Desequilíbrios acidobásicos - Resumo Porth

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Débora Pimenta - Famed XIII
Desequilíbrios acidobásicos
Alcalose é a retirada do excesso de íons H+ dos líquidos corporais, enquanto acidose é o acréscimo de íons H+. Os
distúrbios metabólicos produzem alteração da concentração plasmática de HCO3– e resultam do acréscimo ou da
perda de álcalis ou ácidos não
voláteis pelo LEC. A queda do pH
em decorrência de redução dos
níveis de HCO3– é denominada
acidose metabólica, enquanto a
elevação do pH por causa de
níveis elevados de HCO3– é
denominada alcalose metabólica.
Distúrbios respiratórios envolvem
alteração da PCO2, refletindo
aumento ou redução da
ventilação alveolar. Acidose respiratória é caracterizada por queda do pH, refletindo diminuição da ventilação e
elevação da PCO2. Alcalose respiratória envolve elevação do pH, resultante de aumento da ventilação alveolar e
queda da PCO2. Por exemplo, uma pessoa apresenta acidose metabólica primária como resultado da produção
excessiva de cetoácidos e alcalose respiratória por causa de aumento compensatório da ventilação
DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS PUROS E MISTOS: Por exemplo, uma pessoa pode apresentar baixa concentração
plasmática de HCO3– resultante de acidose metabólica e uma alta PCO2 decorrente de doença pulmonar crônica.
Os valores das respostas compensatórias renais ou respiratórias previstas podem ser empregados no diagnóstico
desses distúrbios acidobásicos mistos . Se os valores da resposta compensatória estiverem fora dos valores
plasmáticos previstos, pode-se concluir que existe mais de um distúrbio (ou seja, um distúrbio misto)
Acidose metabólica pode ser definida como redução dos níveis plasmáticos de HCO3– e do pH provocada por
excesso de produção ou acúmulo de ácidos fixos ou perda de íons HCO3–. As respostas compensatórias incluem
aumento da ventilação e eliminação de CO2, além de geração de bicarbonato pelos rins. É o distúrbio acidobásico
mais comum. Na acidose metabólica, o corpo humano compensa a redução do pH por meio de aumento da
frequência respiratória, em um esforço para reduzir a PCO2 e os níveis de HCO3–. A expectativa é que a PCO2 caia
em média 1,3 mmHg para cada 1 mEq/ℓ da concentração de HCO3–, com uma variação de 1 a 5 mmHg para cada 1
mEq/ℓ de queda dos níveis de HCO3–. A acidose metabólica pode ser causada por um ou mais dos seguintes
mecanismos:1. Aumento da produção de ácidos metanólicos fixos ou ingestão de ácidos fixos como ácido salicílico
2. Incapacidade renal de excretar os ácidos fixos produzidos pelo metabolismo normal
3. Perda excessiva de bicarbonato pelos rins ou pelo sistema digestório
4. Concentração plasmática aumentada de Cl–
Ânion Gap normal → perda real de bicarbonato. Ânion Gap aumentado → aumento de ácidos. Hiato aniônico =
ânion gap.
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*Intoxicação por metanol e etilenoglicol. A ingestão de metanol e etilenoglicol resulta na produção de ácidos
metabólicos e provoca acidose metabólica. O metanol e o etilenoglicol provocam hiato osmolar, por causa de suas
dimensões reduzidas e propriedades osmóticas.
Diminuição da função renal. A doença renal crônica é a causa mais comum de acidose metabólica crônica.
Normalmente, os rins conservam HCO3– e secretam íons H+ na urina, como meio de regular o equilíbrio
acidobásico. Na doença renal crônica, há perda das funções glomerular e tubular, com consequente retenção de
escórias nitrogenadas e ácidos metabólicos. O efeito mais proeminente dessas alterações é sobre o sistema
musculoesquelético. Em uma condição denominada acidose tubular renal, a função glomerular é normal ou
discretamente comprometida, mas a secreção tubular de H+ ou a reabsorção de HCO3– é anormal. Aumento das
perdas de bicarbonato. Perdas aumentadas de HCO3– ocorrem quando há perda de líquidos corporais ricos em
bicarbonato ou comprometimento da conservação de HCO3– pelos rins. As secreções intestinais apresentam
concentração elevada de HCO3–. Portanto, ocorre perda excessiva de HCO3– nos casos de diarreia grave;
drenagem do intestino delgado, do pâncreas e de fístula biliar; drenagem de ileostomia e aspiração intestinal. Na
diarreia de origem microbiana, o HCO3– também é secretado para o intestino como meio de neutralizar os ácidos
metabólicos produzidos pelos microrganismos responsáveis pela diarreia. A criação de uma bexiga ileal, em
condições como bexiga neurogênica ou na retirada cirúrgica da bexiga urinária por causa de câncer, envolve a
implantação dos ureteres em uma alça curta e isolada de íleo que serve de conduto para a coleta de urina. Nesse
procedimento, o tempo de contato entre a urina e a bexiga ileal normalmente é curto demais para que haja troca
aniônica significativa, e há perda de HCO3– na urina. A acidose metabólica é caracterizada por redução do pH (<
7,35) e dos níveis de HCO3– (< 22 mEq/ℓ) em decorrência de ganho de H+ ou perda de HCO3–. Tipicamente, a
acidose provoca aumento compensatório da frequência respiratória com redução da PCO2. As manifestações de
acidose metabólica se encaixam em três categorias:
1. Sinais e sintomas do distúrbio responsável pela acidose
2. Alterações da função corporal relacionadas com o recrutamento dos mecanismos compensatórios
3. Alterações da função cardiovascular, neurológica e musculoesquelética resultantes do pH diminuído.
Os sinais e os sintomas de acidose metabólica surgem, habitualmente, quando a concentração plasmática de
HCO3– cai para 20 mEq/ℓ ou menos. A queda do pH para menos de 7,1 a 7,2 pode reduzir o débito cardíaco e
predispor a arritmias cardíacas potencialmente fatais.
A acidose metabólica raramente é um distúrbio primário e, de modo geral, se desenvolve durante o curso de outra
doença.49 As manifestações de acidose metabólica costumam se sobrepor aos sinais/sintomas da condição de
saúde contribuinte. Na cetoacidose diabética, uma causa de acidose metabólica, os pacientes apresentam
aumento das concentrações de glicose no sangue e na urina, bem como hálito cetônico (achado característico). Na
acidose metabólica que acompanha a doença renal crônica, os níveis sanguíneos de ureia estão elevados e as
outras provas de função renal têm resultados anormais. De modo geral, as manifestações clínicas relacionadas aos
mecanismos compensatórios respiratórios e renais ocorrem precocemente no curso da acidose metabólica. Em
situações de acidose metabólica aguda, o sistema respiratório compensa a queda do pH por aumento da
ventilação (para redução da PCO2). As incursões respiratórias são profundas e rápidas. Na cetoacidose diabética,
esse padrão respiratório é denominado respiração de Kussmaul. Para propósitos descritivos, pode-se dizer que a
respiração de Kussmaul se assemelha à hiperpneia do exercício físico – a pessoa respira como se tivesse corrido.
Há também queixas de dispneia ao esforço físico. Na acidose grave, o paciente apresenta dispneia mesmo em
repouso. A compensação respiratória da acidose aguda tende a ser um pouco maior do que para a acidose
crônica. Quando a função renal é normal, a excreção de H+ aumenta depressa, em resposta à acidose, e a urina se
torna mais ácida.
As alterações do pH exercem um efeito direto na função corporal, que pode provocar sinais e sintomas comuns à
maioria dos tipos de acidose metabólica, independentemente da causa. Pessoas com acidose metabólica se
queixam, com frequência, de fraqueza muscular, fadiga, mal-estar geral e cefaleia discreta. Também podem
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apresentar anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal. O turgor tecidual está comprometido e a pele se mostra
ressecada quando a acidose é acompanhada de déficit hídrico. Em pessoas com diabetes melito não
diagnosticado, as náuseas, vômitos e dor abdominal podem ser incorretamente atribuídos à gastrenterite viral ou
a outra patologia abdominal (ex: apendicite). A acidose deprime a excitabilidade neuronal e inibe a ligação do
cálcio às proteínas plasmáticas, de modo que há mais cálcio livre para reduzir a atividade neural. Com a evolução
da acidose, o nível de consciênciacai e ocorrem torpor e coma. A pele frequentemente é quente e ruborizada,
porque os vasos sanguíneos cutâneos se tornam menos responsivos à estimulação pelo sistema nervoso simpático
e perdem o tônus. Quando o pH cai para 7,1 a 7,2, a contratilidade cardíaca e o débito cardíaco diminuem, o
coração torna-se menos responsivo às catecolaminas (ou seja, epinefrina e norepinefrina) e podem ocorrer
arritmias, inclusive arritmias ventriculares fatais. A redução da função ventricular é especialmente importante na
perpetuação de acidose láctica induzida por choque, e a correção parcial da acidemia pode ser necessária antes
da restauração da perfusão tecidual.
Acidemia crônica, como ocorre na doença renal crônica, pode provocar vários distúrbios musculoesqueléticos,
alguns resultantes da liberação de cálcio e fosfato durante o tamponamento ósseo do excesso de íons H+.46 De
importância especial é o comprometimento do crescimento infantil. Em lactentes e crianças, a acidemia está
associada a vários sinais/sintomas inespecíficos, tais como anorexia, fraqueza muscular e inquietação. A fraqueza
muscular e a inquietação podem resultar de alterações do metabolismo muscular.
Tratamento: é focalizado na correção da condição responsável pelo distúrbio, aliada à reposição do líquido e dos
eletrólitos perdidos. O uso de bicarbonato de sódio (NaHCO3) suplementar tem sido a base do tratamento de
algumas formas de acidose com hiato aniônico normal.56 Na maioria das pessoas com choque circulatório, parada
cardíaca ou sepse, a causa primária da acidose láctica é o comprometimento do aporte de oxigênio. Nessas
situações, a administração de altas doses de bicarbonato de sódio (NaHCO3) não melhora o aporte de oxigênio
nem o distúrbio metabólico.46 Na acidose láctica, são necessárias medidas terapêuticas para melhorar a perfusão
tecidual, enquanto na acidose relacionada à sepse, o tratamento da infecção é crucial.
Alcalose metabólica: distúrbio sistêmico causado por elevação do pH plasmático decorrente de excesso primário
de HCO3–.44,54 Pode resultar de várias situações, inclusive ingestão de antiácidos, vômitos e perda renal de H+.
Pode ser causada por fatores que provoquem perda de ácidos fixos ou ganho de bicarbonato, e por fatores que
mantêm a alcalose ao interferirem na excreção do excesso de bicarbonato. Esses fatores incluem:
1.Excesso de base. Como o rim normal é extremamente eficiente na excreção de bicarbonato, o aporte excessivo
de base raramente causa alcalose metabólica crônica significativa. Por outro lado, alcalose aguda transitória é uma
ocorrência razoavelmente comum durante ou logo após a ingestão de antiácidos contendo bicarbonato ou a
infusão intravenosa de NaHCO3 ou uma base equivalente (ex: acetato em soluções de hiperalimentação, lactato
na solução de Lactato de Ringer e citrato em transfusões de sangue). Uma condição denominada síndrome do
leite-álcali ocorre quando a ingestão crônica de leite ou antiácidos com carbonato de cálcio provoca hipercalcemia
e alcalose metabólica. Essa condição, mais comum no início do século XX, agora é denominada síndrome do
cálcio-álcali.13,56 Nesse caso, os antiácidos elevam a concentração plasmática de HCO3–, enquanto a
hipercalcemia evita a excreção urinária de HCO3–. Atualmente, sua causa mais comum é a administração crônica
de carbonato de cálcio por tratar dispepsia e doença por refluxo gastresofágico (DRGE), além do uso de
suplementos com vitamina D.
2.Perda de ácidos fixos. A perda de ácidos fixos ocorre principalmente via perda de ácido pelo estômago e perda
de cloreto na urina. Vômitos e retirada das secreções gástricas por aspiração nasogástrica são causas comuns de
alcalose metabólica em pessoas com doenças agudas ou em pacientes hospitalizados. As secreções gástricas
contêm concentrações elevadas de HCl e concentrações menores de cloreto de potássio (KCl). Como os íons
cloreto são retirados do sangue e secretados para o estômago, eles são substituídos por HCO3–. Portanto, a perda
das secreções gástricas por vômito ou aspiração gástrica é uma causa comum de alcalose metabólica. A ocorrência
simultânea de depleção do volume de LEC, hipoloremia e hipopotassemia mantém a alcalose metabólica por
aumentar a reabsorção de HCO3– pelos rins.
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Os diuréticos de alça (furosemida) e tiazídicos (hidroclorotiazida) muitas vezes estão associados à alcalose
metabólica, cuja gravidade varia diretamente com o grau de diurese. A contração volêmica e a perda de H+ na
urina contribuem para o distúrbio. A perda urinária de H+ se deve basicamente ao aumento da secreção de H+ nos
túbulos distais, o qual resulta da relação entre o aumento diurético-induzido do aporte de Na+ aos túbulos distais
e ductos coletores, onde ocorre a excreção acelerada de H+ e K+, além do aumento da secreção de aldosterona
decorrente da contração volêmica. Embora a aldosterona iniba a perda de Na+, também acelera a reabsorção de
HCO3–.
A alcalose metabólica também pode ser consequente à correção
abrupta de acidose respiratória em pacientes com acidose respiratória
crônica. A acidose respiratória crônica está associada à perda
compensatória de H+ e Cl– aliada à retenção de HCO3–. Quando a
acidose respiratória é corrigida de forma abrupta, como ocorre na
ventilação mecânica, há desenvolvimento de alcalose metabólica
“pós-hipercapnia” mesmo com a queda rápida da PCO2, porque a
concentração plasmática de HCO3– (que precisa ser eliminado pelos
rins) permanece elevada.
3.Manutenção da alcalose metabólica. A manutenção da alcalose
metabólica se baseia nos rins e na incapacidade renal de eliminar o
excesso de HCO3– do corpo. Muitas condições que acompanham o
desenvolvimento de alcalose metabólica, como contração do volume de
LEC, hipocloremia e hipopotassemia, também aumentam a reabsorção
renal de HCO3–, contribuindo assim para sua manutenção.
A depleção do LEC causa declínio da taxa de filtração glomerular (TFG) com subsequente aumento da reabsorção
de Na+ e H2O. Quando existe depleção de Cl– devido à perda de HCl, o ânion disponível para reabsorção com Na+
é HCO3–. A hipopotassemia, que geralmente acompanha a alcalose metabólica, também contribui para sua
manutenção. Isso se deve, em parte, ao efeito direto da alcalose na excreção de potássio pelos rins e, em parte, ao
hiperaldosteronismo secundário resultante da depleção volêmica. Na hipopotassemia, a reabsorção de K+ nos
túbulos distais é acompanhada por aumento da secreção de H+. O hiperaldosteronismo secundário promove uma
reabsorção substancial de Na+ pelos túbulos coletores e distais, ao mesmo tempo que estimula a secreção de H+
pelas células dos túbulos coletores. A hipopotassemia assim induzida agrava ainda mais a alcalose metabólica, por
causa do aumento da reabsorção de HCO3– nos túbulos proximais e da secreção de H+ nos túbulos distais.
Manifestações clínicas: As pessoas com alcalose metabólica muitas vezes são assintomáticas ou apresentam sinais
relacionados à depleção do volume de LEC ou à hipopotassemia. Os sinais e sintomas neurológicos
(hiperexcitabilidade) são menos comuns na alcalose metabólica do que em outros distúrbios acidobásicos, uma
vez que o HCO3– penetra no líquido cerebrospinal mais lentamente que o CO2. Quando ocorrem manifestações
neurológicas, como se observa na alcalose metabólica aguda e grave, essas incluem confusão mental, reflexos
hiperativos, tetania e espasmo carpopodálico. A alcalose metabólica também promove hipoventilação
compensatória com desenvolvimento de vários graus de hipoxemia e acidose respiratória. A alcalose metabólica
grave (pH > 7,55) é acompanhada de morbidade significativa, incluindo insuficiência respiratória, arritmias
cardíacas, convulsões e coma.
Tratamento: direcionado para a correção da causa da condição. Um déficit de cloreto exige correção. O cloreto de
potássio (KCl) habitualmente é o tratamento de escolha nos casos com déficit associado de K+. Quando o KCl é
usado como tratamento, o ânionCl– substitui o ânion HCO3–, e o K+ corrige o déficit de K+, possibilitando a
retenção renal de H+ e a eliminação concomitante de K+. A reposição hídrica com soro fisiológico (NaCl a 0,9%) ou
solução de NaCl a 0,45% é prescrita com frequência com contração volêmica.
A acidose respiratória ocorre em condições que comprometem a ventilação alveolar e provocam elevação da
PCO2 plasmática, também conhecida como hipercapnia, além de redução do pH. A acidose respiratória pode ser
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aguda ou crônica, embora ocorra mais frequentemente como resultado de redução da ventilação. A insuficiência
respiratória aguda está associada à elevação rápida da PCO2 arterial, com aumento mínimo do HCO3– plasmático
e queda significativa do pH. A acidose respiratória crônica se caracteriza pela elevação sustentada da PCO2,
resultando em adaptação renal com aumento mais acentuado do HCO3– plasmático e menor queda do pH.
Etiologia: A acidose respiratória ocorre em condições agudas ou crônicas que comprometem a ventilação alveolar
e provocam acúmulo de CO2 e elevação da PCO2. Pode haver comprometimento da ventilação como
consequência da diminuição do impulso respiratório, pneumopatia ou distúrbios dos músculos respiratórios e da
parede torácica. Menos comumente, a condição resulta de produção excessiva de CO2.
Distúrbios agudos da ventilação. A acidose respiratória aguda pode ser causada por comprometimento da função
do centro respiratório no bulbo (como na superdosagem de narcótico), doença pulmonar, lesão torácica, fraqueza
dos músculos respiratórios ou obstrução das vias respiratórias. Quase todas as pessoas com acidose respiratória
aguda apresentam hipoxemia, se estiverem respirando o ar ambiente. Em muitos casos, o surgimento dos sinais
de hipoxemia precede as manifestações clínicas de acidose respiratória, uma vez que o CO2 se difunde através da
membrana alveolocapilar 20 vezes mais rápido do que o oxigênio.
Distúrbios crônicos da ventilação. A acidose respiratória crônica é um distúrbio relativamente comum em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Nessas pessoas, a elevação persistente da PCO2
estimula a secreção renal de H+ e reabsorção de HCO3–. Em muitos casos, a efetividade desses mecanismos
compensatórios faz o pH retornar a valores quase normais, desde que os níveis de oxigênio sejam mantidos em
uma faixa que não suprima indevidamente o controle da respiração pelos quimiorreceptores.
Um episódio agudo de acidose respiratória pode ocorrer em pessoas com doença pulmonar crônica que recebem
oxigenoterapia a um fluxo suficiente para elevar a PCO2 a um nível que induza redução da ventilação. Nessas
pessoas, o centro respiratório bulbar adapta-se aos níveis elevados de CO2 e deixa de responder às elevações da
PCO2. Em vez disso, a redução da PO2 passa a ser o principal estímulo para a respiração. Se for administrado
oxigênio em fluxo suficiente para suprimir esse estímulo, a frequência respiratória e a profundidade das incursões
respiratórias diminuem, enquanto a PCO2 aumenta. Qualquer pessoa que precise de oxigênio suplementar deve
recebê-lo, todavia com cautela para evitar a depressão do impulso respiratório.
Aumento da produção de dióxido de carbono. O dióxido de carbono é um produto dos processos metabólicos,
gerando uma quantidade substancial de ácido que precisa ser excretado pelos pulmões ou pelos rins para evitar a
ocorrência de acidose. O aumento da produção de CO2 pode resultar de numerosos processos, incluindo
exercícios físicos, febre, sepse e queimaduras. A nutrição também influencia a produção de dióxido de carbono.
Uma dieta rica em carboidratos resulta em quantidades maiores de CO2, em comparação a uma dieta contendo
porções razoáveis de proteína e gordura. Embora a produção excessiva de CO2 possa resultar em elevação da
PCO2, isso raramente ocorre. Em pessoas saudáveis, a elevação do CO2 é equilibrada por uma maior eliminação
do gás pelos pulmões. Pessoas com doenças respiratórias não conseguem eliminar o excesso de CO2.
Manifestações clínicas: A acidose respiratória está associada a pH inferior a 7,35 e PCO2 superior a 45 mmHg. As
manifestações clínicas da acidose respiratória dependem da rapidez de instalação e de a condição ser aguda ou
crônica. Como a acidose respiratória costuma ser acompanhada de hipoxemia, as manifestações clínicas da
acidose respiratória não raro se misturam a manifestações de déficit de oxigênio. O CO2 atravessa facilmente a
barreira hematencefálica, exercendo seus efeitos via modificação do pH dos líquidos cerebrais. Níveis elevados de
CO2 provocam dilatação dos vasos sanguíneos cerebrais, causando cefaleia, borramento visual, irritabilidade,
espasmos musculares e transtornos psicológicos. Se a condição for grave e prolongada, pode provocar elevação da
pressão do líquido cerebrospinal e papiledema. Há comprometimento do nível de consciência, variando de
letargia a coma, à medida que os níveis aumentados de PCO2 atingem níveis extremos. Pode haver paralisia dos
membros, além de depressão respiratória. Formas menos graves de acidose frequentemente são acompanhadas
de pele quente e ruborizada, fraqueza muscular e taquicardia.
Tratamento de acidose respiratória aguda e crônica é direcionado para a melhora da ventilação. Os casos graves
requerem instituição de ventilação mecânica.
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Alcalose respiratória é um distúrbio acidobásico sistêmico caracterizado pela redução primária da PCO2
plasmática, também denominada hipocapnia, que provoca elevação do pH e subsequente queda dos níveis de
HCO3–. Como a alcalose respiratória pode ocorrer subitamente, não há redução compensatória do nível de
bicarbonato antes da correção respiratória.
Etiologia: A alcalose respiratória é causada por hiperventilação ou por uma frequência respiratória superior à
necessária para manter níveis plasmáticos normais de PCO2. Isso pode ocorrer como resultado da estimulação
central do centro respiratório bulbar ou das vias periféricas (quimiorreceptores caróticos) para o centro
respiratório bulbar, mas raramente decorre de uma condição física patológica.44
A ventilação mecânica pode provocar alcalose respiratória se a frequência respiratória e o volume corrente forem
configurados de modo que a eliminação de CO2 exceda sua produção. O dióxido de carbono cruza a membrana
alveolocapilar 20 vezes mais rápido que o oxigênio. Portanto, ventilação-minuto aumentada é necessária para
manter níveis de oxigênio adequados, ao mesmo tempo que promove redução dos níveis de CO2. A alcalose
respiratória é encarada como “terapêutica” (tentativa de reduzir a pressão intracraniana) em pacientes entubados
e sob ventilação mecânica, que apresentam pressão intracraniana (PIC) elevada.
A estimulação central do centro respiratório bulbar é feita por ansiedade, dor, gravidez, estados febris, sepse,
encefalite e intoxicação por salicilatos. Há muito tempo, a alcalose respiratória é reconhecida como um distúrbio
acidobásico em pacientes com doenças críticas, sendo um achado consistente na embolia pulmonar e na
insuficiência cardíaca congestiva. Uma das causas mais comuns de alcalose respiratória é a hiperventilação, que se
caracteriza por episódios recorrentes de ventilação exagerada frequentemente associados a esforços voluntários,
ansiedade, estimulação direta do centro respiratório por alguma anormalidade, incluindo febre e intoxicação por
salicilatos e hipoxia por anemia grave.46 Pessoas apresentando crises de pânico costumam ir o pronto-socorro
apresentando manifestações de alcalose respiratória aguda. Uma pessoa pode desenvolver o tipo fisiológico de
alcalose respiratória ao escalar grandes altitudes.46 O menor teor de oxigênio no ar estimula a frequência
respiratória. Esse aumento provoca redução do CO2 e resulta em uma forma leve de alcalose respiratória.
Tipicamente, o corpo compensa isso por via renal (aumento da excreção de HCO3–). A hipoxemia exerce seu efeito
no pH via quimiorreceptoresperiféricos localizados nos corpos carotídeos. A estimulação desses
quimiorreceptores ocorre em condições que provocam hipoxemia com transporte relativamente não
comprometido do CO2, como a exposição a grandes altitudes.
Manifestações clínicas: se manifesta como redução da PCO2 e déficit de H2CO3. O pH é superior a 7,45, enquanto
a PCO2 é inferior a 35 mmHg e os níveis de HCO3– são inferiores a 22 mEq/ℓ (22 mmol/ℓ).
Os sinais e sintomas de alcalose respiratória estão associados à hiperexcitabilidade do sistema nervoso e à
redução do fluxo sanguíneo cerebral. A alcalose aumenta a ligação proteica do cálcio extracelular e isso reduz os
níveis de cálcio ionizado, aumentando a excitabilidade neuromuscular. A diminuição do teor de CO2 no sangue
provoca constrição dos vasos sanguíneos cerebrais. Como o CO2 cruza a barreira hematencefálica rapidamente, o
surgimento das manifestações da alcalose respiratória aguda costuma ser rápido. A pessoa comumente relata
sensação de desmaio, tontura, formigamento e dormência nos dedos das mãos e dos pés. Sudorese, palpitações,
pânico e dispneia acompanham essas manifestações clínicas. Os sinais de Chvostek e Trousseau podem ser
positivos, e o paciente pode apresentar episódios de convulsão. Como o CO2 fornece o estímulo para regulação a
curto prazo da respiração, breves períodos de apneia ocorrem em pessoas com episódios agudos de
hiperventilação.
Tratamento: alcalose respiratória tipicamente é um estado compensatório, não deve ser tratada de forma direta.
Por isso, seu tratamento é voltado para a adoção de medidas corretivas da causa subjacente. A hipoxia pode ser
corrigida com administração de oxigênio suplementar. As configurações do ventilador podem ser modificadas para
evitar ou tratar a alcalose respiratória em pacientes sob ventilação mecânica. Pessoas que estão hiperventilando
melhoram ao serem tranquilizadas, quando respiram em um saco de papel durante os episódios de
hiperventilação, e com a abordagem do estresse psicológico.
Referência Bibliográfica: Norris, Tommie L. Porth fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.