Síndrome do Neurônio Motor Superior

Prévia do material em texto

Motricidade:
· Neurônio motor superior ou 1º neurônio motor – via piramidal;
· Neurônio motor inferior ou 2º neurônio motor – via periférica;
Síndrome do neurônio motor superior
· Córtex, tronco encefálico e medula espinhal;
· Lesões resultantes de:
· AVE;
· TCE;
· Esclerose múltipla;
· Paralisia cerebral;
· Lesões medulares.
· O quadro de disfunção motora de pacientes com LMNS envolve posturas e padrões de movimentos atípicos, lentidão e coordenação pobre, fraqueza muscular, aumento da resistência das articulações à movimentação passiva (hipertonia) – espasticidade;
· Tanto alterações na motricidade quanto exacerbação nos reflexos.
· Evidências que a fraqueza, lentidão do movimento, perda de habilidade e fadiga são mais incapacitantes para o paciente que as alterações do tônus muscular ou a hiperreflexia. 
· Ainda não há evidencia de que alguma terapia manual melhore a espasticidade a longo prazo.
Fatores negativos
· Fatores negativos = habilidades que foram perdidas com a lesão.
· Fibras descendentes insuficientes para as unidades motoras finas. 
· Essa insuficiência resulta em fraqueza (perda da força da ação muscular voluntária), lentidão do movimento, perda de destreza e coordenação;
· Quando o sistema está em choque (após uma lesão de início agudo) pode haver uma depressão profunda da função motora, onde todos os músculos afetados estão envolvidos.
· Nesse caso, temos uma hiporreflexia (arreflexia), hipotonia, flacidez, paralisia e paresia flácida temporária;
· Fatores negativos deveriam ser o foco do treinamento em reabilitação!!
Fraqueza muscular
· O trato piramidal é a via dos movimentos voluntários e qualquer interrupção pode produzir um déficit considerável;
· A força muscular produzida é dependente do número e do tipo de unidades motoras recrutadas e do músculo em si;
· Aumenta-se a força muscular por meio do aumento de unidades motoras recrutadas e do músculo em si;
· Após uma lesão, ocorre um decréscimo na frequência e disparo e na tensão gerada pelas unidades motoras – unidades motoras adicionais precisam ser recrutadas;
· O grau de fraqueza pode diferir entre grupos musculares distintos – maior déficit nos músculos motores principais;
· Ex: músculos flexores dos MMII tendem a ser mais fracos do que os extensores;
· Ex: Músculos distais da mão (incluindo os que cruzam o punho) possuem uma inervação piramidal mais densa, causando maior déficit na manipulação e preensão, além de maior fraqueza nos músculos intrínsecos da mão. 
Perda da destreza
· Habilidade para fracionar os movimentos, fazer movimentos independentes particularmente para a manipulação fina;
· Habilidade de solucionar qualquer tarefa motora racional, precisa, rápida e hábil;
· Destreza depende de uma transferência rápida e sustentada na informação sensoriomotora entre os neurônios do córtex e da medula.
Fatores positivos
· Coisa que a pessoa não tinha e passou a ter;
· Reflexos proprioceptivos e cutâneos anormais;
· Sinais de exacerbação dos reflexos proprioceptivos – ex: sinal de canivete (componente velocidade-dependente);
· Sinais de exacerbação dos reflexos tendionosos -ex: clônus;
· Sinais de exacerbação dos reflexos cutâneos – ex: reflexo de Babinski.
Espasticidade
· Tem um curso relativamente lento após uma lesão inicial (exceto quando a lesão é no tronco encefálico);
· Em um AVE, pode-se esperar cerca de 4 a 6 semanas para a espasticidade se instalar;
· Vários estudos sustentam a ideia que a hiperreflexia e espasticidade não são o maior fator limitante na LNMS;
· O trabalho de força – aumenta a força e diminui a hipertonia.
Comportamento adaptativo
· A resistência ao movimento passivo não é apenas causada por mecanismos neurais e sim por alterações nas propriedades mecânicas das fibras musculares e dos tendões
· Provavelmente causada pela imobilidade e o desuso.
· Trabalhar força vai melhorar a movimentação passiva do paciente;
· O posicionamento anormal do indivíduo refletirá a imobilidade, as alterações nos tecidos moles pelo desuso e as adaptações do comprimento de repouso dos músculos;
· Desequilíbrio entre os grupos musculares mais fortes e mais fracos. 
Intervenção clínica
· Evidências apontam que a incapacidade será menos grave se a extensibilidade dos tecidos moles puder ser mantida e a reabilitação enfatizar o treinamento do controle da atividade muscular relacionado à tarefa.
· Um indivíduo com hemiplegia precisa ser estimulado a utilizar o membro acometido, ao invés de mantê-lo imobilizado por longos períodos do dia;
· Não há evidência que a inibição da espasticidade irá resultar numa melhora do desempenho.
· O treino orientado à tarefa, principalmente relacionado às AVDs, oferece ao sistema (SNC) a oportunidade de reajustar-se e reaprender um padrão de atividade neuromotora que seja relevante ao objetivo individual do paciente;
· SMART;
· Reabilitações mais recentes objetivam em reaprender o controle motor, desenvolver força e resistência durante o movimento funcional;
· A recuperação (reorganização neural) pode ser mais bem estimulada pelo paciente que pratica tarefas sob condições similares às da vida real.
· A reabilitação neurológica não deve apenas começar precocemente, mas deve também ser ativa.
· É provável que um processo de reabilitação precoce possa prevenir ou minimizar as alterações adaptativas musculoesqueléticas e comportamentais associadas aos fatores negativos.
· O treinamento físico intensivo afeta de forma positiva os processos de recuperação, por outro lado, a imobilidade e um ambiente não desafiador podem afetar negativamente estes processos;
· O comprimento dos tecidos moles deve ser mantido, de preferência, por meios ativos;
· Quando os pacientes estão inconscientes ou paralisados, o uso de talas e estimulação elétrica podem ser utilizadas.
Conclusão
· As principais deficiências primárias são a perda da geração de força e da coordenação muscular sinérgica;
· O decréscimo da hiperreflexia não habilita uma nova ação a ser aprendida;
· Exercícios de fortalecimento estão associados a um decréscimo na hiperreflexia;
· A reabilitação deve ser direcionada para:
· Treinamento e prática intensivos, incluindo exercícios relacionados à tarefa para obtenção de atividade e fortalecimento muscular;
· Controle da geração de força e da atividade muscular sinérgica;
· Prevenção do comprimento e extensibilidade (flexibilidade) dos tecidos.
Síndrome do Neurônio Motor Inferior
· Do corno anterior ao músculo;
· Lesões resultantes de:
· Amiotrofia muscular espinhal (AME);
· Poliomielite;
· Neurite óptica;
· Síndrome de Guillain Barré.
Síndrome do 1º neurônio motor / neurônio motor superior
· Déficit motor;
· Espasticidade;
· Hiperreflexia;
· Pouca atrofia muscular (inicialmente);
· Com fasciculações – tremedeira no músculo;
· Babinski presente
Síndrome do 2º neurônio motor / neurônio motor inferior
· Déficit motor;
· Flacidez;
· Hiporreflexia;
· Acentuada atrofia muscular;
· Sem fasciculações;
· Babinski ausente.