da porção condutora, bloqueando a saída de sebo da pele, 
podendo aparecer bactérias e virar espinha, entre outras 
 
FOLICULITE: não tem relação direta com oleosidade, o pelo não vai conseguir sair, gerando um processo 
inflamatório e acúmulo de bactérias (estafilococos); 
 
QUELOIDE: produção excessiva de componentes da matriz extracelular, principalmente o colágeno.Então vai 
ocorrer na derme (principalmente a reticular onde tem TCD), tendo produção aumentada das fibras colágenas, 
aumentando de tamanho. 
 
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ESTRIAS: ocorre pela distensão excessiva da pele, gerando um processo inflamatório e rompimento das fibras 
elásticas e colágenas, tendo uma reparação tecidual e deposito de fibras, formando uma área mais clara de 
cicatrizes.