Patologia - Pele

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APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
Histopatologia da Pele 
Características: 
 Células justapostas 
 Existe matriz extracelular, mesmo que 
pequena 
 É um tecido lábil 
 É montado em camadas (estratificado) e as 
células se achatam em direção à superfície 
(pavimentoso) 
 É necessária sustentação e ancoragem – 
feita pelo tecido conjuntivo 
o Matriz 
o Fibras colágenas 
Funções: 
 Proteção contra desidratação, atritos, 
radiação e microorganismos 
 Termorregulação 
 Formação da vitamina D 
 Excreção 
 Reação imunológica 
 Sensorial 
Retinol: 
 Precursor do ácido retinóico - estimulação 
da diferenciação e da proliferação celular 
dos epitélios 
 Atua em conjunto com hormônios 
esteroides e tireoideanos 
 Tem função de hormônio para o epitélio 
 É melhor adquirir na dieta 
Calciferol: 
 Participa de processos de defesa 
 Homeostase do cálcio 
 Controle da pressão arterial 
 Papel antioncogênico – regulação dos 
processos de multiplicação e diferenciação 
celular 
 
 Membrana basal é formada por colágeno 
tipo IV, que é resistente, mas não sela, uma vez 
que forma uma rede – permite a passagem de 
oxigênio e nutrientes para as células do epitélio 
 
É dividida em 5 camadas: 
1. Estrato córneo – camada superficial 
composta por queratina 
 Células mortas e achatadas 
2. Estrato lúcido – presente apenas em pele 
grossa 
3. Estrato granuloso – contém grânulos 
lamelares e as células de langerhans 
 Células achatadas e com núcleo central 
4. Estrato espinhoso – contém os 
queratinócitos 
 Camada ideal para ver os desmossomos 
 Contém filamentos de queratina – 
tonofilamento 
 Camada mais espessa 
 Se o desmossomo estiver muito 
aparente, significa que há edema na região, pois 
ele está espichando para não romper 
5. Estrato basal – ligada à membrana basal e 
contém os melanócitos e as células de 
merkel 
 Células prismáticas ou cuboides 
 Rica em célula tronco – 
germinativa  normal encontrar 
mitose 
 Possuem filamentos 
intermediários de queratina 
 
Estruturas: 
A. Queratinócitos – produção de queratina e 
de citocinas 
 Controle da perda hídrica 
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B. Melanócitos – são responsáveis pela 
produção de melanina, proteína 
amarronzada que protege o núcleo dos 
queratinócitos da radiação UV 
 Provém da crista neural 
 1 melanócito alimenta 36 
queratinócitos através do transporte 
de célula a célula – citócrino 
 Ficam no estrato basal 
 Não formam desmossomos, mas sim 
hemidesmossomos 
 Produzem melanina no plexo coroide, 
na retina e nos olhos 
Eumelanina – tonalidade mais escura, 
reflete mais a radiação 
Feomelanina – mais clara, reflete 
menos a radiação 
C. Células de Langerhans/dendrítica – 
responsáveis pela defesa física 
 Originada na medula óssea 
 Faz fagocitose, mas são os grânulos de 
Birbeck que degradam o agente, assim 
como o lisossomo nos macrófagos 
D. Células de Merkel – mecanorreceptores 
 Proveniente da crista neural 
 Detectam os impulsos e os transmitem 
para o SNC 
 Granulosas 
 Encontradas na base da pele – lâmina 
basal 
 Lábios, cavidade oral, bainha externa 
da raiz dos folículos pilosos e peles 
palmar e plantar (pele grossa) 
 Pálpebra e platisma (pescoço) não têm 
hipoderme 
 
 
 
 
 
 
Derme: 
 Papilar – tecido conjuntivo frouxo  
contém os vasos sanguíneos  nutrição 
 Reticular – tecido conjuntivo denso 
Hipoderme: 
 Tecido conjuntivo frouxo e adipócitos – une 
a derme aos órgãos profundos 
 Permite o deslizamento da pele 
 Panículo adiposo – camada maior de tecido 
adiposo 
Anexos cutâneos: 
 Mesma origem da epiderme – ectoderme 
 Pelos 
o Eixo do folículo – 
cresce para a superfície 
o Bulbo – fixada na 
derme – produção do pelo 
o Tecido – igual ao da 
epiderme, inclusive as 
células  melanócitos 
o Fase anágena – 
prolifera/cresce 
o Telógena – repouso 
o Catágena – regressão 
o Alopecia – perda dos 
pelos 
 
 Unhas 
o Dobra da epiderme 
o Necessárias para a proteção das 
falanges distais 
o Utilizada para o tato 
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o Melanócitos estão presentes, mas não 
estão ativos/funcionando 
 
o Placa ungueal consiste em 
corneócitos, sais de cálcio e proteínas 
fibrilares contendo enxofre 
 
o Onimicose – fungos na unha 
 Deformidade da placa ungueal – 
afastamento do leito 
 Quebradiça 
 Odor característico 
 Pigmentação 
o Paroníquea – unha encravada 
 Trauma + infecção 
o Melanoníquea – melanócitos ativos 
 Formação de estrias pigmentadas 
 Glândulas Sudoríparas 
o Tubular simples 
enovelada 
o Exócrina e apócrina ou 
merócrina 
o Apócrina – associadas 
ao folículo piloso – púbis, 
axila, perianal, aréola  
odor 
o Merócrina – não estão 
associadas ao folículo 
piloso – exceto na glande 
 controle de temperatura 
 Glândulas sebáceas 
o Acinosa simples 
o Exócrina e holócrina 
o Pode estar associada a 
folículos pilosos 
 
 
 
Junção dermo-epidérmica 
 Células da epiderme + tec. Conjuntivo 
 2 segmentos de colágeno – tipo IV e 
reticular 
 Estrutura e adesão – hemidesmossomos 
Procedimentos: 
 Curetagem – usa-se um instrumento 
redondo com um bisturi, que retira 
somente a superfície da lesão 
 Só realizar a curetagem se tiver certeza 
de que a lesão é de característica 
benigna 
 se realizar, é indicado que cada uma 
das lesões seja mandada em um 
recipiente separado para a patologia, 
para que não corra o risco de haver um 
maligno e não saber o local da lesão 
 Biópsia por Punch – superfície tubular que 
fará um corte cônico até a hipoderme 
 Deixa cicatriz quase imperceptível, pois 
é de segunda intenção 
o Forma tecido de granulação 
o Não aproxima as bordas com fio 
cirúrgico, a não ser que seja uma lesão 
muito grande 
 Propicia a retirada de uma margem de 
segurança 
 Cauterização – queima lesões elevadas e 
que têm certeza de que são de origem viral 
 Lesão pigmentada: retirar por excisão 
 Shaving – raspagem com um bisturi lesões 
que sejam benignas 
 Retira apenas o epitélio – sem cicatriz 
 
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Definições de termos macroscópicos das 
lesões da pele  estão relacionados ao 
quanto a lesão cresceu 
 Mácula – lesão circunscrita de 5mm a 10 
mm de diâmetro, plana e de coloração 
distinta da pele ao redor 
 Pápula – lesão elevada, em forma de cúpula 
ou achatada e com até 5mm de diâmetro 
 Nódulo – é uma lesão elevada, com 
contornos esféricos maiores do que 5mm 
de diâmetro 
 Placa – é uma lesão pouco elevada, de 
forma achatada e geralmente maior do que 
5mm de diâmetro  pode ser uma pápula 
coalescida 
 Vesícula – é uma lesão elevada preenchida 
por fluido de até 5mm de diâmetro 
 Bolha – lesão elevada e preenchida por 
fluidos que ultrapassa 5mm de diâmetro 
 Blister – é um termo comum utilizado para 
definir vesículas e bolhas 
 Pústula – lesão elevada, discreta e 
preenchida por pus 
 Urticária – é uma lesão elevada, transitória, 
que causa coceira (pruriginosa), com 
palidez e avermelhamento (eritema) 
variável, sendo formada como resultado de 
edema dérmico 
 Escama – seca, dura e semelhante à placa 
 cornificação imperfeita 
 Liquenificação – é um espessamento e uma 
rugosidade da pele, caracterizada por 
sulcos proeminentes  resultado de atrito 
 atrofia e retificação 
 Escoriação – é uma lesão traumática, 
caracterizada pela quebra da epiderme, 
formando uma área linear cruenta, 
frequentemente autoinduzida  
pruriginosa e 
 Onicólise – é a separação da placa ungueal 
do leito ungueal 
 
Definições de termos microscópicos das 
lesões da pele 
 Hiperceratose – é um espessamento do 
estrato córneo frequentemente associado 
com alterações qualitativas da queratina Paraceratose – queratinização 
caracterizada pela retenção dos núcleos 
celulares do estrato córneo 
 Nas membranas mucosas, a 
paraceratose é considerada normal 
 Hipergranulose – hiperplasia do estrato 
granuloso, geralmente secundário a atrito 
intenso 
 Acantose – hiperplasia epidérmica difusa 
 5 camadas – normal 
 Mais de 5 camadas - doente 
 Acantólise – perda das conexões 
intercelulares, causada perda da coesão 
entre os queratinócitos 
 Papilomatose – elevação da superfície 
causada pela hiperplasia e aumento das 
papilas dérmicas contíguas 
 Disceratose – queratinização anormal que 
ocorre prematuramente dentro de um 
grupo individual de células abaixo do 
estrato granuloso 
 Espongiose – edema intercelular na 
epiderme 
 Tumefação hidrópica/balonização – edema 
intracelular de queratinócitos, 
frequentemente visto em infecções virais 
 Exocitose – infiltração da epiderme por 
células sanguíneas circulantes 
 Erosão – descontinuidade de um epitélio 
com perda incompleta da epiderme 
 Ulceração – descontinuidade de um 
epitélio, com perda completa da epiderme 
e, frequentemente, da derme do tecido 
subcutâneo 
 Vacuolização – formação de vacúolos 
dentro ou adjacente às células  
geralmente nas células da zona da 
membrana basal 
 Lentiginoso – padrão linear de proliferação 
dos melanócitos dentro da camada de 
células basais da epiderme. É uma lesão 
plana e pigmentada. 
 A hiperplasia melanocítica lentiginosa 
pode ocorrer como alteração reativa ou 
como parte de uma neoplasia de 
melanócitos 
 
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Distúrbios da Pigmentação e 
dos Melanócitos 
1. Vitiligo 
 perda parcial ou completa dos melanócitos 
em determinada parte do corpo 
 todas as etnias e idades são afetadas, 
embora as lesões sejam mais evidentes em 
pessoas de pele escura. Não se sabe a causa 
 Clínica: 
 Máculas 
assintomáticas de 
perda de pigmento 
 Lesão plana e 
bem demarcada 
 Koebnerização – fenômeno no qual as 
lesões se desenvolvem primariamente 
em regiões onde há traumas repetidos 
 tipos: 
 vulgar – o corpo todo 
 focal – só uma área  teoria da pinta 
 segmentar – um segmento corporal 
 Morfologia: exame histológico 
 indistinguível da pele normal, mas a 
microscopia eletrônica revela a perda 
dos melanócitos nessa região ou a 
imunoistoquímica detecta a falta da 
proteína tiroquinase 
 Patogênese: 
 Teoria da hidroquinona 
 Teoria da proliferação de melanócitos 
 Teoria autoimune – destruição dos 
melanócitos de algumas regiões do 
corpo  estresse emocional 
 
 Tratamento: 
 Corticoterapia 
 Proteção 
 Despigmentação total da pele 
 Fototerapia 
2. Albinismo 
 OCA-1 
o Pele e cabelos brancos 
o Olhos azuis 
o Podem aumentar a produção de 
melanina com o tempo 
 OCA-2 
o Comum na África subsaariana, afro-
americanos e nativos americanos 
o Cabelo loiro, ruivo, cor de gengibre 
ou vermelho-vivo 
o Olhos azuis ou castanhos claros 
o Pele branca ao nascimento, mas 
pode desenvolver sardas com a 
exposição solar 
 OCA-3 
o Comum em negros sul-africanos 
o Pele avermelhada 
o Cabelo ruivo 
o Olhos cor de avelã 
 OCA-4 
o Semelhante ao tipo 2 
o Comum em pessoas com 
ascendência do leste asiático 
 Ocular ligado ao cromossomo X 
o Homens 
o Comprometimento visual 
o Pele mais clara, mas não tanto 
 Síndrome de Hermansky-Pudiak 
o Conjunto de mutações – 8 genes 
o Raro 
o Comum em Porto Rico 
o Perda visual 
o Despigmentação da pele 
o Problemas respiratórios e 
digestórios 
o Tendência à hemorragia 
 Síndrome de Chediak-Higashi 
o Albinismo 
o Gene LYST – deficiência na 
formação de vesículas lisossomais 
 baixa imunidade 
 Patogênese 
o Genética – deficiência na enzima 
tirosina, que quebra a tirosina para 
transformar em melanina. Não 
converte o precursor em melanina 
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3. Efélides/sardas 
 Clínica 
 Lesões pequenas e pigmentadas – 
castanho-avermelhadas ou marrom-
claras 
 Comuns na infância e em indivíduos de 
pele muito clara 
 Atenuam-se no inverno e acentuam-se 
no verão, em virtude da exposição solar 
 é o que diferencia do lentigo 
 
 Morfologia 
 Melanócitos são relativamente normais 
em número, mas podem ter seu 
tamanho aumentado 
 Histologicamente indistinguível da 
neurofibromatose  o que as distingue 
é o padrão de crescimento e a presença 
ou não de melanossomos agregados 
dentro do citoplasma dos melanócitos 
 
 Patogênese 
 Ainda não se sabe a patogênese, mas 
pode ser: 
o uma anormalidade focal na produção 
do pigmento por um grupo distinto de 
melanócitos 
o aumento da doação do pigmento aos 
queratinócitos basais adjacentes 
o ambos 
 NÃO TEM INFLUÊNCIA HORMONAL 
 Tratamento 
 Fototerapia 
 Não exposição ao sol 
4. Melasma 
 É uma zona de hiperpigmentação da face, 
semelhante a uma máscara 
 Clínica 
 Máculas 
borradas, mal definidas 
 Castanho 
amarronzadas 
 Envolve 
têmporas, bochechas e 
fronte bilateralmente 
 Comum na 
gravidez ou com o uso 
de contraceptivos orais 
 
 Morfologia 
 Tipo epidérmico – aumento de 
depósito de melanina na camada basal 
 Tipo dérmico – presença de 
macrófagos na camada papilar, que 
fagocitam a melanina das camadas 
adjacentes 
 Tipo misto – combinação dos outros 
dois 
 Diagnóstico – Luz de wood 
 Análise morfológica que diferencia o 
tipo de pigmentação 
 Utilizado para a classificação do tipo de 
melasma 
 Patogênese 
 Aumento da transferência de melanina 
aos melanócitos basais ou aos 
macrófagos dérmicos 
 Pode ser idiopático, com administração 
de hidantoínas ou com relação 
hormonal 
 Tratamento 
 Retirada do estímulo 
 Tipo misto responde ao agente tópico 
clareador hidroquinona 
 
 OBSERVAÇÃO: 
 FOTOTIPOS 
 
 
 
 
 
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5. Lentigo 
 Proliferação localizada de melanócitos que 
ocorre mais frequentemente na infância 
 Precursor de melanoma 
 Clínica 
 Máculas pequenas e ovais 
 Marrom-acastanhadas 
 Não escurecem à exposição solar 
 
 Morfologia 
 Hiperplasia melanocítica linear 
Não forma ninhos e é restrita à 
camada de células imediatamente 
acima da membrana basal 
 
 Hiperplasia lentiginosa – descreve 
padrões de proliferação celular dentro de 
camadas basais em tumores melanocíticos 
 Pode haver alongamento e 
estreitamento das cristas epiteliais 
 
 Variante actínia/solar – visto geralmente 
em idosos, que possuem a pele fotolesada  
relacionado com alterações sutis na maturação 
dos queratinócitos 
 Patogênese 
 Desconhecida 
 
 
6. Nevo melanocítico 
 Neoplasia congênita ou adquirida de 
melanócitos  pinta 
 Clínica 
 Máculas ou pápulas 
 Margens bem 
definidas 
 Bordas circulares 
 Marrom-acastanhadas 
 Uniformemente 
pigmentadas 
 Pequenas – 
geralmente menores do que 
6mm de diâmetro 
 Nevos compostos e 
dérmicos são mais elevados 
do que os juncionais 
 Morfologia 
 Inicialmente formados por melanócitos 
transformados a partir de células 
individuais, altamente dendríticas, 
normalmente interpostas entre os 
queratinócitos basais e crescem 
formando agregados ao longo da 
junção dermoepidérmica 
 Nevos juncionais - núcleos das células 
névicas são arredondados e uniformes, 
contém nucléolo evidente e pouca ou 
nenhuma atividade mitótica 
 Nevos compostos – crescimento de um 
nevo juncional em direção à derme 
adjacente 
 Nevos intradérmicos – lesões antigas, 
nas quais os ninhos epidérmicos foram 
perdidos inteiramente 
 
 
 
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A – Hiperplasia Melanocítica Lentiginosa 
B – Nevo JuncionalLentiginoso 
C – Nevo Composto Lentiginoso – Nevo Displásico 
D – Melanoma Inicial – com crescimento radial  grandes 
células escuras na epiderme 
E – Melanoma Avançado – crescimento vertical  acomete a 
derme e alcança vasos sanguíneos 
 
 a sequência de maturação serve como diagnóstico na 
diferenciação de nevo benigno e melanoma, que mostra 
pouca ou nenhuma atividade de maturação. 
 
FORMAS VARIANTES DE NEVOS NEVOCELULARES 
Variantes 
de nevo 
Características 
diagnósticas 
arquiteturais 
Aspectos 
citológicos 
diagnósticos 
clínica 
Congênito 
Crescimento 
dérmico 
profundo e 
algumas vezes 
subcutâneo ao 
redor de anexos, 
feixes 
neurovasculares 
e paredes de 
vasos sanguíneos 
Idêntico ao 
nevo 
adquirido 
comum 
Nascença, 
grandes possuem 
risco aumentado 
de melanoma 
Azul 
Infiltração 
dérmica sem 
ninhos, com 
fibrose associada 
Células 
altamente 
pigmentadas 
e dendríticas 
Nódulo preto-
azulado, 
confundido com 
melanoma 
De células 
fusiformes 
e 
epitelioides 
(Nevo de 
Spitz) 
Crescimento 
fascicular 
Células 
grandes, 
arredondadas 
citoplasma 
róseo-
azulado, 
fusiformes 
Crianças, nódulo 
vermelho-rosado, 
confundido com 
hemangioma 
Halo 
Infiltrado 
linfocítico 
envolvendo as 
células névicas 
Idêntico ao 
nevo 
adquirido 
comum 
Resposta imune 
contra células 
névicas e 
melanócitos 
normais 
circulantes 
Displásico 
Ninhos intra-
epidérmicos 
coalescentes, 
grandes 
Atipia 
citológica 
Precursor 
potencial de 
melanoma 
 
 Patogênese 
 Cresce em direção à derme a partir da 
junção dermoepidérmica. Há perda 
progressiva da atividade da tirosinase e 
aquisição da colinesterase em células 
névicas não-pigmentadas 
o Menos maduras 
 Superficiais e maiores 
 tendem a produzir melanina 
 crescem em ninhos 
o Intermediárias 
 Profundas e menores 
 Pouco ou nenhum pigmento 
 crescem em cordões 
o Mais maduras 
 Adquirem contornos fusiformes 
 crescem em fascículos, lembrando 
tecido neural 
 
 
7. Nevos displásicos 
 São nevos maiores do que os adquiridos e 
podem ocorrer como centenas de lesões na 
superfície corporal 
 Clínica 
 Máculas achatadas 
 Placas levemente elevadas 
 Superfície granulosa 
 lesões em forma de alvo com um 
centro elevado e escurecido e periferia 
plana e irregular 
 Mostram variação na pigmentação 
 Bordas de contorno irregular 
 Ocorrem em áreas não expostas ao sol 
 Estão presentes nas famílias em que há 
melanoma hereditário e o gene é de 
transmissão autossômica dominante 
 Podem aparecer de maneira isolada e o 
risco de alteração maligna é pequeno 
 Morfologia 
 Presença de nevos compostos 
 As células estão aumentadas e exibem 
fusão anormal ou coalescência com 
ninhos adjacentes  células névicas 
isoladas passam a substituir as células 
basais normais 
 
hiperplasia lentiginosa 
 Atipia citológica – contornos irregulares 
e angulares e hipercromasia 
 Derme duperficial – presença de 
infiltrado linfocítico esparso, perda de 
melanina e fibrose linear que circunda 
as cristas epidérmicas envolvidas pelos 
nevos 
 Patogênese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8. Melanoma maligno 
 Neoplasia relativamente comum 
 Maioria surge na pele, mas pode se originar 
nas mucosas, no esôfago, nas meninges e 
nos olhos 
 Clínica 
 
 Homens – maioria na parte superior das 
costas 
 Mulheres – dorso e pernas 
 Indivíduos de pele clara são mais 
acometidos 
 Geralmente assintomático 
 Pode ocorrer prurido 
 Sinal clínico mais importante – lesão 
pigmentada 
o alteração cor, tamanho e formato 
 podem ocorrer na coloração negra, 
marrom, vermelho, azul-escuro e cinza 
 pode ocorrer zonas de hipopigmentação 
branca ou cor-da-pele 
 bordas irregulares e entalhadas 
 ABCDEs DO MELANOMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Padrão de crescimento 
 Radial 
o Crescimento horizontal 
o Adentra a derme superficial 
o Tempo prolongado 
o As células não sofrem metástase 
durante o crescimento 
o Lentigo maligno, melanoma 
extensivo superficial e melanoma 
lentiginoso acral/mucoso 
 Vertical 
o Frequentemente anunciada 
quando há o surgimento de nódulo 
o Crescimento em direção às 
camadas mais profundas da derme 
o Perda da maturação celular 
o Não há a tendência de as células se 
tornarem menores em direção à 
derme 
o Capacidade de metástase – medida 
pela espessura de Breslow  da 
porção mais superficial da camada 
granulosa até as células tumorais 
mais profundas da derme 
o A natureza e extensão dessa fase 
determinam o comportamento 
biológico  deve ser laudado 
 Morfologia 
 Células são maiores 
 Núcleos grandes 
 Contorno irregular 
 Cromatina característica na periferia da 
membrana nuclear 
 Nucléolo eosinófilo proeminente – 
vermelho 
 
 Patogênese 
 Fatores predisponente 
o Luz solar 
o Fatores hereditários 
o Nevo displásico preexistente 
o Exposição a carcinógenos 
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 Critérios diagnósticos e prognósticos 
 Tumores melanocíticos de potencial 
maligno incerto – estão na zona 
cinzenta, pois as características 
morfológicas não são suficientes para 
definir com exatidão o prognóstico  
deve ser excisionado para minimizar os 
danos e ser avaliado regularmente 
1) Profundidade do tumor em 
milímetros – espessura de Breslow 
2) Número de mitoses por milímetro 
quadrado 
3) Evidência de resposta imune ao 
componente de crescimento radial 
– regressão 
4) Grau de infiltração tumoral por 
linfócitos 
5) Sexo 
6) Localização 
 Prognóstico mais favorável 
o Espessura menor do que 1,7 mm 
o Ausência ou baixo número de 
mitoses 
o Presença de ligeira resposta 
linfocitária 
o 
o Ausência de regressão 
o Sexo feminino 
o Localizado na extremidade da pele 
 Tratamento 
 Cirúrgico 
 
TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS 
 
 Geralmente são clinicamente sem 
importância, mas podem incomodar 
psicologicamente os pacientes 
 São derivados do epitélio estratificado 
escamoso queratinizado da epiderme, dos 
folículos pilosos (queratinócitos) e do 
epitélio das glândulas cutâneas 
 Quando pigmentados ou inflamados, 
podem ser confundidos com tumores 
malignos  necessária uma biópsia para 
descartar a malignidade 
 Raramente trazem risco à vida 
 
1. Ceratoses seborreicas 
 Clínica 
o Idosos ou de meia-
idade 
o Numerosos no tronco, 
mas também acomete 
extremidades, cabeça e 
pescoço 
o Dermatosis papulosa 
nigra – múltiplas lesões na 
face de pessoas negras 
o São placas graxentas, arredondadas, 
achatadas em forma de moeda 
o São de um marrom-acastanhado 
uniforme e frequentemente 
apresentam superfície aveludada e 
granular 
o Contém óstios circulares e pequenos, 
impactados com queratina  é essa 
característica que as distingue de 
melanoma 
o Sinal de Leser-Trélat – grande número 
de ceratoses como parte da síndrome 
paraneoplásica 
 Morfologia 
o Exofíticas e nitidamente demarcadas 
da epiderme adjacente 
o Formado por pequenas células 
parecidas com as células basais 
normais 
o Há pigmentação com melanina, que dá 
a coloração 
o Contém hiperceratose, pequenos 
cistos córneos e invaginações de 
queratina para dentro da massa 
tumoral (cistos de invaginação) 
o Quando inflamadas – há focos de 
“redemoinhos” provenientes de uma 
diferenciação escamosa que ainda 
carece de explicação 
P á g i n a | 15 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Invertidas – quando acomete os 
folículos pilosos, podem crescer de 
maneira descendente e apresentar 
características de inflamação 
 Patogênese – relacionada com o fator de 
crescimento-α 
 
2. Acantose Nigricante 
 Clínica 
o zonas espessadas e hiperpigmentadas 
semelhantes a veludo 
 
o acomete áreas flexurais – axilas, 
pescoço, virilha e região anogenital 
o marcadorimportante para condições 
benignas e malignas associadas 
 benigna – 80% dos casos 
 Desenvolvimento gradual 
 Mais comum na infância ou 
na puberdade 
 Pode estar associado à 
obesidade ou 
anormalidades 
endocrinológicas 
 Maligna – acomete idosos  
geralmente associada à 
adenocarcinoma gastrintestinal 
subjacente 
 Morfologia 
o Epiderme e papilas dérmicas 
ampliadas e onduladas, formando 
numerosos picos e vales 
o Pode haver hiperplasia associada à 
hiperceratose e leve 
hiperpigmentação das células basais – 
sem hiperplasia melanocítica 
 Patogênese 
o Relacionada com a produção excessiva 
de fatores de crescimento epidérmico 
3. Pólipo Fibroepitelial 
 Clínica 
 
o Achado incidental em indivíduos 
idosos ou de meia-idade 
o Localizado no pescoço, tronco, face e 
áreas intertriginosas 
o Apresenta-se como tumor semelhante 
a bolsa, macio, cor-da-pele e está 
aderido à pele por um pedículo 
pequeno e estreito 
o Em raras ocasiões, fazem parte da 
síndrome Birt-hogg-Dubé 
o Pode estar associado ao diabetes e à 
polipose intestinal 
o Podem tornar-se mais numerosos ou 
proeminentes durante a gravidez 
 Morfologia 
o Centros fibrovasculares envolvidos por 
epitélio escamoso benigno 
o Pode-se observar necrose isquêmica 
ao exame histológico 
 Patogênese – não está clara, mas pode 
estar relacionada a estímulo hormonal 
 
4. Cisto Epitelial 
 Lesões formadas pela invaginação e 
expansão cística do epitélio que forma o 
folículo piloso ou da epiderme 
 Clínica 
 
o Nódulos 
dérmicos ou 
subcutâneos, bem 
circunscritos, 
firmes e podem 
ser móveis 
o Grandes – 
forma de cúpula e 
da cor-da-pele, tornando-se dolorosos 
à ruptura traumática 
16 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
 Morfologia 
o Cistos de inclusão epidérmica – parede 
praticamente idêntica à epiderme e 
preenchidos por lâminas trançadas de 
queratina 
o Cisto triquilemal/pilar – parede que 
lembra o epitélio folicular, sem a 
camada de células granulosas, e 
preenchido por queratina e lipídeo 
(mais homogêneo) 
o Cisto dermoide – semelhante ao de 
inclusão, mas com múltiplos apêndices 
brotando para fora de sua parede 
o Esteatocistoma multiplex – parede 
que lembra o ducto da glândula 
sebácea, de onde se originam lóbulos 
sebáceos comprimidos 
 
5. Tumores Anexiais/apendiculares 
TUMORES ANEXIAIS COMUNS 
Tumores anexiais Contrapart
e madura 
Histologia Clínica 
Tricoepitelioma 
Tricofoliculoma 
Folículo 
piloso 
Células basaloides 
formam estruturas 
semelhantes aos 
folículos pilosos 
 Herança 
dominante 
pápulas 
cupuliformes, 
múltiplas e 
semitransparentes 
envolvem face, 
couro cabeludo, 
pescoço e tronco 
superior 
Adenoma sebáceo 
Epitelioma sebáceo 
Glândula 
sebácea 
Vacúolos 
citoplasmáticos 
lipídicos 
Associação com 
malignidade 
interna 
Siringocistadenom
a papilífero 
Glândula 
apócrina 
Tipo apócrino de 
secreção 
(“decapitação” 
Hamartomas 
anexiais 
epidérmicos 
mistos 
face e couro 
cabeludo – nevos 
sebáceos 
tumor em 
turbante 
Siringoma Glândula 
écrina 
Ductos écrinos 
revestidos por 
cutículas 
membranosas 
eosinofílicas – ductos 
são dilatados e 
carcados por uma 
matriz azul-
acinzentada, 
semelhante à 
cartilagem 
verdadeira, 
estruturas epiteliais 
semelhantes a 
girinos 
Podem ser 
confundidos com 
carcinoma 
basocelular 
pápulas 
pequenas, 
múltiplas 
nas pálpebras 
inferiores 
6. Ceratoacantoma 
 
 Clínica 
o Desenvolvimento rápido 
o Afeta mais homens, brancos e com 
mais de 50 anos de idade 
o Lesões geralmente se encontram em 
áreas expostas ao sol – face, orelhas e 
dorso das mãos 
o Nódulos cupuliformes, da cor da pele, 
com área central preenchida com 
queratina – topografia semelhante a 
uma cratera 
 Morfologia 
o Histologicamente pode imitar um 
carcinoma de células escamosas bem 
diferenciado 
o epitélio com células aumentadas de 
tamanho, com atipia citológica reativa 
evidente 
o citoplasma vítreo eosinofílico 
o com produção abrupta de queratina – 
sem uma camada de células 
granulares intervenientes  
semelhante ao que ocorre no folículo 
piloso normal, o que leva à 
especulação de que seja uma 
neoplasia do epitélio folicular 
o quando há resposta inflamatória, é 
pequena e está presente durante a 
fase proliferativa rápida, mas que vai 
aumentando a reação inflamatória a 
medida que a lesão evolui 
 Patogênese 
o há a crença de que iniciam como 
carcinoma de células escamosas, mas 
que, em contato com a pele do 
hospedeiro, regride em virtude de o 
tecido não suportar seu crescimento 
 Tratamento 
o Geralmente cicatriza 
espontaneamente e sem tratamento 
P á g i n a | 17 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
TUMORES EPIDÉRMICOS 
PRÉ-MALIGNOS E MALIGNOS 
1. Ceratose Actínica 
 Podem tornar-se câncer de pele (carcinoma 
escamoso), por tratar-se de uma displasia 
 Clínica 
 
o comum em 
indivíduos de 
pele clara 
o Lesões 
costumam ser 
menores do que 
1 cm de diâmetro 
o São marrom-
acastanhadas, vermelhas ou cor-da-
pele 
o Têm consistência áspera, semelhante 
a uma lixa 
o Lesões afetam mais locais expostos ao 
sol, como face, braços e dorsos das 
mãos 
o Quando afetam os lábios, é chamado 
de queilite actínica 
o Pode haver ocorrência de produção 
excessiva de queratina, formando uma 
espécie de corno cutâneo 
 Morfologia 
o hiperplasia das 
células basais – 
citoplasma róseo ou 
avermelhado 
o presença de 
pontes intercelulares 
o derme com 
fibras elásticas 
espessas, azul-
acinzentadas 
o estrato córneo espesso e diferente da 
pele normal – núcleos das células 
desta camada estão retidos 
o há mitose nas camadas superficiais 
 Tratamento 
o Remoção 
 
 
 
2. Carcinoma de Células Escamosas 
 Clínica 
o Mais incidência 
em homens do que 
em mulheres 
o Fatores 
predisponentes: 
exposição à luz 
solar, carcinógenos 
industriais, úlceras 
crônicas e 
osteomielite com 
drenagem, 
cicatrizes de 
queimaduras 
antigas, arsênico, radiação ionizante e 
mastigação de tabaco e noz de bétel 
o Risco elevado: pacientes 
imunossuprimidos em razão de 
quimioterapia ou de transplante de 
órgãos e pacientes com xeroderma 
pigmentoso 
o Leucoplaquia – zona de espessamento 
branco quando envolve os lábios 
o Os invasivos geralmente são 
descobertos pequenos, quando ainda 
há possibilidade de ressecção e com 
pouca chance de haver metástase para 
linfonodos regionais 
 Morfologia 
o in situ – quando não há invasão da 
membrana basal da junção 
dermoepidérmica 
 Placa bem definida, vermelha e 
escamosa 
 Células com núcleo grande e 
hipercromático em todos os níveis 
da epiderme 
o invasivo – quando atravessa a 
membrana basal 
 nodulares, há variação 
na produção de queratina e 
podem ulcerar 
 pode se apresentar 
como células poligonais 
arranjadas em lóbulos 
ordenados e exibindo amplas 
zonas de queratinização 
18 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
 pode se apresentar como células 
arredondadas, anaplásias, com 
focos de necrose e com 
queratinização em uma única célula 
abortiva (disceratose) 
 Patogênese 
o A incidência de luz solar altera o DNA 
e, também, tem efeito 
imunossupressivo direto, em virtude 
de alterar a função das células de 
langerhans 
 Tratamento 
o Ressecção 
3. Carcinoma Basocelular 
 Tumores comuns de crescimento lento 
 Raramente metastizam 
 Clínica 
o Pápulas 
peroladas 
o Frequentemente apresentam vasos 
subepidérmicos proeminentes e 
dilatados – telangiectasias 
o Podem conter melanina – nesse caso, 
assemelham-se em aparência aos 
nevos melanocíticos e aos melanomas 
o Tendem a ocorrer em áreas expostas 
ao sol 
o Maior incidência em pessoas de pele 
clara 
o Quando negligenciados ou quando 
possuem caráter agressivo, podem 
ulcerar e expor os ossos ou os seios da 
face  úlcera roedora 
o Pode se apresentar comoplaca 
eritematosa pigmentada ou não, que 
lembra as formas iniciais do melanoma 
maligno, mas se distingue com a 
inspeção, pois apresenta as pápulas 
peroláceas na periferia  carcinoma 
basal superficial 
 
 
 
 Morfologia 
o Células 
tumorais lembrar as 
da camada basal 
o Padrões: 
Crescimento 
multifocal ou lesões 
nodulares 
o Ilhas de células 
basofílicas 
o Núcleo hipercromático 
o Matriz mucinosa 
o Envolvidas por fibroblastos e linfócitos 
o Células da periferia tendem a ser 
arranjadas de forma radial – paliçada 
o Estroma se contrai e cria fendas de 
separação  diagnóstico diferencial 
de tumores apendiculares 
 
 Patogênese 
o Imunossupressão 
o Defeitos herdados no reparo do DNA 
 Tratamento 
 Síndrome do nevo basocelular 
o Rara e herdada de forma dominante 
o Relacionada com carcinomas 
basocelulares ainda na infância e com 
anormalidades ósseas, oculares, do 
sistema nervoso e do sistema 
reprodutivo 
 
4. Carcinoma das Células de Merkel 
 Neoplasia rara e agressiva 
 Derivada das células de Merkel - tátil 
 Clínica 
o Nódulos ulcerados 
o Não doloroso 
o Crescem rapidamente 
o Pode se parecer com: 
 carcinoma basocelular erodido 
 melanoma maligno não 
pigmentado 
 carcinoma metastático de 
pequenas células do pulmão 
 linfomas que se espalham para a 
derme 
o Podem apresentar metástases, mas 
raramente são letais 
P á g i n a | 19 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
 Imunossuprimidos têm prognóstico 
desfavorável 
o Mais comum em pessoas brancas e em 
homens 
 
 Morfologia 
o Células pequenas com grânulos 
citoplasmáticos neurossecretores – 
proliferação das células de merkel 
o Expressam citoqueratina dentro de 
seu citoplasma, que é pequeno 
 
 Patogênese 
o Exposição à radiação solar – face e 
mãos 
 Tratamento – ressecção 
 
TUMORES DA DERME 
 
1. Fibroistiocitoma Benigno 
(dermatofibroma) 
 Neoplasia benigna dermatológica de 
fibroblastos e histiócitos 
 Clínica 
o Mais comum em mulheres jovens ou 
de meia idade 
o Aparece nas pernas na maioria das 
vezes 
o Apresentam-se como pápulas firmes 
de coloração amarronzada 
o Lesões podem ser tão assintomáticas 
quanto dolorosas 
o Geralmente as lesões são menores do 
que 1cm, mas podem atingir vários 
centímetros e se tornam achatadas 
o Diagnóstico diferencial de melanoma 
nodular 
 Melanoma sofrem protusão ao 
crescer, enquanto o 
fibroistiocitoma benigno se achata 
o Diagnóstico diferencial de 
fibroistiocitomas malignos não 
relacionados 
 malignos têm curso clínico 
agressivo 
 há reincidência em sítios 
extracutâneos 
 Morfologia 
o Fibroblastos: 
 Benignos 
 Fusiformes 
 Arranjados em uma massa não-
capsulada, bem definida e dentro 
da derme intermediária 
 Pode haver extensão para as células 
do tecido subcutâneo 
 Padrão de “dedos sujos” – 
hiperplasia epidérmica  
alongamento para baixo das cristas 
epidérmicas hiperpigmentadas 
 Podem ser observados histiócitos 
espumosos, mas não são evidentes 
 Pode ser observada uma variação 
contendo numerosos vasos 
sanguíneos e depósitos de 
hemossiderina 
 Patogênese 
o Ainda é desconhecida, embora tenha 
relação com trauma antecedente 
tendo resposta anormal à lesão e à 
inflamação  cicatrização 
hipertrófica, como um queloide 
o Expressam fator de coagulação XIIIa 
 
2. Dermatofibrosarcoma Protuberante 
 Fibrossarcoma primário – bem diferenciado 
 Clínica 
o Crescimento lento 
o Raramente metastizam 
o Localmente agressivos 
o Nódulos firmes e sólidos encontrados 
frequentemente no tronco 
20 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Geralmente se apresentam como 
agregados de tumores protuberantes 
dentro de uma placa que pode ulcerar 
 Morfologia 
o Fibroblastos arranjados radialmente – 
lembram lâminas de cata-vento  
estoriforme 
o Presença de mitose, mas em pouco 
número 
o Padrão de favo de mel – derme 
profunda na gordura subcutânea  
impedimento de retirada total por meio 
de cirurgia 
 
3. Xantomas 
 
 Coleções de histiócitos espumosos dentro 
da derme – semelhante a tumores 
 Resultam em hiperlipidemia, em neoplasias 
malignas ou não desenvolvem nenhuma 
desordem de base 
 Clínica 
o Eruptivos 
 proliferação súbita de pápulas 
amareladas 
 tamanho varia de acordo com a 
quantidade de triglicerídeos 
plasmáticos 
 glúteos, parte superior das coxas, 
nos joelhos e cotovelos 
o tuberosos e tendinosos 
 ocorrem como nódulos amarelados 
o planos 
 lesões amareladas e lineares nas 
dobras da pele 
 associado a cirrose biliar primária 
o xantelasma 
 placas amareladas nas pálpebras 
 não tem anormalidade lipídica 
 
 
 Morfologia 
o Acúmulo dérmico de histiócitos de 
aparência benigna – macrófagos 
o Citoplasma abundante 
o Finamente vacuolados – espumosos 
o Presença de colesterol, fosfolipídeos e 
triglicerídeos dentro das células 
o Lesões podem ser circundadas por 
células inflamatórias e fibroses ao 
redor da zona central das células – 
exceto o xantelasma 
 Patogênese 
o Associados a distúrbios adquiridos ou 
herdados 
 
4. Tumores Vasculares Dérmicos 
Podem ser: 
 Neoplasias vasculares benignas 
o Hemangiomas cavernosos e capilares 
 pápulas circunscritas e 
profundamente eritematosas 
 hemangioma em morango – em 
crianças e regride por fibrose 
 em adultos – aumentam 
lentamente e podem sofrer 
trombose 
 Malformações 
o Nevos flameus - Mancha vinho-do-
porto 
 Lesões angioproliferativas multifocais 
o Sarcoma de kaposi 
o Angiomatose bacilar 
 Tumores vasculares malignos 
o Angiosarcomas 
 Morfologia 
o Típico – espaços vasculares bem 
formados, preenchidos por sangue e 
revestidos por células endoteliais 
benignas na derme superficial 
o Diferenciar de hiperplasia vascular 
dérmica, de proliferação vascular 
reativa, de proliferação vascular 
multifocal desregulada e de tumores 
vasculares malignos 
 
 
P á g i n a | 21 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
TUMORES DA PELE POR 
CÉLULAS IMIGRANTES 
 Células de langerhans – derivam da medula 
óssea e trafegam para linfonodos regionais 
 Linfócitos T – residem em pequeno número 
da derme e na epiderme 
 Mastócitos – residem na derme 
 
1. Histiocitose de Células de Langerhans 
 Clínica 
o Manifesta-se como lesões solitárias 
ou múltiplas 
o Pode se apresentar como pápulas, 
nódulos ou placas eritematosas 
descamativas 
o Ocorre mais em crianças e lembra 
dermatite seborreica – sempre 
pensar em maus tratos 
 Morfologia 
o Apresenta variados padrões, mas 
todos podem apresentar infiltração 
marcada da pele – neutrófilos, 
histiócitos, linfócitos pequenos 
eosinófilos 
1. Infiltração dérmica difusa por células 
grandes, redondas ou ovais, de 
citoplasma rosa-claro e contém núcleos 
indentados – Granuloma Eosinofílico 
 Crianças mais velhas e adultos 
jovens 
 Lesões envolvem os ossos – dor, 
edema amolecido e incapacidade 
para suportar peso 
 Presença de muitos eosinófilos 
 
2. Células semelhantes agrupadas em 
pequenos agregados que lembram 
granulomas 
3. Infiltrado dérmico de células com 
citoplasma espumoso – semelhante a 
xantomas 
o Observa-se números variados de 
eosinófilos, principalmente no primeiro 
padrão 
o Diagnóstico definitivo deve ser dado 
por padrão imunoistoquímico 
o Grânulos de Birbek – característicos de 
células de langerhans epidérmicas 
 Doença de Hand-Schüller-Christian 
o Multisistêmica e sem 
comprometimento de órgãos de risco 
o Crianças de 2-5 anos e adultos 
o Combinação de lesões ósseas 
o Mais frequente nos ossos chatos do 
crânio, escápula 
o Lesão tumoral na órbita – proptose e 
estrabismo 
o Lesões intraorais – perdas dentárias 
o Quadro de otite 
o Diabetes insipido 
o Hipogonadismo 
o Infiltração hipotalâmica 
 Doença de Letter-Siwe 
o Multisistêmica e com 
comprometimento de órgãos derisco 
o É a mais grave das histiocitoses das 
células de langerhans 
o Fígado, baço – comprometimento do 
abdome  hepatoesplenomegalia 
 Substitui parênquima hepático por 
células de langerhans – 
hipoproteinemia  tendência à 
hemorragia 
o Crianças <2 anos 
o Manifestações cutâneas – couro 
cabeludo 
o Rush cutâneo 
o Susceptíveis à infeção 
o Medula óssea infiltrada 
 Diagnóstico – meramente histopatológico 
 Tratamento – medidas de apoio e 
quimioterapia  depende da extensão 
 
 
22 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
2. Micose Fungoide (Linfoma Cutâneo de 
Células T) 
 Clínica 
o Distúrbio linfoproliferativo de células T 
que surge na pele e pode evoluir para 
linfoma generalizado 
o Maioria dos casos apresentam doença 
localizada por vários anos 
o Acomete mais constantemente 
pessoas com mais de 40 anos 
o inicia como lesões eczematosas – 
ainda não há envolvimento linfonodal 
e visceral 
o evolui como placas eritematosas 
elevadas, endurecidas, de bordas 
irregulares e de coloração vermelho-
acastanhadas – há disseminação 
sistêmica da doença 
o podem ulcerar 
o afetam numerosas partes do corpo 
o a presença de células T malignas no 
sangue pode acompanhar eritema 
difuso e descamação de toda a 
superfície do corpo – síndrome de 
Sézary 
 Morfologia 
o Marca histológica – presença de 
células de Sézary-Lutzer 
 Células T CD4+  agregado em 
forma de faixa dentro da derme 
superficial 
o Microabcessos de Pautrier 
 Células únicas e de formato 
cerebriforme ou hiperconvoluto 
que invadem a epiderme em 
pequenos grupos 
o Lesões nodulares mais avançadas 
frequentemente crescem em direção à 
derme e se espalham pela circulação 
periférica 
 Tratamento 
o Terapia tópica com corticosteroides ou 
luz ultravioleta – lesões iniciais 
o Quimioterapia sistêmica agressiva – 
estados avançados 
 
 
3. Mastocitose 
 Aumento do número de mastócitos na pele 
 Clínica 
o Urticária pigmentosa – crianças 
 Lesões múltiplas e difusamente 
distribuídas – pápulas não-
descamativas, circulares ou ovais, 
vermelho-acastanhadas e de 
pequenas placas 
o Infiltração sistêmica – mais comum em 
adultos e com prognóstico pobre 
 Lesões semelhantes à urticária 
pigmentosa acompanhadas por 
infiltração na medula óssea, 
fígado, baço e linfonodos 
 Pode apresentar prurido e rubor 
desencadeados por certos 
estímulos 
 Pode apresentar rinorreia 
 Raramente pode apresentar 
sangramentos nasal e 
gastrintestinais – efeito da 
heparina 
 Pode apresentar dor óssea – 
envolvimento do esteoclasto e do 
osteoblasto 
o Clínica causada pelos produtos 
secretados – histamina e heparina 
o Sinal de Darier – área localizada de 
edema dérmico e eritema quando as 
lesões da pele são esfregadas 
o Dermotografismo – área de edema 
dérmico que lembra a urticária de pele 
normal como resultado de um golpe 
localizado por instrumento pontudo 
 Morfologia 
o Quadro histológico varia de discreto 
aumento dos mastócitos estrelados e 
fusiformes ao redor de vasos 
superficiais dérmicos a grande número 
de mastócitos ovais a redondos 
estreitamentos agrupados na derme 
média 
o Há presença de fibrose e de edema 
o pode haver presença de eosinófilos 
 Patogênese 
o proliferação clonal do mastócito com 
mutação no protooncogene c-KIT 
P á g i n a | 23 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
DESORDENS DE MATURAÇÃO 
EPIDÉRMICA 
1. Ictiose 
 Grupo de distúrbios hereditários genéticos 
associados à excessiva produção de 
queratina  escamas semelhantes às dos 
peixes 
 Clínica 
o Varia conforme o tipo de transmissão, a 
histologia e as características clínicas 
 Morfologia 
o Formação sutil de estrato córneo 
compacto 
o Há perda da morfologia normal em 
cesta de basquete quando envolve 
pelos e pele 
o Quando há inflamação, há pouca e é 
acompanhada de modificações na 
espessura da epiderme e do estrato 
granuloso 
 
 Patogênese 
o Relacionada com deficiência do 
mecanismo de descamação – leva à 
retenção das escamas anormalmente 
formadas 
o grânulos de revestimento da 
membrana ou corpos de Odland – 
organelas de adesão que não são 
degradadas por um sulfato deficiente 
 leva ao retardo da descamação 
o Ictiose vulgar – autossômica dominante 
ou adquirida 
o Eritrodermia ictiosiforme congênita – 
autossômica recessiva 
o Hiperceratose epidermolítica – mais 
grave 
o Queratinócitos perdem coesão 
o Camada córnea aumentada e mais 
endurecida 
 
o Ictiose lamelar – autossômica recessiva 
o I ctiose ligada ao x 
o Feto arlequin - camada córnea espessa 
 Em regiões de dobras, a camada 
quebra 
 Em regiões próximas mucosas – 
retrai a mucosa e a exterioriza 
 Mais susceptíveis à infecção 
 
 Tratamento – creme a base de ureia  
quebra as pontes de queratina 
 
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS 
AGUDAS 
 Geralmente são mediadas por fatores 
imunológicos que podem ser sistêmicos ou 
locais 
 As lesões duram de dia a semanas 
 Há inflamação – marcadas pela presença 
de células mononucleares e não por 
neutrófilos 
 Há edema e dano epidérmico 
 
1. Urticária 
 Clínica 
o Desordem comum caracterizada pela 
presença de vergões 
o Mais frequente em pessoas de 20 a 40 
anos 
o As lesões variam de pápulas 
pruriginosas pequenas (vergões) a 
grandes placas edematosas 
24 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o As lesões individuais podem coalescer 
e formar configurações anulares, 
lineares ou arciformes 
o Predomínio em áreas expostas à 
pressão – tronco, extremidades distais 
e orelhas 
o Na maioria dos casos, não há indicação 
da causa 
 Morfologia 
o Há desgranulação localizada de 
mastócitos – resulta em 
hiperpermeabilidade vascular dérmica 
o As alterações podem ser muito sutis a 
ponto de não conseguir percebê-las 
o Infiltrado esparso de células 
mononucleares e raros neutrófilos e 
eosinófilos ao redor de vênulas 
superficiais 
o Há maior espassamento entre os 
feixes de colágeno 
o Canais linfáticos superficiais estão 
dilatados – tentativa de acomodar o 
fluido do edema do transudato 
o Ausência de alterações epidérmicas 
 Patogênese 
o Resultado da liberação dos 
mediadores vasoativos dos grânulos 
dos mastócitos por indução por IgE 
o Em urticárias IgE-independentes, há a 
presença de outros estímulos, como 
opioides, antibióticos, curare e meios 
de contraste radiográfico 
 
2. Dermatite Eczematosa Aguda 
 Clínica 
o Fase inicial – lesões avermelhadas, 
papulovesiculosas, secretantes e com 
crostas que evoluem a placas elevadas 
descamativas 
o Fase crônica – hiperplasia epidérmica 
e descamação excessiva 
o As lesões estão sujeitas à infecção 
bacteriana – forma a crosta amarelada 
 impetiginização 
Lesões úmidas  hiperceratóticas  acantose 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DERMATITES ECZEMATOSAS 
Tipo Patogênese Histologia Clínica 
Dermatite de 
contato 
Antígenos 
aplicados 
topicamente 
Dermatite 
espongiótica 
Prurido 
marcante, 
queimação, 
requer 
exposição 
antecedente 
Dermatite 
atópica Desconhecida 
Dermatite 
espongiótica 
Placas 
eritematosas 
em áreas 
flexuarais, 
história familiar 
de eczema, 
febre do 
feno/asma 
Dermatite 
eczematosa 
relacionada a 
drogas 
Antígenos 
administrados 
sistemicamente 
ou haptenos 
Dermatite 
espongiótica 
Infiltrado 
profundo 
com 
eosinófilos 
Relação 
temporal com a 
administração 
da droga, 
remite com a 
remoção do 
estímulo 
Eczema por 
reação a picadas 
de insetos 
Antígenos ou 
toxinas 
injetadas 
localmente 
Dermatite 
espongiótica 
Infiltrado em 
cunha, 
muitos 
eosinófilos 
Pápulas, 
nódulos e 
placas com 
vesículas; 
Podem ser 
lineares ou 
múltiplas 
Erupção 
fotoeczematosa Luz ultravioleta 
Dermatite 
espongiótica
; 
Infiltrado 
diminui com 
a 
profundidad
e 
Locais de 
exposição solar, 
pode requerer 
exposição a 
antígenos, 
fototeste para 
diagnósticoDermatite por 
irritante 
primário 
Trauma 
repetidos ou 
irritantes 
químicos 
Dermatite 
espongiótica 
nos estados 
iniciais; 
Acantose 
nos estados 
tardios 
Irritação 
localizada 
mecânica ou 
química (não-
imunológica) 
 
 Morfologia 
o edema infiltrativo na epiderme - afasta 
queratinócitos do estrato espinhoso 
o há aspecto esponjoso em virtude de 
ficarem proeminentes as pontes 
intercelulares 
o presença de infiltrado linfocítico 
perivascular superficial associado a 
edema dérmico papilar e 
desgranulação de mastócitos  o 
padrão desse infiltrado dá suspeitas 
diagnósticas 
 Patogênese 
o Formação de memória – linfócito T CD4 
o Na reexposição, há liberação de 
citocinas e células inflamatórias, 
responsáveis pela clínica da patologia 
P á g i n a | 25 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
3. Eritema Multiforme 
 Clínica 
 
o Incomum 
o Autolimitado – reação de 
hipersensibilidade 
o Acomete indivíduos de qualquer idade 
o Associado à: 
a. Infecções – herpes simples, 
micoplasmas, Histoplasmose, tifo, 
lepra 
b. Drogas – sulfonamidas, penicilina, 
barbitúricos, salicilatos, hidantoínas, 
antimaláricos 
c. Doenças malignas – carcinomas e 
linfomas 
d. Doenças colágeno-vasculares – lúpus 
eritematoso, dermatomiosite e 
poliartrite nodosa 
o lesões multiformes – máculas, pápulas, 
vesículas e bolhas 
 A lesão característica é uma mácula ou 
pápula vermelha com centro pálido e 
vesiculoso ou erodido 
 Geralmente se apresentam de 
maneira simétrica nas 
extremidades 
o Síndrome de Stevens-
Johnson – mais 
frequente na infância, 
forma extensa e febril 
o Pode ocorrer sepse se 
as áreas forem 
infeccionas 
o Necrólise epidérmica 
tóxica – necrose difusa e descamação das 
superfícies epiteliais cutânea e mucusa 
 clínica é análoga a uma queimadura 
extensa 
 Morfologia 
 
o Lesões recentes com infiltrado linfocítico 
perivascular superficial + edema e 
acúmulo de linfócitos ao longo da junção 
neuroepidérmica – associados os 
queratinócitos degenerados 
o Lesões crônicas – migração ascendente 
dos linfócitos para dentro da epiderme. 
Há zonas de necrose ao mesmo tempo 
em que há formação de bolhas 
o Lesão alvo exibe necrose central rodeada 
por um halo de inflamação perivenular 
 Patogênese 
o Células epiteliais são mortas por 
Linfócitos T citotóxicos CD8+ 
 
DERMATOSES INFLAMATÓRIAS 
CRÔNICAS 
 Frequentemente a pele é áspera – 
resultado da formação excessiva ou 
anormal ou da não descamação correta 
 
1. Psoríase 
 Clínica 
 
o Afeta pessoas de qualquer idade 
o Pode estar associada a outras 
doenças – artrite, miopatia, 
enteropatia, doença articular 
espondilítica ou AIDS 
26 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Afeta cotovelos, joelhos, couro 
cabeludo, região lombossacral, sulco 
interglúteo e glande do pênis  
simétricas 
o Placas demarcadas, róseas, cobertas 
por escamas pouco aderentes de 
coloração branco-prateada 
o Eritrodermia – pode ser um eritema no 
corpo todo com descamação 
o Alterações ungueais – unhas com 
coloração amarelo-acastanhadas, com 
depressões, onicólise (descolamento 
do seu leito), espessamento e 
esfacelamento 
o Sinal da vela – passa uma lâmina de 
bisturi e o aspecto é de parafina 
o Sinal do orvalho sangrento/Auspitz – 
faz a remoção da escama e surge 
gotículas de sangue no local 
o Áreas de kebner – áreas de atrito 
possui delineamento por onde passou 
o Halo de woronoff – vaconstrição na 
periferia da placa 
 Morfologia 
 
o Espessamento epidérmico marcante 
(acantose), com alongamento 
descendente e regular das cristas 
epidérmicas – em virtude da 
renovação celular 
o Presença de células mitóticas bem 
acima da camada basal 
o Estrato granuloso é fino ou nem está 
presente 
o Hiperceratose – camada córnea mais 
espessa e densa 
 
 
o Presença de camada paraceratótica 
extensa e sobreposta – presença de 
núcleos de queratinócitos na camada 
córnea 
o Ocorre alargamento do epitélio que se 
encontra acima dos topos das papilas 
dérmicas e presença de vasos 
alargados e tortuosos dentro das 
papilas  proximidade anormal dos 
vasos  sinal de Auspitz 
o Formação de pequenos agregados de 
neutrófilos dentro dos focos 
levemente espongióticos da epiderme 
superficial (pústulas espongiformes) e 
do estrato córneo paraceratótico 
(microabcessos de Munro) 
 
o Na forma pustulosa, há presença de 
grande acúmulo de neutrófilos 
diretamente abaixo do estrato córneo 
 Patogênese 
o Mediada por células T CD8 
o Proliferação aumentada de 
queratinócitos + angiogênese + 
inflamação 
 Tratamento 
2. Dermatite Seborreica 
 Clínica 
 
o Comum 
o É a caspa 
o Envolve regiões com alta concentração 
de glândulas sebáceas – couro 
cabeludo, fronte, canal auditivo 
externo, área retroarticular, sulcos 
nasolabiais e área pré-esternal 
o NÃO é uma doença das glândulas 
sebáceas e NÃO é contagiosa 
P á g i n a | 27 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Máculas e pápulas de base eritemato-
amarelada, graxenta, com 
descamação extensa e forma crostas 
lácteas 
o Podem estar presentes fissuras – 
especialmente atrás das orelhas 
o Doença de Leiner – ocorre nas 
crianças, com associação com diarreia 
e falência no desenvolvimento 
o Forma grave e de difícil tratamento – 
indivíduos com HIV 
 Morfologia 
o Histologicamente é parecido com a 
psoríase (em lesões crônicas) e com a 
dermatite espongiótica (em lesões 
recentes) 
o Acúmulo de paraceratose com 
neutrófilos e soro no óstio do folículo 
piloso – lábios foliculares 
o Infiltrado inflamatório perivascular 
superficial é composto por linfócitos e 
neutrófilos 
o Em pacientes com HIV – presença de 
queratinócitos apoptóticos e 
plasmócitos 
 Patogênese e tratamento 
o Pode ser causada por Malassezia 
furfur  tratar com cetoconazol 
o Aumento da produção de sebo em 
pacientes com parkinson  tratar com 
levodopa 
3. Líquen Plano 
 Clínica 
o Pápulas 
poligonais/achatadas, 
pruriginosas e violáceas 
o Pápulas são marcadas 
por uma linha 
esbranquiçada que 
representam zonas de 
hipergranulose – estrias de 
Wikham 
o Em indivíduos com 
pele mais pigmentada, as 
lesões podem adquirir a 
coloração amarronzada, em virtude 
da perda de melanina para a camada 
dérmica 
o Possui múltiplas lesões características 
e distribuídas simetricamente 
o Presença do fenômeno de Koebner 
o Autolimitado e geralmente resolve 
espontaneamente em até 2 anos do 
seu início e deixa zonas de 
hiperpigmentação pós-inflamatórias 
o As lesões orais podem resistir por anos 
 Morfologia 
 
o Denso e contínuo infiltrado de 
linfócitos ao longo da junção 
dermoepidérmica 
o Linfócitos associados aos 
queratinócitos basais, que mostram 
sinais de degeneração e necrose e 
apresentam morfologia parecida com 
as células do estrato espinhoso 
o Junção dermoepidérmica passa a ter 
um contorno em zigue-
zague/angulado – dentes de serrote 
o Corpos de Civatte/coloides – células 
basais necróticas e anuceladas dentro 
da derme papilar inflamada 
o Hiperplasia epidérmica e 
espessamento da camada de células 
granulares e do estrato córneo – 
hipergranulose e hiperceratose 
 
4. Lúpus Eritematoso 
 Clínica 
o Eritema malar pouco definido ou 
grandes placas eritemato-escamosas 
nitidamente demarcadas – placas 
discoides 
o Superfície brilhante, descamativa e 
produz rugas à compressão lateral – 
atrofia epidérmica 
28 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Lesões 
podem 
desenvolver 
ou piorar com 
a exposição 
solar 
o Pode 
haver 
telangectasia (vasos dilatados e 
tortuosos) e pequenas zonas de hiper 
e hipopigmentação 
o Podem ser observados tampões 
ceratóticos nos óstios foliculares 
 Morfologia 
o Infiltrado de linfócitos ao longo das 
junções dermoepidérmica e 
dermofolicular 
o Pode haver infiltrado profundo 
perivascular e periapendiculareso Células basais com sinais de 
vacuolização difusa 
o Camada epidérmica é adelgaçada ou 
atrofiada e há perda do padrão das 
cristas epidérmicas normais 
o Presença de hiperceratose na 
superfície epidérmica 
o Folículos pilosos são acometidos, 
apresentando infundíbulos dilatados e 
com tampões de queratina 
o Teste da banda lúpica – feito com 
imunofluorescência direta e mostra 
banda granular característica de 
imunoglobulina e complemento ao 
longo das junções dermoepidérmica e 
dermofolicular 
 
DOENÇAS BOLHOSAS 
 São doenças nas quais a formação de bolha 
é a característica primária e distinta 
 Produzem lesões clínicas visualmente 
drásticas e podem ser fatais se não forem 
tratadas 
 Pode ocorrer a formação de bolhas em 
qualquer nível da pele 
1. Pênfigos 
 Clínica 
o Raro 
o Entre 40 e 60 anos são 
mais acometidos 
o Pênfigo vulgar 
 É o mais comum 
 Envolve mucosa e pele 
 Couro cabeludo, face, 
axila, virilha, tronco e pontos 
de pressão 
 Úlceras orais persistem por meses 
antes de envolver a pele 
 Inicia como vesículas e bolhas 
superficiais que se rompem 
facilmente, deixando uma erosão 
rasa e coberta de serosidade seca e 
crosta 
 
o Pênfigo vegetante – rara 
 Apresenta-se como placas 
vegetantes grandes, úmidas, 
verrucosas e salpicadas com 
pústulas 
 Virilha, axilas e superfícies flexurais 
o Pênfigo foliáceo – benigna 
 Couro cabeludo, face, tronco e 
dorso 
 Mucosas raramente são 
acometidas 
 zonas de eritema e crostas onde 
antes havia as bolhas – as bolhas 
são superficiais 
P á g i n a | 29 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Pênfigo eritematoso 
 Variante localizada do foliáceo 
 Envolve seletivamente a área malar 
da face – semelhante ao lúpus 
eritematoso 
 Morfologia 
 
o Presença de acantólise em todos os 
tipos de pênfigo  lise dos sítios de 
adesão celular dentro da superfície 
epitelial escamosa 
o Quando as células não estão mais 
ligadas a outras células, elas perdem a 
forma poligonal e passam a ser 
arredondadas 
o Presença de infiltrado dérmico 
superficial de linfócitos, histiócitos e 
eosinófilos 
o Vulgar e vegetante – acantólise 
seletiva na camada imediatamente 
acima da membrana basal  
suprabasal 
 Células basais que formam a base 
da bolha são chamadas de fileira de 
lápide 
o Foliáceo – ao contrário do vulgar, 
envolve a epiderme superficial no nível 
do estrato granuloso  subcórnea 
 Patogênese 
o Autoimune – Linfócitos B 
o Soro do paciente possui anticorpos 
IgG contra substâncias do cimento da 
parede celular (desmogleína) – base 
para o diagnóstico por 
imunofluorescência 
o Está relacionado a um componente 
dos desmossomos, perdendo a 
adesão celular e, consequentemente, 
formando a bolha 
2. Penfigoide Bolhoso 
 Clínica 
o Geralmente afeta idosos 
o Grande variedade de apresentação 
clínica 
o lesões: 
 forma de bolhas tensas 
 preenchidas por fluido claro 
 sob a pele normal ou eritematosa 
 geralmente maiores que 2cm, 
podendo atingir 8cm 
 não se rompem tão facilmente 
 curam sem cicatriz se não houver 
infecção 
o face interna das coxas, virilha, axila 
e abdome inferior 
o alguns podem apresentar placas 
urticariais com extremo prurido 
associado 
 Morfologia 
o É um abolha não-acantolítica 
subepidérmica – na zona da membrana 
basal epidérmica (lâmina lúcida)  há 
recrutamento de neutrófilos e 
eosinófilos para essa região 
o Lesões recentes – presença de infiltrado 
perivascular superficial de linfócito, 
neutrófilos e eosinófilo ocasionais, 
edema dérmico superficial e 
vacuolização das células basais 
o Pode-se observar neutrófilos com 
degranulação diretamente abaixo da 
camada basal  degranulação está 
associada à necrose dos queratinócitos 
basais 
 
 Patogênese 
o Anticorpos 
contra as 
proteínas da 
junção 
dermoepidérmica 
 presença de 
zona linear de 
depósito de 
imunoglobulina e 
complemento 
neste local 
30 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
3. Dermatite Herpetiforme 
 Clínica 
o Rara 
o Mais frequente em homens 
o Mais frequente entre 30 e 40 anos 
o Há associação com doença celíaca – 
respondem bem a uma dieta livre de 
glúten 
o Pápulas, vesículas e bolhas formadas 
sobre uma base eritematosa urticarial 
 Pruriginosas 
 Bilaterais e 
simétricas 
 Geralmente 
agrupadas – como 
as do Herpesvírus 
verdadeiro 
o Acomete mais as superfícies 
extensoras, cotovelos, joelhos, parte 
superior do dorso e glúteos 
 Morfologia 
o Há acúmulo de fibrina e neutrófilos no 
topo das papilas dérmicas – forma 
microabcessos 
o Sobre esses microabcessos, as células 
basais mostram vacuolização 
o Pode ocorrer a formação de zonas 
diminutas de separação 
dermoepidérmica no topo das papilas 
envolvidas 
o Com o tempo, as zonas de separação 
coalescem e formam uma verdadeira 
bolha subepidérmica 
 Podem ser encontrados 
eosinófilos nessa etapa 
Obs: cuidar as alterações precoces na borda 
das bolhas  permite a distinção entre 
penfigoide e dermatite herpetiforme 
o Imunofluorescência direta – mostra os 
depósitos de IgA seletivamente 
localizados no topo da derme papilar 
 Patogênese 
o Anticorpos contra uma proteína do 
glúten, que está presente nas fibrilas de 
ancoragem que fixam a membrana 
basal epidérmica à derme superficial 
 Tratamento 
o Respondem bem a dieta livre de glúten 
4. Doenças Bolhosas Não-inflamatórias: 
 Não são mediadas por mecanismos 
inflamatórios 
 Epidermólise bolhosa 
o Bolhas que se formam em locais de 
pressão, atrito ou trauma 
o Relacionada com a junção dermo-
epidérmica 
 
o Tipo simples – mais branda 
 Degeneração da camada basal da 
epiderme 
 Causada por mutações nos genes 
codificantes das queratinas 14 e 5 
 Acomete áreas de dobras 
 Não forma cicatriz 
o Tipo juncional 
 No nível preciso da lâmina lúcida 
 Difusa e envolve mucosas 
o Tipo distrófico cicatricial 
 Bolhas se desenvolvem abaixo da 
lâmina densa 
 Difusa e envolve mucosas 
 Associação com fibrilas de 
ancoragem defeituosas ou 
rudimentares (colágeno tipo VII) 
 Hereditária – defeito na produção 
do colágeno tipo VII 
 
 
 
 
 Porfiria 
o Distúrbios do metabolismo da porfirina 
– pigmentos presentes na hemoglobina, 
mioglobina e citocromos 
o Manifestações são urticária e vesículas 
que curam com cicatrizes 
o Exacerbada pela exposição solar 
P á g i n a | 31 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Porfiria eritropoetica congênita 
o Porfiria eritro-hepática 
o Porfiria aguda intermitente 
o Porfiria cutânea tardia 
o Porfiria mista 
o Morfologia 
 
 Vesículas 
subepidérmicas com 
acentuado 
espessamento das 
paredes dos vasos 
dérmicos superficiais 
associado 
 
 
 
DESORDENS DOS APÊNDICES 
EPIDÉRMICOS 
1. Acne Vulgar 
 Clínica 
o Maior predomínio é entre a metade e 
o fim da adolescência 
o Homens têm tendência a ter a doença 
de forma mais severa 
o Mais branda em pessoas de origem 
asiática 
o Inflamatória 
 Pápulas eritematosas, 
nódulos e pústulas 
 As variantes graves 
resultam na formação de 
trajetos fistulosos e cicatriz 
o Não-inflamatória 
 Comedões abertos ou 
fechados não inflamatórios 
Obs: Comedões fechados – pápulas 
foliculares sem tampão central visível 
Obs: Comedões abertos – pápulas 
foliculares pequenas contendo um 
tampão central de queratina negra  
oxidação da melanina 
 Morfologia 
o Comedões abertos – orifícios grandes, 
abertos 
o Comedões fechados – apenas 
microscopicamente 
o Presença de infiltrado linfocitário 
dentro e ao redor dos folículos pilosos 
envolvidos 
o Inflamação extensa e aguda 
acompanha a ruptura folicular 
o Abcessos epidérmicos podem estar 
associados à ruptura 
 Patogênese 
o Variações hormonais e alterações nos 
folículos pilosos 
o Fatores hereditários 
o Induzida ou exacerbada por drogas – 
corticoesteroides, testosterona, 
hormôniosadrenocorticotrópicos, 
gonadotrofinas, contraceptivos, 
trimetadiona, iodetos e brometos 
o Induzida ou exacerbada por contactes 
ocupacionais – óleos para corte, 
hidrocarbonetos clorados, alcatrões 
de carvões 
o Induzida ou exacerbada por condições 
oclusivas – roupas pesadas, clima 
tropical 
1. Alterações na queratinização do 
infundíbulo folicular – formação de um 
tampão de queratina que bloqueia a 
saída do sebo para a superfície 
2. Aumento de tamanho das glândulas 
sebáceas 
3. Colonização da porção superior e 
média do folículo piloso por bactéria 
sintetizadora de lipase - converte os 
lipídeos do sebo a ácidos graxos pró-
inflamatórios 
4. Liberação de fatores quimiotáticos e 
citotóxicos induzem inflamação 
 
PANICULITES 
 Reação inflamatória na gordura subcutânea 
 Infecções micóticas profundas podem 
causar alterações histológicas que simulam 
uma paniculite primária 
 Pode afetar 
1. O tecido conjuntivo septal – que separa 
os lóbulos de gordura 
2. Os próprios lóbulos de gordura 
 
32 | P á g i n a 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
1. Eritema Nodoso 
 Clínica 
 
o Forma mais comum da paniculite 
o Geralmente tem apresentação aguda 
o Geralmente envolve a parte inferior das 
pernas 
o Placas e nódulos eritematosos, muito 
dolorosos e mal definidos  tato é 
melhor do que a visão para avaliar 
o Sintomas cutâneos podem ser 
acompanhados por febre e mal-estar 
o Com o tempo, as lesões se achatam e se 
tornam semelhantes a equimoses, não 
deixando cicatriz residual 
 Morfologia 
o Lesões recentes – edema, exsudação de 
fibrina e infiltração de neutrófilos  
alargamento dos septos do tecido 
conjuntivo 
o Lesões velhas – infiltração de linfócitos, 
histiócitos, células gigantes 
multinucleadas e, ocasionalmente, 
eosinófilos  fibrose septal 
o Não há presença de vasculite 
 Patogênese 
o Associada a infecções – estreptocócicas 
beta-hemolíticas, tuberculose, 
coccidioidomicose, Histoplasmose e 
lepra 
o Associada a administração de drogas – 
sulfonamidas, contraceptivos orais 
o Associada a sarcoidose – doença 
intestinal inflamatória 
o Associada a neoplasias malignas 
 
 
 
2. Eritema Indurado 
 Clínica 
o Incomum – 
afeta mais 
adolescentes e 
mulheres na 
menopausa 
o Resultado de 
uma vasculite 
primária que afeta 
vasos profundos que suprem os lóbulos 
do subcutâneo  necrose e inflamação 
dentro da gordura 
o Nódulos levemente dolorosos 
eritematosos e evoluem para úlcera 
 Morfologia 
o Inflamação granulomatosa 
o Zonas de necrose caseosa 
o Inflamação e necrose envolvem os 
lóbulos de gordura 
o Lesões recentes – vasculite necrosante 
 afeta artérias de pequeno e médio 
calibre e veias na derme profunda e 
subcutâneo 
 Patogênese 
o Associação a doença subjacente 
 
3. Doença de Weber-Christian 
 Paniculite nodular febril recidivante 
 Forma rara de paniculite lobular não-
vasculítica 
 Marcada por grupos de placas ou 
nódulos eritematosos 
o predominantes nos membros 
inferiores 
o Criadas por focos de 
inflamação de localização 
profunda 
o Com agregados de histiócitos 
xantomatosos misturados com 
linfócitos, neutrófilos e células 
gigantes 
 
4. Paniculite factícia 
 Paniculite secundária causada por 
trauma auto-induzido ou por injeção de 
substâncias estranhas ou tóxicas 
P á g i n a | 33 
 
APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
INFECÇÕES E INFESTAÇÕES 
 Infecções e infestações em pacientes 
imunocomprometidos podem ser fatais 
1. Verrugas 
 Clínica 
o Lesões comuns em crianças e 
adolescentes 
o Causadas pelo papilomavírus humano 
o Transmissão envolve contato direto 
entre indivíduos e auto-inoculação 
o Verrugas são autolimitadas e regridem 
espontaneamente entre 6 meses e 2 
anos 
 Classificação é baseada na morfologia 
clínica e na localização 
o Vulgar – mais comum 
 Ocorrem em qualquer parte – mais 
frequente no dorso da mão e áreas 
periungueais 
 Pápulas achatadas e convexas 
 De 0,1 a 1 cm 
 Castanho-claras 
 Superfície rugosa e áspera 
o Plana – comum na face e no dorso da mão 
 Pápulas levemente elevadas e 
achatadas 
 Superfície lisa 
 Menor do que a vulgar 
o Plantar e palmar – pés e mãos 
 Lesões descamativas e rugosas 
 De 1 a 2 cm 
 Pode coalescer ser confundida com 
calos comuns 
o Venéra – condiloma acuminato 
 Aparecem como massas 
semelhantes a couve-flor 
 Moles 
 Acastanhadas 
 Podem alcançar vários centímetros 
de diâmetro 
 Morfologia 
o Hiperplasia epidérmica papilomatosa – 
de caráter ondulado 
o Vacuolização do citoplasma – coilocitose 
o Envolve, preferencialmente, as camadas 
mais superficiais da epiderme  produz 
halos pálidos que envolvem os núcleos 
o As células podem apresentar grânulos 
de querato-hialina proeminentes – de 
coloração mais escura 
o Microscopia eletrônica – presença de 
partículas virais dentro do núcleo 
o Diagnóstico baseia-se na arquitetura de 
hiperplasia papilar com zonas de 
coilócitos em cunha 
 Patogênese 
o Verrugas anogenitais – HPV 6 e 11 
o Verrugas com displasia – HPV 16  
evolui para tumores, como carcinoma 
de células escamosas invasivas 
 
2. Molusco Contagioso 
 Clínica 
o Viral e comum 
em crianças e 
adultos jovens 
o Autolimitada 
 
 
 
o Múltiplas lesões 
 Tronco e área anogenital 
 Pápulas umbilicadas firmes 
frequentemente pruriginosas 
 De coloração rósea 
 De 0,2 a 0,4 cm 
 Raramente ultrapassam 2cm 
 Material semelhante à coalhada pode 
ser extraído da área central umbilical 
- reagente Giemsa confirma 
diagnóstico 
 Patogênese 
o Causada por um poxvírus 
 
 
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APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
 Morfologia 
o Hiperplasia epidérmica verrucosa em 
forma de taça 
o Estrutura diagnóstica – corpúsculo do 
molúsculo 
 Inclusão citoplasmática grande, 
elipsóide e homogênea na célula dos 
estratos granuloso e córneo 
 Estrato granuloso é azul e as células 
adquirem coloração azul-arroxeado 
 Estrato córneo é vermelho e as 
células adquirem coloração azul-claro 
 
 
3. Impetigo 
 Clínica 
o Infecção bacteriana superficial comum 
o Observada mais em crianças 
previamente sadias e adultos 
imunocomprometidos 
o Envolve face e mãos, principalmente 
o Inicia como mácula eritematosa e evolui 
para múltiplas pústulas que se rompem 
e formam erosões rasas cobertas de 
serosidade ressecada  crostas-cor-de-
mel 
o Deve-se retirar as crostas para que não 
hajam novas lesões na periferia, 
surgindo extenso dano epidérmico 
o Forma bolhosa – ocorre na infância 
o Impetigo contagioso e bolhoso 
diferenciam-se apenas no tamanho das 
bolhas 
 Morfologia 
o Acúmulo de neutrófilos abaixo o estrato 
córneo 
o Forma pústula subcórnea 
o Podem ocorrer reações epidérmicas 
não-específicas e inflamação da derme 
superficial 
o A crosta característica é formada por 
soro, neutrófilos e debris celulares 
o Lesões bolhosas podem apresentar 
acúmulo de fluido e de neutrófilos 
abaixo do estrato córneo 
 Patogênese 
o Bactéria Staphycoccus aureus 
o Bactéria produz toxina que cliva a 
desmogleína 1 – responsável pela 
adesão celular  forma a bolha 
 
4. Infecções Fúngicas Superficiais 
 Confinadas ao estrato córneo 
 Causadas por dermatófitos 
 Tínea do couro cabeludo 
o Manchas de pele assintomáticas 
o Sem cabelo na área afetada 
o Eritema leve 
o Forma crostas e escamas 
o Vistas em crianças 
 Tínea da barba – incomum 
 Tíneo do corpo 
o Comum 
o Afeta todas as idades, mas 
particularmente crianças 
o Excesso de calor e umidade, exposição a 
animais infectados e dermatofitose 
crônica dos pés e unhas 
o Placa levemente eritematosa em 
expansão, arredondada e com borda 
descamativa elevada 
 Tínea crural 
o Mais frequente em áreas inguinais de 
homens obesos durante épocas quentes 
o Calor, fricção e maceração são 
predisponentes 
o Placas vermelhase úmidas e de bordas 
elevadas e descamativas 
 Tínea do pé 
o Conhecida como pé-de-atleta 
o Eritema difuso e descamação 
o Inicia nos espaços interdigitais e se 
espalha até chegar nas unhas – 
onicomicose 
o Coloração, espessamento e 
deformidade da matriz ungueal 
 Tínea versicolor 
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APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
o Tronco superior 
o Causada pela Malassezia furfur 
o Grupo de máculas de todos os 
tamanhos, com fina descamação 
periférica e têm coloração mais clara ou 
mais escura que a pele ao redor 
 Morfologia 
o Histologia assume a forma de uma 
dermatite eczematosa leve 
o Necessária cultura para diagnóstico ou 
coloração PAS, a qual cora de vermelho 
as paredes celulares fúngicas 
 
5. Picadas, Ferroadas e Infestações por 
Artrópodes 
 Há grande variedade no padrão das reações 
clínicas 
1. Efeito irritante primário 
2. Resposta de hipersensibilidade 
imediata ou tardia 
3. Efeitos específicos do veneno 
4. Vetor para invasores secundários – 
vírus, bactérias, parasitas, riquésias 
 Macroscopicamente 
o Pápulas e nódulos urticariformes ou 
inflamados, podendo haver 
ulceração 
o Lesões individuais podem perdurar 
por semanas 
o Carrapato Ixodes dammini – placa 
eritematosa expansiva característica 
(eritema crônico migratório)  
doença de Lyme 
o Arranha Marrom – necrose extensiva 
pode levar à necessidade de excisão 
cirúrgica da área 
o Piolhos – pruriginosa  pediculose 
 Pode ser transmitida por 
contato sexual 
 Piolhos e lêndeas podem ser 
vistos a olho nu 
 Pode levar a aumento dos 
linfonodos cervicais 
 No corpo pode haver áreas de 
hiperpigmentação e escoriações 
(marcas de coçadura) 
o Ácaro Sarcoptes scabiei – pruriginosa 
e contagiosa  escabiose 
 Formação de estrias pouco 
definidas e lineares de 0,2 a 0,6 
cm de extensão 
 Microscopicamente 
o Quadro clássico de picada de 
artrópodes 
 Infiltrado perivascular em forma 
de cunha de linfócitos, 
histiócitos e eosinófilos dentro 
da derme 
 Pode existir zona central de 
excessiva necrose epidérmica 
focal diretamente abaixo do 
local de picada – podem ser 
encontradas pedaços da boca 
do inseto 
Obs: punctum – local da 
picada 
 De acordo com a 
variedade que a lesão 
pode se apresentar, 
pode lembrar linfoma 
cutâneo (infiltrado 
inflamatório florido e 
denso) e penfigoide 
bolhoso (formação de 
bolha) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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APOSTILA DE PATOLOGIA II VALESKA BARIMACKER - ETANOIX
 
ENVELHECIMENTO 
 
 Maior flacidez – perda da elasticidade 
 Alteração da pigmentação – baixa do 
metabolismo do melanócito 
 Há diminuição de mastócitos – deixa mais 
sensível a infecções  derme 
 A pele fica mais seca em virtude da 
diminuição de secreção das glândulas 
sebáceas  pode causar rachaduras 
 Unhas mais secas e quebradiças, com 
menos brilho, manchadas 
 Diminuição de volume e número de 
corpúsculos sensoriais – se machucam 
mais, por ter menos sensibilidade 
 Vascularização e estímulo hormonal são 
significativos nas alterações 
o Estrógeno 
 Perda de estímulo de proliferação 
do epitélio – compromete 
recuperação do epitélio 
 Deixa a pele fina – mais 
susceptível a traumas  
epiderme 
 Diminuição da síntese de 
colágeno  derme 
 Flacidez e rugas 
 Há espessamento de áreas de 
atrito 
o progesterona 
 há aumento da produção de 
hormônios masculinos 
 queda de cabelo e oleosidade 
 surgimento de pelos 
pigmentados e grosseiros – 
características masculinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fatores ambientais e hábitos de vida 
o fumo  baixa oxigenação 
o álcool 
o atividade física 
o alimentação 
o radiação solar  fotoenvelhecimento 
 comorbidades 
 
 No recém-nascido – bebê vem coberto no 
vérnix 
o Remover depois de 6h – serve de 
proteção enquanto o bebê não possui 
queratina 
o Remover antes das 24h 
o Pós-termo – pode diluir o vérnix no 
líquido amniótico 
o Quando deve ser removido 
 Nasce em condições de 
sofrimento 
 Mães com condições infecciosas 
 Envolto com mecônio