RESUMÃO DE PATOLOGIA

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Giovanna Morelli – Direitos Autorais 
 
Patologia Geral 
INFLAMAÇÃO AGUDA E INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
As inflamações são precedidas por um conjunto 
de sinais, nomeados por Celsius, cerca de 2000 
anos atrás. Esses sinais são conhecidos como 
sinais Cardinais e são compostos pelos 
seguintes achados clínicos: 
 
❖ RUBOR: é a vermelhidão que fica no local 
que está sofrendo a inflamação – eritema 
 
❖ CALOR: é o aumento da temperatura do 
local que está sofrendo a inflamação. 
 
❖ TUMOR: é o aumento de volume do local 
que está sofrendo a inflamação. 
 
❖ DOR: ocasionada por substâncias que 
atuam nas terminações nervosas. 
 
❖ PERDA DE FUNÇÃO: o local da inflamação 
estará com a sua função mais limitada. 
 
OBS: as inflamações apresentam duas 
classificações básicas, sendo elas, inflamação 
aguda e crônica. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
Apresenta duração relativamente curta, sendo 
caracterizadas pelo tipo de exsudação – ocorre 
a migração de leucócitos, especialmente 
neutrófilos. 
 
1. FASE VASCULAR 
 
Nessa fase, vão ocorrer algumas alterações 
vasculares como por exemplo: 
 
❖ Aumento do calibre vascular 
❖ Aumento do fluxo de sangue 
❖ Abertura de novos leitos vasculares 
 
 O aumento da permeabilidade vascular irá 
proporcionar: 
 
❖ Aumento do espaço entre células 
endoteliais 
 
❖ Extravasamento do líquido do vaso para o 
interstício 
 
 
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❖ Maior viscosidade e menor velocidade de 
circulação na estase circulatória 
 
❖ Edema localizado. 
 
 
2. INFILTRAÇÃO DOS TECIDOS POR 
LEUCÓCITOS 
 
Ocorre uma sequência de fenômenos 
importantes nessa fase: 
 
Estase → marginação → diapedese → 
quimiotaxia → ativação dos receptores 
celulares específicos 
 
❖ DIAPEDESE: fenômeno que consiste no 
“caminhar” da célula em direção ao sítio. 
 
❖ QUIMIOTAXIA: é o processo de migração 
dos leucócitos para os tecidos, em direção a 
um estímulo quimiotático. 
 
Os leucócitos irão realizar uma migração 
leucocitária, saindo do vaso e indo em direção 
ao local da agressão sofrida (algum machucado, 
corte ou algo do tipo), através da diapedese e 
quimiotaxia (mobilização dos glóbulos brancos 
para um local com maior gradiente de 
concentração química), ocorrendo assim, a 
fagocitose. 
 
3. MEDIADORES QUIMICOS 
 
❖ Fator ativador de plaquetas (mastócitos) 
❖ Sistema complemento (plasma) 
❖ Leucotrienos 
❖ Histamina 
❖ Serotonina 
❖ Prostaglandinas 
 
HISTAMINA: formada nos mastócitos e nas 
plaquetas. Responsável pelo aumento da 
permeabilidade vascular e vasodilatação. 
 
LEUCOTRIENOS: formados nos leucócitos e 
mastócitos, plaquetas e endotélio. São 
responsáveis por promover vasoconstrição, 
broncoespasmo, quimiotaxia e aumento da 
permeabilidade. 
 
PROSTAGLANDINAS: formada nos mastócitos, 
leucócitos, plaquetas e endotélio. É responsável 
pela dor, inibição da agregação plaquetária e 
vasodilatação. 
 
SEROTONINA: é formada nas plaquetas, sendo 
responsável por aumentar a permeabilidade 
vascular e vasodilatação. 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
É um processo de longa duração e com 
destruição tecidual e tentativa de cura. Embora 
possa suceder a inflamação aguda, 
frequentemente começa de maneira 
assintomática e insidiosa → como é o caso de 
algumas doenças comuns e incapacitantes 
(artrite reumática, tuberculose e doenças 
pulmonares). 
 
Giovanna Morelli – Direitos Autorais 
 
ORIGEM / ETIOLOGIA 
 
A inflamação crônica pode ter origem de 
diversos aspectos e situações clínicas, como por 
exemplo: 
 
❖ Exposição prolongada a agentes tóxicos 
❖ Infecções persistentes 
❖ Doenças autoimunes 
 
CARACTERISTICAS CELULARES 
 
❖ Tentativa de reparação com substituição 
por um tecido de granulação (angiogênese 
e fibrose) 
 
❖ Destruição tecidual induzida pelas células 
 
❖ Tecido é frequentemente firme e pálido 
 
❖ Predominância de células mononucleares 
 
- Macrófagos 
- Plasmócitos 
- Linfócitos (B e T) 
 
INFILTRAÇÃO MONONUCLEAR 
 
A principal célula é o macrófago. A 
transformação ocorre no tecido extravascular, 
onde o monócito se transforma em macrófago, 
realizando o processo de fagocitose → 
produção de citocinas que resulta na 
proliferação vascular, destruição tecidual e 
fibrose. 
 
❖ INFLAMAÇÃO AGUDA: ocorre 
predominância de neutrófilos e 
necroses. 
 
❖ INFLAMAÇÃO CRÔNICA: ocorre 
predominância de células gigantes, 
linfócitos e fibroblastos.