DERMATOPATOLOGIA

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Muitas vezes, as manifestações clinico macroscópicas são 
mais características e distintivas que os achados 
histológicos 
 
 
NÃO TUMORAL – PADRÕES MORFOLÓGICOS 
 Dermatoses espongióticas 
Alterações dérmicas e epidérmicas superficiais que 
variam em função do estágio evolutivo e etiologia 
Sinais histológicos comuns a todas as dermatoses do 
grupo 
Espongiose – lesão elementar (pode ser leve, pouco 
importante, sem vesícula) 
ECZEMA 
 Dermatite/eczema atópico 
 Eczema de contato 
 Eczema palmo-plantar (disidrose palmo-plantar) 
Dermatite/eczema atópico 
Crônico e recidivante com prurido constante; na 6° 
semana de vida (forma lactente), infantil e adulta 
História familiar de atopia em 75% dos casos, piora no 
inverno e infecção secundaria é frequente 
Eosinofilia periférica e excesso de IgE sérica como 
resposta a antígenos ambientais; corticoide tópico 
Eczema de contato 
Reação a agentes externos (alérgicos ou irritantes), 
reação imunitária mediada por células em resposta a 
alergenos ambientais (níquel, borracha e medicamentos) 
Depende de sensibilização previa a substancia 
(sensibilização adquirida) com reação após reexposição 
Agudo, subagudo e crônico nas regiões de contato com 
o alergeno mas pode se estender ou generalizar 
Teste de contato – padrão ouro para o diagnóstico 
 
Eczema palmo-plantar (disidrose) 
Lesão recidivante com formação de vesículas 
palmoplantares com hiperidrose; quadro sindrômico de 
etiologia variada (hipersensibilidade, micoses, infecções 
bacterianas) 
Sem causa aparente, fator emocional 
Quadro agudo – formação de vesículas para espongiose 
Achados histopatológicos – espongiose, migração de 
linfócitos e histiocitos, paraceratose com serosidade; 
eczema agudo – formação de vesícula; eczema sub-
agudo ou crônico – acantose e liquenificação 
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 Dermatoses psoriasiformes 
Grupo de entidades clinicamente e histologicamente 
similares 
Sinais clínicos – erupção eritematodescamativa 
Hiperplasia epidérmica psoriasiforme – papilomatose 
regular com alongamento seletivo e paralelo dos cones 
epiteliais e superficialização das papilas dérmicas 
Dermatoses mais comuns – psoríase, farmacodermia 
psoriasiforme e liquenificação/neurodermite 
Psoríase vulgar – em placa 
Afecção crônica 
Placas avermelhadas cobertas de escamas prateadas, 
tendendo a distribuição simétrica nas superfícies 
extensoras das extremidades e em outras áreas do 
tegumento 
Etiologia não totalmente esclarecida – predisposição 
genética evidente, anormalidade na interação de linfócitos 
T e B e deles entre células da imunidade inata resultam 
em inflamação com proliferação de queratinocitos 
(acantose) 
 
VARIANTES CLINICAS 
 Psoriase em gotas / guttata – eruptiva 
 Eritrodermia psoriática – psoríase esfoliativa 
 Psoríase artropatica 
 Psoríase das dobras/flexural 
 Psoríase palmo-plantar 
 Psoríase pustulosa 
Achados histopatológicos – paraceratose, ausência de 
camada granulosa, hiperplasia/acantose regular – 
psoriasiforme, superficialização e achatamento das papilas 
dérmicas, microabcessos intracórneos (de Munro) e 
pústulas no topo das papilas 
 
 Dermatoses vesicobolhosas 
Grupo de entidades clinicamente e histologicamente 
similares, classificadas segundo a etiologia – autoimune e 
não autoimune 
Sinais clínicos – presença de bolhas/fendas na epiderme 
Bolhas ou fendas ocorrem em região intradermica, 
subepidérmica ou na junção dermoepidérmica 
MAIS COMUNS 
 Pênfigo vulgar 
 Pênfigo vegetante 
 Pênfigo foliáceo 
 Pênfigo foliáceo endêmico – fogo selvagem 
 Penfigoide bolhoso 
 Dermatite herpetiforme – de doença celíaca 
Pênfigo vulgar 
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Adultos acima dos 50 anos, sem predileção por gênero 
Grupo de afecções bolhosas crônicas que se formam 
como resposta a autoanticorpos dirigidos contra 
caderinas desmossômicas epiteliais – acantólise 
Pouco frequente, acomete mais a população judia 
50-70% inicia-se na boca como erosões dolorosas ou 
bolhas, depois surgem lesões na pele (couro cabeludo, 
face, virilha ou generalizada) 
Clínica – bolhas frágeis e flácidas em pele normal ou 
eritematosa, se rompem formando áreas crostosas, 
sangrantes e dolorosas 
Achados histopatológicos – biopsia de uma lesão recente 
sem infecção secundaria, acantólise com destruição das 
pontes intercelulares, células acantoliticas arredondadas e 
com citoplasma eosinófilo, núcleos eosinófilos e 
picnóticos; clivagem/bolha suprabasal contendo células 
isoladas e algumas células inflamatórias (eosinófilos); 
assoalho da boca com células basais intactas 
 
 
 Dermatoses liquenoides 
Sinonímia – dermatite de interface 
Infiltrado inflamatória liquenoide (junção dermo-
epidermica) de intensidade variável (presente ou não) 
Vacuolização citoplasmática da camada basal da 
epiderme 
Apoptose/necrose de ceratinócitos (corpos apoptóticos) 
Mais comuns – líquen cutâneo e variantes e dermatoses 
liquenoides (LES, dermatomiosite e eritema multiforme) 
Líquen plano 
1% da população, erupção subaguda ou crônica 
Etiologia desconhecida, mas considerada cada vez mais 
como uma doença autoimune 
Pode acometer mucosas – oral (60%) e mucosa 
anogenital 
Clínica – pápulas poligonais brilhantes, violáceas, 
pruriginosas, queratoticas, em face flexora de punho, 
antebraços e pernas, localizadas ou generalizadas 
Podem ter cura espontânea, mas são recidivantes 
 
Achados histopatológicos – hiperplasia da epiderme 
(hiperceratose, hipergranulose, extremidades 
interpapilares alongadas – em dente de serra) 
Na derme há infiltrado inflamatório linfocitário superficial 
em faixa, bem delimitado em seu limite inferior, que 
“apaga” a camada basal da epiderme 
Corpos apoptoticos ou citoides (corpos de Civatte) e 
incontinência pigmentar 
IF – Mostra faixa linear fibrilar na junção 
dermoepidermica e nos corpos apoptoticos 
 
 
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LES 
Doença autoimune causada por autoanticorpos, com 
amplo espectro de gravidade 
Incidência de 1,8-7,6 casos/100.000 mulheres, mais 
mulheres de 20-40 anos 
Forma benigna que acomete a pele ou forma sistêmica 
potencialmente fatal, com formas intermediarias e de 
transição 
Manifestações na pele – agudo, crônico subagudo e 
crônico/discoide (de acordo com a localização e 
profundidade do infiltrado) 
Patogênese – predisposição genética, MHC – controle 
da resposta imunitária, deficiência em fatores c2 ec3 do 
complemento, fatores ambientais (uv), medicamentos e 
aminas aromaticas, virus, hormônios endógenos ou 
exógenos, resposta imunitária 
Achados clínicos – placas ou maculas arredondadas e 
bem delimitadas, eritematosas com descamação e atrofia 
central em face, couro cabeludo, pescoço, ouvido e 
lábios, 25% mucosas – oral 
Variantes: verrucoso, túmido, bolhoso, folicular, 
rosaceiforme 
Lúpus eritema multiforme-símile (Sd. De Rowell), 
profundo (paniculite lúpica) 
Achados histopatológicos – hiperceratose com rolhas 
córneas, adelgaçamento ou hiperplasia da epiderme, 
degeneração hidrópica das células da camada basal, 
infiltrado inflamatório mononuclear em arranjo peri-
anexial, espessamento da membrana basal, IF direita 
mostrando C3 em faixa homogênea 
 
 Dermatoses inflamatórias 
Infiltrados dérmicos – linfocitários, granulomatosos 
(sarcoidose, rosácea) 
Dermatoses neutrofilicas –Sd. De Sweet, pioderma 
gangrenoso 
Vasculopatias – vasculites cutâneas e vasculopatia sem 
vasculite 
Dermatosesinfecciosas – bacterianas, virais, micoses 
superficiais e profundas e infecções parasitarias 
Doenças do tecido conjuntivo – colágeno e fibras 
elásticas 
Dermatoses por sobrecarga ou depósito – mucinoses 
cutâneas, calcinose 
Lesões pre malignas – ceratose actinica e Doença de 
Bowen 
Neoplasias malignas – CEC, CBC, nevo melanocitico e 
melanoma maligno 
Os tumores cutâneos se originam na epiderme, derme 
e anexos cutâneos 
 Epiderme – benignas, pré-malignas, carcinoma in 
“situ” e invasivo 
 Derme 
 Anexos cutâneos 
 Nevos e melanomas 
Pré-malignas – maior risco de evoluírem para neoplasia 
maligna (distúrbios de proliferação e diferenciação da 
epiderme) 
LESÕES PRÉ-MALIGNAS 
 Ceratose actínica 
Senil ou solar 
Clínica – placas cobertas de escamas secas, aderentes e 
pardacentas que surgem em pessoas idosas em geral na 
pele exposta, mais comum em pessoas de pele clara e 
imunossuprimidos, portadores de vitiligo 
Marcador de risco para carcinoma epidermoide, CBC, 
melanoma (lesões com maior risco – hiperceratóticas em 
dorsos das mãos, punhos e antebraços) 
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PADRÃO MORFOLÓGICO - DERMATOSES LIQUENOIDES / DE INTERFACE
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Histopatológico – grau variado de displasia- atipia – das 
células escamosas da epiderme, em geral limitada às 
áreas basais, podendo envolver anexos 
A derme mostra elastose solar (degeneração basofílica 
do colágeno), capilares dilatados e infiltrado inflamatório 
mononuclear: 
 Hiperceratótica – hiperceratose e paraceratose 
nas áreas de epitélio displasico 
 Atrófica – atrofia da epiderme 
 Proliferativa – brotamentos de epitélio atípico na 
derme papilar 
 Bowenoide – atipias acentuadas 
 Liquenoide 
 Pigmentada – aumento da melanina em 
ceratinocitos, melanocitos e macrófagos 
 
 
LESÕES MALIGNAS 
 CEC 
Tumor maligno invasivo constituído pela proliferação de 
células escamosas (15-20% das neoplasias malignas de 
pele) 
Em qualquer topografia, mais em áreas expostas 
Lábios e ouvidos – maior risco de recorrência e 
metástases 
Patogênese – exposição prolongada a raios UVB (causa 
mutações no DNA, reduz a resposta imunitária, 
contribuindo para o desenvolvimento da neoplasia) 
PUVA, raios X, HPV, carcinógenos químicos, infecções 
crônicas e doenças congênitas 
Origina-se em: pele normal, lesão pré-maligna, ulceras 
crônicas, lesões crônicas ou cicatrizes 
Clínica – variada (nodular, ulcerado, infiltrado, eritematoso, 
descamativo, etc) 
Histopatológico – células com semelhança a camada 
espinhosa que crescem formando brotos de espessura 
variável que partem da epiderme e infiltram a derme, 
com diferenciação em direção à queratinização 
(tumores bem diferenciados formam perolas córneas) 
 Bem diferenciado, moderadamente diferenciado, 
pouco diferenciado (pior prognostico) 
CEC acantolico, sarcomatoides ou fusocelulares 
(diagnostico diferencial de sarcomas e melanomas) – IH 
 
 A cirurgia é curativa na maioria dos casos 
Pior prognostico  tumores maiores que 2 cm ou que 
4 cm de espessura máxima, neurotropismo, 
imunossuprimidos, surgimento em ulceras crônicas, 
radiação e queimaduras 
Grau de diferenciação; profundidade de invasão (derme 
reticular e subcutâneo, maior risco de metástases) e 
sede de metástases – linfonodos regionais, fígado, 
pulmões e cérebro determinam prognostico 
 CBC 
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Tumor maligno mais prevalente na pele (70-75%); 
origina-se na epiderme, folículos pilosos e ductos 
sudoríparos, as células se assemelham as da camada basal 
da epiderme 
Acomete idosos, acima da 6° década, raro em negros 
Em qualquer topografia, com predileção por áreas 
expostas ao sol, excepcional em região palmar e plantar 
(não acomete mucosas) 
Invasão apenas local, lentamente expansivo, 
excepcionalmente ocorrem metástases, curado com 
cirurgia 
Patogênese – uso de medicamentos a base de arsênico, 
exposição a radiação, imunossupressão e síndromes 
hereditárias (Sd. Do CA basocelular nevoide) 
 
Clínica – subtipos 
 Nodular/ulcerativo (mais comum) – face e 
pescoço 
 Difuso ou infiltrativo – face e pescoço 
 Superficial multifocal – tronco 
 Pigmentado (menos comum) 
 Fibroepitelioma de Pinkus 
Histopatológico – brotos sólidos de tamanhos variados 
compostos por células cuboidais, basofilicas, homogêneas, 
assemelhando-se as da camada basal da epiderme, com 
paliçada periférica e halo entre o tumor e o estroma 
(pouca atipia e raras mitoses) 
Padrões de crescimento nodular (nódulo único) e 
multicêntrico 
SUBTIPOS 
 Adenoide, nodular e adenoide, nodular e cístico 
 Superficial 
 Diferenciação sebácea, diferenciação pilar 
(queratótico) 
 Basoespinocelular (carcinoma metatípico) 
 Esclerodermiforme 
 
 
A cirurgia é curativa na grande maioria dos casos, recidiva 
local (0,5 a 14%) 
Regressão espontânea parcial ou total em 20% dos 
casos 
Margem comprometida com ampliação – ausência de 
tumor residual 
Em alguns casos, comportamento muito agressivo – 
invade profundamente envolvendo osso e partes moles 
Pior prognóstico – caráter infiltrativo e invasão profunda 
(subcutâneo), menos paliçada, blocos menores 
infiltrativos e espiculados, envolvimento perineural 
Metástases excepcionais 
 Nevo melanocitico 
Originam-se nos melanocitos, células derivadas da crista 
neural e capazes de produzir melanina que migram para 
a junção dermoepidérmica ou na derme 
Proliferação anormal de melanocitos resulta nos 
transtornos de mecanismos regulatórios da multiplicação 
celular (genes BRAF e RAS) 
Congênitos ou adquiridos, com distribuição igual entre os 
sexos 
Clínica (adquiridos) – lesões maculosas ou papulosas de 
pigmentação variável, pequenos ou muito grandes, 
pilosos ou não (em pele-cabeça e pescoço-mucosas) 
TIPOS 
 Juncional (junção dermoepidermica) 
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 Composto (juncao dermoepidermica e derme) 
 Intradérmico (derme) 
SUBTIPOS 
 Congênito – pequeno, médio e grande 
 Azuk 
 De Spitz (melanoma juvenil) 
 Displasico 
 
 Melanoma 
Mais comum na pele que em outros locais (globo ocular 
e TGI), mais em brancos 
Importante pela frequência e potencial gravidade – tumor 
cutâneo mais letal 
3% de todas as neoplasias malignas, predominam em 
adultos e ocasionalmente em crianças 
FR – Nevo congênito gigante, xeroderma pigmentoso, 
melanoma familiar e imunossupressão 
Mais comum em homens – maior mortalidade, nas 
mulheres são mais superficiais, predomínio nas pernas; 
nos homens são mais infiltrativos, predomínio no dorso, 
cabeça e pescoço 
Patogênese – pode associar-se a nevo melanocitico 
preexistente, congênito ou adquirido, aparecer em nevo 
displasico, surgir “de novo” ou originar-se de nevo azul 
Etiopatogenese multifatorial, incluindo genética e raça 
 Esporádicos (maioria) e hereditários; incidência 
menor em afrodescendentes; exposição 
excessiva à UV – radiação induz formação de 
radicais livres e forma dímeros de timina; 
pacientes com deficiência de endonucleases 
para reparar danos no DNA tem risco elevado 
para várias neoplasias, inclusive melanoma 
 Pacientes que tiveram melanoma tem maior 
risco de apresentarem outro 
Principais anormalidades genômicas encontradas = 
defeitos no controle do ciclo celular resultando em 
proliferação celular descontrolada; ativação da 
proliferação celular com ativação de fatores de 
transcrição que estimula genes de sobrevivência celular 
ou de mitose e atividade de telomerase – ativa 
TIPOS 
1. Lentigo maligno – melanoma = pele exposta de 
idosos (melhor prognostico) 
2. Extensivo superficial ou pagetoide (70%) – 
perna de mulheres e dorso de homens 
3. Melanoma nodular – tronco, cabeça e pescoço, 
media 40 anos 
4. Melanoma acral lentiginoso (2-8%)– mais 
comum em afrodescendentes 
Apresentação clinica variável – depende do tipo, 
localização e tempo de evolução) = macula, nódulo, 
vegetação, pigmentado ou amelanótico 
Histopatológico – depende do subtipo e da localização 
Proliferação assimétrica de células melanociticas atípicas, 
ora epitelioides, ora fusocelulares, descoesas, com 
ascensão melanocitária na epiderme, crescimento em 
células isoladas, expansivo, alveolar, sólido na derme, 
núcleos volumosos e atípicos, nucléolos evidentes 
eosinófilos, atipias e figuras de mitose frequentes 
 
Prognostico tem relação com a sede da lesão 
BANS – upper back, posterior arm, posterior neck, 
posterior scalp  prognostico menos favorável que os 
de extremidades 
Comportamento biológico inconstante – tamanho da 
lesão 
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Medida microanatomica de Clark (4 niveis) e 
micrométrica de Breslow (espessura de invasão) 
Presença de ulceração – reduz sobrevida em até 50% 
e aumenta risco de metástase 
Infiltração linfocitária peri-tumoral – marcador 
prognostico 
Áreas de regressão, índice mitótico, presença de 
pigmento, invasão angiolinfatica 
Metástases linfonodais regionais, metástase subcutânea 
e a distância (pulmão, fígado e SNC) 
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