Fisioterapia Neurológica B F Resumos

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Fisioterapia
Neurológica
Sumário
Sistema Nervoso.............................................................................................................................3
Controle Motor e Aprendizagem Motora.........................................................................12
Fisioterapia Neurofuncional: Princípios e Neuroplasticidade................................17
Avaliação Neurológica do Paciente Adulto....................................................................22
Distúrbios do Movimento: Doença de Parkinson.......................................................30
Ataxia e Vestibulopatias...........................................................................................................37
Lesão Medular...............................................................................................................................48
Esclerose Múltipla (EM)...........................................................................................................56
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)..................................................................................61
Doenças Neuromusculares......................................................................................................66
Trauma CrânioEncefálico (TCE)..........................................................................................84
Acidente Vascular Cerebral (AVC).....................................................................................93
Sistema Nervoso: Função.
Manutenção da Homeostase:
Equilíbrio dinâmico de todo o
metabolismo do organismo.
Pressão arterial, temperatura, pH,
glicemia.
24h/dia -> Milhões de neurônios
que trabalham para exercer essa
função.
Inconsciente e involuntário. 
Quem coordena a manutenção é o
Sistema Neurovegetativo.
Geração de Comportamentos: 
1.
a.
b.
c.
d.
e.
2.
Neurofisiologia e Neuroanatomia
03
Sistema Nervoso
Qualquer ato que seja executado:
Falar, caminhar, mastigar,...
Não ocorre 24h/dia -> Bilhões de
neurônios (são bilhões de
neurônios que trabalham
especificamente para cada ato, mas
só funcionam quando é exercido o
movimento).
Consciente.
Função coordenada pelo Sistema
Nervoso Somático ou de Via de
Relação.
a.
b.
c.
d.
Quando o paciente vai
sentar/levantar/andar: Mecanismo que
utiliza das duas principais funções do
sistema nervoso.
A Manutenção da Homeostase:
Acontece quando o paciente levanta e
fica com a visão escura/tontura
(hipotensão arterial), os milhões de
neurônios são ativados para manter a
pressão (aumentar) e fazer o controle
da homeostase.
Geração de Comportamento: Os
bilhões de neurônios específicos por
gerar o comportamento são ativados
quando o paciente e
senta/levanta/deambula. 
Ambos os mecanismos atuam em
conjunto (nas respectivas funções).
1.
2.
A organização funcional do sistema
nervoso inicia-se a partir do estímulo
que é proveniente de sistemas
sensoriais. O estimulo é detectado e
recebido pelo "receptor", que possui o
objetivo de transformar a natureza do
estímulo.
Após o receptor efetuar a sua função, é
passado o estimulo agora detectado,
para o "Analisador/Decodificador", que
fará a analise do estímulo (saberá qual
é o estimulo, frequência, de onde
vem...).
Sendo assim, o "Identificador" receberá
o estimulo analisado e avaliará a
informação no banco de memória, se
existe uma conduta que já foi tomada
antes, se é um estilo novo...
A partir da identificação e analise de
dados, é tomado uma "Decisão".
1.
2.
3.
4.
Organização Funcional
 5.O "Programador" será responsável por
identificar/saber a decisão e se
programar/organizar a resposta a ser
distribuída, seja qual for. 
 6.Uma vez que o "Programador" já sabe o
que deve ser feito, é enviado a resposta
para os "Efetores/Executadores" que pode
ser o Sistema Motor (músculo
esqueléticos) ou Sistema Neurovegetativo
(músculo liso/cardíaco e nas glândulas).
04
Acontece 24h/dia.
Alças de retro alimentação.
Tecido Nervoso: Grupos Celulares
Neurônios: Funções.
Unidade minimal e funcional.
Condução do impulso nervoso.
Do ponto de vista funcional é a célula
mais importante.
Célula mais importante.
1.
2.
3.
Neurônios Aferentes: 
Responsável por conduzir a
informação da superfície do corpo para
o SNC. 
Relaciona e integra o meio externo
com o meio interno.
1.
2.
Neurônios Eferentes: 
Conduz impulsos do SNC aos órgãos
efetuadores: músculos ou glândulas.
1.
Neurônio Internucial ou de
Associação: 
Estabelece união entre os aferentes e
eferentes.
1.
Células da Glia
Células de suporte que auxilia os
neurônios. 
Estão ao redor dos neurônio, auxilia no
crescimento e desenvolvimento dos
neurônios. 
Astrócitos. 
Oligodendrócitos (SNC).
Celula de Schwann (SNP).
Microglia.
Células Ependimárias.
1.
2.
3.
4.
5.
Células mais numerosas.
Sustentação e nutrição os neurônios.
Formação barreira hematoencefálica.
Transporte de nutrientes.
Secreta substâncias químicas que
mantém os neurônios saudáveis.
Formação de uma barreira de proteção.
Forma uma cicatriz para reparar a área
atingida caso o encéfalo seja lesionado. 
SNC: O Oligodendrócito pode atuar
impedindo a recuperação do neurônio
pela forma como se relaciona com a
fibra.
SNP: Células de Schwann mieliniza e
orienta para onde vai o axônio,
fazendo um caminho chamado Banda
de Bugner, com isso se o axônio for
lesionado esse caminho não
desaparece facilitando a regeneração. 
Astrócitos
Formação da bainha de mielina.
Nutrição e funcionamento do
neurônio.
Absorver substâncias químicas que o
neurônio libera e liberam substâncias
químicas que o neurônio absorve.
Oligodendrócitos (SNC) e
Células de Schwann (SNP) 
Bainha de Mielina: 
Mielina: Substância lipídica, isolante
elétrica.
Potencializa o impulso nervoso, pelo
impulso nervoso saltatória.
Isolante elétrico X estimulo elétrico
(por esse motivo, a capacidade
saltatória).
1.
2.
05
Revestem as cavidades do sistema
nervoso.
Suporte metabólico e produção de
liquido cerebrospinal- LCR.
Fornece “caminho” para os dendritos
serem eliminados.
Células Ependimárias
Regulam o desenvolvimento cerebral.
Manutenção das redes neuronais e
reparo das lesões. 
Se prolifera ao redor do neurônio
lesionado e “transforma-se” em
grandes macrófagos que remove
resíduos.
Monitora a saúde do tecido cerebral
quando as células são danificadas.
A micróglia invade a área para
fornecer fatores de crescimento que
auxilia na reparação. 
Mediadoras centrais da
neuroinflamação e podem induzir ou
modular respostas celulares.
Micróglia
Divisão Anatômica
SNC: Encéfalo e Medula Espinal.
SNP: Autônomo e voluntário. 
Tronco Encefálico: Mesencefalo,
ponte e bulbo.
06
Encéfalo é dividido em: teléncefalo e
diencéfalo.
Telencéfalo: Córtex cerebral, núcleos
da base e sistema límbico (controla as
emoções).
Diencéfalo: Tálamo, subtálamo,
epitálamo e hipotálamo.
1.
2.
Reflexos:
Processamento neural da medula tem
relação direta com atos coordenados e
objetivados. 
A via final é igual tanto para os
movimentos voluntários quanto para
os reflexos.
O circuito nervoso medular é
fundamental para o controle postural e
motor.
1.
2.
3.
Medula Espinal
Reflexo de Estiramento ou Miotático: 
 Dependente de conexões
monossinápticas entre os neurônios
sensorial e motor.
Teste: 
Percussão tendínea promove um
alongamento do fuso muscular,
aumento do comprimento das fibras
musculares intrafusais, acionando
receptores que geram ponteciais de
ação nas fibras neuronais aferentes Ia,
que entram no SNC pela raiz dorsal e
realizam sinapse com segundo
neurônio motor desse arco reflexo
(corpo celular no corno anterior da
medula) → contração do mesmo
músculo.
1.
Reflexos Espinais
Implicações Clínicas
Os reflexos espinais podem ser úteis
para iniciar uma resposta diante de um
alteração que o organismo sofre:
desequilíbrio.
Ao alterar o centro de gravidade
mudanças são geradas no comprimento
de alguns grupos musculares: gera
reflexo de estiramento que ajuda a
restaurar o equilíbrio.
Reflexo de retirada: evita lesões.
O grau de excitabilidade do reflexo de
estiramento pode auxiliarno
diagnóstico médico.
Hiperreflexia: SNC: desequilíbrio das
redes neurais centrais que geram
maior ativação do neurônio motor
inferior (aumento do reflexo).
Hiporreflexia ou Arreflexia: Lesão
central ou periférica, injurias
musculares ou do neurônio motor
(reflexo diminuído).
07
Acionar o reflexo de estiramento
para desenvolvimento do controle
motor durante o tratamento: Ao
acionar o músculo será contraído e
pode solicitar ao paciente que faça
contração muscular facilitada pelo
reflexo que acaba de ser evocado.
Paciente paresia de músculos flexores
e dos extensores de um membro
inferior: pode usar o reflexo de
extensão cruzada. Trabalha com o MI
contralateral por meio de exercícios
resistidos. Quando se aplica resistência
à execução da flexão do MI não
afetado, os músculos extensores do
membro inferior afetado serão
automaticamente acionados. E ao
resistir a extensão ativa flexores
contralateral.
Tapping (tapinhas): Estímulo cutâneo
produz contração muscular reflexa do
músculo subjacente à região
estimulada. Gelo com estímulos
cutâneos rápidos. Usado na direção em
que o membro funciona, estimula o
paciente e o auxilia a exercer o
movimento de contração reflexa, ativa
as regiões medulares e corticais=
favorece a motricidade.
Estímulos → Acionam mecanismo
medulares e outras redes neurais =
favorece motricidade.
Implicações Clínicas
Resposta motora sem intervenção
cortical: Apenas redes medulares.
O neurônio da via nociceptiva ativa os
interneurônios que, por sua vez,
ativam os neurônios motores que
inervam os mm. Flexores. Ao mesmo
tempo, por inervação recíproca, ramos
colaterais inervam os neurônios
motores responsáveis pela inervação
dos músculos extensores, inibindo-os.
Enquanto que informações chegam no
lado contralateral medular
proporcionando ativação de grupos
musculares extensores do membro
contralateral e inibindo os flexores.
Reflexos de Extensão Cruzada
Ato voluntário que após iniciado e não
havendo obstáculos pode ser executada
de maneira automática.
Possível devido redes neurais
medulares que coordenam
reciprocamente a ativação dos
músculos flexores e extensores de
ambos os MMII.
Mecanismo: Gerador central de
padrão (GCP) Localizado na região
lombar, na região mesencefálica e em
suas conexões com outras redes
neurais.
Marcha
08
O meio da marcha é
involuntário/automático.
Se torna involuntário pelas redes
neurais medulares. Ao iniciar o
movimento passa a ser automática pelo
gerador central de padrão.
Início/obstáculo: Voluntário e
consciente.
É pensado antes de ser exercido; se
existe obstáculo é necessário á atenção,
sendo um processo voluntário.
1.
2.
Região de integração de impulsos
nervosos de diversas regiões do SN e
origem de tratos ascendentes e
descendentes e dos núcleos dos pares
cranianos.
Formação Reticular: 
Zona Lateral: Informações corticais e
sensoriais, despertar generalizado
(sono e vigia).
Zona Medial: (área vital - região
delicada - se houver lesão pode levar
ao óbito/problemas graves)) Funções
vitais, núcleos com funções
respiratórias e cardíacas, função
autônoma. 
Zona da Linha Média: Regulação da
função motora e dos níveis de
consciência.
Programas Motores:
Gerador central de padrão (GCP).
Deglutição, mastigação.
Movimentos sacádicos oculares.
Reação de proteção.
1.
2.
3.
Tronco Encefálico
Programas Motores: Estão prontos para
exercer uma resposta rápida. 
GCP: Presente na medula, tronco
encefálico (mesencéfalo) e outras
regiões. 
Reação de Proteção: Importante para o
equilíbrio (ajuste postural reativo).
Tratos Descendentes
Sistema Ativador Medial:
Trato Tetoespinal: Inerva músculos
da coluna cervical; rotação da cabeça
no sentido do estimulo que foi ouvido
e/ou visto.
Trato Reticulospinal Medial: Ajustes
antecipatórios, acionamento músculos
axiais e extensores. 
Trato Vestíbuloespinal Medial e
Vestibuloespinal Lateral: Inervam os
neurônios motores inferiores que
atuam sobre os músculos posturais. 
O medial se conecta com nervo vago
explicando náuseas e vômitos
decorrentes de vestibulopatias, atua em
músculos posturais da coluna. Lateral:
excita extensores e inibe flexores. 
Sistema Ativador Lateral:
Trato Rubroespinal: Atua facilitando
o trabalho dos grupos musculares
flexores dos membros superiores.
Trato Reticuloespinal Lateral:
Facilitação da ativação dos músculos
flexores.
Resumo: 
Sistema Ativador Medial: Controle
postural.
Sistema Ativador Lateral:
Motricidade 
1.
2.
a.
b.
09
Trato Reticulospinal: Antecipa o
movimento; Para dar o primeiro passo,
é ajustado o peso do corpo para a perna
que irá dar inicio na marcha e
consequentemente é preparado e
esquematizado o movimento. 
Trato Medial e Vestibuloespinal
Lateral: Quando o paciente ao exercer
o movimento fica enjoado/vomita em
decorrencia do vestibuloespinal.
Lesões no Tronco Encefálico: Sinais
ipsilaterais, contralaterais ou bilaterais
dependendo do local e da extensão.
Lesão Abaixo da Decussação das
Pirâmides: Déficit ipsilateral. 
Lesão acima da Decussação das
Pirâmides: Déficit contralateral.
Síndrome do Cativeiro (locked in):
Paciente afásico e completamente
plégico, somente com motricidade
ocular vertical. Sensibilidade e
cognição preservados. Lesão região
anterior da ponte
1.
2.
3.
Implicações Clínicas
Lesão no tronco encefálico levará á
sinais ipsilaterais (do lado da lesão),
contralaterais (lado oposto da lesão) ou
bilaterais (os dois lados).
Decussão das Pirâmides: Ponte (vias
que cruzam nas pirâmides, presente na
ponte).
Sindrome do Cativeiro: Paciente fica
afásico e plégico (sem falar e sem se
mover - apenas movimentos vertical
dos olhos - motricidade ocular). O
paciente possui a sensibilidade e a
cognição preservada (um cativeiro
dentro de si), o paciente entende e
sente, mas não consegue falar ou se
movimentar (uma lesão muito grave).
Divisão Filognética: 
Arquicerebelo: Conexões vestibulares
(cerebelo vestibular:
Vestibulocerebelo). Função de
equilíbrio estático.
Paleocerebelo: Conexões com medula
(cerebelo medular: Espinocerebelo)
Regulação tônus e postura e
coordenação dos movimentos:
equilíbrio dinâmico.
Neocerebelo: Conexões com córtex
cerebral (cerebelo cortical)
Programação motora, coordenação da
motricidade fina.
1.
2.
3.
Cerebelo
Equilíbrio e movimentos posturais.
Planejamento do curso temporal e o
sequenciamento do movimento
sucessivo.
Coordenação da contração dos
músculos agonistas e antagonistas.
Controle on-line da execução dos
movimentos.
Planejamento dos movimentos
sequenciais.
Controle dos movimentos balísticos.
Cerebelo: Funções Ataxia (marcha descoordenada/semequilíbrio).
Nistagmo (movimento dos olhos).
Dismetria (não modula o
movimento/ao pegar alguma coisa erra
o alvo - o paciente ataxico possui essa
característica).
Tremor (mais comum).
Decomposição dos movimentos
(movimentos por partes/cortados).
Disdiadococinesia (movimentos
alternados).
Rechaço (testado - o paciente não
consegue segurar o movimento).
Controle on-line da execução dos
movimentos: É a comparação se o que
foi planejado foi executado, se houver
erro é preciso ajustar/arrumar.
Exemplo: Está andando em linha reta e
surge um obstáculo, é necessário
deviar, então o movimento que foi
planejado e executado (marcha em
linha reta) precisou ser alterado
(obstáculo - desvio). Quem realiza a
mudança e atua em situações como
essa é o cerebelo que é responsável
pelo controle on-line da execução dos
movimentos.
Estudos de Neuroimagem comprovam
a função cognitiva que o cerebelo está
relacionado; região anterior
relacionada a atividades
sensoriomotoras; porção posterior:
funções cognitivas; porção dos vérmis:
função límbica. 
10
Lesões cerebelares:
Implicações Clínicas 
Núcleos da base: função
Núcleos da Base
Núcleo: Conjunto de corpos celulares
dentro do SNC. 
Base: região inferior do cérebro.
Núcleos da Base: Conjunto de núcleos
situados na base cerebral
(anatomicamente nem todos obedecem
esta regra).
São eles:
Núcleo caudado.
Putâmen.
Globo pálido (interno e externo).
Núcleo subtalâmico.
Substância negra (parte reticulada e
compacta).
Claustrum.
Amigala.
Núcleoacumbens.
Núcleo basal de Meyner.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
11
Funções: Funções motoras, cognitivas
e emocionais.
Implicações Clínicas
Córtex motor primário (área 4):
Direção, força e velocidade do
movimento.
Controle dos múscuclos da mão, fala,
tronco e pernas.
1.
2.
Caudado, putâmen, globo pálido,
subtalâmico e substância negra.
Via Direta Via Indireta
Colabora com funções de programação
motora: região de armazenamento de
memória motora.
Iniciação dos movimentos e ajustes
posturais.
Modulador fino do controle motor,
regulador da contração e força
muscular e sequências de movimentos
automáticos.
Lesões dos núcleos da base: 
Discinesias: Perda da regulação e do
controle do controle motor voluntário
(movimentos involuntários - mão,
braço, perna, pé...).
Hipocinesia (diminuição do reflexo e
ausência de movimentos).
Hipercinesias (aumento do reflexo e
movimentos exagerados).
1.
2.
3.
Córtex Cerebral
Área pré-motora (área 6): 
Antecipação do ato motor complexo,
tarefas específicas.
Posicionar ombros e braços, formação
de palavras. 
1.
2.
Córtex parietal posterior (área 5,7): 
Motivação e ação (lesão Negligência).1.
Área motora suplementar (área 6 e
8):
Planejamento de atos complexos e
conscientes. 
Tarefas bimanuais complexas,
fechamento e rotação das mãos,
movimento dos olhos.
1.
2.
Implicações Clínicas
Heminegligência -> o paciente
negligencia um lado do corpo,
sensibilidade alterada - esquece o um
lado do corpo).
Apraxias. 
Alterações perceptuais, da linguagem e
cognitivas.
Habilidade de regular, direcionar e
controlar os mecanismos envolvidos
na execução do MOVIMENTO.
Para que o movimento seja exercido
é necessário: 
Indivíduo (o mais importante para que
seja exercido o movimento).
Tarefa (o exercício que será feito, fácil
ou difícil e que da inicio o
movimento).
Meio Ambiente (onde o movimento
será exercido, plano ou não, íngreme
ou não...)
1.
2.
3.
Controle Motor: Definição
Controle Motor e 
Aprendizagem Motora
Integração das impressões sensoriais.
O sistema sensorial/perceptual
fornecem informações sensoriais
táteis, visuais...
Input Sensorial: Seleção de
informações sensoriais relevantes para
executar o movimento.
Áreas Motoras Secundárias:
Planejamento motor. Área pré-motora
e área motora suplementar.
Áreas Motoras Secundárias
Recrutam: Cerebelo e Núcleos da
Base.
Percepção
12
Cognição.
Percepção.
Ação.
1.
2.
3.
Indivíduo
A cognição é essencial para o controle
motor uma vez que o movimento é
realizado com uma intenção.
Intenção: Ativa "Áreas Terciárias":
pré-frontal: tomada de decisão.
Implicações Clínicas: É importante o
paciente estar motivado a fazer o
exercício para que haja a intenção.
Pense em atividades que despertem o
interesse, curiosidade da criança.
Cognição Feedfoward: Mecanismosantecipatórios -> Preparam para o
movimento. 
Implicações Clínicas: Sem
informação sensorial eu não consigo
realizar um planejamento motor
adequado -> ato motor não será
adequado, específico e coordenado. 
Estimulação Sensorial: O movimento
é dependente da sensibilidade.
Movimento ocorre dentro de um
contexto onde o individuo realizará
alguma ação: ato motor.
Ação
Início do Movimento: Giro pré-
central = Área motora primária: De
onde sai o primeiro neurônio motor
que irá se encontrar com o segundo
neurônio que irá contrair o músculo e
iniciar o movimento. -> Controle
motor continua através dos Feedbacks
(para corrigir e adequar a estratégia
motora).
Sistema Nervoso: Continua se
adaptando mesmo depois do
movimento iniciado. Podemos alterar
nossas estratégias de movimento
conforme as exigências da tarefa e
ambiente.
Capacidade: São traços estáveis e
duradouros que, na maior parte são
geneticamente determinado e que
embasam a performance habilidosa dos
indivíduos e essencialmente não são
modificáveis pela prática ou
experiência. (Schmidt, Wrisberg,
2001). Ex: Força muscular, destreza,
coordenação.
Movimento: Característica de
comportamento de um membro
específico ou de uma combinação de
membros. Os movimentos podem ser
voluntários ou involuntários.
Movimentos são partes que compõe as
habilidades. (Magill, 2000)
13
Mudanças em processos internos que
determinam a capacidade de um
indivíduos para produzir uma tarefa
motora. (Schmidt, Wriberg, 2001).
Aprendizagem motora é um processo
interno associado com a prática ou
experiência que conduz a mudanças
relativamente permanente na
habilidade motora. (Schmidt, 1982).
Aprendizagem Motora
Desempenho Motor: É a tentativa
observável de um individuo para
produzir uma ação voluntária A
aprendizagem pode ser inferida a
partir dos escores de desempenho
(Magill, 2000).
Conceitos
Habilidade: Designa uma tarefa com
uma finalidade específica a ser atingida
(Magill, 2000).
Habilidade Motora: Habilidade que
exige movimentos voluntários do
corpo e/ou membros para atingir o
objetivo. As habilidades precisam ser
aprendidas. (Magill, 2000). Exemplo:
Dirigir, subir escadas, amarrar o tênis,
varrer...
Precisamos nos expor a estas
habilidades para aprender.
Conceitos
A aprendizagem motora é um conjunto
de processos que estão diretamente
relacionados com a prática e com a
experiência e que levam a mudanças
que devem ser relativamente
permanentes.
Relativamente Permanente: Depende
de como está sendo
avaliado/investigado, depende do tipo
de estudo Pode ser algumas horas após,
pode ser um dia após, semana, mês.
Definição
Na nossa prática clínica procuramos
obter MUDANÇAS PERMANENTES.
Quando avalio após um tempo:
aprendizagem Você deixou o individuo
um tempo sem praticar aquela
habilidade e após avaliou o que
consolidou o que ficou retido.
Quais Mudanças e Onde?
Períodos Offline: Quando não estou
exposto a pratica da habilidade.
Períodos On-line: Quando estou
praticando.
Período de Consolidação
As mudanças podem acontecer em
diferentes níveis de analise: 
Movimento visto a olho nu:
Proficiência do movimento.
Gasto energético.
Qualidade do movimento.
Componentes como velocidade,
destreza, força...
Nível muscular.
Nível neuronal.
Nível sináptico.
Nível de RNA, DNA.
1.
2.
3.
4.
Aprendizagem Motora
Podemos unir então com a
neuroplasticidade, apesar de não serem
sinônimos, são diferentes níveis de
analise de um mesmo fenômeno.
Definição mais atual de
Aprendizagem: Desenvolvimento de
uma relação que fica estável e
reprodutivo ao longo do tempo
conforme o sistema biológico interage
com os requisitos da tarefa e do meio
ambiente.
Estável e Reprodutivo: Está
aprendendo? Está ficando armazenada? 
Período de Aquisição
Aprendizagem é um Processo: O
período da aquisição durante a sessão
não pode ser compreendida como
aprendizagem pois ainda não tivemos
mudanças permanentes e nem uma
relação estável e reprodutiva. Durante
a sessão de fisioterapia tenho uma
melhora do desempenho. 
14
Sono:
Papel fundamental nos períodos
offline (que não estou exposta a pratica
das atividades).
Períodos de sono de qualidade que
chega ao estágio REM do sono favorece
de forma significante a melhora do
desempenho e a retenção.
O sono facilita a habilidade: estudos em
AVC e Parkinson e indivíduos
neurologicamente saudáveis mostram
que após a prática se tiver períodos de
cochilo isso auxilia no processo de
codificação e recuperação da memória.
Aprendizagem cognitiva também* 
1.
2.
3.
4.
O que Influencia a
Consolidação da Memória? 
Pratica Variada:
A forma como a prática é oferecida
afeta a aprendizagem do individuo.
Quando a prática é dada de forma
variada: não pratica aquela mesma
habilidade nas mesmas condições,
existe variedade em algum
componente do movimento, seja
velocidade, seja precisão, seja
posicionamento.
Pratica variada para população na não
neurológica.
População neurológica ainda é incerto.
1.
2.
3.
4.
 5. Quando Avaliamos: O desempenho
on-line é ruim, mas quando somamos o
desempenho on-line ao longo dos dias e
inclui período off-line nos testes de
retenção temos superioridade.
Flexível: Quando realiza situação
similar ele tem no repertorio, no
programa motor, parâmetros que
quando combinados permitem que ele
desempenhe aquelenovo
comportamento motor.
Ex: step e escadaria da igreja; ou subir
de forma rápida, altura do degrau. 
Escolaridade: 
Escola treina habilidades cognitivas
independente do conteúdo.
Sempre tenha conhecimento do nível
de escolaridade do seu paciente.
Estudo: corrigir efeito da escolaridade.
Grupo Baixa Escolaridade: Aprende
menos, dificuldade de flexibilidade da
tarefa, não consegue generalizar – não
transfere para outra tarefa.
1.
2.
3.
4.
Transferência
Pratica Variada -> Principio:
Repetição sem repetição.
Cuidado com Pacientes Neurológicos.
Paciente com demência, Parkinson
avançado, apraxia, déficit cognitivo
moderado: quando inserimos variação
dificultamos demais a vida dele.
Tem paciente que precisam de rotina:
precisa repetir, precisa de rotina.
Precisa Saber: O paciente tem
substrato neural para lidar com
variações? No mesmo exercício
podemos fazer microvariações. 
1.
2.
3.
15
Motivação: 
Atividades, exercícios que gerem
interesse. 
1.
Consegue transferir para uma tarefa
que não foi treinada aquele
aprendizado que obteve durante o
treinamento? 
O desempenho foi aprimorado de
forma rígida ou de forma flexível? 
Rígida: Só será repetido nas mesmas
condições.
Tipos de Focos de Atenção
Podemos trabalhar com focos externos
e internos de atenção.
Foco Externo: Focos no resultado Ex:
pedir par ao paciente agarrar o copo e
não amassar -> ele planeja pensando
no copo.
Foco Interno: Focar em questões
intrínsecas, no movimento do corpo
Ex: pedir para o paciente pegar o copo
prestando atenção na flexão de punho,
extensão de cotovelo.
Evidências Científicas: Poucas
evidências em paciente neurológicos.
Focar no externo, no desfecho parece
ser a melhor opção em indivíduos
neurologicamente saudáveis, porque o
controle do movimento vai de forma
automática.
Feedbacks
Falar para o paciente se ele errou?
Como dar feedback?
Confiamos que o feedback verbal é
melhor, mas em geral não é.
Instrução verbal antes, durante ou após
a execução, induz uma aprendizagem
explicita, memoria explicita, então não
é a melhor forma de conseguirmos
aprendizagem implícita Maioria das
nossas habilidade ocorre de forma
implícita.
Feedback manual, proprioceptivo,
perguntar antes para o paciente o que
ele acha para observar se ele consegue
resolver o problema, julgar sua ação.
A aprendizagem é um processo
cognitivo-percepto-sensório-motor:
NÃO É SÓ MOTOR.
16
Avaliamos os parâmetros de
desempenho motor. Com o tempo de
prática algumas mudanças irão
acontecer no desempenho:
Persistência no movimento.
Estabilidade.
Adaptabilidade.
Aperfeiçoamento.
Consistência.
1.
2.
3.
4.
5.
Como Avaliação/Mensurar
a Aprendizagem?
1ª Fase: Cognitiva.
Fase inicial.
Exige alta demanda cognitiva.
Prática e desempenho variável.
Os erros são frequentes nesta fase.
1.
2.
3.
4.
Fases da Aprendizagem
2ª Fase: Associativa.
Fase intermediária.
Ocorre o refinamento da habilidade.
Menor variabilidade.
Menor demanda cognitiva em relação
à 1ª fase.
1.
2.
3.
4.
3ª Fase: Autonômica.
Desempenho preciso e consistente.
Baixa demanda atencional.
Movimento automáticos.
1.
2.
3.
É a área de atuação da fisioterapia que
trata as deficiências motoras
resultantes de alterações neurológicas,
visando promover a capacidade para
realização das atividades do dia a dia e
a participação do indivíduo na
comunidade. Foi reconhecida como
especialidade da fisioterapia por meio
da Resolução Coffito nº 189/1998.
Fisioterapia Neurofuncional
Fisioterapia Neurofuncional: 
Princípios e Neuroplasticidade
Por exemplo: AVC - Pontuação escala
de Fugl Meyer e obtiveram que para
recuperação do MMSS, usar a escala
nos 3 primeiros dias pode predizer a
recuperação deles após 6 meses em até
70%.
Marcadores salivares e de odores para
Parkinson estão sendo desenvolvidos:
5 anos antes dos sintomas motores,
exame do suor.
17
Predição.
Participação.
Prevenção.
Personalizado.
Plasticidade.
1.
2.
3.
4.
5.
Os P´s da Neurofuncional
Fatores que podem predizer como
nossos pacientes podem ficar ou estar
daqui um tempo.
Predição
Para nós fisioterapeutas é mais fácil
intervirmos no campo da atividade do
que da participação, mas é importante
atuarmos com esta visão.
Entender o que dificulta ou impede a
participação social do paciente.
Levar em conta as preferências e
escolhas das atividades de participação
que ele quer melhorar.
Participação
Prevenção de complicações
secundárias: encurtamento, dor,
deformidades, alterações emocionais,
prevenção de quedas, prevenção de
baixos níveis de atividade física.
Prevenção
Intervenções personalizadas podem
interferir no resultado da terapia.
Personalizado
Plasticidade
Pode acontecer em qualquer parte do
neurônio.
Dendrítica: Crescimento da área
dendrítica. Formação e
desaparecimento de espinhas
dendríticas. *Estudos indivíduos sem
doença neurológica: meia hora de
exercício aeróbio aumenta as espinhas
dendríticas, aumenta sinapses*.
Axônica: Crescimento das árvores
axonal que faz com que aumente as
conexões e aumento do numero de
sinapses, aumenta numero de
neurotransmissores e de receptores.
Regeneração de fibras lesadas (SNP).
Brotamento de fibras integras. 
Somática: Aumenta o numero de
células.
Neurogênese: Novos neurônios.
Neurogênese até os 90 anos, porém se
não usar serão degradados. Hipocampo,
áreas motoras, caudado, mas ainda está
em estudo se é global ou somente
nestas áreas. Células tronco migram
para áreas que tem estímulo. * Estudo:
Ressonância de taxistas - mais
neurônios na região da memoria de
localização, nasceu ou estimulo de
decorar caminhos?* Acreditava-se que
não surgiam novos neurônios na vida
adulta.
Sináptica: Fortalecimento sináptico ou
enfraquecimento sináptico. Formação
de novas sinapses aumentam a
liberação de neurotransmissores,
aumenta o numero de receptores. 
Formas de Neuroplasticidade -
Estrutural
O que é plasticidade?
Neuroplasticidade.
18
Neuroplasticidade - História
Plasticidade Neural Descrita pela
primeira vez (1930) por Santiago
Ramon y Cajal (pai da neurociências) 
 -> Mudanças estruturais não
patológicas no cérebro adulto.
“A capacidade de fazer mudanças
adaptativas relacionadas à estrutura e
função do sistema nervoso”.
1960: Termo Neuroplasticidade -
Mudanças morfológicas em neurônios
adultos (Fuchs e Flugge, 2014).
Neuroplasticidade - Definição
Adaptações ocorridas frente a qualquer
experiência, situação, prática ou
treinamento que o indivíduo for
exposto, em qualquer fase da vida. E
não diz respeito apenas sobre como o
sistema nervoso adapta-se frente a
uma lesão (Fuchs e Flugge, 2014).
Por que Estudar?
Acontece desde nossa concepção até
nossa morte.
Memória, aprendizado motor e
cognitivo: e cognitivo é
neuroplasticidade.
Recuperação dos pacientes depende da
neuroplasticidade.
Não ocorre somente com pacientes,
mas em indivíduos neurologicamente
sadios.
Existe a positiva e a negativa. 
Adaptação: Lesão em um hemisfério o
outro hemisfério assumirá a função.
Funcional
Fatores que Interferem na
Neuroplasticidade
Reatribuição: Comum em amputados,
por exemplo, não sente mais o tato
naquela região, outra região sensorial
pode tomar contar desta área.
Expansão: Dou muito estímulo para
meu paciente, por exemplo MMSS:
esta área aumenta de tamanho.
Disfarce Compensatório: Uma área
troca de função para tomar a função
que foi perdida.
19
Sistema Nervoso Periférico
A regeneração ocorre em velocidade
maior.
O ambiente é mais propício para
regeneração.
Crescimento axônico de 2-4 mm/dia :
melhor remielinização.
Sistema Nervoso Central
Processo degenerativo em grande
quantidade: as lesões são mais graves.
Meio ambiente não favorável.
Proteínas inibitórias da extensão
axonal.
Astrócitos que após uma lesão
impedem a regeneração, pois formam a
cicatrização.
Alimentação: 
Alimentos: Estimulam e atrapalham.
Açúcar em excesso, gordura animal em
excesso prejudicam a
neuroplasticidade.
Frutas vermelhas, verduras, legumes:
fito hormônios que estimulam
liberação de BDNF.
Peixes, castanhas, amêndoas, azeite de
oliva: parecem diminuir demência pós
AVC.
1.
2.
3.
4.
Sono:
Após prática da habilidade-> cochilo 
 -> melhor desempenho da atividade
praticada.
1.
Motivação:
Engajamento na tarefa.1.
Neuroplasticidade Positiva 
e Negativa
É consolidado o movimento errado
(compensação), pensa e tomar cuidado
com os exercícios/atividade.
Uma vez neuroplasticidade o paciente
exercerá de maneira errada o
movimento.
Exercício Físico
Efeitos em humanos e animais:
Aumento da neurogênese.
Aumento da sinaptogênese.
Aumento da ramificação dendrítica.
Diminuição do estresse oxidativo.
Melhora capacidade de atenção
seletiva, memória, planejamento
(PROVAS FAÇA EXERCÍCIO).
1.
2.
3.
4.
5.
20
10 Princípios da
NeuroplasticidadeBDNF
Use ou perca.
Use e melhore.
Especificidade.
Repetição.
Intensidade.
Tempo.
Relevância.
Idade.
Transferência.
Interferência.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Fator de crescimento cerebral.
Promove neuroproteção.
Aumenta arborização dendrítica e
número de sinapses.
O gene do BDNF é suprimido durante o
estresse.
Diminuição do BDNF leva a atrofia
neuronal e morte neuronal e a
depressão.
Plasticidade Cognitiva
A prática de exercício físico reduz em
cerca de 38% o risco de demências e
déficits cognitivos (Louis Bherer,
2017).
1.Use ou Perca
Se os circuitos neurais não são usados,
não participam ativamente do
desempenho da tarefa por um período
longo de tempo eles começam a se
degradar.
Após lesão se não utilizamos aquele
circuito, por exemplo, do movimento
de flexão do ombro ou a face de um
paciente pós- AVC. 
Focar em todos os movimentos desde o
inicio, senão não estimularemos aquele
circuito e ele irá se perder.
2. Use e Melhore
O treinamento que estimula uma
função cerebral específica pode levar
ao aprimoramento desta função.
3. Especificidade
A natureza da experiência que você
está treinando determinará a natureza
da plasticidade. 
Se eu quero melhorar o sentar e
levantar preciso treinar esta função.
7. Relevância4. Repetição Importa
A experiência do treinamento precisa
ser relevante para induzir plasticidade.
Escolha exercícios, tarefas que sejam
relevantes par ao paciente.
É importante para o paciente? 
Motivação.
É importante que haja repetição!!!!! 
Não basta incluir um circuito neural no
desempenho da tarefa.
A repetição do comportamento recém
aprendido ou que esta sendo
reaprendido é necessária para induzir
mudanças neurais duradouras.
A plasticidade será induzida pela
repetição.
Orientar o paciente sobre a
importância deste princípio: O
paciente precisa continuar treinando,
repetindo fora da fisioterapia
mobilização de reservas: quando
damos tarefas par ao paciente repetir
em caso o que foi treinado e aprendido
durante a sessão.
Praticar.
5. Intensidade
Para a plasticidade precisamos de
intensidade de treino suficiente.
Não pode ser uma intensidade muito
baixa e em alguns casos, não muito alta
devido a fadiga.
6. Tempo
A plasticidade não é linear.
Diferentes formas de plasticidade irão
ocorrer em diferentes momentos
durante o treinamento.
Por exemplo o AVC: existem 7 fases na
fase aguda e subaguda a plasticidade é
maior, porém na fase crônica também
existe, mas é mais acentuada na aguda,
por isso o tempo importa.
Janelas de tempos mais eficazes par ao
direcionamento da plasticidade reativa
induzida pela lesão.
21
8. Idade
A plasticidade induzida pelo
treinamento ocorre mais rapidamente
nos cérebros jovens.
Porém ocorre neuroplasticidade em
idosos também.
9. Transferência
A plasticidade induzida por uma
experiência de treinamento pode
melhorar a aquisição de
comportamentos semelhantes: tarefas
não treinadas.
Exemplo: Treino subir e descer.
10. Interferência
A plasticidade em um circuito neural
pode impedir a indução de plasticidade
em outro, podendo prejudicar o
aprendizado.
Quando estimulamos o paciente
estimulamos vias especificas e
deixamos de usar outras, logo se não
escolhermos o exercício adequado
podemos estimular vias que não são as
mais corretas Neuroplasticidade
negativa.
Identificar o problema e o local/causa 
Parte integrante do tratamento.
Elaborar diagnóstico fisioterapêutico e
possível prognóstico funcional.
Decidir qual a melhor conduta de
tratamento. 
Deve ser ampla, dinâmica e contínua.
Permite acompanhar a evolução
clínico-funcional.
Importância
Avaliação Neurológica do 
Paciente Adulto
Funções:
Movimentos involuntários.
Funções de energia.
Funções emocionais.
Estruturas Corporais:
Cérebro.
Estruturas relacionadas ao movimento.
Atividade e Participação:
Qual ou quais atividades do dia a dia
quer realizar e está com dificuldade?
Qual sua participação na vida familiar
e social?
Uso fino das mãos.
Movimentar-se pelo ambiente.
Alimentação.
Vestuário.
Fala.
Vida comunitária.
Recreação e lazer.
Emprego.
Fatores Ambientais e Pessoais:
O ambiente é um facilitador ou uma
barreira para a funcionalidade?
Facilitadores: medicamento,
professional de saúde, cadeira de rodas.
Barreiras: Atitudes da família e amigos.
Sistemas e politicas de saúde.
1.
2.
3.
4.
22
O que o paciente consegue fazer?
Como ele executa a atividade/tarefa.
Ele realiza compensações?
Verificar os principais potenciais nas
principais posturas contra a gravidade.
Avaliar mobilidade, transferências e
alcance funciona.
O que o paciente não consegue fazer?
Por que ele não faz? 
O que ele precisa para fazer? 
Podemos auxiliá-lo? 
Quais hipóteses? Testar! 
1.
2.
Primeiros Questionamentos
Classificação Internacional de
Funcionalidade, Incapacidade e Saúde.
Avaliação Baseada na CIF
Conhecendo o Paciente - Ficha
de Avaliação
Observar voz, expressões faciais,
capacidade de organização do
pensamento, coerência dos fatos,
atenção, memória.
Profissão: Pode ter influenciado, ode
estar com alguma dificuldade pra
voltar ao trabalho; geralmente é algo
que nós gostamos: pensar em
atividades para a terapia.
Diagnóstico Médico/Fisioterapêutico:
Hemiplegia/Hemiparesia,
Completa/Incompleta, Proporcionada/
Desproporcionada "Com predomínio
crural (MI), braquial (MS),
braquiofacial (MS e face)" - À
esquerda/ direita.
H.M.A: O que sentiu, como sentiu, qual
local, desde quando, o que foi feito,
evolução do quadro.
Queixa Principal Funcional: O que
gostaria de melhorar no seu dia a dia?
O que está quase conseguindo fazer? E
por que quer fazer isto? baseado na
escolha do paciente e do terapeuta.
23
24
A resposta sexual após a LM depende
da extensão e da localização da lesão.
Lesão na medula lombossacral (centro
parassimpático): Ereção psicogênica, a
qual tem origem por estímulos visuais,
auditivos, sentimentos ou fantasias, e
pode ser menos rígida e manter-se por
menos tempo que a ereção reflexa.
Lesão entre o 2º segmento medular
torácico (T2) e o 2º segmento medular
sacral (S2) apresentarão os centros 
25
A ereção é menos prejudicada que a
ejaculação, compreendida pela
propulsão do sêmen ao sair pela uretra. 
Prótese peniana.
simpático e parassimpático preservados:
ereção psicogênica e reflexa, a qual se
origina por estímulo sensorial e mantém-
se pela tumescência peniana por tempo
insatisfatório. 
Hipertonia: Lesão do primeiro
neurônio motor (córtex, cápsula
interna, tronco encefálico ou medula)
ou núcleos da base. 
Elástica ou Piramidal: Espasticidade →
AVC, esclerose múltipla, lesão
medular, paralisia cerebral sinal de
canivete.
Plástica ou Extrapiramidal: Rigidez →
não costuma ser seletiva, ex.: Doença
de Parkinson sinal da roda denteada.
26
Coréia: Movimentos involuntários de
inicio abrupto, explosivo e que
normalmente dura pouco tempo e
repete-se com intensidade e locais
variados.
Atetose: Movimentos involuntários
lentos, sinuosos, costumam ser
contínuos, parece uma contorção.
Geralmente ocorrem-nas
extremidades distais.
Tremor: Movimentos involuntários
oscilatórios rítmicos, caracterizados
por contrações alternadas de grupos
musculares opostos ou simultâneos -
Tremor de repouso - Tremor de
intenção.
Balismo- Hemibalismo: Movimentos
involuntários amplos com inicio e fim
abruptos. Ocorrem nos segmentos
proximais dos membros, podendo
também, acometer tronco e segmento
cefálico. Abrange um hemicorpo.
Distonia: Movimentos involuntários
geralmente em torção que variamem
velocidade (rápido a lento), que
geralmente são mantidos por um
segundo ou mais no ponto máximo da
contração muscular.
27
Posturas
Postura Hemiplégica Espástica: Posição
em pé, com MS comprometido em
flexão e pronação, MI homolteral em
hiperextensão com o pé equino (flexão
plantar).
Postura Parkinsoniana: Inclinação
anterior de tronco e cabeça, membros
superiores flexionados e os dedos em
posição de pinça com característico
tremor de repouso, assemelhando-se
ao movimento de “contar dinheiro” ou
“rolar pílulas”.
Postura de Decorticação: Flexão de
membros superiores e extensora dos
membros inferiores, comum me lesões
acima do núcleo rubro do mesencéfalo. 
Postura de Descerebração:
Hiperextensão com tendencia a
pronação dos quatro membros, comum
em lesão de tronco encefálico.
Postura Miopática: Acentuação da
lordose lombar, hipertrofia da
panturrilha e saliência das escápulas
28
Teste de Alcance Funcional
(Functional Reach - FR)
Teste Levantar e Andar (Timed
up and go - TUG)
Análise da Marcha
Velocidade.
Base de suporte.
Equilíbrio.
Ritmo.
Simetria.
CG em relação a base de suporte. 
Movimento pendular dos braços.
Dor, luxação, subluxação do ombro. 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ciclo da Marcha (Passada): Dois passos
→ 1 segundo Ritmo Normal = 120
passos/minuto.
Análise Cinemática
29
Método SMART - Próximos passos
Crônica, neurodegenerativa,
progressiva. 
Caracterizada pela disfunção ou morte
dos neurônios dopaminérgicos,
substância negra- pars compacta, dos
núcleos da base.
Segunda mais comum: 10 milhões no
mundo.
Brasil: 3,3% acima de 64 anos.
Parkinson Precoce.
Incidência: maior em homens.
A causa da degeneração é
desconhecida → IDIOPÁTICA.
1.
2.
3.
4.
Doença de Parkinson
Distúrbios do Movimento: 
Doença de Parkinson
Diabetes.
Traumatismo craniano? 
Deficiência de vitamina D? 
Peso? 
Estresse?
30
Idiopática → Linhas de hipóteses:
Aspectos Multifatoriais: Predisposição
genética, riscos ambientais (produtos
químicos-agrotóxicos),
envelhecimento cerebral,
anormalidades mitocondriais,
produção de radicais livres.
Hábitos Diários: Sedentarismo,
alimentação...
1.
2.
Etiopatogenia
Exposição a agentes tóxicos.
Consumo de leites e derivados.
Sexo masculino → estrogênio pode se
ligar aos receptores nas células do
estriado e parece ter um efeito
neuroprotetor. Sintomas leves a
moderados e benéfico quando
combinado com a L- DOPA.
Fatores de Risco
Neurodegenerativa
Via Direta: Os neurônios estriatais
geram inibição de GPi/SNr,
diminuindo por sua vez a inibição que
estes núcleos geram no tálamo,
resultando em um aumento da
excitação talâmica no córtex. 
Via Indireta: Neurônios estriatais
geram inibição de GPe, sendo que esse
núcleo inibe o NST via GABA. O NST
gera excitação de GPi/SNr por
neurotransmissão glutamatérgica,
aumentando a inibição desses no
tálamo, resultando em diminuição da
excitação talâmica no córtex
Fisiopatologia - IdiopáticaAs duas vias resultam em ações opostasno córtex, sendo que a via direta
aumenta a excitabilidade da via
tálamocortical e a indireta diminui essa
excitabilidade.
Parkinson: Reduz a inibição por meio
da via indireta e diminui a excitação
pela via direta.
Teoria de Braak: A doença se inicia no
sistema nervoso entérico e ascende até
o sistema nervoso central via nervo
vago. Evidencias que a degeneração
não é localizada apenas na substância
negra, segue trajeto ascendente a partir
do tronco encefálico.
31
Esta diminuição dos níveis
dopaminérgicos inibe os sistemas
motores tálamo-cortical e tronco
encefálico comprometendo diversas
estruturas cerebrais.
Progressiva
Diagnóstico
Clínico: Bradicinesia e pelo menos
mais um sinal cardial.
Diferencial: Paralisia supranucelar
progressiva, degeneração corticobasal,
tremor essencial, atrofia múltipla de
sistema, parkinsonismo.
Ultrassonografia transcraniana
(hiperecogenicidade da substância
negra), que é um marcador que sugere
risco da doença de Parkinson.
Cintilografia cerebral com TRODAT
(radiofármaco).
Ressonância magnética 3 Tesla: maior
deposição ferro na substância negra
pars compacta.
Sintomas Não-MotoresParkinsonismo: síndromes clínicas queapresentam pelo menos dois sinais
cardinais da DP, porém estão
associados a diferentes sintomas e
diagnósticos: PSP, DC, parkinsonismo
induzido por drogas, demência do
corpo de Lewy entre outras. A
evolução e resposta ao tratamento são
diferentes.
Cognitivo - Emocional. 
Olfato.
Sono.
Constipação Intestinal.
32
Sintomas Motores Cardinais
Bradicinesia.
Rigidez hipertonia plástica.
Tremor de repouso.
Instabilidade postural.
Alterações Respiratórias
Diminuição do fluxo.
Rigidez torácica. 
Redução da força inspiratória e
expiratória.
Redução da propriocepção.
Diminuição da capacidade vital.
Leeet al 2018: Relação entre redução
de substância cinzenta cerebral com
comprometimentos ventilatório
(diminuição da capacidade vital) 
Avaliar: Pressão inspiratória e
expiratória máxima, pico de fluxo de
tosse (> 270l/min) , mobilidade
torácica(baixa mobilidade torácica e
costelas alta), controle postural
(modifica a forma como alinho meu
corpo, com isso modifica a dinâmica
respiratória). 
Objetivos: Melhorar ou manter
mobilidade torácica, melhorar força
muscular, melhorar pressurização das
vias áreas superiores, evitar
mecanismos de obstruções.
1.
2.
3.
4.
5.
Sono
Dificuldade em iniciar ou manter sono
(insônia), geralmente mais dificuldade
em permanecer dormindo.
Gritar ou encenar sonhos, inclusive
com socos ou batidas: distúrbio de
comportamento do sono REM (RBD).
Sonolência diurna excessiva e às vezes
adormecer de repente sem querer
(ataques de sono).
Ter que levantar mais vezes para usar
o banheiro.
Uma sensação desconfortável nas
pernas quando se deita que é aliviada
com a movimentação. Isso é chamado
de “síndrome das pernas inquietas”. A
síndrome das pernas inquietas
geralmente acompanha os movimentos
bruscos das pernas durante o sono
(distúrbio periódico dos movimentos
das pernas). 
Respiração interrompida durante o
sono (apneia do sono).
Alterações da Marcha e do Equilíbrio
Respostas posturais antecipatórias e
reativas.
Resposta no lugar e estratégia de passo:
lentas e fracas.
Prejuízo na flexibilidade das respostas
posturais.
Incapacidade de adaptar as amplitudes
de respostas posturais automatizadas a
fatores contextuais.
SubtiposAjustes posturais antecipatóriosrepetitivos, pequenos e prolongados.
Rigidocinético: Incialmente apresenta
rigidez e bradicinesia com mínimo
tremor.
Tremor - Dominante: Inicio com
predomínio de tremor e pouca rigidez
e bradicinesia.
PIGD (postural instabilidade/ gait
disturbance): Apresenta instabilidade
postural com quedas e freezing.
Sintomas Clínicos
Regiões Cerebrais Alteradas
33
Fatores de Proteção
Habito de Fumar: Nicotina.
Ativa proteínas que previnem a morte
neuronal (Oertel et al., 2016).
Estudos em 13 centros Alemanha e 11
nos EU|: Nicotina não retarda a
evolução da DP, pelo contrário, acelera
(Oertel et al., 2016ª).
Outra substância do tabaco com
possível efeito protetor? 
Cafeína:
1.
2.
3.
 14 estudos modelos experimentais
parkinsoniano: efeito neuroprotetor/9
estudos prospectivos de coorte/2
estudos caso-controle/1 metanalitico.
Consumo moderado de café reduz o
risco para DP.
Postuma e Munhoz, 2017 - -> Refutou
os resultados 400mg de cafeína/250
pacientes/ 5anos de seguimento.
Necessário mais estudos.
Exercício Físico: 
1.
2.
3.
4.
 Fang et al. (2017). Assocition of levels
of physical activity with risk of
Parkinson disease: A systematic
review ans meta-analysis. Resultados:
6 dos 7 estudos selecionados.
Indivíduos que praticam atividade
física MODERADA OU INTENSA têm
menor risco de desenvolver DP.
1.
2.
34
Tratamento Medicamentoso:
Padrão Ouro
Dopaminérgicos (levodopa):
Precurssor da dopamina.
Agonistas de Dopamina: Age
estimulando diretamente receptores
dopaminérgicos no corpo estriado do
cérebro, não havendo necessidade de
conversão da droga para um metabólito
ativo, que exerça seus efeitos
farmacodinâmicos. 
Inibidor de MAO-B: Prolongar a
eficácia da levodopa, reduzir a
quantidade de levodopanecessária
para controlar os sintomas e reduzir as
flutuações motoras.
Inibidores COMT: Os inibidores da
COMT impedem a degradação da
levodopa no sangue periférico e da
dopamina no sistema nervoso central
(SNC), aumentando os níveis
plasmáticos de levodopa. 
Amantadina: Estimulação da liberação
dos estoques de dopamina ou bloqueio
da recaptação sináptica desse
neurotransmissor, além de ação
anticolinérgica modesta
Progressão da Doença com a
Medicação
Taxa de Absorção da
Medicação
Resposta a Levodopa
35
Exercício Físico
Associação: pessoas menos ativas
fisicamente ou sedentárias e incidência
da DP.
Efeito do exercício físico na função
cerebral para a neuroproteção e
neurorestauração.
Delaying Mobillity Disabillity in
People With Parkinson Disease Using a
Sensoriomotor Agility Exercise
Program: Este artigo usa as deficiências
sensório-motoras conhecidas da DP
que afetam o equilíbrio, a marcha e as
transições posturais para desenvolver
uma estrutura conceitual para projetar
exercícios que visam retardar a
deficiência e manter ou melhorar a
mobilidade em pessoas com DP
Resultados de estudos com a utilização
da fisioterapia, com pacientes DP:
Fisioterapia Convencional.
Treinamento de Força.
Exercício em Esteira.
Dicas: Estímulos externos.
Dança: Tango, salão de baile americano
e valsa/foxtrox.
Artes Marciais: Tai Chi e Qigong.
Caminhada nórdica.
Exercício Aeróbico. 
Equilíbrio e marcha.
Hidroterapia.
Dupla Tarefa.
Exergaming.
Treinamento de resistência adaptado
com instabilidade (ARTI-exercícios
com complexidade motora) é mais
eficaz do que a reabilitação motora
tradicional?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
DBS
Cirurgia de Estimulação Cerebral
Profunda (CECP): usada para tratar
doentes com períodos “OFF” e/ou
discinesias que não são controlados
com ajustes na medicação. 
A CECP é um tipo de cirurgia onde um
cabo fino isolado (também chamado de
elétrodo) é colocado nas estruturas
profundas do cérebro. O eléctrodo está
ligado a um dispositivo idêntico ao
pacemaker (chamado
neuroestimulador) colocado debaixo
da pele no peito.
O neuroestimulador envia um estímulo
elétrico para uma área do cérebro que
controla o movimento. A estimulação
desta área do cérebro pode melhorar os
períodos“OFF” assim como reduzir as
discinesias.
Perspectivas Futuras
Vacina em desenvolvimento.
Safinamida- nova medicação.
Novos estimuladors cerebrais.
Levodopa inalatória.
Dieta mediterrânea.
36
Quem é elegível?
Diagnóstico de Doença de Parkinson e
pelo menos 5 anos de evolução. 
Complicações motoras, refratárias ao
tratamento clínico otimizado. 
Ausência de comorbidades
significativas. 
Ausência de doenças psiquiátricas
significativas. 
Melhora dos sintomas com Levodopa. 
Intolerância às medicações ou tremor
de repouso refratário aos
medicamentos.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Benefícios
Tremor.
Rigidez e bradicinesia.
Discinesias causadas por
superdosagem.
Efeitos da medicação potencializados.
Menor grau: equilíbrio, marcha e fala.
Qual Abordagem Escolher?
Busca por evidencias cientificas. 
Qual exercício você vai escolher
para o seu paciente?
Lembre-se:
✓ Objetivo 
✓ Estágio da doença 
✓ História natural da doença
✓ Motivação
Controle dos movimentos:
complexidade, velocidade e precisão.
Sistema que verifique: se o movimento
inicia no momento correto, se a
execução está de acordo com a
necessidade ou intenção e se finaliza
no momento adequado.
Cerebelo e núcleos da base
(controladores):
Preparação do movimento e controle
“on-line”.
Não possuem acesso direto aos
motoneurônios.
Conexões com regiões motoras.
Recebem informações de extensas
regiões do córtex cerebral e projetam
de volta ao córtex motor através do
tálamo.
1.
2.
3.
4.
Controle Motor
Ataxia e Vestibulopatias
37
Estrutura supra -segmentar.
Através de seus núcleos e conexões
participa da integração e controle dos
atos motores: Voluntários, automáticos,
reflexos, posturais.
Energia, seletividade, eumetria e
velocidade.
Recebe informações do córtex cerebral
para cada comando motor (via córtico -
pontinocerebelar) e informações dos
músculos em relação com o
movimento a ser efetuado (via espino -
cerebelar). 
Cerebelo
Processamento Sensorial
Tem a participação no
desenvolvimento das sensações e
percepções, na exploração do
ambiente, na interpretação das
informações.
Envolve as sensações do corpo
baseadas no sentido do toque, é capaz
de permitir, por exemplo, que um
indivíduo encontre, no escuro, um
objeto dentro de uma gaveta.
Sistema Tátil
Sistema Visual
Informa sobre o meio ambiente,
promovendo à atenção, mobilidade
visual, habilidade de atender, seguir e
localizar o estímulo.
Também é imprescindível para o
processamento inicial da maioria das
informações.
O utrículo responde às forças
gravitacionais e à aceleração linear,
principalmente no plano horizontal,
como, por exemplo, descer uma rampa
no skate.
O sáculo responde a estímulos
vibratórios e à aceleração no plano
vertical (cama elástica).
Os canais semicirculares (labirinto
cinético): respondem a movimentos da
cabeça quando ocorre movimento de
rotação.
38
Sistema Proprioceoptivo
Tendões, músculos e articulações, nos
dá informação, o tempo todo, sobre o
movimento e a consciência da posição
do corpo.
É a propriocepção que torna possível
uma pessoa guiar os movimentos dos
seus braços ou pernas, de maneira
habilidosa sem ter que observar cada
ação.
Quando este sistema funciona de
maneira eficiente, a posição do corpo
é, automaticamente, ajustada para que
o indivíduo não caia.
Sistema Vestibular
Divide-se em cóclea, vestíbulo (sáculo
e utrículo) e canais semicirculares.
Comunica-se com o tronco encefálico,
formação reticular, tálamo e medula
através das vias vestibulares.
O sistema vestibular promove as
sensações inconscientes dos
movimentos do corpo no espaço e
mudanças na posição da cabeça.
Automaticamente, coordena os
movimentos dos olhos, cabeça e corpo.
É responsável por manter o tônus
muscular, coordenação dos dois lados
do corpo e manter a cabeça ereta
contra a gravidade.
Estabilização dos olhos, da cabeça de
postural.
O vestíbulo (labirinto estático):
desencadeia reflexos tônicos nos
músculos posturais em resposta às
alterações das posições da cabeça, do
corpo e das influências gravitacionais.
Órgãos Otolíticos
39
Atualmente é um termo usado para
designar a incoordenação do
movimento após lesão do sistema
vestibular, sensorial e cerebelar.
A incoordenação ou ataxia pode ser
uma consequência de lesões em
qualquer nível do neuroeixo,
periféricas ou centrais, incluindo as
regiões associativas do lobo parietal.
O local específico da lesão irá
determinar as manifestações clínicas
no paciente.
Pode afetar os movimentos oculares,
fala ,membros, tronco ou marcha.
O mecanismo básico determinante da
ataxia ainda não é totalmente
compreendido, porém alguns estudos
indicam ser uma inabilidade em
coordenar a atividade simultânea de
múltiplos músculos e articulações.
A interferência na transmissão de
informação somatossensorial para o
cerebelo, seja por lesão espino-
cerebelar ou por distúrbios periféricos,
podem produzir ataxia.
Danos em estruturas que recebem
impulsos cerebelares como o tálamo e
núcleo rubro, também podem resultar
em diferentes graus de ataxia e
tremores.
Uma das causas mais comuns de ataxia
é a lesão do cerebelo, mais
frequentemente, devido a acidentes
vasculares encefálicos, tumores ou
traumas.
Canais Semicirculares
Vias Descendentes
Ataxias
A palavra ataxia é derivada da palavra
grega “desordenação”, que significa
ausência de ordem.
Tipos de Ataxia
Ataxia Sensitiva:
Resulta de desordens das vias
proprioceptivas nos nervos sensitivos
periféricos, raízes sensitivas, colunas
posteriores da medula espinhal ou
lemniscos mediais.
A ataxia sensitiva por polineuropatia 
40
O exame revela sensações alteradas de
posição articular e movimento nos
membros afetados, e o senso de
vibração também está alterado.
Ausência de vertigem, nistagmo e
disartria.
Os pacientes com ataxia sensitiva
podem relata que seu equilíbrio
melhora ao olhar para seus pés quando
caminhamou ao usar um bengala, ou o
braço de um acompanhante para
suporte.
Podem apresentar dificuldade
particularmente em descer escadas.
Ataxia Vestibular:
Resulta das lesões centrais e
periféricos que causam vertigens.
O nistagmo está presente com
frequência e é tipicamente unilateral.
Não ocorre disartria.
A incoordenação dos movimentos de
membros pode tornar-se aparente
quando o paciente tentar levantar-se
ou caminhar.
Ataxia Cerebelar:
Lesões do cerebelo ou das suas
conexões nos pedúnculos cerebelares,
ponte ou núcleo rubro.
Manifestações clínicas: irregularidades
na frequência, ritmo, amplitude e força
dos movimentos voluntários.
Comumente associada a hipotonia →
déficit na manutenção da postura.
A amplitude do balanço do braço
durante o caminhar pode estar
similarmente aumentada.
Quando os músculos são contraídos
contra uma resistência que é então
removida, o músculo antagonista falha
em interromper o movimento e o 
ou lesões da coluna posterior: afeta a
marcha e os MMII de uma forma simétrica
, os braços são menos envolvidos ou até
não acometidos. Associada com incoordenação dos
movimentos voluntários.
O início dos movimentos simples está
retardado, e seus índices de aceleração
e desaceleração estão diminuídos.
Manifestações clínicas: dismetria
terminal, quando o membro estiver
direcionado a um alvo e um tremor
intencional terminal quando o
membro aproxima-se do alvo.
Os movimentos que envolvam
mudanças rápidas na sua direção ou
maior complexidade fisiológica, como
a deambulação são os mais
severamente afetados.
Nistagmo e oscilações oculares
relacionadas, paresias do olhar e
defeitos na fixação do olhar e
acompanhamento visual. 
Primárias e Secundárias/Adquiridas.
Ataxia Hereditária:
Grupo de degenerações
espinocerebelares, pode ser
dominantes ou recessivas. 
Ataxias espinocerebelosas
autossômicas dominantes (ACAD):
grupo de patologias clinica e
geneticamente heterogéneo,
caracterizado por uma ataxia
lentamente progressiva da marcha,
postura e membros, disartria e/ou
alterações oculomotoras devido à
degenerescência cerebelar, na ausência
de outras patologias coexistentes.
O processo degenerativo pode afetar: 
Apenas o cerebelo (ACAD tipo III).
Envolver adicionalmente a retina
(ACAD tipo II).
Nervo óptico, sistemas ponto-
medulares, gânglios da base, córtex
cerebral, vias espinhais ou nervos
periféricos (ACAD tipo I).
relaxamento muscular compensatório não
ocorre prontamente. Isto resulta em
movimento de rebote do membro.
1.
2.
3.
A idade de início: habitualmente entre
os 30 e os 50 anos.
Ataxia de Friedreich:
Desordem degenerativa idiopática.
Leva a ataxia cerebelar.
Transmitida por herança autossômica
recessiva, parece ser por mutação do
cromossomo 9.
Achados patológicos: maior parte na
medula espinal.
Início: Ataxia de marcha progressiva,
seguida por ataxia de todos os
membros nos dois anos seguintes.
Desaparecem os reflexos de joelho e
tornozelo e aparece a disartria
cerebelar. O senso de posição articular
e a percepção vibratória ficam
alteradas nos membros inferiores.
Cifoescoliose severa que contribui para
incapacidade funcional, também há
nistagmo, parestesias, tremores
posturais, vertigem, espasticidade,
dores nas pernas e diabetes.
Ataxias Esporádicas ou Encefalopatia
de Wernicke:
Indivíduos que não possuem histórico
familiar da doença.
Doenças que podem estar associadas:
câncer, alcoolismo crônico, deficiência
de vitamina B12 e E, hipotireoidismo,
drogas/medicações, AVC, tumores ou
cistos no cerebelo, desordens
enzimáticas ou metabólicas raras,
esclerose ,alguns tipos de neuropatia
periférica. 
A encefalopatia de Wernicke é um
distúrbio agudo que tem como
característica a ´tríade: ataxia,
oftalmoplegia e confusão. Causa:
deficiência de tiamina (vitamina B1),
alcoólicos crônicos, embora possa
ocorrer como uma consequência de
desnutrição.
41
Regiões afetadas: núcleos talâmicos,
corpos mamilares, núcleos
periaqueductais e periventriculares do
tronco cerebral e vermis cerebelar
superior. Tanto o envolvimento
cerebelar como o vestibular
contribuem para a ataxia.
A ataxia afeta primaria ou
exclusivamente a marcha; as pernas
são atáxica em somente um quinto dos
paciente, e os braços em um décimo. A
disartria é rara. O teste calórico revela
disfunção vestibular uni ou bilateral.
Podem também ocorrer paralisias do
olhar conjugado, anormalidades
pupilares e hipotermia. 
A ataxia é completamente reversível
em somente 40% dos pacientes;
enquanto que a marcha retorna
completamente ao normal, a
recuperação tipicamente leva de várias
semanas a meses.
A ataxia associada com vertigem
sugere uma desordem vestibular,
enquanto que formigamento ou
agulhadas nas pernas são comuns na
ataxia sensitivas.
Os pacientes com ataxia sensitiva e
alguns com ataxia vestibular são
capazes de ficar com os pés juntos,
compensando a falta de um estimulo
sensitivo (proprioceptivo ou
labiríntico) com outro (visual). Os
pacientes com ataxia cerebelar não o
fazem.
A marcha vista na ataxia cerebelar é de
base ampla, frequentemente hesitante,
que pode sugerir embriaguez. A
oscilação da cabeça ou do tronco
(titubeio) pode estar presente. 
Na ataxia sensitiva a marcha é com
base ampla e a marcha em linha reta 
Diferenças
Em pacientes com ataxia sensitiva, o
senso de posição articular está sempre
alterado em MMII.
A percepção da sensação vibratória
está frequentemente prejudicada em
pacientes com ataxia sensitiva.
A ataxia sensitiva pode ser produzida
por polineuropatias que afetam
proeminentemente fibras sensitivas
grandes e mielinizadas e por
mielopatias, incluindo aquelas
resultantes da ataxia de Friedrech,
neurossífilis ou deficiência de
vitaminaB12.
(Tandem) é deficiente. A deambulação é
tipicamente caracterizada pela elevação
mais alta do pé e sua queda pesadamente
no solo por causa da propriocepção
alterada.
Nos casos avançados, a incapacidade de
locomoção é completa, embora a força
muscular esteja conservada.
42
Marchas
Marcha calcaneante (lesão sensitiva). 
Marcha ebriosa (lesão cerebelar).
Marcha em estrela (lesão vestibular).
1.
2.
3.
Marcha Atáxica Sensitiva
Deve-se a um comprometimento da
posição articular ou do senso
cinestésico muscular resultante da
interrupção de fibras nervosas
aferentes em: 
Nervos periféricos.
Raízes posteriores. 
Colunas posteriores da medula
espinhal.
Lemniscos mediais.
Lesão de ambos os lobos parietais.
É habitual a reação de desequilíbrio.
A capacidade de se recuperar
rapidamente de um passo em falso está
comprometida.
Graus variados de dificuldade para
ficar em pé e caminhar.
1.
2.
3.
4.
5.
Marcha Atáxica Sensitiva
Os principais aspectos do distúrbio
dessa marcha são os movimentos
bruscos das pernas e o posicionamento
dos pés.
Os pés ficam bem afastados um do
outro, a fim de corrigir a instabilidade,
e os pacientes olham para o chão e
para as próprias pernas.
Muitos passos são acompanhados por
um ruído audível, à medida que o pé é
forçadamente abaixado de encontro ao
solo.
O indivíduo que apresenta esse
desarranjo na marcha, tem dificuldade
ou não anda com os olhos fechados.
Marcha Atáxica Cerebelar
Neste tipo de marcha, a manutenção da
atitude ereta pode ser difícil, e o
paciente geralmente aumenta a base de
sustentação.
O andar é vacilantes, base alargada,
com tendência à queda do paciente em
qualquer direção.
Ao ordenar-lhe para marchar em linha
reta apresenta desvios, como se
estivesse embriagado (marcha ebriosa).
Marcha Atáxica Vestibular
Como nas lesões cerebelares, a marcha
é um zig-zag ou titubeante, com
alargamento da base de sustentação,
desvios e tendência a quedas.
Os desvios se processam na direção do
lado afetado e podem ser vistos pela
chamada marcha em estrela de
Babinski e Weil.
43
Pede-se ao paciente andar em
ambiente amplo e em linha reta, dando
cerca de oito a dez passos para frente e,
em seguida, para trás, repetindo o
processo cinco ou seis vezes, como há
desvio sempre para o lado acometido, o
traçado desta marcha configura-se a
forma dos raios de uma estrela.
Fortalecimento.
Exercícios de Cawthorne e Cooksey.
Técnicas de PNF para coordenaçãoe
equilíbrio (reversão de estabilizações,
reversão dinâmica e estabilização
rítmica nas progressões e nos padrões
de escápula, pelve, pescoço, tronco e
membros).
Redução do graus de liberdade.
Estimulação sensorial.
Hidroterapia.
Aeróbico.
Pilates.
Equoterapia.
terapêutica, prancha de equilíbrio, disco,
cama elástica, etc.
Sinais e Sintomas
Ataxia na marcha.
Distasia: déficit de equilíbrio.
Astasia: dificuldade de se manter em
pé.
Dismetria: déficit de parametrização.
Disdiadococinesia: Dificuldade de
realizar movimentos rítmicos e
alternados.
Decomposição dos movimentos.
Disartria (fala escandida).
Titubeação.
Nistagmo.
Tremor cinético e intencional.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Fisioterapia
Objetivos:
Melhorar o equilíbrio estático e
dinâmico.
Melhorar a coordenação motora grossa
e fina.
Melhorar o padrão da marcha.
Melhorar o desempenho nas AVDs,
promovendo independência funcional.
1.
2.
3.
4.
Estratégias
Exercícios de Frenkell.
Treino das estratégias motoras de
reações de equilíbrio (tornozelo e
quadril).
Treino do equilíbrio com input
sensorial variado em superfícies
instáveis, em várias posturas: bola 
Controle Motor
Estimula-se, através da facilitação, a
aquisição de força muscular e controle
motor nos segmentos debilitados, onde
a função está comprometida.
Placing Automático e Voluntário
Placing automático: capacidade de
seguir, de forma automática, e
sustentar parcialmente o segmento
corporal movimentado. 
Placing voluntário: capacidade de
sustentar totalmente o segmento
corporal sob comando verbal.
44
Para o placing o SNC precisa ser capaz
de receber e responder às informações
somatossensoriais. Para paciente
hipotônicos é mais indicado o placing
voluntário, e para pacientes
hipertônicos mais o placing
automático. 
Objetivos: Melhorar controle motor e
coordenação, promover percepção do
movimento e auxiliar na redução dos
tremores, melhorando seletividade
muscular.
Balance é uma interação sensório-
motora baseada no alinhamento
dinâmico e adaptativo. O balance
propicia ao indivíduo habilidade de se
mover contra e na direção da força de
gravidade. 
Pode ser alcançado:
Mudando a velocidade, intensidade ou
local do estímulo. 
Mudando a superfície de apoio e o tipo
de solo.
Mudando a direção do movimento.
Levando o paciente perto do limite do
seu centro de gravidade.
Eliminando a visão.
1.
2.
3.
4.
5.
Movimento Seletivo
Apresentam grandes prejuízos na
seletividade do movimento, muitas
vezes, são impedidos pelas fixações
que surgem nos locais de fraqueza
muscular. Trabalhar de forma
dinâmica para evitar à indesejada
fixação. Devem ser executados em
pequena velocidade.
Balance
Exercícios de Frenkel
Heinrich Simon Frenkel é um dos
fundadores da neurorreabilitação.
Melhora da coordenação motora, do
equilíbrio e, consequentemente, da
ataxia.
45
Protocolo de Cawthorne e Cooksey
para Reabilitação Vestibular 
46
Marcha
47
Via de comunicação entre o encéfalo e
o restante do corpo.
Forma cilíndrica (levemente achatada).
Intumescências cervical e lombar
(conjunto de raízes nervosas).
31 segmentos = 31 pares de nervos.
Limites.
Medula Espinal
Lesão Medular – Traumatismo
Raquimedular
*Não é o mesmo que o nível
neurológico → que é o ultimo nível
integro.
T11 e T12 correspondem aos segmentos
da medula lombar: T1= L1 e L2 ; T12 =
L3, L4 e Le5 L1 sacral ou coccígea.
48
Limite Superior: Bulbo (forame
magno).
Limite Inferior: No adulto situa-se em
L2.
Lesão em vértebra não significa que
lesionou o mesmo segmento.
Até o 4º mês de gestação coluna e
medula são do mesmo tamanho.
Regra de Peele:
-lesão vertebras de C2 a T10 soma 2 e terá
o nível da medula lesado.
Posição: Medula Espinal
A Lesão Medular (LM) é agressão à
medula espinal que leva a uma
condição de insuficiência parcial ou
total do funcionamento da medula
espinal, decorrente da interrupção dos
tratos nervosos motor e sensorial desse
órgão, podendo levar a alterações nas
funções motoras e déficits sensitivos,
superficial e profundo nos segmentos
corporais localizados abaixo do nível
da lesão, além de alterações viscerais,
autonômicas, disfunções vasomotoras,
esfincterianas, sexuais e tróficas.
Definição
Ruptura axonal, vascular e de
membrana celular, desencadeando
morte celular e alterações vasculares
progressivas que iniciam.
Fisiopatologia
Lesão medular secundária, em que
disfunção vascular, edema e isquemia
produzem uma série de processos
como liberação de radicais livres,
alterações hidroeletrolíticas com
excitotoxicidade e apoptose celular
tardia, que resultam em um período
sustentado de destruição tecidual.
Traumática:
Acidente automobilístico (principal
causa no Brasil),
Ferimento por arma de fogo (muito
expressivo nos grandes centros
urbanos com o aumento da violência) 
Mergulho em águas rasas 
Quedas
Esportes
Acidentes de trabalho
... 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Incidência
Estatísticas Mundiais : 30 a 40 pessoas
a cada 1 milhão de habitantes são
acometidas pela lesão medular, por
ano. 
National Spinal Cord Injury Statistical
Center,: aproximadamente 10.000
novos casos de lesão medular a cada
ano nos Estados Unidos. 
No Brasil: A incidência é desconhecida.
Quando as estatísticas mundiais são
aplicadas à população brasileira: 5 a 6
mil novos casos de lesão medular a
cada ano. 
População mais afetada: faixa etária
dos 30 anos, sendo que 80% dos
indivíduos são do sexo masculino.
49
Traumática.
Não Traumática. 
Etiologia
Não Traumática:
20% dos casos a lesão 
Processos tumorais
Infecções
Alterações vasculares
Doenças degenerativas 
Alterações congênitas 
 ...
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Quadro Clínico: Choque Medular
A fisiopatologia ainda é desconhecida. 
Alteração nas sinapses diante da lesão
de células nervosas repercutindo
clinicamente com a ausência de
controle motor, ausência de
sensibilidade, além de arreflexia
abaixo do nível de lesão e alterações do
sistema nervoso autônomo (tais como
vasoplegia e anidrose) e do controle
esfincteriano. 
Pode durar de dias a semanas.
O término desta fase é constatado
quando há retorno do reflexo bulbo
cavernoso nas lesões de motoneurônio
superior.
Complicações
50
Alterações Respiratórias: Lesão acima
de C4 ocorre paralisia diafragmática
necessitando de assistência
ventilatória constante.
Alterações Vesicais. 
Repercussões Psicológicas.
Alterações Intestinais. 
Alterações Funções Sexuais. 
Dores e Úlceras: Ossificação
Heterotópicas. 
Classificação - Funcional
Tetraplegia: Se refere à paralisia
parcial ou completa do tronco e
músculos respiratórios e dos quatro
membros, sendo resultado de lesões da
medula cervical. 
Paraplegia: Se refere a uma paralisia
parcial ou completa de parte ou de
ambos os membros inferiores e do
tronco, resultante de lesões na medula
torácica, lombar ou sacral.
Classificação: Asia
ASIA- American Spinal Injury
Association.
Avalia o nível neurológico da lesão na
medula.
Caracteriza o sistema sensitivo, motor ,
se a lesão é completa ou incompleta.
Traçar o diagnóstico e prognóstico
fisioterapêutico e funcional.
O nível neurológico é o segmento mais
caudal da medula espinhal, com
funções sensitiva e motora normais em
ambos os lados do corpo.
51
ASIA
Avaliação Sensitiva: A dor é avaliada
estimulando-se com um alfinete
delicado e o toque é avaliado ao se
tocar levemente com um pedaço de
algodão.
Classificação: ASIA
O nível sensitivo é definido como o
segmento mais caudal da medula
espinal, com função sensitiva normal
em ambos os lados do corpo.
52
Avaliação Sensitiva
Avaliação Motora
O nível motor é definido como o
segmento medular inferior cujo
principal músculo apresenta força grau
3, sempre que os principais músculos
representados nos segmentos
superiores tenham força normal.
53
Avaliação Motora
Lesão completa: Não há função motora
ou sensitiva abaixo do nível da lesão,
incluindo os segmentos sacrais.
Lesão incompleta: Há função motora
ou sensitiva abaixo do nível da lesão,
incluindo os segmentos sacrais.
Depende de S4 e S5, contração
voluntária ou não, se tem sensação
anal ou não. Sim: incompleta Não:
completa.Lesão Completa ou Incompleta
Para determinar o grau de lesão
medular utiliza-se a Escala de Frankel
modificada ou ASIA, onde o paciente
pode ter sua lesão classificada de
completa à incompleta recebendo
letras de A a E de acordo com o que se
segue:
AIS
Último músculo chave com alguma
função.
Último dermatomo chave com alguma
função.
Zona de Preservação Parcial
Fase Aguda:
Prioridade é estabilizar o paciente
(funções vitais).
Manter e conservar estruturas
osteomusculoarticulares e as possíveis
funções.
Prevenir complicações secundárias.
Aporte nutricional.
Cuidados posturais.
Manutenção de posições funcionais.
Tratamento multiprofissional.
Orientação à família.
Suporte psicológico.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
54
Tratamento
Fase Crônica: 
Potencializar as funções ❑
Fortalecimento de regiões que
apresentam motricidade parcial ou
completa.
Estimulação sensorial para evitar
lesões corporais e para melhorar
coordenação motora.
Treino de transferências.
Treinos funcionais que visam a atingir
a menor dependência possível para
realizar AVD’s.
1.
2.
3.
4.
Posicionamento.
Mudanças de decúbito.
Cadeira de rodas: Órteses,
Ortostatismo, Marcha.
Fisioterapia
Nível e grau da lesão.
Grau de espasticidade.
Deformidades articulares.
Dores.
Patologias Associadas. 
Idade. 
Prognóstico Individualizado
Fatores socio-econômicos e
emocionais.
Constituição física.
Metas Funcionais - Prognóstico
Exercícios
55
Resistido: hater, caneleiras, faixa,
manual.
Alongamentos e mobilizações.
Treino Funcional: AVD’s,
transferências.
Eletroestimulação: Associada a função
ou contração muscular.
Balance: Reações de equilíbrio e
proteção.
Condicionamento Físico: Melhorar
capacidade cardiorrespiratória,
resistência a fadiga e melhorar
desempenho funcional.
Cicloergêmetro, manejo da cadeira,
prática esportiva Intensidade: 70-80%
da Fcmáxima por 30 minutos.
Ortostatismo.
Aeróbicos.
Mobilização escapular.
Quatro apoios.
Exercícios em prono.
Tronco: deslocamentos, alcance.
1868- Jean M. Charcot: Descreveu pela
primeira vez, caracterizando a doença
pela presença de áreas endurecidas
(esclerose em placa) disseminadas pelo
SNC.
História
 Esclerose Múltipla (EM)
É uma doença imunomediada 
Parcialmente responsável pela:
desmielinização, morte de
oligodendrócitos, dano axonal e
processo inflamatório → ocasionando
fibrose (cicatrização) e prejudicando a
neurotransmissão. 
Ativação periférica dos linfócitos T:
atuação exacerbada.
Antígenos → proteína básica da
mielina são consideradas autoantígeno,
tornandose alvos da resposta
imunológica.
Quimioatração → ruptura da barreira
hematoencefálica e passagem de
linfócito T reativo.
-Medicação: figolimode se liga nos
receptores fazendo com que os linfócitos T
ativados permaneçam sequestrados nos
órgãos linfoides. Evita que chegue no SNC
causando processos inflamatórios e
consequentemente a desmielinização.
56
Doença neurológica desmielinizante,
autoimune, crônica provocada por
mecanismos inflamatórios e
degenerativos que comprometem a
bainha de mielina.
Definição
2,5 milhões de pessoas no mundo 
Brasil: 10,376 pessoas em tratamento;
30.000 com EM 
Caucasianos 
Países nórdicos 
Pacientes jovens de 27 a 34 anos 
Pico de incidência na terceira década
de vida 
Mulheres 
Doença com influência genética e
ambientais em sua etiopatogenia.
Epidemiologia e Incidência
Fisiopatogenia
Bainha de Mielina
Diagnóstico
57
Exame de líquido cefalorraquidiano.
Potencial evocado visual: nervo óptico. 
Exames laboratoriais.
Dr. Jean- Martin Charcot (1986): 
Distribuição: Predomínio placas nas
regiões perivenular.
Morfologia de Dedos de Dawson:
aumenta especificidade, mas não é
obrigatório apresentar.
Critérios de McDonald → 4 regiões, ao
menos 2 áreas: 
-Placas escleróticas na substância branca. 
-Ressonância magnética.
-Observar: morfologia e distribuição.
-Disseminação no Tempo: Evolução no
tempo, com piora neurológica.
-Disseminação no Espaço: Se espalha no
sistema nervoso central.
→Dois locais diferentes no encéfalo e/ou
medula sem outra causa identificável.
→Periventricular: Superfície inferior do
corpo caloso.
→Justacortical: Acomete fibras que tocam
o córtex.
→Infratentorial: Tronco encefálico (mais
periférica ou lateral da ponte) e/ou
cerebelo.
→Medula espinal.
Ou recidivas, exacerbação, ataque,
crise, agudização.
É a expressão clínica de uma lesão
focal inflamatória desmielinizante no
SNC.
Evento desmielinizante, inflamatório e
agudo no SNC.
Observado ou relatado pelo paciente.
Duração de pelo menos 24h com
ausência de febre e infecções.
Desencadeado: Fatores estressantes ao
sistema imunológico.
Clima, alteração de latitude, raça, idade,
disposição genética, vírus.
Sinais e Sintomas: Surtos
Classificação dos Surtos
Está relacionado com o quanto
interfere nas atividades de vida diária
(AVD).
Leve: Não interfere.
Moderada: Interfere nas AVDs →
sintomas sensitivos e focais discretos. 
Grave: Requer internação hospitalar →
amaurose unilateral, hemiparesia ou
paresia graves, síndrome de tronco
encefálico, ataxias e diplopia.
Hormônio adrenocorticotrófico
(ACTH): Precursor dos glicocorticóides
→Metilprednisolona - Pulsoterapia.
3 a 5 dias → interrompe e coninua
retirada progressiva do corticoide.
Plasmaférese → objetivo filtrar o
sangue retirando as substâncias que
estão no plasma → casos graves.
Corticóide → melhor tratamento para o
surto (efeitos adversos graves com uso
crônico).
Tratamento
Inicialmente surtos recorrentes que
vão diminuindo em frequência, mas
com déficits cumulativos: 
Síndrome clínica isolada: primeira
manifestação clínica.
Desmielinização inflamatória que pode
evoluir para EM.
Classificação recente.
Pelo menos 24h de episódio
neurológico.
Monofocal ou multifocal.
Sintomas: Neurite óptica, mielite
transversa, síndrome do tronco
encefálico, síndrome hemisférica ou
cerebelar.
Formas Clínicas
58
Remitente- recorrente (EMRR)
Remitente- recorrente (EMRR): Surto-
remissões- recorrentes.
80% dos casos.
Exacerbação seguidas de graus
variáveis de melhora.
85% dos casos evolui em 10 anos para
Secundariamente Progressiva.
Com ou sem completa recuperação.
Curso clinico gradualmente
progressivo. 
Não há episódios de remissão.
20 a 30% tem um único surto.
Acúmulo progressivo de incapacidade
desde o inicio.
Inflamação meníngea difusa e lesões
corticais.
Primaria progressiva (EMPP):
Sinais persistentes se instalam após um
surto e a doença pode progredir no
período entre os surtos.
Podem ter perda visual definitiva e
maior dificuldade para andar.
Lesões de substância branca.
Acumulo progressivo de incapacidade
após o curso inicial com surtos.
Secundária progressiva (EMSP): 
Variam conforme a localização das
placas.
Primeira manifestação, geralmente
nervo óptico.
Disfunções cognitivas e emocionais
podem ocorrer.
Sinais e Sintomas
59
Fadiga (fraqueza ou cansaço).
Sensitivas: Parestesias (dormências ou
formigamentos); nevralgia do trigêmeo
(dor ou queimação na face); 
Visuais: Neurite óptica (visão borrada,
mancha escura no centro da visão de
um olho – escotoma – embaçamento
ou perda visual), diplopia (visão dupla); 
Motoras: Perda da força muscular,
dificuldade para andar, espasmos e
rigidez muscular (espasticidade); 
Ataxia: Falta de coordenação dos
movimentos ou para andar, tonturas e
desequilíbrios; 
Esfincterianas: Dificuldade de controle
da bexiga (retenção ou perda de urina)
ou intestino; 
Cognitivas: Problemas de memória, de
atenção, do processamento de
informações (lentificação); 
Mentais: Alterações de humor,
depressão e ansiedade.
Equilíbrio .
AVDs.
Classificação do estado de Progressão e
Incapacidade → EDSS: Escala
Expandida de Incapacidade.
Funções Piramidais, cerebelares, do
tronco encefálico, sensitivas, vesicais,
intestinais, visuais e mentais.
Fadiga – Aeróbicos 
Espasticidade – Treinamento de força,
mobilizações 
Intolerância ao calor e redução da
resposta de transpiração - Hidratação
adequada, temperatura ambiente entre
20 e 22 ° C, uso de ventiladores de
refrigeração e pré-resfriamento antes
do exercício aeróbio 
Déficits