farmacologia das drogras de abuso

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…………………. ​ Farmacologia das Drogas de Abuso ​…… ………….. 
 
 
TOXICOLOGIA SOCIAL 
“É a área da toxicologia que estuda os efeitos nocivos                   
decorrentes do uso não médico de fármacos ou drogas,                 
causando danos não somente aos indivíduos mas também               
a sociedade” 
Um problema de saúde pública​. 
Está vinculada com criminalidade, doenças,         
prostituição e violência. 
Drogas de abuso são substâncias capazes de             
causar dependência, ​sejam elas lícitas ou ilícitas. 
Quanto maior o potencial de reforço, maior             
será o uso. 
  
Farmacodependência: 
Síndrome comportamental caracterizada pela       
perda de controle (compulsão) sobre o consumo do               
fármaco/droga ​mesmo com intensos prejuízos         
individuais e sociais.  
 
Sistema de Recompensa: 
 
sistema mesolímbico-dopaminérgico. (aumenta     
a liberação da dopamina, mesmo que por pouco tempo) 
um sistema neural que       
envolve a liberação de       
neurotransmissores que   
nos dão a sensação de         
prazer. 
 
Dependência 
comportamental: 
envolve a execução de um comportamento e a               
associação ​dele a ativação de um circuito neural de                 
recompensa​. Os rituais do ​TOC são comportamentos             
auto-reforçados, como exemplo dessa dependência         
psicológica. ​Efeito placebo ​pode ser entendido dessa             
forma, indiretamente. 
 
Potencial de Reforço 
Capacidade de um fármaco gerar a auto             
administração repetida sem a necessidade de outros             
mecanismos externos de indução (personalidade,         
situação socioeconômica, psicopatologia preexistente,       
etc). Claro que esse fatores influencia muito o quanto                 
os indivíduos vão administrar a droga, apenas não               
entram aqui. 
Alto potencial de reforço: cocaína, heroína, morfina,             
nicotina. 
 
Classificação Agentes 
● Opiáceos e opióides. 
● Estimulantes: cocaína e anfetaminas.  
● Depressores SNC: álcool, barbitúricos, BZD,         
inaladores. 
● Canabinóides. 
● Alucinógenos. 
● tabaco. 
 
Casos registrados de intoxicação no Brasil 
em 2019 
 
As pessoas usam essas drogas pelo potencial             
de reforço o que leva a intoxicação 
Óbitos registrados por intoxicação no Brasil 
em 2019 
 
Segundo CEBRID 
 
 
 
PRINCIPAIS DROGAS DE ABUSO 
Etanol: 
Substância psicoativa mais     
consumida. 
Estima-se que ​1/10 indivíduos       
apresentam ​problemas por     
consumo abusivo. 
 C²H​5​OH 
Logo após a ingestão de bebidas alcoólicas,             
surtem efeito estimulantes, como euforia, desinibição e             
desembaraço. Seguem-se, com o passar do tempo,             
efeitos depressores, como falta de coordenação motora,             
descontrole e sonolência.  
Acidentes de trânsito, hepatopatias e         
dependência são os piores problemas. 
 
Segundo CEBRID: 
 
 
Farmacocinética 
As concentrações de álcool no sangue são             
influenciadas por: peso, composição corporal e taxa de               
esvaziamento gástrico.  
Absorção:​ 20% no estômago e 80% no intestino delgado. 
Pico plasmático: em 30-90 minutos. Quantidade máxima             
de álcool que está no sangue.  
*Ainda existe a discussão se tem diferença no               
sexo feminino.  
Atravessa a barreira hematoencefálica (células         
da glia e barreira da corrente sanguínea) muito               
facilmente e placentária.  
Metabolizado prioritariamente pelo fígado.       
Depende da sua atividade hepática, de quanto seu fígado                 
está preparado para metabolizar e de seu peso. 
Álcool → álcool desidrogenase→Acetaldeído       
→ aldeído desidrogenase → Acetato (excretado). 
*álcool desidrogenase- em mulheres tem         
funcionamento menor, o que explica a maior             
biodisponibilidade, com a idade seu funcionamento é             
reduzido. 
Quando o consumo é exagerado e frequente, o               
sistema enzimático denominado MEOS (microsomal         
ethanol oxidizing system) começa a funcionar. A             
indução dessas ​isoenzimas gera desequilíbrio metabólico           
pela ​formação de radicais livres, ​que são de grande                 
importância na hepatotoxicidade induzida pelo etanol, e             
atrapalha a biotransformação de outras substâncias           
como, fármacos e vitaminas.  
É excretado pela urina e ar exalado. 
 
Mecanismo de Ação: 
Os neurotransmissores envolvidos,     
principalmente, são: Ácido Y-Aminobutírico (GABA),         
Dopamina, Serotonina, Glutamato, Acetilcolina e         
Opioides Endógenos. 
Um dos mecanismos de ação propostos           
para o álcool indica ​a estimulação de forma               
indireta dos opióides endógenos ao promover sua             
liberação ​(peptídeos endógenos: encefalinas e β-endorfinas)           
para a fenda sináptica. A atividade excitatória deles               
é responsável pela ​sensação de prazer e bem-estar​,               
mediada pela liberação de dopamina no ​nucleus             
acumbens​. 
Esse fenômeno, junto com ​a ação agonista             
GABA do etanol e o aumento da dopamina, contribui                 
para os efeitos de reforço positivo e dependência               
alcoólica observados em alguns indivíduos usuários da             
substância. 
 
 Modulador do receptor GABA depressores do SNC. 
Amplifica a atividade do GABA, amplifica a             
atividade inibitória no começo, depois inibe tudo. 
 
Efeitos Tóxicos: 
O que se observa no consumo de ​ingestão               
baixas são reações comportamentais imprevisíveis,         
variáveis e dependentes do ambiente e expectativas             
individuais. 
Qualquer que seja o comportamento, as           
funções cognitivas que envolvem memória e julgamento             
são prejudicadas, bem como as psicomotoras​.  
Provoca sensação de aquecimento e rubor,           
devido à ​vasodilatação periférica​.  
 
Agudos;  
0,3- 0,5 DcL; Relaxamento, despreocupação, coordenação           
levemente afetada.  
0,5- 0,8: ​Reflexos retardados, dificuldades de adaptação             
da visão a diferenças de luminosidade, capacidade de               
julgamento diminuída, risco e tendência à agressividade. 
0,8 - 1,5: ​comprometimento de funções motoras.  
1,5- 3,0: ​perda de equilíbrios, fala pastosa, confusão               
mental.  
3,0- 5,0:​ inconsciência, coma e morte.  
 
Crônicos: 
Sistema gastrointestinal: aumento incidência de câncer,           
gastrite, úlceras, esteatose hepática (hepatite) cirrose.  
Sistema cardiovascular: aumento de AVC e IAM,             
hipertensão e aumento do colesterol.  
SNC: ​neuropatia, alterações cognitivas etc, Síndrome de             
korsakoff *.  
Síndrome fetal:​ abortos, malformações, baixo peso.   
 
Dependência: 
Desenvolvimento de tolerância e dependência, porém           
não tem a diminuição de danos por maior tolerância. 
Seu potencial de reforço não é direto, apenas               
quando tu toma quantidade suficientes para inibir os               
inibidores de liberação de dopamina.  
Porém existem muitos reforços       
comportamentais e sociais. 
Síndrome de abstinência: 
● Ansiedade, tremor, insônia, desconforto       
gastrointestinal.  
● Irritabilidade, agitação, sudorese, febre,       
taquicardia, aumento da PA, náusea e vômitos.  
● Confusão mental, alucinações, distúrbios       
hidroeletrolíticos, convulsões. 
 
TABACO 
90% das casos de câncer de pulmão. 
75% dos casos de bronquite crônica e enfisema.  
25% dos casos de infarto do miocárdio. 
Nos últimos anos     
aumento do número de       
mulheres usuárias.  
  
Folhas: ​contém cerca     
de 500 constituintes,     
quando queimadas   
pode chegar a 4800. 
 
Nicotiana Tabacum 
São encontradas diferentes formas de         
nicotina, no tabaco há 1-nicotina e d-nicotina, a               
primeira 100 vezes mais ativa farmacologicamente que             
a segunda.Fumaça é resultado da combustão 
incompleta: 
 
Gasosa: ​monóxido de carbono; Óxido de           
nitrogênio; Amônia; Aldeídos (acroleína); Nitrosaminas         
voláteis. 
Particulada: Nicotina; Água; Alcatrão       
(Hidrocarbonetos Policíclicos Aromáticos, Nitrosaminas,       
Íons Metálicos, Etc). 
 
Apresentação do Tabaco: 
Cigarro: ​Pequena porção de tabaco enrolado em papel               
muito fino.  
Charuto: preparado com folhas curadas, envolvidos em             
uma folha seca. 
Cachimbo: Aparelho composto de um fornilho e de um                 
tubo. 
Tabaco de mascar: ​Folhas secas muitas vezes adicionada               
de mentol, cravo. 
Narguile, vaporizadores, cigarros eletrônicos. 
 
Farmacocinética 
Cachimbo e charuto- fumaça alcalina, absorção           
bucal. 
Cigarro: fumaça ácida, o que faz com que não                 
haja absorção na mucosa bucal, ​necessitando ser             
tragada e absorvida pelo pulmão. 
Cada cigarro fumado apresenta entre 7 e 9 mg                 
de nicotina e cerca de 1 mg é absorvido pelo fumante. 
A nicotina absorvida no pulmão ​leva 10s para               
chegar ao encéfalo e tem meia-vida de 2h​. 
Apenas 20-25% é inalada pela via pulmonar. 
Baixa biodisponibilidade oral, metabolismo       
pré-sistêmico. 
A biotransformação ocorre no fígado. Um dos             
seus ​metabólitos é a cotinina com meia-vida de 20h,                 
utilizada como ​marcador detectado na ​saliva, sangue e               
urina​. Apenas 5% da nicotina é excretada inalterada. 
A nicotina per se é um ​indutor de enzimas                 
hepáticas (citocromo P450). Dessa forma, outras           
substâncias (fármacos) que se ​utilizam desse           
substrato têm seu metabolismo acelerado​, o que             
acarreta ​menores efeitos farmacológicos​, tendo em           
vista uma menor meia-vida biológica. Os fármacos             
afetados são: codeína, teofilina, heparina, warfarina,           
amitriptilina, imipramina, propranolol,     
clorpromazina, diazepam, clordiazepóxido e       
indometacina. Pensando assim, ​fumantes deveriam         
necessitar de doses diferenciadas desses         
medicamentos para obter o mesmo efeito terapêutico. 
Atravessa a barreira placentária e é excretada             
no leite.  
 
Mecanismo de Ação: 
A nicotina interage com os ​receptores           
colinérgicos nicotínicos presentes na junção         
neuromuscular, nos gânglios autonômicos e no SNC.  
No ​SNC​, ela age como ​agonista destes             
receptores​, atuando de forma rápida, ao ocasionar a               
abertura dos canais iônicos​, provoca o influxo de               
cálcio (Ca+ e Na++). Localizados nos neurônios             
pré-sinápticos, aumenta a liberação de outros           
importantes neurotransmissores. 
 
Efeitos Tóxicos: 
Nicotina  
● Liberação de   
catecolaminas. 
● Aumento da PA. 
● Aumento da produção     
de noradrenalina provoca aumento da         
frequência cardíaca, náusea, piloereção e         
estado de atenção. 
● Aumento da acetilcolina melhora relativa da           
memória. 
● Aumento da serotonina piora a ansiedade. 
● Aumento da dopamina leva a euforia.  
● Discreta diminuição no tônus muscular que           
causa sensação de relaxamento. 
Monóxido de C → hemoglobina→ Carboxiemoglobina.             
(impede o transporte de oxigênio) 
   
Após sinérgica: ​maior frequência esclerose, isquemia e             
trombose coronarianas. 
Bronquite Crônica e enfisema: substância irritantes           
(acroleína, fenóis, cresóis, ácidos orgânicos)→ redução             
dos movimentos ciliares dos brônquios.  
*Jovens morrem de pneumonia pelo uso de             
vaporizadores e cigarros eletrônicos, 
Câncer: ​hidrocarbonetos aromáticos policíclicos       
(benzopireno) e nitrosaminas (voláteis e não voláteis). 
Gravidez: aborto, redução da taxa de crescimento,             
síndrome de morte súbita infantil. 
Dependência: causada pela nicotina, ativa os sistemas de               
recompensa de maneira significativa. 
 
CANABINÓIDES 
Todos os ligantes dos receptores canabinóides. 
A ​cannabis sativa (maconha) é a droga ilícita mais                 
cultivada, traficada e consumida no mundo.  
Apresenta aproximadamente   
70 fitocanabinóides. 
 
Δ9THC 
-Δ9tetraidrocanabinol. 
Principal componente psicoativo. Sua quantidade         
determina mais ou menos efeitos. 
A variação depende do solo, clima, estação do               
ano, colheita e tempo de guarda da planta. 
 
II LENAD- Levantamento Nacional de Álcool e 
Drogas 
O perfil dos usuários de maconha no Brasil no ano de                     
2012: 
 
Destaques: 
1 em cada 10 homens adultos já experimentou               
maconha na vida.  
Mais de 1% da população masculina brasileira é               
dependente de maconha 
Quase 40% dos adultos usuários de maconha é               
dependente. 
Dentre os usuários, os homens usam 3x mais               
que as mulheres. 
1 em cada 10 adolescentes que usa maconha é                 
dependente. 
Mais de 60% dos usuários experimentou           
maconha antes dos 18 anos. 
75% da população não concorda com a             
legalização da maconha. 
 
Preparações: 
maconha 
(Brasil) 
Marijuana 
(EUA) 
Dagga (África 
do Sul) 
Planta inteira com 
proporções variáveis de 
folhas, inflorescências, 
caules e frutos 
1-3% 
Haxixe  Exsudato resinoso seco, 
coletado das 
inflorescênciais 
1-2% 
Skunk ou Skank  Cultivo em condições 
controladas de 
temperaturas, umidade, 
nutrientes, luminosidade 
até 
35% 
Padrão de uso: fumada- “fininho” ou “baseado” contendo               
de 0,5 a 1,0g de erva.  
 
Farmacocinética do Δ9THC: 
Via de Administração  oral  pulmonar/ 
intravenosa 
Velocidade de 
absorção 
lenta e 
irregular 
muito rápida 
Biodisponibilidade (%)  4-12  8-24 
Início (min)  30-60  3-10 
● 97- 99% de ligação a lipoproteína, transpõe             
membranas facilmente.  
● Armazenamento em tecido adiposo.  
● Biodisponibilidade do Δ9THC depende do         
volumento inalado e da duração da “tragada”. 
● Biotransformação ocorre no fígado, e seus           
metabólitos apresentam maior meia-vida       
biológica, sendo lentamente eliminados. 
● Cerca de 80-90% da dose é excretada em cinco                 
dias, pelas fezes e urina.  
● Seus metabólitos ​inativo THC-9-COOH e o           
ativo 11-OH-THC são os marcadores,         
encontrados na urina.  
 
Mecanismo de Ação: 
Em receptor endógenos chamados de CB1 e             
CB2. Os CB1 estão principalmente no SNC, na medula                 
espinal e em tecidos periféricos. E os CB2 estão mais                   
presentes nas células do sistema imunológico.  
Relação entre esses receptores e oΔ9THC é               
comprovada pela administração do antagonista seletivo           
desses receptores (SR-141716), bloqueando também os           
efeitos do Δ9THC. 
 
 
 
Farmacodinâmica: 
Receptores de canabinóides CB1: 
● Ativação de proteína G. 
● Inibição da adenilato ciclase e consequente           
diminuição de AMPcíclico. 
● Redução da liberação de neurotransmissores,         
abertura de canais de potássio.  
● Inibição da transmissão sináptica.  
 
 
Larica: redução da ligação nos receptores no hipotálamo.  
Neocortex: inibição da atividade em que a pessoa entra                 
em um estado psicótico. 
Efeitos Tóxicos: 
Agudos:  
Físicos- hiperemia da conjuntiva (olhos         
vermelhos), xerostomia (boca seca), taquicardia,         
coordenação motora diminuída.; ​Psíquicos- ​euforia         
seguida de relaxamento, sonolência e depressão,           
hilaridade, prejuízos de memória e atenção, perda de               
discriminação de tempo e espaço, aumento do apetite.  
bad trip- angústia, sensação desagradável de           
perda de controle, mãos trêmulas e úmidas, delírios e                 
alucinações. 
Crônicos:  
Sistema pulmonar- ​bronquite, câncer.;       
Sistema cardiovascular- ​aumentoda       
carboxihemoglobina, risco aumentado de ataque         
cardíaco.  
 
● Desenvolvimento de tolerância:     
dessensibilização dos receptores.  
● Dependência. 
COCAÍNA 
Após extraída é convertida em hidrocloreto de             
cocaína com auxílio do ácido hidroclorídrico. 
O sal da cocaína não pode ser             
fumado, pois perde a sua atividade. 
A cocaína é um éster componentes           
semelhantes à atropina e à         
escopolamina, sendo um potente       
anestésico local com propriedades       
vasoconstritoras.  
 
Erythroxylon coca. “coca, ipadú” 
 
O crack: ​base livre de cocaína, é utilizado na                 
forma de pedra e fumado em cachimbos ou em                 
latas. ​Para tanto, o hidrocloreto de cocaína é dissolvido em água,                     
misturado a uma base forte (p. ex.,             
bicarbonato de sódio ou amônia) e extraído             
com o auxílio de um solvente orgânico.             
Depois de evaporado e seco, transforma-se           
em pedra. 
Benzoilmetilecgonina “cocaína” 
 
Processo de Refino da Cocaína e seus 
Subprodutos: 
 
 
Aparência Física: 
 
Farmacocinética: 
Absorção depende da via de administração. Por             
via ​injetável, intravenosa, sua meia-vida biológica varia             
de 60 a 90 minutos​. Por via ​oral (mucosa) ou nasal, pode                       
se prolongar. 
Quando inalada ou injetada ​atinge o SNC             
rapidamente, em menos de​ 20 segundos.  
A limitação da absorção por via nasal é               
caracterizada por intensa vasoconstrição. 
Os picos de concentração plasmática são           
atingidos ​em 60 min​ e podem ​persistir por até 6 horas​.  
Cerca de ​80-90% da cocaína é metabolizada e               
hidrolisada de forma rápida pelas colinesterases           
plasmáticas. Alguns metabólitos: ecgonina e o norcaide. 
A forma inalterada da cocaína e seus             
metabólitos é excretada pela urina 6 a 14 horas após                   
uso. 
Atravessa a barreira hematoencefálica,       
placentária.  
Interação com álcool produzindo o cocaetileno.           
O etanol prolonga as sensações da droga e minimiza a                   
disforia. 
 
Mecanismo de Ação: 
Anestésico local. ​Bloqueia os canais de sódio             
dependentes de voltagem na ​membrana neuronal ​e exibe               
uma ​ação vasoconstritora ​que já foi muito usada na                 
terapêutica. 
Bloqueia a recaptação de catecolaminas nos           
terminais pré-sinápticos.  
Aumenta a estimulação dos receptores         
noradrenérgicos, serotoninérgicos e principalmente       
dopaminérgico ​no SNC. 
 
Farmacodinâmica: 
1. inibição da recaptura de norepinefrina,         
dopamina e serotonina.  
2. aumento da liberação de dopamina.  
3. apresenta elevado potencial de reforço pela           
ação no sistema mesolímbico-dopaminérgico.  
4. desenvolvimento de tolerância.  
 
Dependência: 
Padrão “Bigue” 
 
 
Efeitos Tóxicos: 
Leva a sensação de poder e disposição. 
Agudos: Midríase (visão borrada), hipertermia,         
aumento da PA, taquicardia, estupor e depressão             
respiratória e cardíaca, convulsões, agitação, insônia,           
alucinações, arritmias cardíacas, edema pulmonar,         
coma, morte.  
Crônicos: ​Distúrbios psiquiátricos- ​psicose,       
distúrbios de memória, perda de noção da realidade,               
ansiedade, comportamento estereotipado, alucinações e         
delírios.  
Distúrbios respiratórios- intranasal infecções       
crônicas das cartilagens nasais, sinusite, perfuração do             
septo, crack, bronquite obstrutiva. 
Cardiovasculares: ​aumento incidência de       
infarto.  
Os efeitos em ​conjunto com o álcool ​podem ser                 
aditivos e contribuir para o alto índice de mortalidade do                   
uso concomitante. O metabólito, cocaetileno inibe o             
metabolismo da cocaína. 
 
Opiáceos 
São substâncias naturais contidas no ópio como             
a morfina, codeína e tebaína.  
 
Opióides 
Nome científico: ​Papaver somniferum​.  
É uma denominação mais ampla, referindo-se a             
todos os compostos naturais, semisintético e sintéticos             
que interagem com os receptores opióides, quer             
agonista, quer antagonista.   
 
 
Padrão de uso 
O ópio é empregado na forma de ​goma de                 
mascar ou em solução, pode ser fumado na forma de                   
cachimbos especiais.  
Heroína administrada pela via intravenosa,         
inalatória e intranasal.  
 
 
Farmacocinética: 
São bem ​absorvidos pelo TGI, pela mucosa             
nasal vias aéreas e vias parenteral. 
Por meio da glucoronidação e da           
N-desmetilação dão origem aos metabólitos         
morfina-3-glucoronídeo (inativo) e     
morfina-6-glucoronídeo (ativo). 
Já a heroína é hidrolisada em           
6-monoacetilmorfina e depois em morfina, dando           
origem aos mesmos metabólitos que a morfina. 
Atingem rins, fígado, pulmões e baço, com             
pequenas concentrações no cérebro e músculos,           
devido a sua baixa solubilidade lipídica. 
O que não ocorre com outros derivados             
sintéticos que são mais lipossolúveis, como a heroína,               
ligando-se a proteínas plasmáticas. 
Cerca de 90% do total da droga                 
administrada são excretados nas primeiras 24             
horas, sendo que a principal via de eliminação é a                   
filtração glomerular. 
 
Mecanismos de Ação: 
Os receptores opioides são classificados em           
k (kappa), d (delta) e µ (mi)​, de acordo com sua                     
localização e resposta a substâncias agonistas           
específicas. 
Os receptores ​µ estão envolvidos           
diretamente com os efeitos da ​morfina e da               
heroína​, sendo assim ​agonistas específico​s nesses           
receptores.  
Modulação da informação dolorosa. 
Estão amplamente distribuídos em todo o           
encéfalo, e sua função se relaciona com a ​integração                 
motora-sensorial e a percepção dolorosa​. 
 
 
Efeitos Farmacocinéticos: 
Analgesia, sonolência, alterações de humor e           
confusão mental, sem perda da consciência. 
Indivíduo sem dor pode produzir uma           
sensação de euforia, mas os efeitos nem sempre               
são agradáveis, resultando numa leve ansiedade ou             
sensação de medo. 
Em doses elevadas, observa-se potenciação         
dos efeitos de sonolência, náusea e vômito e               
depressão respiratória 
 
Efeitos no Organismo 
● Neuroadaptação, um único uso já promove           
alteração nos receptores. Promove alteração         
estrutural do SNC 
● Tolerância 
● Dependência 
● Crises de Abstinência, severas pelas alterações           
estruturais. 
 
DROGAS ADICIONAIS 
SEDATIVOS E HIPNÓTICOS: 
Benzodiazepínicos e barbitúricos. 
BZDs têm permitido um melhor tratamento           
dos transtornos de ansiedade       
e distúrbios do sono, além do           
tratamento de epilepsia,     
convulsões e convulsões     
associadas a abstinência     
alcoólica. 
Os BZDs possuem quatro       
grupamentos substituintes que     
podem ser modificados sem perda de sua atividade,               
compartilhando, assim, do mesmo mecanismo de ação. 
 
 Farmacocinética 
Por via oral, possuem uma excelente           
absorção, podendo atingir o pico de concentração             
em até uma hora.  
O lorazepam e o midazolam, que são             
hidrossolúveis, diferentes dos demais, e possuem           
uma melhor absorção quando administrados por via             
intramuscular.  
O diazepam e o clordiazepóxido são           
altamente lipossolúveis e, quando administrados por           
via intramuscular, possuem uma distribuição errática,           
sendo, então, as vias oral e intravenosa as mais                 
indicadas. 
Em situações de emergência, como         
síndrome do pânico, fobias e transtornos deansiedade aguda, os BZDs podem ser administrados             
por via sublingual. 
Os BDZs ligam-se a proteínas plasmáticas,           
sobretudo a albumina, e se depositam com facilidade               
no tecido adiposo, podem cruzar a barreira             
hematoplacentária e hematencefálica, difundindo-se       
rapidamente pelo SNC. 
Metabolizados no fígado por meio de           
isoenzimas catalisadoras.  
A eliminação dos BZDs depende de sua             
meia-vida ou da atividade do seu metabólito, sendo               
esses critérios utilizados para verificar o tempo de               
duração dos BZDs: curta duração (~< 10h:             
lorazepam, midazolam); duração intermediária (10 a           
24h: clonazepam) ou longa duração (> 24h: clobazam,               
clorazepato e diazepam). 
 
Mecanismo de ação 
Aparentemente, o efeito ansiolítico dos         
benzodiazepínicos está relacionado com a         
potencialização da neurotransmissão do GABA no           
SNC.  
É capaz de atenuar as reações serotonérgicas             
responsáveis pela ansiedade. 
No entanto, seu uso constante pode causar             
alguns efeitos colaterais, como sonolência, confusão           
mental, amnésia e diminuição das habilidades           
motoras e, em caso de superdosagem aguda, pode               
ocasionar uma ação tóxica, além de produzir efeito               
paradoxal em idosos e crianças, como           
comportamento agressivo. 
Os BZDs interagem com alguns fármacos           
antiepiléticos (fenobarbital, carbamazepina), sedativos       
anti-histamínicos, opioides, antipsicóticos, além do         
álcool, sendo que esse último pode ocasionar uma               
depressão respiratória grave e fatal pelo sinergismo do               
efeito depressor. 
 
ALUCINÓGENOS: 
Dietilamida do Ácido     
Lisérgico (LSD), ,mescalina     
(fenilalquilamina), a   
psilocibina (indolalquilamina)   
e outros compostos a eles         
relacionados, como outras     
triptaminas alucinógenas. 
 
Farmacocinética 
Por via oral, sendo logo absorvido pelo             
trato gastrintestinal. 
Apenas uma pequena dose da droga (~ 25               
µg) já é suficiente para produzir seus efeitos em                 
humanos 30 minutos após sua ingestão. 
É distribuído por todo o organismo, e seus               
efeitos duram entre 6 e 12 horas. 
Apenas 1% da droga chega ao SNC. 
Metabolizado pelo fígado, e metabólitos         
eliminados pela bile e intestino. 
 
Mecanismo de ação 
Não está completamente esclarecido. 
Essa droga interage com diversos tipos de             
receptores de serotonina no cérebro, além de             
alterar a metabolização da serotonina (5-HT), o que               
é possível de ser verificado pelo aumento das               
concentrações cerebrais de seu principal metabólito,           
o ácido 5-hidroxiindolacético, que apresenta atividade           
agonista no receptor de serotonina. 
Efeitos são generalizados, no hipocampo,         
gânglios da base, sistema límbico, hipotálamo e             
córtex), o que influencia a atividade da dopamina. 
Atua principalmente como agonista do         
receptor da família 5-HT2, sobretudo o 5HT2C,             
receptor considerado um importante mediador dos           
efeitos alucinógenos. 
Também mimetiza a ação da serotonina           
sobre os autorreceptores 5-HT1, diminuindo a           
liberação de serotonina e ativando, então, os             
receptores 5-HT2. 
 
Efeitos Farmacológicos: 
Capaz de produzir desordens do         
pensamento, humor e distorção da percepção da             
realidade, alterando a consciência sem deprimir ou             
estimular as funções cerebrais, 
Mimetiza os efeitos das aminas que atuam             
no sistema nervoso autônomo simpático, causando           
midríase, taquicardia, piloereção e hiperglicemia.  
Efeitos imediatos: taquicardia e aumento da           
pressão arterial, dilatação da pupila, hiper-reflexia,           
piloereção e sudorese. E efeitos relacionados a             
emoções e sensações. 
Já foram descritos inúmeros casos de           
psicose duradoura (dias ou meses), além do             
reaparecimento espontâneo de alucinações após um           
período de tempo sem o uso da droga. 
O uso do LSD provoca uma rápida             
tolerância, contudo dura um curto período de             
tempo, e causa dependência. 
Os relatos sobre abstinência dessa droga são             
incertos. 
 
 
OUTRAS DROGAS DESCRITAS NO LIVRO: 
● Psicoestimulantes. 
● GHB. 
● Cetamina. 
● Solventes e Inalantes. 
 
REFERÊNCIAS: 
● Slides ​-Farmacologia das Drogas de Abuso. 
● Aula de Psicofarmacologia. ​Prof. Diego         
Carvalho. Dias 19, 26/05. 
● BATISTA, Ilza Rosa; REIS, Marília Alves dos.             
Farmacologia das Substância Psicoativas. Cap.         
Tratamento Farmacológico para dependência       
Química. Diehl, Cordeiro, Laranjeira e cols.