APG 10 - É COUVE FLOR

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 10 – “É COUVE FLOR?” 
Abertura: 05/03/2021 
Devolutiva: 09/03/2021.
Objetivos: 
1. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
ENDOCARDITE. 
características gerais e os tipos de 
endocardite; etiologia, patogenia, 
manifestações clínicas e as complicações. 
2. REVER A FISIOPATOLOGIA DAS VALVAS 
CARDÍACAS COM ÊNFASE NO MECANISMO 
QUE ENVOLVE O SISTEMA IMUNOLÓGICO. 
etiologia, fisiopatologia, estenose e 
insuficiência das valvas mitral, aórtica, 
tricúspide e pulmonar. 
3. ENTENDER AS REDES DE ATENÇÃO AO 
TRABALHADOR RURAL. 
diretrizes, vigilância, objetivos e conclusões. 
➔ INTRODUÇÃO: 
A lesão típica da endocardite infecciosa, a vegetação, CONSISTE 
EM UMA MASSA DE PLAQUETAS, FIBRINA, MICROCOLÔNIAS 
DE MICRORGANISMOS E ESCASSAS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS. 
A infecção geralmente envolve mais as valvas cardíacas, mas 
também pode ocorrer no lado de baixa pressão de um defeito 
septal ventricular, no endocárdio mural lesionado por jatos 
sanguíneos aberrantes ou por corpos estranhos, ou ainda 
sobre dispositivos intracardíacos. O processo análogo que 
envolve shunts arteriovenosos, arterioarteriais (ducto 
arterioso permeável) ou coarctação da aorta é chamado de 
endarterite infecciosa. 
A ENDOCARDITE PODE SER CLASSIFICADA SEGUNDO A 
EVOLUÇÃO TEMPORAL DA DOENÇA, O LOCAL OU A CAUSA DA 
INFECÇÃO OU CONFORME UM FATOR DE RISCO 
PREDISPONENTE (P. EX., USO DE DROGAS INJETÁVEIS). Embora 
cada critério de classificação dê uma noção do prognóstico e do 
tratamento necessário, nenhum deles é, por si só, suficiente. 
A endocardite aguda é uma doença febril consumptiva que 
lesiona rapidamente as estruturas cardíacas, que se dissemina 
por via hematogênica para locais extracardíacos e que, quando 
não tratada, evolui em semanas para o óbito. 
A endocardite subaguda tem uma evolução indolente; causa 
lesões cardíacas estruturais apenas lentamente, se é que 
chega a fazê-lo; raramente lança metástases; e evolui de modo 
gradual, a menos que venha a complicar-se por um evento 
embólico importante ou pela ruptura de um aneurisma 
micótico. 
Nos países desenvolvidos, a incidência de endocardite varia de 
4-7 casos por 100 mil habitantes por ano e tem permanecido 
relativamente estável durante as décadas recentes. Enquanto 
as doenças cardíacas congênitas permanecem uma 
predisposição constante, houve, nas outras condições 
predisponentes típicas dos países desenvolvidos, um 
deslocamento das doenças cardíacas reumáticas crônicas (que 
permanece uma predisposição comum nos países em 
desenvolvimento) para uso ilícito de drogas intravenosas, 
doença degenerativa das valvas e dispositivos intracardíacos. 
A INCIDÊNCIA DE 
ENDOCARDITE É 
NOTAVELMENTE MAIOR EM 
IDOSOS. 
Nos países desenvolvidos, 25-35% dos casos de endocardite 
das valvas nativas (EVN) estão associados aos cuidados de 
saúde, e 16-30% de todos os casos de endocardite envolvem 
valvas protéticas. 
O risco de infecção protética é maior durante os primeiros 6-12 
meses após a substituição da valva, com redução gradual, até 
alcançar uma taxa baixa e estável; e é semelhante em 
dispositivos mecânicos ou bioprotéticos. A incidência de 
endocardite envolvendo dispositivos eletrônicos implantáveis 
cardiovasculares (DEICs), primariamente marca-passos 
permanentes e cardiodesfibrilador implantável, varia de 0,5-
1,14 casos por 1.000 receptores do dispositivo e é mais alta entre 
pacientes com um cardiodesfibrilador implantável do que entre 
aqueles com um marca-passo permanente. 
 
➔ ETIOLOGIA: 
Embora muitas espécies de bactérias e fungos causem episódios 
esporádicos de endocardite, umas poucas espécies bacterianas 
causam a maioria dos casos. A cavidade oral, a pele e o trato 
respiratório superior são os respectivos portais primários para 
os estreptococos viridans, os estafilococos e os 
microrganismos HACEK (Haemophilus spp, Aggregatibacter 
spp., Cardiobacterium spp., Eikenella spp. e Kingella spp.). 
A subespécie gallolyticus do Streptococcus gallolyticus (antigo 
S. bovis subtipo 1) tem origem no trato gastrintestinal, onde se 
associa a pólipos e tumores colônicos, e os enterococos entram 
na corrente sanguínea a partir do trato geniturinário. A EVN 
associada aos cuidados com a saúde, geralmente causada pelo 
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negtivos 
(CoNS) e enterococos, possui um início hospitalar (55%) ou na 
comunidade (45%); esses últimos se desenvolvem em 
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pacientes que tiveram contato extenso com o sistema de 
cuidados com a saúde nos últimos 90 dias. A endocardite 
complica 6-25% dos episódios de bacteremia por S. aureus 
associados ao cateter; as taxas mais altas são detectadas por 
rastreamento cuidadoso com ecocardiografia transesofágica 
(ETE). 
 
A endocardite de valva protética (EVP) que surge até 2 meses 
após a cirurgia valvar é geralmente hospitalar, resulta de 
contaminação intraoperatória da prótese ou de complicação 
bacterêmica no pós-operatório. ESSA ORIGEM HOSPITALAR SE 
REFLETE NOS PRINCIPAIS MICRORGANISMOS CAUSADORES: S. 
AUREUS, CONS, BACILOS GRAM-NEGATIVOS FACULTATIVOS, 
DIFTEROIDES E FUNGOS. Nos casos que começam > 12 meses 
após a cirurgia, as portas de entrada e os microrganismos 
causais são semelhantes aos da EVN adquirida na comunidade. 
A EVP decorrente de CoNS que surge entre 2 e 12 meses após a 
cirurgia frequentemente representa uma infecção hospitalar de 
início tardio. Independentemente do momento do início após a 
cirurgia, pelo menos 68-85% das cepas de CoNS que causam EVP 
são geralmente resistentes à meticilina. 
A ENDOCARDITE RELACIONADA A UM MARCA-PASSO 
PERMANENTE OU A UM CARDIO DESFIBRILADOR 
IMPLANTÁVEL ENVOLVE O DISPOSITIVO OU O ENDOTÉLIO NOS 
PONTOS DE CONTATO. Ocasionalmente, há infecção aórtica ou 
da valva mitral simultânea. Trinta e três por cento dos casos de 
endocardite por DEIC se apresentam em 3 meses após o 
implante ou a manipulação do dispositivo, outros 33% se 
apresentam 4-12 meses, e outros 33% em > 1 ano. A maioria é 
causada por S. aureus e CoNS, ambos geralmente resistentes à 
meticilina. 
A ENDOCARDITE QUE OCORRE ENTRE USUÁRIOS DE DROGAS 
INJETÁVEIS, especialmente aquela envolvendo a valva 
tricúspide, é comumente causada por S. aureus, que, em muitos 
casos, é resistente à meticilina. As infecções das valvas do lado 
esquerdo em adictos têm uma etiologia mais variada. Além dos 
casos comuns de endocardite, esses casos podem ocorrer 
devido a Pseudomonas aeruginosa e espécies de Candida, e 
casos esporádicos podem ser causados por organismos 
incomuns, como Bacillus, Lactobacillus e espécies de 
Corynebacterium. A endocardite polimicrobiana ocorre em 
usuários de drogas injetáveis. A infecção por HIV nos usuários 
de drogas não tem influência significativa nas causas de 
endocardite. 
De 5-15% dos pacientes com endocardite têm hemoculturas 
negativas; em 33-50% dos casos, as culturas são negativas por 
causa de exposição prévia a antibióticos. Os restantes 
correspondem a pacientes infectados por microrganismos 
fastidiosos, tais como os estreptococos nutricionalmente 
variantes (agora designados Granulicatella e Abiotrophia spp.), 
microrganismos HACEK, Coxiella burnetti e espécies de 
Bartonella. Alguns microrganismos fastidiosos ocorrem em 
contextos geográficos característicos (p. ex., C. burnetii e 
espécies de Bartonella na Europa, espécies de Brucella no 
Oriente Médio). A Tropheryma whipplei causa uma forma de 
endocardite indolente, afebril e com hemoculturas negativas. 
 
➔ PATOGÊNESE 
O endotélio normalé resistente à infecção pela maioria das 
bactérias e à formação de trombos. A LESÃO 
ENDOTELIAL (P. EX., NO LOCAL DE IMPACTO 
DE JATOS SANGUÍNEOS DE ALTA VELOCIDADE 
OU NO LADO DE BAIXA PRESSÃO DE LESÃO 
ESTRUTURAL CARDÍACA) PERMITE ORA A 
INFECÇÃO DIRETA POR MICRORGANISMOS 
VIRULENTOS, ORA A FORMAÇÃO DE UM 
TROMBO NÃO INFECTADO DE PLAQUETAS E 
FIBRINA – DISTÚRBIO DENOMINADO 
ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO 
BACTERIANA (NBTE). Esse trombo serve como local de 
inserção bacteriana durante a bacteremia transiente. As 
alterações cardíacas que mais comumente resultam em NBTE 
são insuficiência mitral, estenose aórtica, insuficiência aórtica, 
comunicações interventriculares e cardiopatias congênitas 
complexas. A NBTE também pode resultar de estado de 
hipercoagulabilidade; esse fenômeno dá origem à endocardite 
marântica (vegetações não infectadas observadas em 
pacientes com doença maligna ou crônica) e a vegetações 
assépticas que complicam o lúpus eritematoso sistêmico e a 
síndrome anticorpos antifosfolipídeos. 
Os microrganismos que causam endocardite geralmente 
entram na corrente sanguínea a partir das superfícies 
mucosas, da pele ou de locais de infecção focal. Exceto pelas 
bactérias mais virulentas (p. ex., S. aureus), que podem aderir 
diretamente ao endotélio intacto ou ao tecido subendotelial 
exposto, os microrganismos presentes no sangue aderem aos 
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locais de NBTE. Os microrganismos que costumam causar 
endocardite expressam adesinas superficiais, denominadas, em 
conjunto, componentes da superfície microbiana que 
reconhecem as moléculas de aderência da matriz (MSCRAMMs), 
que medeiam a aderência aos locais de NBTE ou ao endotélio 
lesionado. A aderência é facilitada pelas proteínas de ligação à 
fibronectina existentes na superfície de muitas bactérias 
Gram-positivas; pelo fator aglutinante (proteína de superfície 
que se liga à fibrina ou ao fibrinogênio) presente em S. aureus; 
pelas proteínas de superfície de ligação ao fibrinogênio (Fss2) 
e proteína de superfície de ligação ao colágeno (Ace) e Ebp pili 
(essa última mediando a aderência à plaqueta) no 
Enterococcus faecalis; e pelas glicanas ou FimA (membro da 
família das adesinas da mucosa oral) dos estreptococos. 
AS PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO À FIBRONECTINA 
SÃO NECESSÁRIAS PARA QUE O S. AUREUS 
INVADA O ENDOTÉLIO INTACTO; DESSE MODO, 
TAIS PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE FACILITAM A 
INFECÇÃO DE VALVAS PREVIAMENTE 
NORMAIS. Na ausência de defesa do hospedeiro, os 
microrganismos, entremeados na crescente vegetação de 
fibrinas e plaquetas, proliferam formando densas 
microcolônias. Os microrganismos também induzem a 
deposição plaquetária e um estado pré-coagulante localizado, 
extraindo o fator tecidual do endotélio ou, no caso do S. 
aureus, também dos monócitos. O depósito de fibrina 
combina-se à agregação plaquetária e à proliferação de 
microrganismos, dando origem a uma vegetação infectada. Os 
microrganismos situados na profundidade da vegetação são 
inativos do ponto de vista metabólico (não proliferam) e 
relativamente resistentes à destruição por antimicrobianos. Os 
microrganismos que proliferam na superfície são 
continuamente liberados na corrente sanguínea. 
As consequências fisiopatológicas e as manifestações clínicas da 
endocardite – outras que não os sintomas constitucionais, que 
provavelmente resultam da produção de citocinas –, 
DECORREM DE LESÃO DAS ESTRUTURAS 
INTRACARDÍACAS; DA EMBOLIZAÇÃO DE 
FRAGMENTOS DE VEGETAÇÃO, LEVANDO À 
INFECÇÃO OU AO INFARTO DE TECIDOS 
DISTANTES; DA INFECÇÃO HEMATOGÊNICA DE 
LOCAIS A DISTÂNCIA DURANTE A 
BACTEREMIA; E DE LESÕES TECIDUAIS 
CAUSADAS PELO DEPÓSITO DE 
IMUNOCOMPLEXOS CIRCULANTES OU ÀS 
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS A ANTÍGENOS 
BACTERIANOS DEPOSITADOS. 
 
➔ MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS: 
A síndrome clínica de endocardite é altamente variável e 
abrange todo um contínuo entre as apresentações aguda e 
subaguda. A EVN, a EVP e a endocardite provocada pelo uso de 
drogas ilícitas compartilham manifestações clínicas e 
laboratorial. O microrganismo causal é o principal responsável 
pela evolução temporal da endocardite. OS ESTREPTOCOCOS 
Β-HEMOLÍTICOS, O S. AUREUS E OS PNEUMOCOCOS 
GERALMENTE DÃO ORIGEM A UMA DOENÇA DE EVOLUÇÃO 
AGUDA, EMBORA O S. AUREUS ÀS VEZES CAUSE DOENÇA 
SUBAGUDA. A endocardite causada por Staphylococcus 
lugdunensis (espécie coagulase-negativa) ou por enterococos 
pode apresentar-se de forma aguda. A endocardite subaguda é 
causada por estreptococos viridans, enterococos, CoNS e pelos 
microrganismos do grupo HACEK. A endocardite causada por 
espécies de Bartonella, T. whipplei ou C. burnetii é 
excepcionalmente indolente. 
Em pacientes com apresentações subagudas, a febre costuma 
ser baixa e raramente excede 39,4°C; ao contrário, 
temperaturas de 39,4-40°C são frequentemente observadas na 
endocardite aguda. A febre pode ser baixa em pacientes idosos, 
gravemente debilitados ou com insuficiência renal. 
 
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➔ MANIFESTAÇÕES 
CARDÍACAS: 
Embora habitualmente os sopros cardíacos indiquem a 
presença de lesão cardíaca predisponente e não endocardite, 
a lesão valvar e a ruptura das cordas tendíneas podem resultar 
em novos sopros de regurgitação. Na endocardite aguda que 
acomete uma valva normal, os sopros podem estar a princípio 
ausentes, mas, no final da evolução, são detectados em 85% dos 
casos. Em 30-40% dos pacientes, surge a insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC), geralmente em consequência da disfunção 
valvar. OCASIONALMENTE, A ICC 
TAMBÉM É DECORRENTE DA 
MIOCARDITE ASSOCIADA À 
ENDOCARDITE OU A UMA 
FÍSTULA INTRACARDÍACA. A 
insuficiência decorrente da disfunção da valva aórtica evolui 
mais rapidamente do que aquela causada pela disfunção da 
valva mitral. A extensão da infecção para além das cúspides 
valvares, ou seja, para o interior do tecido anelar ou 
miocárdico adjacente, resulta em abscessos perivalvares, os 
quais podem causar fístulas intracardíacas que determinam 
novos sopros. Os abscessos do anel da valva aórtica podem 
escavar e progredir por meio do epicárdio, causando 
pericardite, ou para o interior do septo ventricular superior, 
onde eles podem interromper o sistema de condução, levando 
a vários graus de bloqueio atrioventricular. Os abscessos 
perivalvares que surgem da valva mitral, que geralmente são 
mais distantes do sistema de condução, raramente causam 
anormalidades; se tais anormalidades ocorrerem nesse 
contexto, a via de condução provavelmente será rompida 
próximo ao nodo atrioventricular ou ao feixe proximal de His. A 
embolização de uma artéria coronária ocorre em 2% dos 
pacientes e pode resultar em infarto do miocárdio. 
 
➔ MANIFESTAÇÕES NÃO 
CARDÍACAS: 
As clássicas manifestações periféricas não supurativas da 
endocardite subaguda (lesões de Janeway) estão relacionadas à 
infecção prolongada; com o diagnóstico e o tratamento 
precoce, tornaram-se infrequentes. Em contrapartida, a 
embolização séptica que simula algumas dessas lesões 
(hemorragia subungueal, nodos de Osler) é comum em 
pacientes com endocardite aguda por S. aureus. A dor 
musculoesquelética em geral remite prontamente com o 
tratamento, mas deve ser diferenciada dos sintomas causados 
por infecção metastática focal (p. ex., espondilodiscite), que 
pode complicar 10-15% dos casos. A infecção focal de origem 
hematogênica ocorre com mais frequência na pele, baço, rins, 
sistema esquelético e meninges. Os êmbolos arteriais, 50% dos 
quais precedem o diagnóstico, são clinicamente aparentesem 
até 50% dos pacientes. A endocardite causada por S. aureus, 
vegetações com diâmetro > 10 mm (medidas por 
ecocardiograma) e infecção envolvendo a valva mitral, 
especialmente a cúspide anterior, estão independentemente 
associadas a risco aumentado de embolização. Sintomas, dor 
ou disfunção induzida por isquemia relacionam-se ao órgão ou 
à área que sofre oclusão arterial (p. ex., rins, baço, intestino, 
extremidade). A embolia cerebrovascular presente como 
acidente vascular encefálico (AVE) ou ocasionalmente como 
encefalopatia complica 15-35% dos casos de endocardite. 
Novamente, 50% desses eventos precedem o diagnóstico de 
endocardite. A frequência do AVE é de 8 por 1.000 dias-paciente 
durante a semana anterior ao diagnóstico; o número cai para 
4,8 e 1,7 por 1.000 dias-paciente durante a primeira e segunda 
semanas de terapia antimicrobiana efetiva, respectivamente. 
Esse declínio excede aquele que pode ser atribuído à mudança 
no tamanho da vegetação. Apenas 3% dos AVEs ocorre após 1 
semana de terapia efetiva. Os êmbolos que ocorrem mais tarde, 
durante ou após o tratamento eficaz, não constituem, 
isoladamente, evidência de falha do tratamento 
antimicrobiano. 
 
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Outras complicações neurológicas incluem meningite 
asséptica ou purulenta, hemorragia intracraniana causada por 
infartos hemorrágicos ou aneurismas micóticos rotos e 
convulsões. (Aneurismas micóticos são dilatações focais das 
artérias que ocorrem em pontos na parede da artéria que 
estão enfraquecidos pela infecção dos vasa vasorum ou em 
que os êmbolos sépticos se alojaram). Microabscessos no 
cérebro e nas meninges ocorrem comumente na endocardite 
por S. aureus; abscessos intracerebrais cirurgicamente 
drenáveis são infrequentes. 
O depósito de imunocomplexos na membrana basal do 
glomérulo causa glomerulonefrite difusa com queda dos níveis 
séricos de complemento e disfunção renal, que geralmente 
melhora com tratamento antimicrobiano eficaz. Os infartos 
renais embólicos causam dor no flanco e hematúria, mas 
raramente produzem disfunção renal. 
 
➔ MANIFESTAÇÕES DE CONDIÇÕES PREDISPONENTES 
ESPECÍFICAS: 
Quase 50% dos casos de endocardite associada ao uso de 
drogas injetáveis é limitado à valva tricúspide e se apresenta 
com febre, mas com sopro leve ou ausente e sem 
manifestações periféricas. 
Os êmbolos pulmonares sépticos, que são comuns com a 
endocardite tricúspide, causam tosse, dor torácica pleurítica, 
infiltrados pulmonares nodulares ou ocasionalmente 
pneumotórax. A infecção das valvas aórtica ou mitral se 
apresenta com as características clínicas típicas da 
endocardite, incluindo manifestações periféricas. 
A endocardite associada à assistência médica tem 
manifestações típicas se não for associada a dispositivio 
intracardíaco retido ou mascarada por sintomas de 
comorbidades simultâneas. A endocardite associada ao DEIC 
pode estar associada à infecção da bolsa do gerador críptica ou 
óbvia e resulta em febre, sopro mínimo e sintomas pulmonares 
devidos aos êmbolos sépticos. A EVP de início tardio apresentase 
com manifestações clínicas típicas. Nos casos que surgem em 
até 60 dias após a cirurgia valvar (início precoce) os sintomas 
típicos podem estar mascarados pela comorbidade associada a 
cirurgia recente. Tanto na apresentação de início precoce 
quanto nas apresentações mais tardias, a infecção paravalvar é 
comum e frequentemente resulta em deiscência parcial da 
valva, em sopros de regurgitação e ICC, ou em interrupção do 
sistema de condução. 
 
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2º OBJETIVO 
FISIOPATOLOGIA DAS 
VALVAS CARDÍACAS 
Durante a FR aguda, lesões inflamatórias focais são 
encontradas em vários tecidos. Lesões peculiares ocorrem no 
coração, chamadas de nódulos de Aschoff, consistindo em 
focos de linfócitos T, às vezes plasmócitos, e macrófagos 
grandes ativados, chamados de células de Anitschkow 
(patognomônicas da FR). Esses macrófagos apresentam 
citoplasma abundante e núcleos centrais com formato 
arredondado a ovoide (ocasionalmente binucleados), nos 
quais a cromatina se condensa em uma fita ondulada central e 
delgada (daí a designação de “células em forma de lagarta”) 
 
Durante a FR aguda, a inflamação difusa e os nódulos de 
Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das três 
camadas do coração, resultando em pericardite, miocardite ou 
endocardite (pancardite). A inflamação do endocárdio e das 
valvas do lado esquerdo normalmente resulta em necrose 
fibrinoide no interior das cúspides ou cordas tendíneas. 
Sobrejacentes a esses focos necrosados e ao longo das linhas de 
fechamento, observam-se pequenas vegetações (1 a 2 mm), 
chamadas de verrugas. Assim, a CR é uma das formas de doença 
valvar vegetativa, cada qual mostrando seus próprios aspectos 
morfológicos característicos. As lesões subendocárdicas, talvez 
exarcebadas por jatos de regurgitação, podem induzir 
espessamentos irregulares chamados de placas de MacCallum, 
geralmente no átrio esquerdo 
Microscopicamente, as valvas mostram uma organização da 
inflamação aguda, com neovascularização pós-inflamatória e 
fibrose transmural que obliteram a arquitetura do folheto. Os 
nódulos de Aschoff raramente são observados em peças 
cirúrgicas ou tecidos de necropsia de pacientes com CR crônica, 
como resultado dos longos intervalos entre a lesão inicial e o 
desenvolvimento da deformidade crônica. 
 
➔ ESTENOSE MITRAL: 
 ETIOLOGIA E PATOLOGIA: 
febre reumática é a principal causa da estenose mitral (EM). 
Outras etiologias menos comuns para a obstrução de saída do 
fluxo do átrio esquerdo são estenose valvar mitral congênita, 
cor triatriatum, calcificação do anel mitral com extensão para as 
cúspides, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, 
mixoma do átrio esquerdo e endocardite infecciosa com 
grandes vegetações. A EM pura ou predominante ocorre em 
aproximadamente 40% dos pacientes com cardiopatia 
reumática e história prévia de febre reumática. Em outros 
pacientes com doença cardíaca reumática, graus menores de 
EM podem ser acompanhados por insuficiência mitral (IM) e 
doença da valva aórtica. Com a redução na incidência da febre 
reumática aguda, sobretudo nos países de clima temperado e 
nos desenvolvidos, observou-se queda considerável na 
incidência de EM ao longo das últimas décadas. Porém, ela 
continua a ser um grande problema de saúde pública nas 
nações em desenvolvimento, especialmente nas de climas 
tropical e subtropical. 
NA EM REUMÁTICA, AS CÚSPIDES DA VALVA FICAM 
DIFUSAMENTE ESPESSADAS POR TECIDO FIBROSO E/OU 
DEPÓSITO DE CÁLCIO. 
As comissuras se fundem, as cordas tendíneas se unem e 
encurtam, as cúspides valvares tornam-se rígidas, e tais 
mudanças levam ao estreitamento do ápice da valva afunilada 
(“em boca de peixe”). Embora a agressão inicial à valva mitral 
seja de caráter reumático, as alterações subsequentes talvez 
sejam causadas por um processo inespecífico resultante do 
traumatismo à valva que pode ser provocado pela alteração 
dos padrões de fluxo consequentes à deformação inicial. A 
calcificação da valva mitral estenótica imobiliza suas cúspides e 
estreita ainda mais o orifício. A formação de trombos e a 
embolia arterial podem se originar na própria valva calcificada, 
porém, nos pacientes com fibrilação atrial (FA), os trombos 
surgem com maior frequência no átrio esquerdo (AE) dilatado, 
particularmente a partir do apêndice atrial esquerdo. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
Nos adultos sadios, o orifício da valva mitral possui uma área 
de 4 a 6 cm2. Na presençade obstrução significativa, ou seja, 
quando o orifício tem sua área reduzida a menos de 
aproximadamente 2 cm2, o sangue flui do AE para o ventrículo 
esquerdo (VE) apenas quando propulsionado por um gradiente 
de pressão atrioventricular muito elevado, o padrão 
hemodinâmico da EM. Quando a abertura da valva mitral se 
reduz a menos de 1 cm“, situação frequentemente referida 
como estenose mitral “grave”, é necessário um gradiente de 
aproximadamente 25 mmHg no AE para manter um débito 
cardíaco (DC) normal. A elevação da pressão venosa pulmonar 
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e da pressão de oclusão na artéria pulmonar (AP) reduz a 
complacência do pulmão, contribuindo para a dispneia de 
esforço. As primeiras crises de dispneia são desencadeadas por 
situações clínicas que aumentem o fluxo sanguíneo através do 
orifício da valva mitral, resultando em elevação adicional da 
pressão no AE. 
Para avaliar o comprometimento hemodinâmico produzido 
pela obstrução, devem-se medir o gradiente de pressão 
transvalvar e a taxa de fluxo sanguíneo. Este último depende 
não apenas do DC, mas também da frequência cardíaca. O 
aumento da frequência cardíaca encurta a diástole 
proporcionalmente mais do que a sístole e diminui o tempo 
disponível para que o fluxo de sangue atravesse a valva mitral. 
Por isso, seja qual for o nível de DC, a taquicardia, incluindo 
aquela associada à FA com frequência acelerada, aumenta o 
gradiente de pressão transvalvar e eleva ainda mais a pressão 
no AE. As mesmas considerações se aplicam à fisiopatologia da 
estenose tricúspide. 
A pressão diastólica no VE e a fração de ejeção (FE) são normais 
na EM isolada. Na EM com ritmo sinusal, a elevação da pressão 
no AE e da pressão de oclusão na AP determinam um padrão de 
contração atrial intensa (onda a) e declínio gradual da pressão 
após a onda v e a abertura da valva mitral (deflexão y). Na EM 
grave, e sempre que a resistência vascular pulmonar aumenta 
de maneira significativa, a pressão arterial pulmonar (PAP) 
mantém-se elevada em repouso e aumenta ainda mais durante 
o exercício, muitas vezes causando elevação secundária da 
pressão diastólica final e volume ventriculares direitos (VD). 
 
 DÉBITO CARDÍACO 
Nos pacientes com EM moderada (orifício da valva mitral entre 
1 e 1,5 cm), o DC é normal ou próximo do normal durante o 
repouso, mas aumenta menos do que deveria durante o 
esforço. Nos pacientes com EM grave (área valvar < 1 cm“), 
particularmente quando a resistência vascular pulmonar está 
muito elevada, o DC encontra-se abaixo do normal durante o 
repouso e pode não aumentar ou mesmo decair durante a 
atividade física. 
 
➔ HIPERTENSÃO PULMONAR: 
As características clínicas e hemodinâmicas da EM são muito 
influenciadas pelo nível da PAP. A hipertensão pulmonar é 
causada por (1) transmissão retrógrada passiva da pressão 
elevada no AE; (2) constrição arteriolar pulmonar (a assim 
chamada “segunda estenose”), que, presume-se, seja 
desencadeada por hipertensão no AE e venosa pulmonar 
(hipertensão pulmonar reativa); (3) edema intersticial na 
parede dos pequenos vasos pulmonares; e (4) alterações 
obstrutivas orgânicas no leito vascular pulmonar, no estágio 
final da doença. A hipertensão pulmonar grave causa aumento 
do VD, insuficiência tricúspide (IT) e regurgitação pulmonar 
secundárias, bem como insuficiência cardíaca direita. 
 
 
➔ INSUFICIÊNCIA MITRAL: 
➔ ETIOLOGIA: 
A IM pode resultar de anormalidade ou processo de doença que 
afete um ou mais dos cinco componentes funcionais do aparato 
valvar mitral (cúspides, anel, cordas tendíneas, músculos 
papilares e miocárdio subjacente). 
A IM aguda pode ocorrer nos casos de IAM com ruptura do 
músculo papilar, como consequência de traumatismo torácico 
fechado ou no curso de endocardite infecciosa. No IAM é muito 
mais frequente o envolvimento do músculo papilar 
posteromedial do que do anterolateral em razão do seu 
suprimento sanguíneo. É possível haver IM aguda transitória 
durante períodos de isquemia aguda e crises de angina de peito. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
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Salmos 23. 
A ruptura das cordas tendíneas pode causar uma IM aguda em 
uma IM crônica nos pacientes com degeneração mixomatosa 
do aparato valvar. 
A IM crônica pode ser causada por doença reumática, prolapso 
da valva mitral (PVM), calcificação extensa do anel valvar, 
defeito congênito na valva, miocardiopatia hipertrófica 
obstrutiva e miocardiopatia dilatada. Os processos reumáticos 
produzem rigidez, deformidade e retração das cúspides, bem 
como fusão das comissuras, além de encurtamento, contração 
e fusão das cordas tendíneas. As IM associadas ao PVM e à 
CHMO geralmente são de natureza dinâmica. Na CHMO, a IM 
ocorre em consequência do deslocamento do músculo papilar 
anterior e do movimento anterógrado, em direção a via de saída 
estreitado do VE, do folheto anterior da valva mitral durante a 
sístole. A calcificação do anel tem maior prevalência entre 
pacientes com doença renal avançada, sendo observada 
comumente em mulheres > 65 anos de idade com hipertensão 
arterial e diabetes. 
A IM PODE OCORRER COMO ANOMALIA CONGÊNITA, MAIS 
COMUMENTE COMO UM DEFEITO DOS COXINS 
ENDOCÁRDICOS (DEFEITOS DO COXIM ATRIOVENTRICULAR). 
UMA FENDA NO FOLHETO ANTERIOR DA VALVA MITRAL 
ACOMPANHA A COMUNICAÇÃO INTERATRIAL TIPO OSTIUM 
PRIMUM. A IM crônica frequentemente é secundária à 
isquemia, podendo ocorrer como consequência do 
remodelamento ventricular, do deslocamento dos músculos 
papilares e da imobilização dos folhetos, ou em razão de 
fibrose dos músculos papilares nos pacientes recuperados de 
infarto do miocárdio e com miocardiopatia isquêmica. 
Mecanismos semelhantes de dilatação do anel mitral e 
remodelamento ventricular contribuem para a IM em 
pacientes portadores de formas não isquêmicas de 
miocardiopatia dilatada, quando a dimensão do VE ao final da 
diástole atinge 6 cm. 
Seja qual for a causa, A IM CRÔNICA GRAVE 
É FREQUENTEMENTE 
PROGRESSIVA, UMA VEZ QUE O 
AUMENTO DO AE ELEVA A TENSÃO 
SOBRE A CÚSPIDE MITRAL 
POSTERIOR, AFASTANDO-A DO 
ORIFÍCIO VALVAR E, DESTA 
FORMA, AGRAVANDO SUA 
DISFUNÇÃO. DE MODO 
SEMELHANTE, A DILATAÇÃO DO VE 
AUMENTA A REGURGITAÇÃO, 
TORNANDO MAIOR O AE E O VE, 
CAUSANDO RUPTURA DAS CORDAS 
TENDÍNEAS E GERANDO UM 
CÍRCULO VICIOSO; DAÍ O 
AFORISMO: “INSUFICIÊNCIA 
MITRAL GERA INSUFICIÊNCIA 
MITRAL” 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
A resistência ao esvaziamento do VE (pós-carga do VE) é menor 
nos pacientes com IM. Em consequência, durante a fase de 
ejeção há descompressão desta câmara para dentro do AE e, 
com a redução do tamanho do VE durante a sístole, verifica-se 
rápido declínio da tensão no VE. A compensação inicial à IM é 
o esvaziamento completo do VE. Entretanto, o volume do VE 
aumenta progressivamente à medida que aumenta a 
intensidade da regurgitação e que se deteriora a função 
contrátil ventricular. Este aumento no volume com frequência é 
acompanhado por redução do débito cardíaco, ainda que haja 
aumento da complacência do VE, e, consequentemente não se 
observa aumento da pressão diastólica no VE até as fases tardias 
da evolução. O volume regurgitado varia diretamente em 
função da pressão sistólica do VE e da dimensão do orifício 
insuficiente; conforme mencionado, este tamanho é 
influenciado pelo grau de dilatação do ventrículo e do anel 
mitral. Como a fração de ejeção (FE) aumenta na IM grave com 
função VE normal, qualquer redução, mesmo modesta, desse 
parâmetro (< 60%) reflete disfunção significativa. 
Durante o início da diástole, à medida que oAE distendido se 
esvazia, e na ausência de EM concomitante, observa-se uma 
deflexão y particularmente rápida. 
É possível haver um breve gradiente de pressão AE-VE 
protodiastólico [que frequentemente produz um som de 
enchimento rápido (B3) e um sopro mesodiastólico confundido 
com EM] em pacientes com IM pura causado pela passagem de 
fluxo sanguíneo muito rápido através de um orifício mitral de 
tamanho normal. 
O eco cardiograma com Doppler fornece estimativas 
semiquantitativas de fração de ejeção do ventrículo esquerdo 
(FEVE), DC, pressão sistólica na AP, volume regurgitante, fração 
regurgitante (FR) e área efetiva do orifício insuficiente. Essas 
medidas também podem ser obtidas com a RMC. O cateterismo 
cardíaco direito e esquerdo com ventriculografia com contraste 
é usado mais raramente. A IM não isquêmica é classificada 
como grave quando o volume regurgitante é > 60 
mL/batimento, a fração regurgitante (FR) é > 50%, e a área 
efetiva do orifício insuficiente é > 0,40 cm2. A IM isquêmica é 
dita grave quando a área efetiva do orifício insuficiente é > 0,3 
cm . 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
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➔ ESTENOSE AÓRTICA (EA) 
A EA ocorre em cerca de 25% dos pacientes com doença valvar 
cardíaca crônica; aproximadamente 80% dos pacientes adultos 
com EA sintomática são do sexo masculino. 
 
➔ ETIOLOGIA E PATOGENIA: 
A EA em adultos é causada por calcificação degenerativa das 
cúspides aórticas, e ocorre na maioria das vezes como 
consequência de doença congênita (valva aórtica bicúspide 
[VAB]), deterioração crônica das cúspides (tricúspide), ou 
inflamação reumática prévia. Em um estudo patológico recente 
de peças retiradas no momento da substituição da valva aórtica 
para EA demonstrou- -se que 53% delas eram bicúspides e 4% 
unicúspides. Contrariando os antigos conceitos, o processo de 
deterioração e calcificação da valva aórtica não é passivo, mas 
têm em comum diversas características da aterosclerose 
vascular, incluindo disfunção endotelial, acúmulo de lipídios, 
ativação de células inflamatórias, liberação de citocinas e 
sobrerregulação de diversas vias sinalizadoras. 
Eventualmente, miofibroblastos valvulares sofrem 
diferenciação em osteoblastos e produzem ativamente 
proteínas da matriz que permitem o depósito de cristais de 
hidroxiapatita de cálcio. Os polimorfismos genéticos 
envolvendo receptor de vitamina D, receptor de estrogênio em 
mulheres após a menopausa, interleucina 10 e apolipoproteína 
E4 foram relacionados com o desenvolvimento de EA 
calcificada, tendo sido relatado uma forte relação familiar em 
casos no oeste da França. Vários fatores de risco tradicionais 
para aterosclerose também foram associados ao 
desenvolvimento e evolução da EA calcificada, incluindo 
colesterol lipoproteína de baixa densidade (LDL), lipoproteína 
a [Lp(a)], diabetes melito, tabagismo, doença renal crônica e 
síndrome metabólica. A presença de esclerose valvar aórtica 
(espessamento focal e calcificação das cúspides não suficientes 
para causar obstrução) está associada a aumento de risco de 
morte cardiovascular e IAM entre indivíduos com mais de 65 
anos de idade. Aproximadamente 30% dos indivíduos com 
mais de 65 anos apresentam esclerose de valva aórtica, 
enquanto 2% evoluem com estenose franca. 
A doença reumática das cúspides aórticas produz fusão das 
comissuras, resultando às vezes em uma valva de aparência 
bicúspide. Tal condição torna as cúspides mais suscetíveis a 
traumatismos, levando finalmente à fibrose, calcificação e 
estreitamento. Quando a obstrução ao esvaziamento do VE 
chega a causar incapacidade grave detectável clinicamente, a 
valva geralmente já é uma massa rígida e calcificada, podendo o 
diagnóstico etiológico do processo subjacente ser muito difícil 
ou até impossível mesmo com exames muito cuidadosos. A EA 
reumática está quase sempre associada a problemas na valva 
mitral e a IA. A irradiação do mediastino também pode resultar 
em fibrose tardia e calcificação das cúspides com EA. 
 
 
 DOENÇA DA VALVA 
AÓRTICA BICÚSPIDE 
A valva aórtica bicúspide (VAB) é a malformação congênita 
cardíaca mais comum e ocorre em 0,5 a 1,4% da população 
com uma predominância de 2 a 4:1 para o sexo masculino. O 
padrão de herança parece ser autossômico dominante com 
penetrância incompleta, embora alguns autores tenham 
questionado um componente ligado ao X sugerido pela 
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Salmos 23. 
prevalência de VAB em pacientes com síndrome de Turner. A 
prevalência de VAB entre parentes de primeiro grau de um 
indivíduo portador é de aproximadamente 10%. Não se 
identificou um defeito genético específico capaz de explicar a 
maioria dos casos, embora tenha sido descrita uma mutação no 
gene NOTCH1 em algumas famílias. Anormalidades na óxido 
nítrico sintetase endotelial e em NKX2.5 também foram 
implicadas. Coarctação da aorta ou degeneração da lâmina 
média com formação de aneurisma da aorta ascendente 
ocorrem comumente entre pacientes com VAB. Os pacientes 
com VAB apresentam aortas maiores do que pacientes 
comparáveis com doença valvar aórtica tricúspide. A aortopatia 
desenvolve-se independentemente da gravidade 
hemodinâmica da lesão valvar e representa um fator de risco 
para dissecção. A VAB pode ser componente de uma cardiopatia 
congênita complexa com ou sem outras lesões cardíacas 
obstrutivas. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
A obstrução do fluxo de saída do VE produz um gradiente de 
pressão sistólica entre o VE e a aorta. Quando uma obstrução 
intensa é produzida de forma súbita experimentalmente, o VE 
responde com dilatação e redução do volume sistólico. 
Entretanto, em alguns pacientes a obstrução pode estar 
presente ao nascimento e/ ou aumentar gradualmente ao longo 
de muitos anos, sendo o desempenho sistólico do VE mantido 
em razão de hipertrofia concêntrica desta câmara. Inicialmente 
tal processo serve como mecanismo adaptativo por reduzir o 
estresse sistólico do miocárdio a níveis normais, conforme prevê 
a equação de Laplace (S = Pr/h, onde S = estresse sistólico na 
parede, P = pressão, r = raio e h = espessura da parede). É 
possível manter um grande gradiente de pressão transvalvar 
aórtico por muitos anos sem redução do DC ou dilatação do 
VE; porém, finalmente a hipertrofia excessiva deixa de ser 
adaptativa, e a função sistólica do VE se deteriora, com 
anormalidades na função diastólica e evolução para fibrose 
irreversível do miocárdio. 
Um gradiente médio de pressão sistólica > 40 mmHg com débito 
cardíaco normal ou uma área efetiva do orifício aórtico < cerca 
de 1 cm (ou < 0,6 cm /m de área da superfície corporal em um 
adulto de tamanho normal) - isto é, menos que 
aproximadamente um terço da área normal do orifício - 
geralmente são considerados evidências de obstrução grave da 
via de saída do VE. A elevação da pressão diastólica final no VE, 
observada em muitos pacientes com EA grave e FE preservada, 
significa redução da complacência de ventrículo hipertrófico. 
Ainda que o DC durante o repouso fique dentro dos limites 
normais na maioria dos pacientes com EA grave, ele raramente 
aumenta normalmente durante o exercício. A perda na sintonia 
com a contração atrial vigorosa, como ocorre na EA ou na 
dissociação atrioventricular, pode causar progressão rápida dos 
sintomas. Mais tarde, na evolução da doença, a função 
contrátil sofre deterioração em razão do excesso de pós-carga, 
o DC e o gradiente de pressão VE-aorta declinam, e as pressões 
médias em AE, AP e VD aumentam. O desempenho VE pode ser 
ainda mais comprometido quando há DACsuperposta. 
A hipertrofia do VE causa aumento na demanda miocárdica por 
oxigênio. Além disso, mesmo na ausência de DAC obstrutiva, o 
fluxo coronariano é prejudicado a ponto de desencadear 
isquemia sob condições nas quais haja excesso de demanda. O 
número relativo (densidade) de capilares se reduz em função da 
espessura da parede, as forças compressivas aumentam e a 
elevação na pressão diastólica final no VE reduz a pressão 
propulsora nas coronárias. O subendocárdio é especialmente 
suscetível à isquemia causada por esse mecanismo. 
 
 
➔ INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: 
 
 ETIOLOGIA. 
A IA pode advir de doença primária na valva ou lesão na raiz da 
aorta. 
 
 
 
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 DOENÇA PRIMÁTIA 
VALVAR: 
A doença reumática resulta em espessamento, deformação e 
encurtamento das cúspides da valva aórtica, modificações que 
impedem a adequada abertura durante a sístole e o 
fechamento durante a diástole. A origem reumática é muito 
menos comum nos indivíduos com IA pura que não tenham 
doença valvar mitral reumática associada. Os pacientes com 
doença da VAB congênita podem desenvolver IA predominante 
e aproximadamente 20% deles necessitarão de cirurgia de valva 
aórtica entre 10 e 40 anos de idade. As fenestrações congênitas 
da valva aórtica ocasionalmente produzem IA leve. A estenose 
subaórtica membranosa com frequência leva a espessamento e 
fibrose das cúspides aórticas com IA secundária. O prolapso de 
uma cúspide aórtica, que resulta em IA crônica progressiva, 
ocorre em aproximadamente 15% dos pacientes com 
comunicação interventricular, mas também pode ocorrer como 
fenômeno isolado ou em consequência de degeneração 
mixomatosa, algumas vezes associada a envolvimento das 
valvas mitral e/ou tricúspide. 
A IA pode resultar de endocardite infecciosa, que se 
desenvolve sobre uma valva previamente afetada por doença 
reumática, sobre uma valva congenitamente deformada ou 
sobre uma valva normal, sendo possível que haja perfuração 
ou erosão de uma ou mais cúspides. 
AS CÚSPIDES DA VALVA AÓRTICA PODEM SOFRER FIBROSE E 
RETRAÇÃO NO CURSO DE DOENÇAS, COMO SÍFILIS E 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE, CONTRIBUINDO PARA A IA 
QUE, PRIMARIAMENTE, DECORRE DE DOENÇA ASSOCIADA NA 
RAIZ DA AORTA. Embora a ruptura traumática, ou avulsão da 
valva aórtica, seja uma causa rara da IA aguda, de fato 
representa a lesão significativa mais frequente nos pacientes 
que sobrevivem a traumatismos cardíacos fechados. A 
coexistência de EA e IA hemodinamicamente significativas 
geralmente exclui todas as formas mais raras de IA porque tal 
combinação ocorre quase exclusivamente em pacientes com a 
doença de etiologia reumática ou congênita. Nos pacientes 
com IA decorrente de doença valvar primária, pode ocorrer 
dilatação secundária do anel, levando a aumento da 
regurgitação. 
 
 DOENÇA PRIMÁRIA DA 
RAIZ DA AORTA 
A IA pode ser decorrente exclusivamente de dilatação da aorta, 
ou seja, da doença da raiz da aorta, sem envolvimento primário 
das cúspides valvares; a dilatação do anel aórtico e a separação 
das cúspides são responsáveis pela IA. Degeneração cística da 
túnica média da aorta ascendente, que pode ou não estar 
associada a outras manifestações da síndrome de Marfan; 
dilatação idiopática da aorta; ectasia anuloaórtica; 
osteogênese imperfeita; e hipertensão arterial grave podem 
alargar o anel aórtico e levar à IA progressiva. Ocasionalmente, 
a IA pode ser causada por dissecção retrógrada envolvendo o 
anel aórtico. A SÍFILIS E ESPONDILITE ANQUILOSANTE PODEM 
AFETAR A VALVA AÓRTICA BEM COMO ESTAR ASSOCIADAS À 
INFILTRAÇÃO CELULAR E CICATRIZAÇÃO DA TÚNICA MÉDIA DA 
AORTA TORÁCICA, LEVANDO À DILATAÇÃO DESTA ARTÉRIA, 
FORMAÇÃO DE ANEURISMA E REGURGITAÇÃO GRAVE. Na 
sífilis da aorta, atualmente uma condição muito rara, o 
envolvimento da íntima pode estreitar o orifício coronariano, 
levando à isquemia miocárdica. 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
O volume sistólico total ejetado pelo VE (ou seja, a soma do 
volume efetivamente ejetado para a aorta com o volume de 
sangue que regurgita para o VE) aumenta nos pacientes com 
IA. Naqueles com IA grave, o volume do fluxo regurgitado pode 
se igualar ao volume sistólico anterógrado efetivamente 
ejetado. Ao contrário do que ocorre na IM, na qual uma parte 
do volume sistólico do VE retorna a um AE com baixa pressão, 
na IA todo o volume sistólico é ejetado em uma zona de alta 
pressão, a aorta. O aumento no volume diastólico final do VE 
(aumento da pré-carga) é a principal compensação 
hemodinâmica para a IA. A dilatação e hipertrofia excêntrica 
do VE permitem que esta câmara ejete maior volume sistólico 
sem que seja necessário aumentar o encurtamento relativo de 
cada fibra miocárdica. Assim, a IA grave pode cursar com 
volume sistólico anterógrado efetivo e FE ventricular esquerda 
[volume sistólico total (anterógrado mais regurgitado)/volume 
diastólico final] normais. Entretanto, segundo a lei de Laplace, a 
dilatação do VE aumenta a tensão sistólica necessária para 
desenvolver qualquer nível de pressão sistólica. Assim, a IA 
crônica é um estado no qual tanto a pré quanto a pós-carga do 
VE estão aumentadas. Finalmente, essas medidas adaptativas 
tornam-se insuficientes. À medida que a função do VE se 
deteriora, o volume diastólico final se eleva ainda mais, e o 
volume sistólico anterógrado e a FE declinam. A deterioração da 
função do VE frequentemente precede o aparecimento de 
sintomas. Na IA crônica, há espessamento considerável da 
parede do VE, e nas necropsias os corações desses pacientes 
estão entre os maiores encontrados, às vezes chegando a 
pesar mais de 1.000 g. 
O gradiente de pressão reverso da aorta para o VE, que 
determina o fluxo de sangue regurgitante, cai 
progressivamente durante a diástole, o que explica a natureza 
em decrescendo do sopro diastólico. O equilíbrio entre as 
pressões na aorta e no VE pode ocorrer próximo do final da 
diástole nos pacientes com IA crônica grave, particularmente 
quando a frequência cardíaca for baixa. Nos pacientes com IA 
aguda grave, o VE não está preparado para a carga de volume 
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regurgitado. A complacência do VE mostra-se normal ou 
reduzida, e as pressões diastólicas no VE aumentam 
rapidamente, chegando a níveis superiores a 40 mmHg. A 
pressão do VE pode exceder à do AE quando se aproxima o 
final da diástole, e tal gradiente de pressão reverso provoca 
fechamento prematuro da valva mitral. 
Nos pacientes com IA crônica grave, o DC anterógrado efetivo 
geralmente mostra-se normal ou apenas ligeiramente reduzido 
em repouso, mas frequentemente não aumenta como deveria 
durante o esforço. A redução da FE é um sinal precoce de 
disfunção do VE. Nos estágios avançados, pode haver 
considerável elevação da pressão do AE, da PAP, da pressão 
capilar pulmonar e da pressão do VD, além de diminuição do 
DC anterógrado durante o repouso. 
Pode haver isquemia miocárdica nos pacientes com IA porque 
a demanda do miocárdio por oxigênio aumenta com a 
dilatação e a hipertrofia do VE, bem como com a elevação da 
tensão sistólica levando a comprometimento do fluxo 
sanguíneo coronariano. Uma grande parte do fluxo sanguíneo 
coronariano ocorre durante a diástole quando a pressão arterial 
é baixa, reduzindo, assim, a pressão de perfusão das coronárias. 
Esta combinação de maior demanda e menor suprimento de 
oxigênio pode levar à isquemia miocárdica, particularmente 
subendocárdica, mesmo na ausência de doença arterial 
coronariana concomitante. 
 
 
 
 
 
 INSUFICIÊNCIA 
TRICÚSPIDE:Na maior parte dos casos, a IT é secundária à marcante 
dilatação do anel tricúspide, causada por aumento do VD em 
razão de hipertensão arterial pulmonar. A IT funcional pode ser 
uma complicação de aumento do VD por qualquer causa, 
incluindo um IM inferior que envolva o VD. É observada com 
frequência nos estágios finais da insuficiência cardíaca 
decorrente de cardiopatias reumática ou congênita com 
hipertensão pulmonar grave (pressão sistólica na artéria 
pulmonar > 55 mmHg), assim como nas miocardiopatias 
isquêmica e dilatada idiopática. Será parcialmente reversível 
se a hipertensão pulmonar puder ser amenizada. A febre 
reumática pode produzir IT orgânica (primária), 
frequentemente associada à ET. INFARTO DOS MÚSCULOS 
PAPILARES DO VD, PROLAPSO DA VALVA TRICÚSPIDE, DOENÇA 
CARCINOIDE, FIBROSE ENDOMIOCÁRDICA, IRRADIAÇÃO, 
ENDOCARDITE INFECCIOSA E TRAUMATISMO PODEM 
PRODUZIR IT. MAIS RARAMENTE, A IT RESULTA DE 
DEFORMAÇÃO CONGÊNITA DA VALVA TRICÚSPIDE, 
RELACIONADA COM OS DEFEITOS NO CANAL 
ATRIOVENTRICULAR E COM A ANOMALIA DE EBSTEIN DA 
VALVA TRICÚSPIDE. A IT também se desenvolve 
eventualmente nos pacientes com marca-passo apical do VD. 
Assim como na ET, as manifestações clínicas da IT resultam 
primariamente da congestão venosa sistêmica e redução do DC. 
O aparecimento da IT nos pacientes com hipertensão da 
artéria pulmonar faz os sintomas de congestão pulmonar 
diminuir, mas as manifestações clínicas de insuficiência 
cardíaca direita se intensificam. As veias do pescoço se 
distendem com ondas v proeminentes e deflexão y rápida, 
com hepatomegalia intensa, ascite, derrame pleural, edema 
periférico, pulsações sistólicas do fígado e reflexo 
hepatojugular presente. Um impulso do VD proeminente ao 
longo da região paraesternal esquerda e um sopro 
holossistólico aspirativo ao longo da borda esternal esquerda, 
que pode aumentar à inspiração e diminuir durante a 
expiração, ou durante a fase de esforço da manobra de 
Valsalva são achados típicos; em geral, há FA. 
O ECG pode revelar alterações típicas da lesão responsável pelo 
aumento do VD que acarreta IT, como, por exemplo, onda Q de 
IM inferior ou HVD. O ecocardiograma pode ser útil ao 
demonstrar dilatação de VD e prolapso de cúspides valvares 
frouxas, fibróticas ou deslocadas; o diagnóstico e a avaliação 
da IT podem ser feitos com aquisição de imagem do fluxo com 
Doppler colorido. A IT grave é acompanhada por fluxo sistólico 
reverso na veia hepática. O Doppler de ondas contínuas para 
avaliação do perfil de velocidade do fluxo regurgitante pela 
tricúspide é usado para estimar a pressão arterial sistólica 
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Salmos 23. 
pulmonar. O exame radiográfico geralmente revela aumento 
do AD e do VD. 
Nos pacientes com IT grave, o DC costuma estar muito reduzido, 
e a pressão de pulso no AD talvez não apresente a deflexão x 
durante o início da sístole, mas sim uma onda c-v proeminente 
com rápida deflexão y. As pressões diastólicas finais médias do 
AD e do VD frequentemente se mostram elevadas. 
 
 DOENÇA DA VALVA 
PULMONAR: 
A valva pulmonar é muito menos afetada pela febre reumática 
do que as demais, e raramente é foco de endocardite infecciosa. 
O problema adquirido mais comum a afetar esta valva é a 
regurgitação secundária à dilatação do anel valvar em 
consequência de hipertensão arterial pulmonar grave. Essa 
dilatação produz o sopro de Graham Steell, um sopro 
diastólico, aspirativo, agudo e em decrescendo, audível ao 
longo da borda esternal esquerda, de difícil diferenciação em 
relação ao sopro muito mais frequente produzido pela IA. A 
regurgitação pulmonar geralmente tem pouco significado 
hemodinâmico; de fato, a remoção cirúrgica ou destruição da 
valva pulmonar pela endocardite infecciosa não produzem 
insuficiência cardíaca, a menos que sejam acompanhadas de 
hipertensão arterial pulmonar grave. 
A síndrome carcinoide pode causar estenose e/ou 
insuficiência da valva pulmonar. A insuficiência pulmonar 
ocorre em todos os pacientes que tenham sido submetidos na 
infância à correção cirúrgica da tetralogia de Fallot com 
reconstrução da via de saída do VD. 
A substituição percutânea da valva pulmonar foi realizada com 
sucesso em muitos pacientes com IP grave após reparo de 
tetralogia de Fallot na infância ou com estenose ou atresia de 
valva pulmonar. Este procedimento foi introduzido na prática 
clínica antes da substituição percutânea de valva aórtica. 
 
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Salmos 23. 
3º OBJETIVO: REDES DE 
ATENÇÃO A SAÚDE PARA OS 
TRABALHADORES/A 
RURAIS. 
Art. 1º Fica instituída a Política Nacional de Saúde do 
Trabalhador e da Trabalhadora. 
Art. 2º A Política Nacional de Saúde do Trabalhador e da 
Trabalhadora tem como finalidade definir os princípios, as 
diretrizes e as estratégias a serem observados pelas três esferas 
de gestão do Sistema Único de Saúde (SUS), para o 
desenvolvimento da atenção integral à saúde do 
trabalhador, com ênfase na vigilância, visando a promoção 
e a proteção da saúde dos trabalhadores e a redução da 
morbimortalidade decorrente dos modelos de 
desenvolvimento e dos processos produtivos. 
Art. 3º Todos os trabalhadores, homens e mulheres, 
independentemente de sua localização, urbana ou rural, de 
sua forma de inserção no mercado de trabalho, formal ou 
informal, de seu vínculo empregatício, público ou privado, 
assalariado, autônomo, avulso, temporário, cooperativados, 
aprendiz, estagiário, doméstico, aposentado ou 
desempregado são sujeitos desta Política. 
PARÁGRAFO ÚNICO. A 
POLÍTICA NACIONAL DE SAÚDE 
DO TRABALHADOR E DA 
TRABALHADORA ALINHA-SE 
COM O CONJUNTO DE 
POLÍTICAS DE SAÚDE NO 
ÂMBITO DO SUS, 
CONSIDERANDO A 
TRANSVERSALIDADE DAS 
AÇÕES DE SAÚDE DO 
TRABALHADOR E O TRABALHO 
COMO UM DOS 
DETERMINANTES DO PROCESSO 
SAÚDE-DOENÇA. 
CAPÍTULO I 
DOS PRINCÍPIOS E DAS DIRETRIZES 
Art. 5º A Política Nacional de Saúde do Trabalhador e da 
Trabalhadora observará os seguintes princípios e diretrizes: 
I - UNIVERSALIDADE; 
II - INTEGRALIDADE; 
III - PARTICIPAÇÃO DA COMUNIDADE, DOS 
TRABALHADORES E DO CONTROLE SOCIAL; 
IV - DESCENTRALIZAÇÃO; 
V - HIERARQUIZAÇÃO; 
VI - EQUIDADE; E 
VII - PRECAUÇÃO. 
Art. 10. São responsabilidades da União, dos Estados, do 
Distrito Federal e dos Município, em seu âmbito administrativo, 
além de outras que venham a ser pactuadas pelas Comissões 
Intergestores: 
I - garantir a transparência, a integralidade e a 
equidade no acesso às ações e aos serviços de saúde do 
trabalhador; 
II - orientar e ordenar os fluxos das ações e dos 
serviços de saúde do trabalhador; 
III - monitorar o acesso às ações e aos serviços de 
saúde do trabalhador; 
IV - assegurar a oferta regional das ações e dos 
serviços de saúde do trabalhador; 
V - estabelecer e garantir a articulação sistemática 
entre os diversos setores responsáveis pelas políticas 
públicas, para analisar os diversos problemas que afetam a 
saúde dos trabalhadores e pactuar uma agenda prioritária 
de ações intersetoriais; e 
VI - desenvolver estratégias para identificar situações 
que resultem em risco ou produção de agravos à saúde, 
adotando e ou fazendo adotar medidas de controle quando 
necessário. 
Art. 13. Compete aos gestores municipais de saúde: 
I - executar as ações e serviços de saúde do trabalhador; 
II - coordenar, em âmbito municipal, a implementação da 
Política Nacional de Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora; 
III - conduzir as negociações nas instâncias 
municipais do SUS, visando inserir ações, metas e 
indicadores de saúde do trabalhador no Plano Municipal de 
Saúdee na Programação Anual de Saúde, a partir de 
planejamento estratégico que considere a Política Nacional 
de Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora; 
IV - pactuar e alocar recursos orçamentários e 
financeiros para a implementação da Política Nacional de 
Saúde do Trabalhador e da Trabalhadora, pactuados nas 
instâncias de gestão e aprovados no Conselho Municipal de 
Saúde (CMS); 
V - desenvolver estratégias visando o fortalecimento da 
participação da comunidade, dos trabalhadores e do controle 
social, incluindo o apoio e fortalecimento da CIST do CMS; 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
VI - constituir referências técnicas em saúde do 
trabalhador e/ou grupos matriciais responsáveis pela 
implementação da Política Nacional de Saúde do 
Trabalhador e da Trabalhadora; 
VII - participar, em conjunto com o Estado, da 
definição dos mecanismos e dos fluxos de referência, 
contra-referência e de apoio matricial, além de outras 
medidas, para assegurar o desenvolvimento de ações de 
promoção, vigilância e assistência em saúde do 
trabalhador; 
VIII - articular-se regionalmente para integrar a 
organização, o planejamento e a execução de ações e serviços 
de saúde quando da identificação de problemas e prioridades 
comuns; 
IX - regular, monitorar, avaliar e auditar as ações e a 
prestação de serviços em saúde do trabalhador, no âmbito de 
sua competência; 
X - implementar, na Rede de Atenção à Saúde do SUS, 
e na rede privada, a notificação compulsória dos agravos à 
saúde relacionados com o trabalho, assim como o registro 
dos dados pertinentes à saúde do trabalhador no conjunto 
dos sistemas de informação em saúde, alimentando 
regularmente os sistemas de informações em seu âmbito de 
atuação, estabelecendo rotinas de sistematização, 
processamento e análise dos dados gerados no Município, 
de acordo com os interesses e necessidades do 
planejamento da Política Nacional de Saúde do Trabalhador 
e da Trabalhadora; 
XI - instituir e manter cadastro atualizado de empresas 
classificadas nas diversas atividades econômicas desenvolvidas 
no Município, com indicação dos fatores de risco que possam 
ser gerados para os trabalhadores e para o contingente 
populacional direta ou indiretamente a eles expostos, em 
articulação com a vigilância em saúde ambiental; 
XII - elaborar, em seu âmbito de competência, perfil 
produtivo e epidemiológico, a partir de fontes de informação 
existentes e de estudos específicos, com vistas a subsidiar 
a programação e avaliação das ações de atenção à saúde 
do trabalhador; 
XIII - capacitar, em parceria com as Secretarias Estaduais 
de Saúde e com os CEREST, os profissionais e as equipes de 
saúde do SUS, para identificar e atuar nas situações de riscos à 
saúde relacionados ao trabalho, assim como para o diagnóstico 
dos agravos à saúde relacionados com o trabalho, em 
consonância com as diretrizes para implementação da Política 
Nacional de Educação Permanente em Saúde, bem como 
estimular a parceria entre os órgãos e instituições pertinentes 
para formação e capacitação da comunidade, dos trabalhadores 
e do controle social, em consonância com a legislação de 
regência; e 
XIV - promover, no âmbito municipal, articulação 
intersetorial com vistas à promoção de ambientes e processos 
de trabalho saudáveis e ao acesso às informações e bases de 
dados de interesse à saúde dos trabalhadores. 
De acordo com Fernandes (2015) é visto que a promoção da 
saúde tem enfrentado diversos problemas com relação a 
vários setores do meio ambiente, urbanização, segurança 
alimentar e nutricional, ao desemprego, moradia, ao uso de 
drogas lícitas e ilícitas e entre outros. Constituindo ainda um 
ambiente único para a realização de ações em educação para 
a saúde, devido ser um espaço onde o trabalhador rural pode 
passar a maior parte do dia e assim torna-se um local onde tais 
colaboradores possam obter informações que os instruam 
sobre a proteção a sua saúde. É de extrema relevância que o 
trabalhador também reflita sobre as suas condições de saúde 
e qualidade de vida, que irá envolver assim a promoção de 
saúde estimulando as melhorias nas condições de trabalho e 
de vida satisfatória, seguras, estimulantes e agradáveis. 
Contudo os trabalhadores rurais desenvolvem atividades 
muito arriscadas e insalubres, os quais desempenham 
atividades em diversos ambientes que estão propícios a vários 
fatores de riscos ocupacionais. Podendo então incluir os riscos 
físicos devido ao trabalho ser realizado em locais abertos na 
maioria das vezes, sujeitos às intempéries e às radiações 
ionizantes; os químicos devido ao emprego de diversos 
produtos agrícolas, sendo elas a poeira do solo levantada pelos 
ventos; os ergonômicos pelo fato dos pesos que os 
trabalhadores transportam e dos vários desenhos dos 
equipamentos e ferramentas, que geralmente podem não ser 
adaptados aos seus dados antropométricos; os biológicos 
devido a presença de animais que podem causar ferimentos 
durante a realização do seu trabalho e outros (FERRAZ, et. al., 
2012). 
OS TRABALHADORES RURAIS QUANDO ESTÃO EXECUTANDO 
SUAS FUNÇÕES, ESTÃO EXPOSTOS HÁ DIVERSAS SITUAÇÕES 
QUE PODEM ASSIM TRAZER COMPLICAÇÕES DE SAÚDE, 
RISCOS DE ACIDENTES, E OUTROS, COMO COM VEÍCULOS 
MOTORIZADOS, FERRAMENTAS, OBJETOS CORTANTES, NÍVEL 
DE RUÍDO EXCESSIVO, RAIOS ULTRAVIOLETA QUE PODEM 
CAUSAR CÂNCER DE PELE, PREDISPOSIÇÃO À ARTRITE, 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS, ZOONOSES (BRUCELOSE, 
LEPTOSPIROSE, TÉTANO, TUBERCULOSE, RAIVA, ENCEFALITE, 
MICOSES, MALÁRIA ETC.), exposição a gases tóxicos, picadas 
de animais peçonhentos, choques elétricos, raios, incêndios e 
exposição a substâncias químicas (DUARTE, et. al., 2016). 
Contudo a fim de promover a prevenção contra estes 
problemas que o trabalhador está expondo sua saúde todos os 
dias, há uma legislação com o intuito de regular e promover a 
saúde do trabalhador rural. Atualmente há uma grande 
preocupação com a saúde dos trabalhadores rurais, focando 
bastante no manuseio e o contato direto com os produtos 
químicos. Assim devido a este contato intenso com agrotóxicos 
concentrados, os trabalhadores rurais podem apresentar 
grandes riscos de intoxicação, devido à pele fica extremamente 
exposta durante o manuseio deste produto químico, limpeza do 
equipamento de pulverização e durante o descarte de 
embalagens vazias (DUARTE, et. al., 2016). 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
O mesmo autor ainda relata que há também uma 
enorme necessidade de averiguar sobre o uso dos 
Equipamentos de Proteção Individuais (EPIs), onde 
os mesmo tem a capacidade de proteger o trabalhador 
contra riscos ocupacionais, porém estes equipamentos 
de proteção devem ser usados de forma correta para 
que assim possam diminuir os riscos de acidentes e 
adoecimentos no trabalho. 
Pode ser utilizado também para melhorar a saúde dos 
trabalhadores rurais, o cuidado com a alimentação, 
envolvendo plantas medicinais, verduras e frutas que 
podem ser benéficas na alimentação. Assim também pode 
ser indicado o uso de calçados adequados para andar 
no ambiente rural e roupas apropriadas para a 
exposição ao sol e ao calor (RUCKERT; CUNHA; 
MODENA, 2018). 
Então é certo dizer que é preciso que haja a adoção de 
métodos voltados para a ampliação da oferta de ações e 
também para a sensibilização dos trabalhadores rurais 
terem o autocuidado com a saúde (FERRAZ, et. al., 2012). 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Ao fim desta pesquisa nota-se a necessidade de 
promoverem políticas públicas que influenciem na 
qualidade da saúde dos trabalhadores rurais, devido 
aos mesmos estarem expostos e vulneráveis ao 
adoecimento de sua saúde porcondições inadequadas 
de trabalho. Com isso há uma grande necessidade do 
gestor em saúde pública conhecer o ambiente rural e as 
condições de vida e saúde destes trabalhadores, com o 
intuito de analisar os mesmos para promover a estes 
trabalhadores reflexões com relação a sua saúde 
individual, coletiva e ambiental. 
Observou a necessidade de haver mais estudos que possam 
contribuir para a construção de estratégias que ajudem na 
redução dos riscos ambientais dos trabalhadores rurais e 
na melhoria da sua qualidade de vida e saúde, tendo ainda 
a efetivação de políticas que possam beneficiar a 
agricultura para que assim a mesma possa oferecer saúde e 
cidadania a estes trabalhadores. 
Assim percebe-se que é de extrema relevância a 
promoção de estratégias preventivas com o intuito de 
impactar para a melhoria da qualidade de vida e saúde 
dos trabalhadores rurais, tanto aqueles que manejam 
diretamente os agrotóxicos quanto os que têm 
exposição a outros tipos de produtos e riscos de 
acidentes. 
Por fim é de grande importância que o gestor 
de saúde pública esteja sempre ligado na saúde 
do trabalhador rural, o qual deve então 
priorizar a produção de serviços de qualidade 
que possam atender as necessidades destes 
trabalhadores. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1) MEDICINA CARDIOVASCULAR DE HARRISON 2ª 
EDIÇÃO; 
2) MEDICINA INTERNA DE HARRISON; 
3) PORTARIA Nº 1.823 DE 23 DE AGOSTO DE 2012. 
INSTITUI A POLÍTICA NACIONAL DE SAÚDE DO 
TRABALHADOR E TRABALHADORA; 
4) PEDRO FRANCO NOLETO NETO. POLÍTICA DE SAÚDE 
PARA TRABALHADORES RURAIS. 11/05/2020