APG 06- Endocardite Infecciosa

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APG 06
ENDOCARDITE
OBJETIVOS:
1. Compreender a fisiopatologia da endocardite infecciosa;
2. Analisar as manifestações clínicas e complicações da endocardite;
3. Estudar a abordagem a saúde às populações rurais
ENDOCARDITE INFECCIOSA
· Endocardite infecciosa é a inflamação do endocárdio provocada por microrganismos. A maioria das endocardites ocorrem em valvas cardíacas; são também endocardite as infecções que se instalam em próteses valvares. 
· Outras sedes são orifícios anômalos (p. ex., comunicações intercavitárias) e locais de implantes de cateteres ou de outros dispositivos intracardíacos ou intravasculares.
· Em geral, as endocardites se estabelecem em valvas previamente lesadas, por lesões congênitas ou adquiridas.
· No Brasil e em outros países em que a prevalência da doença reumática é elevada, a da endocardite infecciosa também o é, por causa desse fator de risco.
· Nos países em que a doença reumática diminuiu, a incidência de endocardite infecciosa é baixa, embora não tenha caído. 
· Nos últimos anos, surgiram novos grupos de risco, como idosos, usuários de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise, pessoas com deficiência imunitária por qualquer causa e portadores de cardiopatias congênitas que sobrevivem mais tempo graças à terapêutica.
· Algumas vezes, as lesões prévias não chegam a causar disfunções antes do processo infeccioso.
· Lesão valvar pregressa favorece a infecção por gerar fluxo turbulento, portanto aumentando o contato de microrganismos circulantes com o revestimento endocárdico.
· Na maioria dos casos, a endocardite infecciosa localiza-se nas faces das valvas (ou das comunicações anômalas) de maior impacto do fluxo sanguíneo, ou seja, na face atrial da valva mitral, na face ventricular da valva aórtica etc.
· As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica, em proporções aproximadamente iguais.
· Em necrópsias e peças cirúrgicas examinadas no Laboratório de Anatomia Patológica do Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da USP, há equilíbrio quanto ao acometimento dessas valvas.
· Em 10% dos casos, há comprometimento de ambas. Cerca de um terço dos casos corresponde a endocardite em próteses. 
· Menos de 10% das endocardites infecciosas ocorrem no lado direito do coração; outros 10% comprometem o endocárdio mural em indivíduos sem valvopatias, em geral em pacientes com cardiopatias congênitas.
· Inúmeros microrganismos podem causar endocardite, sobretudo bactérias dos grupos estreptococos, enterococos e estafilococos; menos frequentemente, a doença é causada por fungos.
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· PATOGÊNESE:
· As infecções estafilocócicas recentemente se tornaram a causa líder de EI, com os estreptococos e os enterococos sendo as duas outras causas mais comuns. 
· Outros agentes causais incluem o grupo denominado HACEK (espécies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram-negativos e os fungos. 
· Os agentes causais diferem razoavelmente quanto aos principais grupos de alto risco.
· Por exemplo, o Staphylococcus aureus é o principal agente agressor em usuários de drogas intravenosas, enquanto a EI em próteses valvares tende a ser causada por estafilococos coagulase-negativos (p. ex., Staphylococcus epidermidis).
· Além disso, o S. epidermidis foi associado à contaminação em dispositivos implantáveis e a infecções relacionadas ao atendimento de saúde.
· O principal fator causador de EI é a contaminação do sangue por microrganismos.
· A porta de entrada para a corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta, um procedimento odontológico ou cirúrgico que causa bacteremia transitória, a injeção de uma substância contaminada diretamente no sangue de usuários de drogas intravenosas, ou a presença de uma fonte oculta na cavidade oral ou no intestino.
· Lesão endotelial, bacteremia e alteração hemodinâmica podem induzir a formação de um trombo de fibrina e plaquetas ao longo do revestimento endotelial, o qual é suscetível à contaminação bacteriana decorrente de uma bacteremia transitória, causando ativação contínua de monócitos e produção de citocinas e fatores teciduais. Isso resulta em um aumento progressivo das formações vegetativas valvares infectadas.
· Tanto no tipo agudo quanto no subagudo-crônico da EI, ocorre a formação de lesões vegetativas friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas nas valvas cardíacas.
· As valvas aórtica e mitral são os pontos de infecção mais comuns, ainda que o coração direito também possa estar envolvido, particularmente em usuários de drogas intravenosas.
· Essas lesões vegetativas são compostas por uma coleção de organismos infecciosos e resíduos celulares, entremeada aos filamentos de fibrina do sangue coagulado.
· As lesões podem ser únicas ou múltiplas, crescer até alcançar muitos centímetros e, em geral, são encontradas frouxamente unidas às bordas livres da superfície valvar.
· Os pontos infecciosos liberam continuamente bactérias na corrente sanguínea e são uma fonte de bacteremia persistente.
· À medida que aumentam, as lesões causam destruição da valva, levando à regurgitação valvar e a abscessos anelares, com bloqueio cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da valva.
· As lesões vegetativas intracardíacas também apresentam efeitos locais e sistêmicos a distância.
· A organização frouxa dessas lesões possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e causam embolia cerebral, sistêmica ou pulmonar.
· Os fragmentos podem se alojar em vasos de pequeno calibre, causando hemorragias de pequeno porte, abscessos e infarto tecidual.
· A bacteremia também pode iniciar respostas imunes supostamente responsáveis por manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros distúrbios imunes.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou menos.
· Contudo, na presença de infecção por Candida relacionada, o período de incubação pode chegar a 5 meses.
· Os sintomas iniciais de EI podem incluir febre e sinais de infecção sistêmica, alteração na característica de um sopro cardíaco existente e evidências de distribuição embólica das lesões vegetativas.
· No tipo agudo, a febre normalmente apresenta picos e é acompanhada por calafrios.
· No tipo subagudo, a febre em geral é de grau baixo, com início gradual e frequentemente acompanhada de outros sinais sistêmicos de inflamação, como aumento do volume do baço, anorexia, mal-estar e letargia. 
· Em muitos casos, surgem pequenas petéquias hemorrágicas quando os êmbolos se alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, nos leitos ungueais e nas membranas mucosas. 
· É comum haver hemorragias lineares (i. e., linhas vermelhas escuras) sob as unhas das mãos e dos pés.
· Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor abdominal ou no flanco podem ocorrer como resultado da embolia sistêmica.
· Pode haver o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva em consequência da destruição da valva, embolia em artéria coronária ou miocardite, bem como de insuficiência renal decorrente da destruição ou das toxicidades dos antimicrobianos.
COMPLICAÇÕES DA EI 
· Durante o tratamento da endocardite infecciosa podem ocorrer complicações, que são divididas em hemodinâmicas ou não-hemodinâmicas, e que se beneficiam de tratamento cirúrgico cardíaco ou extracardíaco, ou não se beneficiam, tais como disfunção valvar aguda, embolias, formação de abscessos e fístulas, aneurismas micóticos, glomerulonefrites entre outros.
· A extensão da endocardite infecciosa através do anel valvar prediz um maior índice de mortalidade, desenvolvendo mais frequentemente insuficiência cardíaca e tratamento cirúrgico.
· Cavidades perivalvares formam-se quando infecções do anel rompem e expandem para um tecido de continuidade.
· Na endocardite infecciosa da valva aórtica nativa, isto geralmente ocorre através da porção mais fraca do anel, situada nas proximidades do septo membranosoe do nó atrioventricular.
· A vulnerabilidade anatômica explica porque os abscessos desta área complicam com bloqueio atrioventricular.
· Extensões perianulares não são raras e ocorrem em 10 a 40% de todas as endocardites de valvas nativas, sendo mais comuns na valva aórtica do que na mitral e tricúspide.
· Sob influência das pressões sistêmicas intravasculares, os abscessos podem progredir para fístulas que criam shunts intracardíacos.
· O índice de mortalidade dos pacientes com fístulas aortocavitárias pode atingir os 47% apesar do tratamento cirúrgico realizado em até 87% dos pacientes.
· Parâmetros clínicos para o diagnóstico da extensão perivalvar da endocardite infecciosa são inadequados. 
· Bacteriemia ou febre persistente, embolia recorrente, bloqueio atrioventricular novo, insuficiência cardíaca ou um novo sopro patológico no paciente usando antibióticos adequados, são sugestivos de extensão.
· Um pequeno número de pacientes com extensão perianular da infecção ou abscesso miocárdio pode ser tratado com sucesso, sem cirurgia. 
· Estes pacientes possuem pequenos abscessos (< 1 cm) e não possuem complicações como BAV, evidência ecocardiográfica de progressão do abscesso durante o tratamento, deiscência ou insuficiência valvar.
· Estes pacientes devem ser monitorados de perto com ecocardiograma transesofágico, que devem ser repetidos nos intervalos de 2, 4 e 8 semanas após o término do tratamento antibiótico.
· O tratamento cirúrgico para pacientes com extensão do abscesso perivalvar é direcionado para erradicação da infecção, bem como para correção das anormalidades hemodinâmicas.
· Drenagem do abscesso, excisão de tecidos necróticos e fechamento de fístulas costumam acompanhar a troca valvar. Apesar de essa troca ser frequentemente requerida, ela pode ser complicada devido a grande destruição dos tecidos de suporte perianular.
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ABORDAGEM À SAÚDE À POPULAÇÃO RURAL
· A população rural no Brasil representa quinze porcento dos brasileiros, aproximadamente 30 milhões de habitantes, segundo o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), em 2010.
· Esta população tem seu modo de vida e reprodução social relacionado com o campo, a floresta e as águas com grande influência econômica e social no país, que é marcado historicamente pela concentração da terra e o monocultivo.
· O Sistema Único de Saúde (SUS) tem os princípios da universalidade, integralidade e equidade, fruto da construção histórica de luta dos movimentos populares.
· Apesar disso, o cotidiano das populações do campo, da floresta e das águas, ainda apresenta dificuldade em acesso à saúde.
· Uma das políticas do SUS, é a Política Nacional de Atenção Básica (PNAB), operacionalizada pela Estratégia Saúde da Família (ESF). 
· Em 2011, foram instituídas as políticas de equidade no SUS, dentre essas políticas Política Nacional de Saúde Integral das Populações do Campo, da Floresta e das Águas (PNSIPCFA), que impulsiona orientações para ações dos serviços de saúde voltados para as necessidade e realidades dessas populações.
· Este estudo consiste na análise das práticas da ESF na visão dos movimentos populares do campo e das águas no Ceará.
· É um estudo de abordagem qualitativa, exploratória e descritiva, que utilizou para coleta de dados a entrevista semiestruturada.
· A análise foi baseada na análise de discurso (AD) para compreensão da fala dos sujeitos em seu contexto. 
· Foram entrevistados 26 representantes de nove movimentos populares, sendo três membros de cada movimento popular.
· Os movimentos populares participantes foram: Federação dos Trabalhadores Rurais Agricultores e Agricultoras Familiares no Estado do Ceará, Movimento dos Trabalhadores Rurais Sem Terra, Movimentos dos Atingidos por Barragens, Movimentos dos Pequenos Agricultores, Comissão dos Quilombolas Rurais do Estado do Ceará, Comissão Pastoral da Terra, Conselho Pastoral dos Pescadores, Movimento Nacional dos Pescadores e o Movimento dos Pescadores e Pescadoras Artesanais. Os resultados apontam que, em todos os municípios cearenses, existe a presença de ao menos um dos movimentos, alguns contando com até seis deles. Os movimentos organizam populações diversas em seus territórios, sendo pescadores, quilombolas, assentados, dentre outros.
· A maioria tem participação nos conselhos de saúde, apesar de não possuírem coletivo de saúde organizado. Com a expansão da ESF e o Programa Mais Médicos Para o Brasil (PMMB), foi possível melhorar o acesso da população do campo e das águas ao SUS, no entanto, esse acesso ainda enfrenta barreiras geográficas, organizacionais, socioculturais e financeiras. 
· O modo de atuar da ESF nos territórios do campo e das águas reproduz o modelo urbano, não se atentando ao diálogo com a realidade específica destes territórios.
· Não há valorização das práticas populares de saúde, há dificuldade de fixação de profissionais, principalmente médicos.
· Conclui-se que os territórios do campo e das águas no Ceará, tem uma presença expressiva das populações quilombolas, o que aponta a importância de conhecer a Política Nacional de Saúde Integral da População Negra.
· Ademais, a ESF deve repensar seu modo de atuar nos territórios do campo e das águas, considerando suas particularidades, relacionando-as com o processo saúde-doença, exigindo dos gestores a formulação de processos de educação permanente para as equipes de saúde.
· Portanto, os movimentos populares têm como desafio organizar e catalisar a luta em defesa de seus territórios, dando visibilidade aos processos que produzem vulnerabilidades e adoecimentos e lutando por uma sociedade mais justa e igualitária.