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AULA DERMATOLOGIA- HANSENÍASE É uma doença infectocontagiosa de evolução crônica CÚRAVEL, ou seja, NÃO É uma infecção bacteriana aguda. Porém é uma doença negligenciada e por isso os diagnósticos costumam ser tardios, quando o paciente já tem muitas sequelas. O agente etiológico é o Mycobacterium leprae, que acomete o sistema nervoso periférico e em seguida a pele. Mas não se restringe a esses dois sistemas, pois pode acometer qualquer órgão e sistema. Se não diagnosticada e tratada, ao longo dessa cronicidade pode serem desenvolvidas incapacidades inestéticas e funcionais, por conta disso que surgiu o estigma da doença (Lepra-> leprosários-> altamente estigmatizante). Não deixa sequelas quando diagnosticada e tradada na fase inicial. Epidemiologia: É um grande problema de saúde pública no Brasil, temos a maior taxa de mundial de prevalência e somos o 2º lugar em casos novos diagnosticados. Predominam os doentes multibacilares, ou seja, que estão transmitindo/contaminam outras pessoas e estima-se que apenas 1/3 dos doentes estejam diagnosticados. Ocorre em qualquer cama social, mas há um predomínio nas mais desfavorecidas- há um predomínio de doentes nas regiões Centro-Oeste, Norte e Nordeste. Agente etiológico: O Mycobacterium leprae é um bacilo gram positivo e BAAR pelo método de Zielh-Neelsen (cora em vermelho) - isolados, agrupados ou compactados (globias); na cápsula tem o glicolipídeo fenólico (PGL-10) que é bastante específico para resposta imunológica. É uma bactéria com crescimento lento, portanto, não há como cultiva-la em meio de cultura, só identificamos mesmo através de raspado de lesões e biópsias. O home é o reservatório natural, apesar de já ter sido identificado em alguns animais silvestres como tatus e macacos- mas não os consideramos parte do ciclo de transmissão. É um microrganismo que fica viável fora do organismo humano 36h em temperatura ambiente e 7 a 9 dias em 36,7ºC, e a incubação gira em media de 2 a 5 anos. Transmissão: Ocorre através do contato de indivíduo para indivíduo, mas precisa ser um contato íntimo e prolongado. As vias de eliminação do bacilo são através das vias aéreas superiores (principal); pele e mucosas lesionadas; e secreções corpóreas como o leite materno, suor, escarro, secreções vaginais e esperma, urina e fezes. Possui alta infectividade e baixa patogenicidade e virulência (ou seja, a maioria da população não adoece, é resistente à infecção), porém 1 doente multibacilar produz cerca de 5 novos doentes por ano e apenas em 50% dos casos descobrimos o contagiante. Fisiopatologia: É uma doença de evolução lenta e insidiosa, pois depende de como a nosso sistema imune se comporta. É uma bactéria com neurotropismo, sendo a única micobactéria conhecida capaz de invadir a célula de Schwann do SNP e por isso permanece protegido dos mecanismos de defesa e a barreira hematoencefálica há uma proteção em relação a ação de vários medicamentos. A PGL-1 é a chave para entrar na célula de Schwann e por conta disso que ocorrem as perdas sensitivas e motoras. Como é esse desequilíbrio entre o bacilo e o sistema imune? Nós temos diversas respostas clínicas e laboratoriais que são diretamente dependentes da resposta imune celular do hospedeiro (ser humano), então consideramos 2 polos que correspondem tanto a resposta imune quanto a forma clínica. Quando a pessoa tem a resposta TH1 bem desenvolvida, produzindo uma resposta imune celular eficaz e essas pessoas têm mais IL-2 e Interferon gama circulantes consegue combater melhor a infecção e desenvolve a forma que chamamos de tuberculoide ou TT (está no polo TH1 de resposta imune celular). Do outro lado temos as pessoas que fazem resposta imune humoral em excesso, é a resposta TH2 que prevalece, ele não tem resposta de imunidade celular, ele na verdade produz anticorpos em excesso que são ineficazes no combate a doença e geram muitas alterações clínicas, é a forma lepromatosa ou Virchowviana ou LL, que são os pacientes que têm mais bacilos nos tecidos. No “meio do caminho” há os pacientes que não estão com respostas nem TH1 e nem a TH2, são meio a meio, que são os pacientes Borderline (BT, BB, BL). Quando somos infectados pelo bacilo, boa parte de nós evolui para cura espontânea, outra parte da população faz uma doença sub clínica, mas que também evolui com cura espontânea. Porém, há a parcela da população que evolui para a forma indeterminada e 70% deles também evoluem com cura espontânea, os outras 30% que acabam desenvolvendo as formas clínicas graves. HANSENÍASE INDETERMINADA É a 1ª manifestação cutânea e o paciente cursa com máculas/manchas ou áreas circunscritas com distúrbios de sensibilidade, de sudorese e vasomotores- são áreas sem vasodilatação e sem suor. Podem ser hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas, pode haver alopecia total ou parcial. Nesses casos, apesar de já haver um dano nervoso, os nervos não estão espessados. Entra como diagnóstico diferencial a ptiríase alba, vitiligo, ptíriase versicolor. HANSENÍASE TUBERCULOIDE Cursa com máculas ou placas bem delimitadas, que podem ser hipocrômicas, eritematosas e/ou acastanhadas; são circulares, anulares, circinadas ou geográficas; geralmente são únicas ou em pequeno número e têm distribuição assimétrica. Nesses casos é possível palpar nervos espessados que podem emergir da placa- “em raquete”. Esses pacientes são os que fazem a resposta imune eficaz Th1 pela produção de IL-1, Il-12, TNF, IFN gama e acabam por formar granulomas turberculoides no nervo e/ou pele. Tem tendência à cura espontânea, mas ainda assim tratamos por conta das sequelas principalmente ao dano nervoso, causada pela resposta imune. HANSENÍASE BODERLINE São os pacientes instáveis, não há ainda uma definição do que ele é, ou seja, tem uma imunidade específica negativa ao bacilo e têm alta carga bacilar. As lesões são em pacas com centro poupado e bordas bem definidas com bordas externas mal definidas- aspecto em “queijo suíço”. HANSENÍASE VIRCHOWIANA É a forma do polo Th2, que são os pacientes que produzem muito anticorpo e tem uma carga bacilar super alta, as lesões são polimórficas com bacilos se multiplicando livremente. Inicialmente começa com manchas discretas, hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos, mas são lesões insidiosas e com tempo progressivamente se tornam eritematosas, vinhosas, cúpricas, ferruginosas e espessadas- lesões sólidas, papulosas e nodulares. São simetricamente distribuídas, pode haver madarose e alopecia. Orelhas costumam estar espessadas-> fáscies leonina. Em outros tecidos: • SNP: infiltração difusa e simétrica dos troncos nervosos (causa neurite) • Nariz: rinite por infiltração difusa, hansenomas, ulceração, perfuração e desabamento de septo nasal • Mucosa oral: pápulas e nódulos • Laringe: infiltração, obstrução mecânica (afonia, dispneia, asfixia) • Olhos: espessamentoda córnea, ceratite, nódulos iridococlite-> uveíte e cegueira • Linfonodos aumentados • Hepato e esplenomegalia • Genitais: atrofia testicular • MO: anemia • Alterações ósseas: atrofia e absorção de minerais prejudicada Classificação MS/OMS • Paucibacilar: até 5 lesões – são pacientes que não transmitem Indeterminado Tuberculoide • Multibacilar: 6 ou mais lesões- transmissor Dimorfos Virchowianos Surto Reacional tipo 1 • Mesmo tratando os pacientes, se eles já tiverem evoluído para os polos, principalmente o virchowiano Th2, eles cursam com surtos reacionais/reações hansenicas, que podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento. Isso pode ocorrer durante anos, causando muita morbidade pela presença dos antígenos. Mas lembrar que isso não significa que o paciente não está tratado/curado da hanseníase. • Tipo 1: forma lesões interpolares e tuberculoides ▪ Lesões existentes se tornam eritematoedematosas ▪ Lesões novas com as mesmas características ▪ Hipertermicas, dolorosas▪ Edema de extremidades ▪ Acometimento neural Surto Reacional tipo 2 ou Eritema Nodoso Hansênico • 60% dos pacientes que estamino polo Th2 (forma Virchowiana) vão apresentar esse surto. Os sintomas decorrem da produção excessiva de anticorpos e deposição de imunocomplexos. Os pacientes podem ter nódulos ou placas eritematoedematosas, isoladas ou confluentes que podem ulcerar ou necrosar. Há presença de manifestações sistêmicas e os pacientes podem fazer neurite, artralgia e/ou artrite, irite, orquite, hepatoesplenomegalia dolorosa, trombose. Dano neural • Deve ser levado em consideração, pois ocorre em todas as formas clínicas! O que muda de uma forma para outra é que nas formas indeterminadas acomete o filete nervoso e nas outras formas acomete o tronco nervoso profundo. Na forma tuberculoide as lesões são mais precoces, intensamente agressivas e assimétricas, formando abscessos; já na forma Vorchowiana as lesões são mais extensas, pouco intensas no início com comprometimento lento e progressivo. Nos surtos reacionais a destruição é mais rápida. A neurite silenciosa é quando há um comprometimento insidioso, sem dor (paciente tem perda da sensibilidade nervosa, sem apresentar outros sintomas). • Inicialmente temos alterações sensitivas, a primeira que é perdida é a térmica, já a segunda é a dolorosa e por último a tátil. Como os nervos estão espessados e dolorosos à palpação e/ou percussão, o Sinal de Tinel é positivo. Diagnóstico Em média o paciente percorre 8 médicos com queixas específicas da moléstia até encontrar um médico que tenha suspeita do diagnóstico de hanseníase. Por isso, apenas 20% são diagnosticados na fase inicial, assim 70% já apresentam algum Grau de incapacidade física. Definição OMS: • 1 dos critérios listados com ou sem história epidemiológica • Lesão de pele com alteração de sensibilidade • Espessamento de nervo periférico acompanhado de alteração de sensibilidade • Baciloscopia+ Exame clínico: • Teste de sensibilidade térmica e superficial • Palpação dos nervos • Teste de força motora Tratamento Uso de rifampicina- dose supervisionada em unidade de saúde por profissional + associada a dapsone e clofazimine. Tratamento de surtos reacionais • SR1: prednisona • SR2: prednisona + talidomida Reabilitação e readaptação social e profissional Profilaxia de contactantes: solicitar exame de todos os contatos intradomiciliares-> busca ativa ou passiva + vacina BCG (estimula a imunidade celular devido a antígenos comuns da parede das micobactérias)
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