Pancreatite aguda

Prévia do material em texto

By: Julianna Augusto
Pancreatite aguda
Etiologia
1. Litíase biliar
2. Álcool
3. Obesidade
Fisiopatologia
O passo inicial é a ativação do tripsinogênio para
tripsina. A célula acinar procura se defender da
ativação do tripsinogênio e tenta eliminar a
tripsina.
A hipercalcemia intracelular ativa o tripsinogenio
e da estabilização da tripsina
Após a lesão inicial das células acinares, ocorre a
migração de células inflamatórias para o
interstício das glândulas e microcirculação. Os
altos níveis de de células inflamatórias na
inculpação podem atingir o parênquima
pulmonar, renal, hepático, sistema vascular e
hematopoético
Possui três fases:
1. Resposta inflamatória
2. R.inflamatória sistêmica
3. Infecção por translocação bacteriana
Nas fases iniciais da doença, a síntese
enzimática e o transporte das enzimas continuam
a se processar normalmente. Entretanto, essas
enzimas acumulam-se nas células acinares,
porque a exocitose está bloqueada e não ocorre
a secreção. Os grânulos de zimogênio
acumulados fundem-se com os lisossomos por
um processo de crinofagia. Formam-se grandes
vacúolos, e as hidrolases lisossomais presentes
ativam o tripsinogênio. A tripsina resultante
promove a ativação de outras enzimas tais como
elastase, quimiotripsina e a fosfolipase.
A hipoxia resultante, seria importante para o
desenvolvimento da lesão inflamatória
Pq o tripsinogênio não é convertido por
enzimas do pâncreas?
De fato, a boa perfusão pancreática é importante,
pois circulam no sangue várias substâncias anti
proteases, tais como a alfa 1-antitripsina, alfa
2-macroglobulina e outras, que constituem
proteção à digestão enzimática. Entre estas,
conta-se um inibidor pancreático de tripsina,
denominado PSTI (pancreatic secretory trypsin
inhibitor), também chamado SPINK 1 (serine
protease inhibitor Kazal type 1).
SIRS
O recrutamento de neutrófilos e macrófagos
pelas quimiocinas desempenha um papel
decisivo na ampliação da resposta inflamatória
local e sistêmica da PA, uma vez que essas
células também liberam citocinas e contribuem
para o desencadeamento da síndrome de
resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
QUADRO CLÍNICO
1. Dor intensa, contínua, região epigástrica
com irradiação para a região dorsal ou em
cinta.
2. Náuseas e vômitos
Casos graves:
1. Sudorese
2. Icterícia e cianose
3. Temperatura variável
4. Hipotensão
5. Choque
6. Sinal de grey-turner e cullen
7. Abdome flácido
8. Rigidez de parede
9. Diminuição ou ausência de ruídos
intestinais
DIAGNÓSTICO
Clínica: dor abdominal típica,náuseas e vômitos
Amilase ou lipase séricas aumentadas >3x que
o limite da normalidade possuem sensibilidade e
especificidade de 95%- lipase fica por mais
tempo elevado pq a meia vida é maior
- Mais de 48h a amilase pode estar normal
- Álcool- amilase normal até 20% dos
casos
- Hipertrigliceridemia - amilase normal até
50% dos casos
Exame de imagem:
1. TC com contraste - necrose pancreática -
mais rápido e prático
2. Ressonância - pode visualizar necrose
mesmo sem contraste - paciente renal
crônico que não pode usar contraste e
que esteja estável.
By: Julianna Augusto
3. Ultrassom - menos utilizado, menos
sensível e menos específico, pois se o
abdômen estiver distendido dificulta a
visualização ou obesidade.
Esses exames devem ser feitos de 48h a 72h
após o início da dor. Antes disso pode ter um
falso negativo.
Critério de Atlanta - dois desses três critérios
para diagnóstico
É importante estratificar a gravidade do
quadro para definição do manejo.
TRATAMENTO
Mais uma tríade!!!
Jejum, analgesia, hidratação precoce
Jejum- nutrição enteral desde que haja retorno
do trânsito intestinal (nasogástrica ou
nasoenteral) -menos risco de translocação
bacteriana -
mas quando iniciar ?
Espera até 48h de jejum e avalia - professor
Analgesia- Drogas indicadas são opioides como
meperidina e morfina (pode causar espasmos do
esfíncter de Oddi o que pode agravar a PA e
estimula a secreção por sua ação vasotônica)
Hidratação precoce - há um sequestro volêmico
podendo levar a um choque - prevenção de um
quadro mais grave
A reposição volêmica deve produzir no mínimo
uma diurese de 0,5ml/kg de peso corporal nos
pacientes sem falência renal. A reposição deve
ser controlada e cuidadosa, portanto atentar para
possibilidade de ocorrência de distúrbios
hidroeletrolíticos ou excesso de reposição. As
necessidades hídricas do paciente devem ser
revistas a cada 6 horas pelo menos nas primeiras
48 horas.
Cristalóides - ringer lactato- pode reduzir sirs,
melhor - hipercalcemia evitar o ringer lactato
Colóides- não faz
Quando utilizar antibióticos em um quadro de
PA?
Não há indicação na fase aguda.
A principal recomendação para o uso precoce de
antibióticos é quando houver comprovação de
infecção extra pancreática concomitante, como
em casos de colangite.Os antibióticos de escolha
nesse caso são carbapenêmicos ou combinação
de quinolonas e metronidazol, por maior
penetração. A antibioticoterapia nestes casos
pode evitar a necessidade de intervenção,
reduzindo mortalidade e morbidade.
Quando é necessária a realização de
drenagem precoce por CPER?
A maioria dos cálculos biliares que causam
pancreatite aguda passa rapidamente para o
duodeno e são excretados nas fezes, não
causando obstrução. Entretanto, em alguns
casos podem levar a quadros de colangite aguda
associada a PA. Nessa circunstância, a CPER
deve ser realizada dentro de 24 horas para efeito
de drenagem de urgência.
EXTRA
Exames subsidiários ( enzimas séricas)
- hematócrito - índice da perda de líquidos
e de anemia
- Hiperglicemia - destruição periféricas da
insulina e liberação de glucagon
- Cálcio- queda com níveis iguais ou
inferiores a 7 - mau prognóstico -
hiperparatireoidismo os níveis estão
elevados
- Hiperbilirrubinemia leve 50%- BD cálculo
impactado na papilas
- Metemalbumina - forma hemorrágica
quando os valores forem iguais ou
superiores a duas cruzes - pode ocorrer
em outras patologias
- PCR- diferenciação entre PA edematosa e
hemorrágica. Além disso, avalia a
magnitude da SIRS - nas primeiras 24h
- Eletrocardiográficos - inversão da onda T,
pois é derivada da hipotensão e distúrbios
eletrolíticos - às vezes simula IAM.
Choque
By: Julianna Augusto
Consequências de diversos fatores, sendo mais
importante a grande perda de plasma e sangue
para o retroperitônio que altera a permeabilidade
capilar além da ação de enzimas proteolíticas-
síndrome da coagulação intravascular
disseminada que agrava ainda mais
Reposição de volume e eletrólitos asseguram o
estado hemodinâmico, se tiver Oligúria deve-se
restaurar o volume e utilizar dopamina
- sangue, albumina e líquidos não coloidais
Tratamento cirúrgico
● Necrose infectada e outras complicações
cirúrgicas
Necrose estéril e estabilidade - não opera
Origem biliar: PA biliar grave, ou que não melhora
nas primeiras 48h de tratamento clínico intensivo,
colangiografia endoscópica retrógrado(CPRE),
com papilotomia e remoção de cálculos do
colédoco - e a melhor opção terapêutica
Coledocolitíase e colangite - papilotomia
endoscópica
Colecistite aguda associada a PA -
colecistectomia acelerada
Icterícia como manifestação de colangite exige
papilotomia endoscópica imediata
Indicações de cirurgia na necrose pancreática
asséptica
1. Perfuração intestinal
2. Síndrome compartimental
Após várias semanas quando a resposta
inflamatória sede, transforma-se em encapsulada
(walled-off necrosis) contendo líquido e tecidos
desvitalizados.
Necrose infecciosa = retirada do tecido
necrótico e limpeza do exsudato retroperitonial e
do material colecionado
Abscesso pancreático - é uma loja,portanto
limitada por parede, mais fácil de drenar que a
infeciosa -laparotomia ou drenagem percutânea
guiada por ultrassom ou TC e antibioticoterapia.
REFERÊNCIAS:
Gastroenterologia essencial - Dani
Pancreatite aguda - BVS