Indicadores de Saúde Infantil

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Mariane Rauber 
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1- estudar os indicadores mortalidade infantil na primeira infância 
2- conhecer o AIDPI e outros programas voltadas para a redução de doenças infecto contagiosas 
3- explicar o manejo diarreia e desidratação quanto a possíveis causas, sinais e sintomas, classificação e plano de ação 
4- estudar as principais doenças infecciosas respiratória prevalentes na infância 
5- estudar as principais doenças exantemáticas prevalentes na infância 
5.1 definir os tipos de exantemas 
5.2 estudar as principais doenças
 
Indicadores de Mortalidade Infantil 
 Taxa de mortalidade neonatal: número de óbitos de 
residentes até 27 dias de idade por mil nascidos vivos de mães 
residentes. 
 Taxa de mortalidade neonatal precoce: número de óbitos 
de residentes de 0 a 6 dias de idade por mil nascidos vivos de mães 
residentes. 
 Taxa de mortalidade neonatal tardia: número de óbitos de 
residentes de 7 a 27 dias de idade por mil nascidos vivos de mães 
residentes. 
 Taxa de mortalidade pós-neonatal: número de óbitos de 
residentes de 28 a 364 dias de idade por mil nascidos vivos de mães 
residentes. 
 Taxa de mortalidade perinatal: soma do número de óbitos 
de residentes de 0 a 6 dias de idade e de óbitos fetais com 22 semanas 
ou mais de gestação pela soma de nascidos vivos e de óbitos fetais com 
22 semanas ou mais de gestação. 
 Taxa de mortalidade infantil: número de óbitos de 
residentes com menos de 1 ano de idade por mil nascidos vivos de 
mães residentes. 
 
A mortalidade infantil é um importante indicador de saúde e 
condiçõesde vida de uma população. Com o cálculo da sua taxa, 
estima-se o risco de um nascido vivo morrer antes de chegar a um ano 
de vida. Valores elevados refletem precárias condições de vida e saúde 
e baixo nível de desenvolvimento social e econômico. 
A maior parte dos óbitos na infância concentra-se no primeiro 
ano de vida, sobretudo no primeiro mês. Existe uma elevada relação 
das causas perinatais como a prematuridade, o que evidencia a 
importância dos cuidados durante a gestação, o parto e o pós-parto, 
em geral preveníveis por meio de assistência à saúde de qualidade. 
No Brasil, vem-se observando um declínio na taxa de mortalidade 
nesse grupo, com uma diminuição de 5,5% ao ano nas décadas de 
1980 e 1990, e 4,4% ao ano desde 20002. Alguns autores atribuem 
essa queda, especialmente, a mudanças nas condições de saúde e vida 
da população. 
Melhoria nos serviços de atenção primária à saúde, que 
proporcionou maior acesso ao pré-natal e promoção do aleitamento 
materno, aumento da cobertura vacinal e acompanhamento do 
crescimento e desenvolvimento da criança no primeiro ano de vida; 
aliados a uma melhoria na distribuição de renda, no nível de 
escolaridade da mãe, nas condições de habitação e alimentação são 
alguns pontos destacados nesse processo3-5. 
Apesar da redução da taxa de mortalidade em todas as Regiões do 
País, as desigualdades intra e inter-regionais ainda subsistem. Em 
2010, o Brasil registrou uma Taxa de Mortalidade Infantil (TMI) de 
16,0 por mil nascidos vivos (NV); nas Regiões Norte e Nordeste eram, 
respectivamente, 21,0 e 19,1 por mil NV. Um estudo realizado em 
uma região do Nordeste mostrou que, embora tenha ocorrido uma 
redução da TMI em todos os estratos populacionais do município, a 
desigualdade no risco de morte infantil aumentou nos bairros com 
piores condições de vida em relação àqueles de melhores condições. 
Em 2010, o Ministério da Saúde publicou a portaria n.o 72 
estabelecendo que a vigilância do óbito infantil e fetal é obrigatória 
nos serviços de saúde (públicos e privados) que integram o Sistema 
Único de Saúde (SUS). Com isso, espera-se que os resultados 
encontrados com a investigação possam subsidiar o planejamento de 
ações voltadas para prevenção de novas ocorrências. 
 
Estado Nutricional de Crianças 
A infância é um período em que se desenvolve grande parte das 
potencialidades humanas. Os distúrbios que incidem nessa época são 
responsáveis por graves consequências para indivíduos e 
comunidades. 
O estado nutricional de crianças consiste em importante 
instrumento na aferição das condições de saúde e qualidade de vida 
de uma população. Considerando o seu complexo caráter 
multifatorial, o estado nutricional infantil é conhecidamente 
determinado pelas condições de vida da população, principalmente no 
que concerne aos aspectos sociais e econômicos. 
Nos primeiros meses de vida, o aleitamento materno é a mais 
sábia estratégia natural de vínculo, afeto, proteção e nutrição para a 
criança e constitui a mais sensível, econômica e eficaz intervenção para 
redução da morbimortalidade infantil. Permite ainda um grandioso 
impacto na promoção da saúde integral da dupla mãe/bebê e regozijo 
de toda a sociedade. 
Se a manutenção do aleitamento materno é vital, a introdução de 
alimentos seguros, acessíveis e culturalmente aceitos na dieta da 
criança, em época oportuna e de forma adequada, é de notória 
importância para o desenvolvimento sustentável e equitativo de uma 
nação, para a promoção da alimentação saudável em consonância com 
os direitos humanos fundamentais e para a prevenção de distúrbios 
nutricionais de grande impacto em Saúde Pública. 
 
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Porém, a implementação das ações de proteção e promoção do 
aleitamento materno e da adequada alimentação complementar 
depende de esforços coletivos intersetoriais e constitui enorme desafio 
para o sistema de saúde e para toda a sociedade, numa perspectiva de 
abordagem integral e humanizada. 
Daí a importância de se priorizar políticas governamentais e ações 
no sentido de incentivar práticas alimentares saudáveis, sendo este 
um direito da criança (receber o melhor alimento), capaz de 
proporcionar-lhe adequado desenvolvimento. Para tanto, poder 
público, instituições e empregadores devem propiciar condições 
adequadas ao aleitamento materno (ECA – art. 9º) e à alimentação 
de qualidade (ECA – art. 4º). 
 
Óbitos infantis 
No Brasil, nos anos de 2000 e 2019, foram notificados 68.199 e 
35.293 óbitos infantis ao SIM, respectivamente. Porém, após aplicação 
dos fatores de correção para óbito infantil utilizando a metodologia 
da Busca Ativa, estima-se que ocorreram 90.116 e 38.619 óbitos 
infantis no Brasil (Figura 1). No período analisado, a taxa de cobertura 
de óbito infantil passou de 75,7% em 2000 para 91,4% em 2019. 
 
Taxa de mortalidade infantil 
A TMI do Brasil apresenta declínio no período de 1990 a 2015, 
passando de 47,1 para 13,3 óbitos infantis por mil NV. Em 2016, 
observou-se um aumento da TMI, passando para 14,0. De 2017 a 
2019, voltou ao patamar de 2015, de 13,3 óbitos por mil NV (Figura 
2). 
A Região Norte também apresenta declínio na TMI no período 
entre 1990 e 2019, passando de 45,9 óbitos infantis por mil nascidos 
vivos (NV) para 16,6, respectivamente. Na Região Nordeste, o 
declínio foi de 75,8 para 15,2, respectivamente. No Sudeste, o declínio 
foi de 32,6 para 11,9. Na Região Centro-Oeste, o declínio foi de 34,3 
para 13,0. Em todas essas regiões, houve um pequeno aumento da 
TMI em 2016. Na Região Sul, o declínio foi de 28,3 para 10,2 (Figura 
3). 
Em anos mais recentes, de 2017 a 2019, a TMI do período se 
assemelha a TMI de 2019. Assim, a TMI de 2019 do Brasil e a TMI 
média do triênio para o Brasil ficou em 13,3 óbitos para cada mil NV. 
As Regiões Norte e Nordeste possuem as maiores médias de TMI, 
com 16,9 e 15,3 óbitos para cada mil NV, respectivamente para o 
período de 2017 a 2019. As menores médias da TMI são observadas 
nas Regiões Sudeste e Sul, com 11,7 e 10,1 óbitos para cada mil NV, 
respectivamente. Na Região Centro-Oeste, a média da TMI se 
manteve constante no período, com 13,0 óbitos para cada mil NV. 
Principais causas 
As principais causas da mortalidade infantil englobam algumas 
afecções originadas no período perinatal, malformações congênitas, 
doenças infecciosase parasitárias e doenças do aparelho respiratório, 
que, em conjunto, concentraram 88% dos óbitos em 2020 e 90% em 
2019. Entre esses dois anos foram observadas duas tendências: 
redução na participação das afecções perinatais, doenças infecciosas e 
do aparelho respiratório; e aumento na proporção das malformações 
congênitas e demais causas de morte. 
 
AIDPI 
 
A Estratégia de Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na 
Infância (Aidpi Criança) tem por objetivo diminuir a morbidade e a 
mortalidade de crianças entre 2 meses a 5 anos de idade, por meio da 
melhoria da qualidade da atenção prestada à criança por profissionais 
de saúde, em especial na Atenção Básica à Saúde. 
Trata-se de uma abordagem da atenção à saúde da criança, 
desenvolvida originalmente pela Organização Pan-americana da 
Saúde/Organização Mundial da Saúde (Opas/OMS) e pelo Fundo das 
Nações Unidas para a Infância (Unicef), que teve início no Brasil em 
1996. Caracteriza-se pela consideração simultânea e integrada do 
conjunto de doenças de maior prevalência na infância, em vez de o 
enfoque tradicional que busca abordar cada doença isoladamente, 
como se ela fosse independente das demais doenças que atingem a 
criança e do contexto em que ela está inserida. 
Propõe-se melhor organização dos serviços de saúde, ações de 
prevenção de agravos e promoção da saúde, além da melhora do 
acompanhamento do crescimento e do desenvolvimento nos 
primeiros anos de vida. Estes são primordiais para criarmos condições 
que visam garantir futuras gerações de adultos e idosos mais 
saudáveis. 
Graças à conjunção de avanços de uma série de políticas públicas 
universais – como a ampliação do acesso à Atenção Básica à Saúde; a 
praticamente extinção de doenças imunopreveníveis pelo Programa 
Nacional de Imunização (PNI); a melhoria das taxas de aleitamento 
materno com o amplo leque de ações do Programa Nacional de 
Aleitamento Materno; e, mais recentemente, a redução da pobreza 
obtida pelo Programa Bolsa Família – nosso país obteve melhora 
significativa na taxa de mortalidade infantil e na infância1. 
Essa estratégia se alicerça em três pilares básicos: o primeiro é a 
capacitação de recursos humanos no nível primário de atenção, com 
a consequente melhoria da qualidade da assistência prestada; o 
segundo é a reorganização dos serviços de saúde; e o último é a 
educação em saúde, na família e na comunidade, de modo que haja 
participação de todos na identificação, na condução e na resolução dos 
problemas de saúde dessa família, especialmente dos menores de 5 
anos de idade. 
 
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As condutas preconizadas pela Aidpi incorporam todas as normas 
do Ministério da Saúde relativas à promoção, à prevenção e ao 
tratamento dos problemas infantis mais frequentes, como aqueles 
relacionados ao aleitamento materno, à promoção de alimentação 
saudável, ao crescimento e desenvolvimento, à imunização, assim 
como o controle dos agravos à saúde, tais como: desnutrição, doenças 
diarreicas, infecções respiratórias agudas e malária, entre outros. A 
operacionalização dessa estratégia vem sendo efetivada principalmente 
pelas equipes de Saúde da Família (eSF) e capilarizada em todo 
território nacional. 
O objetivo da estratégia Aidpi não é estabelecer diagnóstico 
específico de uma determinada doença, mas identificar sinais clínicos 
que permitam a avaliação e a classificação adequada do quadro e fazer 
triagem rápida quanto à natureza da atenção requerida pela criança: 
encaminhamento urgente a um hospital, tratamento ambulatorial ou 
orientação para cuidados e vigilância no domicílio. 
 
Manejo Diarreia e Desidratação 
 
A diarreia é caracterizada por perda de fluidos e eletrólitos nas 
fezes. Diarreia é geralmente definida como a ocorrência de três ou 
mais dejeções amolecidas ou líquidas em um período de 24 horas. 
A doença diarreica aguda é uma das principais causas de 
morbidade e mortalidade infantil no Brasil, especialmente nas crianças 
menores de 6 meses que não estão em aleitamento materno exclusivo. 
Nas regiões Norte e Nordeste, onde o problema assume maior 
magnitude, o risco de morte por diarreia em crianças menores de 5 
anos é cerca de quatro a cinco vezes maior do que na Região Sul, 
representando cerca de 30% do total das mortes após o período 
neonatal, durante o primeiro ano de vida. 
No Brasil, segundo publicação oficial do Datasus, a proporção de 
óbitos por diarreia aguda em menores de 5 anos caiu de 10,8% em 
1990 para 1,6% em 2011. As regiões Norte e Nordeste ainda 
concentram os maiores índices de mortalidade. 
Apesar da queda na taxa de mortalidade por doença diarreica 
aguda entre crianças menores de 5 anos, a morbidade tem se mantido 
constante nas duas últimas décadas, tanto em países em 
desenvolvimento como nos países desenvolvidos, consumindo 
recursos substanciais da saúde. 
Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes amolecidas ou 
líquidas com uma frequência igual ou maior a três vezes por dia e 
duração de até 14 dias. Entretanto, neonatos e lactentes, em 
aleitamento materno exclusivo, podem apresentar esse padrão de 
evacuação sem que seja considerado diarreia aguda. 
 
A maioria dos episódios de diarreia aguda é provocada por um 
agente infeccioso viral e dura menos de duas semanas, mas uma 
pequena proporção de todas as diarreias agudas está relacionada à 
cólera. 
A diarreia aguda pode causar desidratação e contribuir para a 
desnutrição. A morte de uma criança com diarreia aguda se deve 
geralmente à desidratação. 
Disenteria é a diarreia com a presença de sangue e/ou leucócitos 
nas fezes. A causa mais comum da disenteria é Shigella. A disenteria 
amebiana não é comum nas crianças pequenas, e a maioria das amebas 
encontradas no Brasil não é patogênica (Entamoeba Dispar), embora 
sejam morfologicamente indistinguíveis no microscópio da 
Entamoeba Histolytica. Uma criança pode ter diarreia líquida e 
disenteria associada. 
Diarreia persistente quando o quadro diarreico se estende além 
de 14 dias. Até 10% dos episódios de diarreia são persistentes, causam 
problemas nutricionais e contribuem para mortalidade na infância. 
Diarreia crônica: quando o processo em curso ultrapassa 14 dias. 
A diarreia crônica é definida como perda entérica fecal de pelo menos 
10 g/kg/dia em lactentes e 200 g/dia para crianças maiores, pelo prazo 
superior a 14 dias de duração. A frequência evacuatória, em geral, é 
superior a 3 dejeções/dia, sendo o volume fecal difícil de ser 
mensurado em crianças. 
O espectro etiológico da diarreia crônica é extremamente amplo 
e variável, dependendo da idade de início, estado nutricional, 
condições ambientais e doenças associadas. A Tabela 1 relaciona as 
principais causas de diarreia crônica. 
 
 
Diarreia Aguda - Etiologia 
 
A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas. 
Mundialmente, as causas infecciosas apresentam uma maior 
prevalência e impacto na saúde das crianças, principalmente nas 
menores de 5 anos. 
Alergias, intolerâncias e erros alimentares, além de certos 
medicamentos, estão entre as causas não infecciosas mais frequentes. 
 
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As diarreias agudas de origem infecciosa têm como principais 
agentes os vírus, as bactérias e os protozoários. 
No mundo inteiro, os vírus são os principais causadores das 
diarreias infecciosas, sendo os mais prevalentes os rotavírus, os 
calicivírus, os astrovírus e os adenovírus entéricos. Os vírus são 
altamente infectantes e necessitam de baixa carga viral para causar 
doença. 
Os rotavírus têm ocorrência universal, sendo os principais 
responsáveis por episódios de diarreia aguda, tanto nos países 
desenvolvidos como naqueles em desenvolvimento, representando 
40% dos casos graves com hospitalização. A infecção por rotavírus é 
autolimitada, com pico de incidência na faixa etária de 6 a 24 meses. 
Os norovírus são os principais agentes de surtosepidêmicos de 
gastroenterites virais transmitidos por água ou alimentos, ocorrendo 
em todas as faixas etárias. Também podem ser encontrados em 
quadros esporádicos, e 30% dos casos são assintomáticos. 
Os adenovírus causam, com mais frequência, infecção do 
aparelho respiratório, mas, dependendo do sorotipo, podem causar 
quadros de gastroenterite. 
Os astrovírus são menos prevalentes. Apesar de poder ocorrer em 
adultos e crianças, os lactentes são os mais acometidos. A transmissão 
é de pessoa a pessoa e geralmente provoca casos de diarreia leve e 
autolimitada. 
As diarreias agudas de causa bacteriana e parasitária são mais 
prevalentes nos países em desenvolvimento e têm pico de incidência 
nas estações chuvosas e quentes. O Quadro 1 resume as características 
dos principais agentes bacterianos. 
 
A transmissão da maioria dos patógenos que causam diarreia 
é fecal-oral, podendo ocorrer de várias maneiras, como mostra o 
esquema da Figura 1. 
 
O quadro clínico caracteriza-se por: 
 febre, 
 mal-estar, 
 vômitos, 
 dor abdominal do tipo cólica 
 diarreia disentérica, com fezes contendo sangue, muco e 
leucócitos. 
 
Os sintomas sistêmicos serão tão mais intensos quanto maior for 
o potencial invasivo do patógeno. Em algumas situações, os 
microrganismos podem atingir a circulação sistêmica, afetando órgãos 
a distância como articulações, fígado, baço e sistema nervoso central. 
A principal complicação da diarreia aguda é a desidratação, que 
nos casos de maior gravidade pode levar a distúrbio hidroeletrolítico 
e acidobásico, choque hipovolêmico e até morte. As crianças menores 
de 1 ano são as mais vulneráveis. Nas populações mais carentes, a 
diarreia aguda pode ser um fator determinante ou agravante da 
desnutrição, que por sua vez aumenta predisposição à infecção, além 
de uso prévio recente de antibióticos. 
 
Classificar a diarreia 
 
Há três formas de classificação para a diarreia: 
 Todas as crianças com diarreia são classificadas quanto ao 
estado de hidratação. 
 Caso a criança tenha tido diarreia por 14 dias ou mais, 
classifique como diarreia persistente. 
 Caso a criança apresente sangue nas fezes, classifique como 
disenteria. 
 
Classificar o estado de hidratação 
 
Há três tipos de classificação possíveis quanto ao estado de hidratação 
em uma criança com diarreia: 
 DESIDRATAÇÃO GRAVE. 
 DESIDRATAÇÃO. 
 SEM DESIDRATAÇÃO. 
Para classificar o estado de hidratação da criança, comece com a faixa 
de cor vermelha (a primeira). 
 Se dois ou mais sinais da faixa vermelha estão presentes, 
classifique a criança como DESIDRATAÇÃO GRAVE. 
 Se dois ou mais sinais não estão presentes na faixa 
vermelha, olhe a faixa amarela (a segunda). Caso dois ou 
mais dos sinais estejam presentes na faixa amarela, 
classifique a criança como DESIDRATAÇÃO. 
 Se dois ou mais dos sinais da coluna amarela não estão 
presentes, classifique a criança como SEM 
DESIDRATAÇÃO. A criança não tem sinais suficientes 
para ser classificada como DESIDRATAÇÃO. As perdas 
de líquidos iniciais podem ocorrer sem ser acompanhadas 
de sinais de desidratação. 
 
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Classificar a diarreia persistente 
 
Depois de classificar o estado de hidratação da criança, 
classifique como diarreia persistente, caso a criança tenha tido diarreia 
por 14 dias ou mais. Há duas classificações para a diarreia persistente: 
 Caso uma criança tenha diarreia por 14 dias ou 
mais e esteja desidratada, classifique a doença da criança 
como DIARREIA PERSISTENTE GRAVE. 
 Uma criança que tenha diarreia por 14 a 28 dias, 
e que não apresente sinais de desidratação, classifica-se como 
DIARREIA PERSISTENTE 
 
 
Classificar a criança com diarreia e sangue nas fezes como tendo 
DISENTERIA. 
 
 
Planos de Ações 
 
SEM DESIDRATAÇÃO => Plano A: tratar a diarreia em casa. 
DESIDRATAÇÃO => Plano B: tratar a desidratação com solução de 
SRO. 
DESIDRATAÇÃO GRAVE => Plano C: tratar rapidamente a 
desidratação grave. 
 
Os três planos proporcionam líquidos para repor água e sais 
minerais perdidos por causa da diarreia. Uma forma excelente, tanto 
de reidratar como para prevenir a desidratação, é dar à criança uma 
solução à base de sais de reidratação oral (solução de SRO). Deve-se 
administrar uma solução por via IV exclusivamente nos casos de 
desidratação grave. 
 
O Plano A é um plano de tratamento importante. As crianças 
com diarreia que chegam ao profissional de saúde com a classificação 
sem desidratação são tratadas com o Plano A. As crianças com 
desidratação precisam ser reidratadas com o Plano B ou com o Plano 
C, e, posteriormente, tratadas com o Plano A. Ao final, todas as 
crianças com diarreia receberão o Plano A. 
O Plano A consiste em recomendar a mãe sobre as três regras de 
tratamento em casa. 
 
 
Plano B para o tratamento de uma criança quando tem diarreia 
com desidratação. O Plano B inclui um período inicial de tratamento 
no serviço de saúde, que dura quatro horas. Durante esse período, a 
mãe dá lentamente uma quantidade recomendada de solução de sro. 
A mãe oferece a solução de SRO em colheradas ou goles. É 
conveniente ter um lugar para Terapia de Reidratação Oral em seu 
serviço de saúde. Agora estude o Plano B. 
Uma criança com classificação grave e DESIDRATAÇÃO 
necessita ser enviada urgentemente ao hospital*. Não reidrate a 
criança antes de ser referida. Dê rapidamente à mãe um pouco de 
solução de SRO. Mostre-lhe como dar goles frequentes à criança no 
trajeto para o hospital. 
Caso uma criança que tenha DESIDRATAÇÃO necessite de 
tratamento para outros problemas, você deverá tratar primeiro a 
desidratação. Depois de quatro horas, reavalie e classifique a criança 
usando o quadro AVALIAR E CLASSIFICAR. Caso não tenha sinais 
de desidratação, administre o Plano A. Todavia, se ainda houver 
desidratação, repita o Plano B. 
 
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A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Unicef preconizam 
o uso da solução de reidratação oral (SRO) hiposmolar, que, 
comparado com a SRO padrão antigo (Quadro 3), mostrou-se mais 
eficaz, diminuindo os episódios de vômitos, o volume e a duração da 
diarreia em lactentes e também a probabilidade de hipernatremia. 
A criança com diarreia aguda sem desidratação pode ser tratada 
no domicílio. Orienta-se aumentar a oferta de líquidos e após cada 
evacuação diarreica oferecer a SRO, de 50 a 100 mL para menores de 
2 anos, 100 a 200 mL para crianças de 2 a 10 anos, e, para aquelas 
acima de 10 anos, o quanto aceitar. Orientar aos familiares a 
observação de sinais de desidratação e gravidade. Sucos, refrigerantes, 
energéticos e outros não substituem a SRO, uma vez que são 
hiperosmolares. 
 
 
 
 
Caso a criança agora tenha DESIDRATAÇÃO GRAVE, deve-se 
administrar o Plano C. 
O tratamento de reidratação mediante líquidos por via IV, ou 
usando uma sonda nasogástrica, é recomendado apenas para as 
crianças com desidratação grave. O tratamento das crianças com 
desidratação grave depende: 
 Do tipo de equipamento disponível na sua unidade de 
saúde, no centro de saúde ou no hospital próximo. 
 Da capacitação que você está recebendo. 
 Se a criança é capaz de beber. 
 
 
Prevenção da diarreia 
 
O aleitamento materno exclusivo durante os 6 primeiros meses e 
após esta idade, acompanhado de alimentação complementar 
adequada para a idade, o uso de água tratada, de alimentos 
adequadamente preparados e acondicionados e esgotamento sanitário 
apropriado previnem a incidência de diarreia. Uma metanálise de 30 
estudos revelou que o hábito de lavar as mãos reduziu a incidência de 
doença diarreica em até 31%, mas outro estudo mostrou pouco efeito 
quanto à transmissão do rotavírus. 
A vacinação é a melhor maneira de prevenir a infecção por 
rotavírus. A OMS recomenda duas vacinas: a vacina humana 
monovalente de vírus vivo atenuado RV-A (Rotarix®) e a vacina 
pentavalente bovino-humana (RotaTeq®).Doenças infecciosas respiratórias 
 
Otites 
 
A otite média aguda (OMA) é uma infecção com 
desenvolvimento rápido de sinais e sintomas de inflamação aguda na 
cavidade da orelha média. É uma das razões mais frequentes de visitas 
aos médicos em crianças menores de 15 anos de idade, entretanto, 
mesmo com alta prevalência, é uma entidade autolimitada e com baixa 
incidência de complicações e mortalidade. 
 
Definição 
A OMA é definida como a presença de líquido (efusão) 
preenchendo a cavidade da orelha média sob pressão, com início 
abrupto dos sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região. 
 
Fatores de risco 
 
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Os fatores de risco para OMA podem depender do hospedeiro 
(da própria criança) ou decorrer de fatores ambientais. 
 
Fatores relacionados ao hospedeiro 
Com relação à idade, a ocorrência do primeiro episódio de OMA 
antes dos 6 meses é um fator de risco importante para a recorrência 
das OMA. Crianças com fenda palatina, síndrome de Down, 
malformações craniofaciais, imunodeficiência e discinesia ciliar 
primária apresentam risco aumentado para OMA. A suscetibilidade 
genética é importante na otite média, sendo determinada, em parte, 
pela contribuição de genes em regiões cromossomais distintas: 10q e 
19q. As diferenças raciais na tuba auditiva (TA) tornam a otite média 
mais prevalente em grupos étnicos como esquimós, aborígenes e 
índios americanos. Outros fatores, como alergia, doença do refluxo 
gastroesofágico, etnia e sexo, apresentam dados discordantes quanto 
ao seu risco real. 
 
Fatores ambientais 
Evidências epidemiológicas mostram que a OMA costuma 
decorrer de infecções das vias aéreas superiores (IVAS), e que tanto 
IVAS quanto OMA apresentam maior incidência nos meses mais frios 
(inverno). As creches e os berçários representam um fator de risco 
considerável no desenvolvimento da OMA, em especial pela alta 
prevalência de infecções respiratórias, facilitando a contaminação viral 
entre as crianças. Outro fator de risco de reconhecida importância é o 
tabagismo passivo. 
Por outro lado, o aleitamento materno é um fator de proteção; 
estudos demonstram que amamentar por 3 meses diminui o risco de 
OMA em 13% e amamentar por mais de 6 meses protege a criança 
das recorrências das otites até o 3º ano de vida. No caso de crianças 
que tomam mamadeira, os pais devem cuidar para que não a tomem 
deitadas, sugerindo-se que a cabeça fique elevada. O uso de chupetas 
e de mamadeiras com bico com cápsula tipo “empurra e puxa” 
também é considerado fator de risco na recorrência das OMA. 
 
Patogênese 
A OMA é mais prevalente no lactente e na criança pequena. Essa 
predisposição decorre de fatores anatômicos e imunológicos, 
característicos dessa faixa etária. 
A TA ventila a orelha média. Durante o repouso, encontra‑-se 
fechada. Sua luz é virtual e abre-se de forma intermitente pela 
contração do músculo tensor do véu palatino durante a deglutição ou 
o bocejo. Existem diferenças importantes entre a TA da criança e do 
adulto. As diferenças mais relevantes são a TA mais curta e mais 
horizontalizada na criança, o que facilita a progressão de 
microrganismos (vírus e bactérias) da rinofaringe para a orelha 
média.3 
Ao nascimento, o sistema imunológico da criança é imaturo. O 
recém-nascido apresenta altos níveis de IgG materna, que vão 
progressivamente diminuindo, tornando-se pouco efetivos por volta 
dos 5 a 6 meses de idade. Por outro lado, a criança produz 
gradualmente mais IgG, IgA e IgM próprias, atingindo um platô 
quando a criança está maior. É interessante notar que essas fases 
coincidem com a época de início e de desaparecimento dos episódios 
de OMA na maioria das crianças. 
A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso 
(IVAS em geral), associado a um determinado grau de disfunção da 
TA e do sistema imunológico. É comum a OMA ser precedida por 
IVAS. Os vírus agiriam como copatógenos, predispondo à infecção 
bacteriana. Essa seria a explicação para a sazonalidade da OMA, mais 
comum nos meses de inverno, quando as infecções virais são mais 
frequentes. 
 
Microbiologia 
A OMA é causada por vírus respiratórios e/ou infecção bacteriana 
no espaço da orelha média, como resultado da resposta do hospedeiro 
à infecção. A OMA ocorre mais frequentemente como consequência 
de uma IVAS que causa inflamação/disfunção da TA, à pressão 
negativa da orelha média e ao movimento de secreções, contendo os 
vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas, para a cavidade 
da orelha média. 
Vírus respiratórios e adenovírus, coronavírus e vírus respiratório 
sincicial (VRS) relacionados com a OMA.5 O VRS e o adenovírus 
estão entre os vírus mais comumente associados à OMA. 
O padrão-ouro para determinar a etiologia bacteriana da OMA é 
a cultura do fluido da orelha média por meio da timpanocentese, da 
drenagem através dos tubos de ventilação ou pela otorreia espontânea. 
Bactérias são encontradas em 50 a 90% dos casos de OMA com ou 
sem otorreia. O Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus 
influenzae não tipável e a Moraxella catarrhalis são os principais 
otopatógenos bacterianos e frequentemente colonizam a nasofaringe. 
O Streptococcus pyogenes do grupo A é responsável por menos de 
5% dos casos de OMA. 
 
Sinais e sintomas 
São sintomas constantes a otalgia (criança que manipula muito 
a orelha), o choro excessivo, a febre, as alterações de comportamento 
e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do apetite e até a 
diarreia. Como sinais de OMA, os achados da MT (membrana 
timpânica) na otoscopia e na pneumotoscopia representam, de 
maneira mais característica, os sinais da OMA. MT com hiperemia ou 
opacidade, abaulamento, diminuição da mobilidade e otorreia aguda 
são sinais típicos. A idade da criança (< 24 meses), a gravidade dos 
sintomas, a presença de otorreia aguda e a bilateralidade direcionam 
o tratamento da OMA de maneira mais incisiva. A otorreia define o 
diagnóstico, pois é necessária a presença de efusão ou líquido na 
cavidade da orelha média para estabelecer o diagnóstico de OMA. 
Portanto, atualmente, a bilateralidade é um marco que indica uma 
doença mais grave, e a presença de otorreia espontânea indica a 
certeza da patologia. Eventualmente, a OMA pode ter como 
complicações as mastoidites e evoluir para um colesteatoma. 
 
Otite média com efusão 
 
A otite média com efusão (OME) é uma inflamação da orelha 
média com uma coleção de líquido ou efusão retrotimpânica, sem 
sinais ou sintomas de infecção aguda e sem perfuração da membrana 
 
Mariane Rauber 
8 
timpânica. A otite média com efusão crônica (OMEC) é aquela em 
que a efusão permanece por < 3 meses sem sinais inflamatórios 
agudos. 
A OME pode ser considerada um continuum da otite média 
aguda (OMA), uma vez que, após um episódio de OMA bem 
conduzido, até 70% das crianças podem apresentar efusão na orelha 
média (EOM) ao final de 2 semanas, 40% ao final de 1 mês e cerca 
de 10% ao final de 3 meses, levando à OMEC. 
Essa efusão, serosa ou mucoide, pode causar dificuldade auditiva 
(hipoacusia) condutiva de leve a moderada, flutuante ou persistente, 
com repercussões potenciais para impactar no desenvolvimento da 
fala, da linguagem e das habilidades cognitivas. 
A incidência ou a prevalência da OME é aparentemente 
assintomática e pode não ser identificada pelos pais (e, por isso, 
muitas vezes não chama a atenção do médico). 
 
Faringoamigdalite 
 
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) têm prevalência 
elevada e são causas comuns de consultas médicas. Dor de garganta é 
a 3ª maior queixa entre pacientes que procuram serviços de 
emergência, e as tonsilites e faringites agudas são responsáveis por 
aproximadamente 5% das consultas médicas. Tonsilites e faringites 
são IVAS de ocorrência frequente e autolimitadas. Na maioria das 
vezes, as crianças e os adultos recuperam-se rapidamente(3 a 4 dias), 
mas, ocasionalmente, podem desenvolver complicações.1-3 
As infecções em tonsilas palatinas e faringe são mais 
frequentemente de origem viral, mas podem ser causadas por 
bactérias, sobretudo o estreptococo beta-hemolítico do grupo A 
(EBHGA), responsável pela única infecção bacteriana na garganta 
cujo tratamento com antibióticos está definitivamente indicado, com 
o objetivo de prevenir sequelas supurativas e não supurativas.1,4 
Apesar da necessidade de tratamento com antibacterianos não 
estar presente na maioria das vezes, tonsilites e faringites são exemplos 
antigos de prescrição inadequada de antibióticos. 
A possibilidade de iatrogenias, os custos mais elevados do 
tratamento e, principalmente, o surgimento de cepas bacterianas 
resistentes aos antimicrobianos são consequências óbvias do emprego 
desnecessário desses medicamentos.3,5 
 
Função das tonsilas palatinas 
As principais funções das tonsilas palatinas são: atuar como tecido 
imunocompetente local, secretando imunoglobulinas nas criptas (são 
capazes de produzir as 5 classes de imunoglobulinas IgA, IgG, IgM, 
IgD e IgE) e produzindo cadeias J que completarão a estrutura 
molecular das imunoglobulinas A. 
Com isso, impedem a replicação bacteriana e viral no trato 
respiratório superior, representando a primeira linha de defesa contra 
doenças infecciosas na região; posteriormente, migram para outras 
áreas do trato respiratório superior.6 
As complicações sistêmicas das infecções tonsilares pelo EBHGA 
diminuíram consideravelmente após o advento da antibioticoterapia.7 
Desde então, também se reduziram as tonsilectomias por tonsilites 
recorrentes e crônicas. Por outro lado, aumentaram as indicações de 
tonsilectomia por obstrução da via aérea superior secundária à 
hipertrofia tonsilar. 
 
Etiologia 
Vários vírus, bactérias e alguns fungos podem causar tonsilites e 
faringites. Entre os vírus, os agentes mais comuns são adenovírus, 
influenza, parainfluenza, coxsackie, vírus sincicial respiratório, herpes 
e vírus de Epstein-Barr (EBV). EBHGA (20 a 30 % das etiologias 
bacterianas), Haemophillus (15%), Moraxella (15%), Staphylococcus 
aureus (20%), pneumococo (1%), germes anaeróbios, clamídia e 
micoplasma são as bactérias envolvidas na gênese das infecções 
faringotonsilares. 
Com exceção de situações individuais, parece não haver 
necessidade de diagnóstico e tratamento de tonsilites e faringites 
causadas por bactérias que não o EBHGA. 
 
 
Laringites 
 a 
Pneumonia 
 
Introdução 
A maioria das crianças tem de 4 a 6 infecções respiratórias agudas 
(IRA) por ano, principalmente nas áreas urbanas. As IRA 
correspondem a 1/4 de todas as doenças e mortes entre crianças nos 
países em desenvolvimento. Cerca de 2 a 3% das IRA evoluem para 
infecção do parênquima pulmonar, das quais 10 a 20% evoluem para 
óbito, contabilizando 1,2 milhão de óbitos por ano. No início da 
década de 2000, o Brasil concentrava grande parte dos casos de 
pneumonia adquirida na comunidade (PAC) em menores de 5 anos 
de idade em todo o mundo. Em países desenvolvidos, a incidência de 
PAC é de 10 a 15/1.000 crianças/ano, e a taxa de internação é de 1 a 
4/1.000 crianças/ano, ocorrendo sobretudo em menores de 5 anos. 
Os principais fatores de risco para PAC são: desnutrição, baixa 
idade, comorbidades e gravidade da doença, que podem concorrer 
para o óbito. Outros fatores, como baixo peso ao nascer, permanência 
em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de 
aleitamento materno, vacinação incompleta, variáveis 
 
Mariane Rauber 
9 
socioeconômicas e variáveis ambientais, também contribuem para a 
morbidade e a mortalidade. 
 
Etiologia 
É difícil estabelecer o diagnóstico etiológico das PAC. Seu curso 
clínico costuma ser muito semelhante para os diversos agentes, as 
técnicas diagnósticas são, em geral, de baixa sensibilidade ou de custo 
elevado e de difícil acesso à maioria dos serviços. Dependendo do 
número de testes diagnósticos utilizados, o diagnóstico etiológico das 
PAC pode ser identificado em cerca de 24 a 85% dos casos. 
Vários estudos apontam os vírus como os principais agentes de 
PAC em crianças até 5 anos em países desenvolvidos. 
Quanto mais jovem a criança, excluindo-se os primeiros 2 Meses 
de vida, maior a chance de ocorrência de doença de etiologia viral. O 
vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais frequentemente encontrado, 
seguido dos vírus influenza, parainfluenza, adenovírus e rinovírus. 
Menos frequentemente, outros vírus podem causar PAC, como 
varicela-zóster, coronavírus, enterovírus, citomegalovírus, vírus 
Epstein-Barr, herpes simples, vírus da caxumba e do sarampo e 
hantavírus. Mais recentemente, o metapneumovírus humano 
(HMPV), o bocavírus e um coronavírus mutante – associado à 
síndrome respiratória aguda grave (SARS) – têm sido associados à 
PAC. Os vírus podem ser responsáveis por até 90% das pneumonias 
no 1º ano de vida e por 50% dos casos na idade escolar. 
Os agentes bacterianos, por outro lado, são os principais 
responsáveis pela maior gravidade e mortalidade por PAC na infância. 
O Streptococcus pneumoniae ou pneumococo é o principal agente 
bacteriano de PAC. 
Os agentes etiológicos mais comumente isolados em crianças com 
PAC nos países em desenvolvimento são as bactérias pneumococo, 
Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus. 
A frequência de coinfecção vírus-bactéria em pacientes com PAC 
tem variado de 23 a 32%. Algumas crianças apresentam alto risco para 
infecção pelo pneumococo: infectadas pelo vírus HIV, com 
imunodeficiências congênitas ou adquiridas, cardiopatas, nefropatas e 
pneumopatas crônicas, incluindo a asma grave, com diabete melito, 
com hemoglobinopatias, principalmente anemia falciforme, asplenia 
congênita ou adquirida, fístula liquórica, cirrose hepática ou 
contactantes de doentes crônicos.1,4 A Tabela 1 relaciona os 
principais agentes etiológicos e as faixas etárias. 
 
 
 
Avaliação clínica e diagnóstico. 
O quadro clínico da PAC pode variar com a idade da criança, o 
estado nutricional, a presença de doença de base e o agente etiológico, 
podendo ser mais grave nas crianças mais jovens, desnutridas ou que 
apresentam comorbidades. Os principais sinais e sintomas da PAC 
são febre, tosse, frequência respiratória elevada (taquipneia) e 
dispneia, de intensidades variáveis. Sintomas gripais são comuns, bem 
como otite média. Algumas crianças apresentam dor abdominal, 
principalmente quando há envolvimento dos lobos pulmonares 
inferiores. 
Nas crianças pequenas, dificilmente se encontram alterações 
localizadas à ausculta respiratória. A sibilância ocorre com maior 
frequência nas crianças com infecções virais ou por M. pneumoniae 
ou C. pneumoniae. 
Na criança com IRA, a frequência respiratória (FR) deve sempre 
ser pesquisada visando ao diagnóstico de PAC. Na ausência de 
sibilância, as crianças com tosse e FR elevada (taquipneia) devem ser 
classificadas como tendo PAC. Os seguintes pontos de corte para 
taquipneia são utilizados: 
 < 2 meses: FR ≥ 60 irpm; 
 2 a 11 meses: FR ≥ 50 irpm; 
 1 a 4 anos: FR ≥ 40 irpm. 
Segundo revisões sistemáticas, os “sinais de perigo” apontados 
pela Organização Mundial da Saúde (OMS) há cerca de três décadas 
indicam internação hospitalar imediata do paciente. 
Esses sinais em crianças menores de 2 meses são: FR ≥60 irpm, 
tiragem subcostal, febre alta, recusa do seio materno por mais de 3 
mamadas, sibilância, estridor em repouso, sensório alterado com 
letargia, sonolência anormal ou irritabilidade excessiva. Entre as 
maiores de 2 meses de vida, os sinais são: tiragem subcostal, estridor 
em repouso, recusa de líquidos, convulsão, alteração do sensório e 
vômito de tudo que lhe é oferecido. 
Segundo a OMS, crianças com PAC e tiragem subcostal são 
classificadas como portadoras de pneumonia grave, e aquelas com 
outros sinais de gravidade (recusa de líquidos,convulsões, sonolência 
excessiva, estridor em repouso, desnutrição grave, batimento de asa 
do nariz e cianose) são classificadas como portadoras de pneumonia 
muito grave. Em menores de 2 meses, são considerados sinais de 
doença muito grave: recusa alimentar, convulsões, sonolência 
excessiva, estridor em repouso, febre ou hipotermia, além da tiragem 
subcostal grave. 
Quadros de pneumonia afebril podem ocorrer em lactentes e em 
maiores de 5 anos. Em lactentes, podem cursar com antecedentes de 
conjuntivite e parto vaginal, e sugerem infecção por C. trachomatis. 
Em crianças maiores, é comum tosse coqueluchoide e história de 
contato com pacientes com quadro semelhante. Sugere PAC por 
Mycoplasma pneumoniae. Por outro lado, piodermites e/ou lesões 
osteoarticulares antecedendo PAC grave, que muitas vezes cursa com 
empiema pleural, podem ocorrer na pneumonia estafilocócica. 
 
 
 
 
 
Mariane Rauber 
10 
Bronquiolite 
 
A bronquiolite viral aguda (BVA) é a infecção do trato 
respiratório inferior mais comum em crianças pequenas. A doença 
resulta da obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas, possui 
gravidade variável, manifestando-se mais frequentemente por formas 
leves, que podem evoluir para apresentações graves, em casos mais 
incomuns. Ocorre mais durante os primeiros 2 anos de idade, com 
uma incidência maior em lactentes menores de 6 meses. 
É uma das causas mais frequentes de internação hospitalar nessa 
faixa etária. Entretanto, embora seja reconhecida como uma entidade 
associada a grande morbidade, possui dificuldades intrínsecas até na 
padronização de sua definição. As características anatômicas e 
fisiológicas do aparelho respiratório do lactente são determinantes no 
quadro clínico apresentado da BVA. A superfície de troca gasosa nos 
pulmões ainda não está plenamente desenvolvida e a resistência aérea 
é alta nos primeiros meses de vida, determinando uma frequência 
respiratória mais elevada. Além disso, os anticorpos adquiridos 
passivamente da mãe durante a vida intrauterina e que protegem 
contra uma variedade de patógenos caem bruscamente nos primeiros 
meses após o nascimento, expondo o bebê a diversas doenças. O 
pulmão da criança de baixa idade é relativamente mal adaptado a 
suportar agressões e desenvolvem enfermidades mais facilmente.2 
Crianças com BVA produzem uma doença heterogênea que se 
estende além das lesões citopatogênicas diretas do vírus no epitélio 
bronquiolar. Os danos causados pelo agressor contribuem para a 
resposta imune e inflamatória do hospedeiro, podendo comprometer 
o desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas. 
O conhecimento da história natural da infecção viral, 
especialmente sobre o vírus sincicial respiratório (VSR), principal 
agente etiológico, é útil para as estratégias de prevenção e no auxílio 
das necessidades de recursos que devem ser disponibilizados para o 
adequado tratamento. 
 
Epidemiologia 
O VSR é um paramixovírus de RNA, envelopado sem as 
glicoproteínas de superfície, hemaglutinina e neuraminidase. Existem 
dois grandes subtipos (A e B), que muitas vezes circulam 
concomitantemente. O significado clínico e epidemiológico da 
variação das cepas não foi determinado, mas evidências sugerem que 
as diferenças antigênicas podem afetar a suscetibilidade à infecção, e 
algumas cepas podem ser mais virulentas do que outras. 
A fonte de infecção é geralmente um membro da família ou colega 
da creche ou escola, com enfermidade respiratória aparentemente 
benigna. O homem é a única fonte de infecção na natureza. As 
crianças maiores e os adultos podem tolerar melhor situações de 
edema bronquiolar quando comparados aos lactentes e, assim, são 
capazes de expressar manifestações clínicas menos exuberantes, 
mesmo quando infectados pelos vírus. 
A transmissão ocorre normalmente por contato direto ou 
próximo a secreções contaminadas, que podem envolver gotículas ou 
fômites. O período de incubação é de 2 a 8 dias, com uma média de 
4 a 6 dias. O período de disseminação viral é normalmente de 3 a 8 
dias, mas pode prolongar-se, especialmente em lactentes mais novos, 
nos quais a disseminação pode continuar até por 3 ou 4 semanas. As 
infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns 
as reinfecções durante a vida. 
Outros agentes causais da BVA também estão bem determinados, 
como influenza, rinovírus, parainfluenza (tipos 1 e 3), adenovírus, 
metapneumovírus, bocavírus humano, entre outros. 
 
 
 Bronquite 
 
A bronquite acontece quando se inflamam os brônquios, uma 
rede complexa que une a traqueia aos pulmões: subdividindo-se como 
os ramos de uma árvore, os brônquios vão-se tornando cada vez mais 
finos até se converterem em finos canais, chamados bronquíolos, nos 
quais se dá a troca do ar rico em oxigénio pelo dióxido de carbono. 
 
Sintomas da bronquite 
- O sintoma mais evidente é a tosse persistente, acompanhada de 
dificuldade em respirar, um mal-estar generalizado e, por vezes, febre. 
 
- A criança pode ou não ter febre, mas tem sempre um aspeto 
cansado, respira com dificuldade e está muito fraca. 
 
- O diagnóstico da bronquite deve ser sempre feito pelo pediatra, 
porque requer auscultação dos brônquios. Em geral, dá-se um 
broncospasmo, causado por um estreitamento dos brônquios: a 
criança respira com dificuldade e tem uma tosse seca e persistente, 
que por vezes lhe causa vómitos. 
 
Causas para a bronquite 
A bronquite aguda 
Geralmente é causada por um vírus e como resultado de um 
simples resfriado, ou uma gripe, que se complica. Ao fim de alguns 
dias, surge a tosse, seca e constante, a princípio, para depois se tornar 
profunda e com uma secreção de muco abundante, primeiro líquida 
e, mais tarde, densa. Devido à inflamação, a mucosa dos brônquios 
engrossa e produz muco e pus, que são expelidos sob a forma de um 
líquido espesso, de cor amarela esverdeada. Frequentemente é 
acompanhada de dor na parte de trás do esterno. Por vezes, a criança 
tem febre e respira com dificuldade, emitindo silvos e espasmos. A 
 
Mariane Rauber 
11 
doença aparece de súbito e cura-se em poucos dias, a menos que 
surjam complicações. 
 
A bronquite subaguda ou prolongada 
Quase sempre provocada por uma infeção bacteriana, esta 
variante é acompanhada de sinusite. Por vezes, uma bronquite de tipo 
bacteriano sobrepõe-se a uma bronquite de origem viral, o que 
complica a sua evolução. 
 
A bronquite crónica ou frequente 
Ocorre quando os episódios de bronquite aguda, causados por 
vírus ou bactérias, se produzem quatro ou cinco vezes ao longo do 
ano. 
Habitualmente, a repetição destes episódios deve-se a uma 
constituição alérgica ou a problemas imunológicos. Nesta variante de 
bronquite, como consequência da inflamação, os brônquios estreitam-
se ou permanecem obstruídos e produzem muco continuamente 
(asma). 
 
A bronquite perpétua 
Nas crianças, só se manifesta nos casos de fibrose quística, uma 
doença congénita que afeta brônquios e outros órgãos. 
 
 Resfriado comum 
 
Uma infecção viral autolimitada da mucosa do nariz, seios 
paranasais e faringe, com manifestações como rinorreia e obstrução 
nasal. É uma infecção muito frequente nos primeiros anos de vida, 
geralmente com 6 a 8 casos por ano até os 5 anos de idade. Crianças 
que frequentam creches apresentam até 50% a mais de episódios do 
que as que ficam apenas em casa. 
 Etiologia: rinovírus, da família Picornaviridae, são os principais 
causadores do resfriado comum. A infecção pelo rinovírus é um dos 
principais gatilhos infecciosos para exacerbação da asma. Outros 
agentes etiológicos são o coronavírus, o Vírus Sincicial Respiratório 
(VSR), o metapneumovírus humano, a influenza, o parainfluenza, o 
adenovírus, o enterovírus e o bocavírus. Nas infecções pelo VSR, 
parainfluenza e coronavírus, podem ocorrer diversas infecções pelo 
menos sorotipo, já que não conferem imunidade duradoura.Transmissão: pode acontecer por aerossóis (pequenas partículas 
eliminadas pela tosse do indivíduo infectado, que percorrem distâncias 
maiores pois ficam em suspensão no ar, e causam infecção ao serem 
inaladas), por gotículas (grandes partículas que são geradas durante o 
espirro do paciente infectado, e são transmitidas por distâncias 
menores, se depositando na mucosa nasal ou conjuntival do 
contactante), ou por contato direto (contato com o indivíduo 
infectado ou com alguma superfície contaminada, inoculando o vírus 
em sua própria mucosa nasal e/ou conjuntival), que é a principal via 
de transmissão. 
 Patogenicidade: com a infecção da mucosa nasal, haverá uma 
inflamação aguda, devido à liberação de citocinas inflamatórias e 
infiltração de células inflamatórias, coincidindo com o início das 
manifestações clínicas e de secreção nasal amarelada. Com a atividade 
enzimática dessas células, a secreção se tornará esverdeada (por isso a 
secreção esverdeada isoladamente não significa complicação 
bacteriana). 
Clínica: entre 1 a 3 dias após a infecção, o paciente poderá 
apresentar odinofagia (geralmente é a primeira manifestação), tosse 
(pode ser pelo gotejamento pós-nasal, e é a manifestação que persiste 
por mais tempo após a melhora do quadro), espirros, coriza 
abundante e obstrução nasal (estão sempre presentes na 
rinossinusite). Não haverá taquipneia nem estridor. Lactentes e pré-
escolares podem apresentam febre e linfadenomegalia cervical. No 
exame físico podem apresentar edema e hiperemia dos cornetos, e 
presença de roncos devido à obstrução nasal. Tem duração 
aproximada de 1 semana, podendo, na minoria das vezes, perdurar 
até 2 semanas. Como diagnóstico diferencial, temos a rinite alérgica e 
a presença de corpo estranho nasal. 
 
 Prevenção: a lavagem frequente das mãos, principalmente após 
contato direto com indivíduos resfriados. A vacina anti-influenza 
previne o resfriado contra esse vírus. 
Complicações: geralmente é uma doença benigna e autolimitada, 
mas também pode haver uma complicação bacteriana. Cinco a 30% 
dos resfriados podem complicar com otite média aguda, e cinco a 13% 
pode complicar com sinusite. Há também a possibilidade de o 
resfriado comum exacerbar um quadro de asma brônquica pela 
infecção das vias aéreas superiores. O uso equivocado de antibióticos 
para tratamento do resfriado comum contribui para a resistência 
bacteriana. 
 
Rinossinusite 
 
A rinossinusite ocorre com frequência na criança, sendo uma das 
causas mais frequentes de consulta ao médico ou de absenteísmo 
escolar. Embora a sua incidência e prevalência não sejam bem 
definidas, acredita-se que afete quase 31 milhões de pessoas a cada 
ano.1 Está associada a vários fatores predisponentes, que podem variar 
dependendo da idade. Estudos prospectivos mostraram uma 
incidência de 6 episódios por ano de infecções virais de vias aéreas 
superiores (IVAS) em crianças entre 6 meses e 3 anos de idade, sendo 
que 8% apresentaram evolução para rinossinusite aguda bacteriana 
(RSAB).2 Aproximadamente 50% dos casos de rinossinusite aguda 
(RSA) não tratados melhoram espontaneamente, em geral, até 4 
semanas do início do quadro. 
 
Definição 
A rinossinusite é definida como uma inflamação da mucosa 
nasossinusal, podendo ser classificada, de acordo com a duração dos 
sintomas, em aguda (até 12 semanas), recorrente (6 ou mais episódios 
agudos ao ano, sem sintomas nas intercrises) e crônica (mais de 12 
semanas). 
 
Aspectos anatômicos 
No recém-nascido, os seios maxilares, os seios esfenoidais e 2 a 3 
células etmoidais já estão presentes, entretanto, apenas os maxilares e 
etmoidais têm tamanho suficiente para apresentarem rinossinusite. 
Aos 4 anos de idade, o seio etmoidal já está formado. O assoalho do 
 
Mariane Rauber 
12 
seio maxilar atinge o mesmo nível do assoalho da fossa nasal em torno 
de 7 a 8 anos de idade. Os seios frontais não estão presentes ao 
nascimento, mas, com o crescimento de células etmoidais anteriores 
em direção cranial, estarão formados em torno dos 5 anos. Os seios 
esfenoidais estão completamente desenvolvidos aos 15 anos.6 
 
Sinais e sintomas 
A rinossinusite na criança é caracterizada pela presença de 2 ou 
mais sintomas, sendo que um deles deve ser a obstrução/congestão 
nasal ou secreção nasal anterior/posterior. Tosse e dor/pressão facial 
podem estar associados. 
Ao exame endoscópico nasal, os sinais presentes devem ser: 
secreção mucopurulenta do meato médio e/ou edema de mucosa no 
meato médio e/ou pólipos nasais. 
Ao exame tomográfico dos seios paranasais, alterações de mucosa 
nasal no complexo ostiomeatal e/ou seios paranasais podem ser 
visualizados. 
 
Classificação 
De acordo com a European Position Paper on Rhinosinusitis and 
Nasal Polyps,6 pode ser classificada em RSA viral (resfriado ou gripe), 
cujos sintomas duram até 10 dias, RSA pós-viral, em que há piora dos 
sintomas após 5 dias ou persistência dos sintomas após 10 dias e com 
menos de 12 semanas de evolução; e RSAB, que é um pequeno grupo 
da RSA pós-viral em que são observados pelo menos 3 dos seguintes 
sintomas/sinais: 
secreção mucopurulenta nasal e retronasal, febre (>8°C), dor 
facial ou piora dos sintomas após fase inicial da evolução (Tabela 1). 
 
Diagnóstico diferencial 
1. Corpos estranhos nasais e atresia de coana unilateral: sintomas 
geralmente unilaterais, facilmente diferenciados por meio da história 
clínica e do exame endoscópico nasal. 
2. Rinite alérgica: em geral, não apresenta rinorreia purulenta ou 
febre. 
 
 coqueluche. 
 
 A coqueluche é causada por uma infecção do epitélio ciliado do 
trato respiratório por uma bactéria, a Bordetella pertussis. É um 
importante causa de tosse prolongada e uma doença infectocontagiosa 
de alta transmissibilidade, com uma taxa de ataque secundário de 90% 
entre os contatos domiciliares não imunes. Os sintomas da coqueluche 
podem variar de uma tosse prolongada inespecífica até a sua forma 
característica, com acessos súbitos de tossidas rápidas, curtas e em 
uma única expiração. 
O acesso de tosse pode ser seguido de vômitos e/ou por uma 
inspiração profunda que dá origem ao “guincho” característico. Pode 
ser uma doença grave entre os menores de 1 ano de idade, sendo uma 
das dez mais comuns causas de óbito nessa faixa etária. Cerca de 50% 
das notificações dos casos de coqueluche no Brasil são de menores de 
1 ano de idade. 
 
Etiologia: a Bordetella pertussis é um cocobacilo Gram-negativo, 
aeróbico e encapsulado, sendo isolada apenas em seres humanos. Tem 
tropismo pelo epitélio ciliado respiratório. A transmissão da doença 
ocorre durante os acessos de tosse, quando as gotículas eliminadas 
pelo doente são inspiradas pelos contatos suscetíveis. Nos indivíduos 
que não fazem uso de antibiótico, período de transmissão inicia-se 5 
dias após o contato e prolonga-se por 3 semanas após o início da tosse 
paroxística; pode chegar a 6 semanas nos menores de 6 meses. 
 
Patogenia: B. pertussis possui a hemaglutinina filamentosa que 
adere às células do epitélio ciliado do trato respiratório. A seguir, uma 
série de fatores de virulência produzidos pela B. pertussis, como a 
toxina pertussis, adenilato ciclase, pertactina e citotoxina traqueal, 
atua no hospedeiro e é responsável pelos sintomas e a resposta imune. 
As toxinas paralisam e destroem os cílios do epitélio respiratório, 
dificultando a eliminação das secreções respiratórias. É considerada 
uma bactéria não invasiva, mas já foi isolada em macrófagos nos 
alvéolos. Lesões do epitélio respiratório com destruição dos cílios, 
infiltrado peribrônquico, broncopneumonia, edema pulmonar, 
hemorragias focais, trombos de leucócitos em veias pulmonares, 
bronquite, bronquiolite necrotizante e áreas de atelectasias foram 
observadas em exames anatomopatológicos post--mortem. 
Hemorragias, petéquias e atrofia cortical foram observadas nosistema 
nervoso central. 
 
Quadro clínico: Os sintomas da coqueluche podem variar com a 
idade, início precoce de antibiótico, presença de comorbidades e 
exposição prévia à vacina ou à doença que não conferem imunidade 
permanente. 
Um caso de coqueluche em crianças menores de 1 ano é indicador 
de casos não detectados na comunidade. Tem um período de 
incubação que varia de 7 a 21 dias, quando surgem a tosse e outros 
sintomas que são semelhantes aos sintomas de resfriado comum. 
Ocasionalmente, febre baixa a moderada pode ser referida. Em um 
período de 7 a 10 dias após o início dos sintomas, o paciente apresenta 
a tosse paroxística característica da coqueluche, que pode persistir por 
várias semanas. O acesso de tosse é súbito, as tossidas são rápidas, 
curtas, em uma única expiração e seguidas por uma inspiração 
profunda que dá origem ao “guincho” característico, e/ou vômito pós-
tosse. 
Durante os acessos de tosse, podem ser observadas congestão 
facial, cianose e, algumas vezes, apneia, principalmente entre os 
menores de 3 meses de vida. A tosse pode permanecer durante meses, 
podendo piorar após um período de melhora, caso o paciente adquira 
uma infecção respiratória inespecífica nesse período. Em crianças 
vacinadas, adolescentes adultos, esses sintomas característicos podem 
estar ausentes, fato que torna o diagnóstico de coqueluche pouco 
lembrado. 
 
Mariane Rauber 
13 
Em adolescentes e adultos com tosse por mais de 14 dias, sem 
outra causa aparente, a infecção por B. pertussis tem sido evidenciada 
em 5 a 25% dos casos, mesmo em período interepidêmico. Em 
menores de 1 ano, particularmente entre os menores de 6 meses, os 
acessos de tosse podem ser acompanhados de cianose, apneia e 
convulsão. Nessa faixa etária, a coqueluche pode ser mais grave, com 
maior incidência de complicações, necessidade de hospitalização e 
maior letalidade. 
 
Virus Influenza (capítulo 12) 
 
No Brasil, a sazonalidade do vírus influenza é bem conhecida nas 
regiões Sul e Sudeste, ocorrendo no outono e no inverno, 
especialmente de maio a julho; no entanto, casos esporádicos podem 
ser detectados em outros meses do ano. 
O vírus é altamente contagioso, transmitido de pessoa a pessoa 
por meio de gotículas ou contato direto com objetos contaminados 
recentemente por secreções nasofaríngeas. O paciente é mais 
infectante durante as 24 horas anteriores ao início dos sintomas e 
durante o período mais sintomático, com o pico da disseminação viral 
ocorrendo após 3 dias do início dos sintomas e terminando no sétimo 
dia, podendo ser mais prolongado em imunodeprimidos. O período 
de incubação é geralmente de 1 a 4 dias, sendo característico o 
adoecimento de várias pessoas ao mesmo tempo, especialmente em 
famílias nas quais há crianças em idade escolar.7,8 As crianças não 
têm apenas papel importante na propagação da epidemia de influenza. 
Atualmente, sabe-se que as crianças menores de 2 anos de idade 
apresentam morbidade semelhante à observada nos grupos de risco 
para infecção grave por influenza, caracterizada por elevada taxa de 
hospitalização, aumento do número de consultas médicas e 
complicações por infecção secundária. 
Vírus 
Os vírus influenza pertencem à família Orthomyxoviridae, 
Gênero Influenzavirus. São subdivididos em tipos A, B e C. O 
envelope do vírus é uma dupla camada lipídica, que contém projeções 
proeminentes formadas pelas glicoproteínas hemaglutinina (HA), 
neuraminidase (NA) e proteína M2. Esse envelope cobre a proteína 
M1 (Figura 1). 
 
Quadro clínico 
A influenza pode apresentar-se de várias formas clínicas, 
dependendo principalmente da idade do hospedeiro. 
Em crianças, a doença pode apresentar desde uma forma 
subclínica até uma doença complicada, afetando múltiplos órgãos. 
Nos primeiros meses de vida pode ocorrer quadro de bronquiolite, 
laringite e até quadro semelhante à sepse bacteriana. 
Após os primeiros meses de vida, uma pequena porcentagem de 
crianças pode ter infecção assintomática. Entretanto, a maioria das 
crianças menores de 5 anos apresenta febre e sinais de infecção de vias 
aéreas superiores (IVAS); em 10 a 50% ocorre também envolvimento 
do trato respiratório inferior. 
Infecções por vírus influenza são mais graves em crianças 
menores de 2 anos de idade, em decorrência da falta de imunidade e, 
provavelmente, do pequeno calibre das vias aéreas. 
Mais de 1% das infecções por vírus influenza em crianças 
menores de 1 ano de idade resulta em hospitalização. A maioria delas 
acontece em crianças com menos de 6 meses de idade, ou naqueles 
portadores de doenças crônicas. A mortalidade varia de 1 a 8%. 
Crianças maiores e adultos jovens apresentam mais frequentemente 
um quadro com início abrupto, com febre alta, calafrios, cefaleia, 
mialgia, fadiga, anorexia e tosse seca. Em seguida, congestão nasal, 
rinite, dor de garganta e tosse tornam-se proeminentes. Sintomas 
gastrointestinais podem ocorrer, incluindo vômitos, dor abdominal, 
diarreia. A frequência é maior em crianças. 
Os sinais e sintomas da infecção por influenza em crianças são 
semelhantes aos de outras infecções virais, sendo difícil diferenciá-las 
clinicamente. São pontos-chave para diagnóstico de influenza em 
crianças: 
• período de circulação viral (sazonalidade); 
• febre, tosse e rinorreia. 
 
Influenza e resfriado comum 
 
São pontos-chave para diagnóstico diferencial de influenza e 
resfriado comum (Tabela 1): 
• influenza: período de circulação viral (sazonalidade) e quadro 
de início súbito, com febre alta acompanhado de dor muscular e/ou 
tosse e/ou fadiga; 
• resfriado comum: ocorre o ano todo, com quadro clínico de 
início lento, acompanhado de dor de garganta, espirros e coriza. 
 
 
Vacina contra influenza 
Nas últimas décadas, a imunização anual contra influenza tem 
sido a principal medida para a profilaxia da doença e redução da 
morbimortalidade. 
Existem dois tipos de vacina: vacina inativada e vacina de vírus 
vivos atenuados. 
As vacinas inativadas contra influenza são imunogênicas e 
apresentam efeitos adversos mínimos. A vacina trivalente de vírus 
vivos atenuados, adaptados ao frio (LAIVT), disponível apenas nos 
EUA, foi liberada para o uso em crianças e adultos saudáveis na faixa 
etária de 5 a 49 anos de idade.8 
 
Mariane Rauber 
14 
As vacinas são reformuladas anualmente, com base nas 
recomendações da OMS. Elas contêm três cepas de vírus, sendo uma 
influenza A H3N2, uma influenza A H1N1 e uma influenza B. 
A vacina da estação de 2012-2013, para o hemisfério norte, 
contém as cepas: A/California/7/2009 (H1N1), A/Victoria/ 361/2011 
(H3N2) e B/Wisconsin/1/2010 (linhagem Yamagata). 
A vacina inativada contra o vírus influenza deve ser aplicada 
anualmente, sempre nos meses de outono, antes do período epidêmico 
do vírus, que geralmente ocorre no inverno. É aprovada acima dos 6 
meses de vida. O esquema de imunização é apresentado na Tabela 2.8 
Esse esquema de dose padronizado nos EUA tem como base a 
imunogenicidade e a reatogenicidade da vacina, de acordo com a faixa 
etária. Em crianças menores de 8 anos de idade, a resposta 
imunológica à vacina é inferior quando comparada à de adultos, 
provavelmente porque as crianças ainda não tiveram contato prévio 
com o vírus. Assim, na primeira imunização, o esquema de duas doses 
é recomendado. O intervalo entre as doses deve ser de, no mínimo, 1 
mês. 
 
 
Doenças Exantemáticas 
 
Viroses exantemáticas são moléstias infecciosas nas quais a 
erupção cutânea é a característica dominante. A análise do tipo da 
lesão, dos sinais e dos sintomas concomitantes e a epidemiologia, 
algumas vezes, permitem inferir o diagnóstico etiológico, sem a 
necessidade de exames laboratoriais complementares. 
Essas reações aparecem na pele como lesões distintas. 
 mácula é uma lesão plana, não palpável; 
 pápulas são lesões pequenas perceptíveis ao tato que, 
quando maiores, sãochamadas de nódulos; 
 vesículas são pequenas lesões que contêm líquido e, 
quando maiores, são chamadas de bolhas. 
 Quando o líquido é purulento, tornam-se pústulas. 
 Placas são lesões planas, mas elevadas, perceptíveis ao 
tato e grandes. 
 
 
As lesões podem ter cor eritematosa – que, quando desaparece 
com a vitropressão, é decorrente de uma vasodilatação e, quando não, 
de extravasamento de sangue do vaso, sendo, então, chamadas de 
purpúricas –, podem ser pequenas, petequiais, ou maiores, 
equimóticas. 
Podem, ainda, ser divididas em morbiliformes, quando existem 
áreas de pele sã entre as lesões e escarlatiniformes, quando o 
acometimento é difuso. 
Os exantemas podem ser subdivididos segundo o tipo de 
apresentação e a etiologia viral ou outras etiologias. Uma síntese está 
apresentada na Tabela 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mariane Rauber 
15 
Sarampo 
 
É uma doença quase erradicada em nosso meio, graças às 
campanhas de vacinação, mas até um passado recente provocava 
grandes epidemias; 
 etiologia: paramixovírus; 
 mecanismo de transmissão: via aérea, por meio de aerossol; 
 tempo de incubação: 8 a 12 dias; 
 tempo de contágio: desde 2 dias antes do início do 
pródromo até 4 dias após o aparecimento do exantema; 
 cuidados com os contactantes: aplicar a vacina contra o 
sarampo até 72 horas após o contágio; após esse período, 
até 6 dias, aplicar a imunoglobulina humana normal. Para 
crianças normais, a dose é de 0,25 mL/kg; nos 
imunodeprimidos, é 0,5 mL/kg; 
 isolamento: respiratório (uso de máscara) até 4 dias após o 
início do exantema; 
 quadro clínico: a doença começa com pródromos que 
duram de 3 a 4 dias, com febre, tosse, cefaleia, mal-estar, 
prostração intensa, incomum em doenças virais. A febre é 
elevada, atingindo o auge na época do aparecimento do 
exantema, o que difere também da maioria das viroses, e 
cai em lise no terceiro ou quarto dia do exantema. A tosse 
é seca, intensa (incomoda o paciente), está sempre presente 
e é acompanhada de uma coriza abundante, hialina no 
início e purulenta nos dias subsequentes. Os olhos ficam 
hiperemiados, com lacrimejamento e fotofobia e, nos casos 
mais graves, ocorre edema bipalpebral. A prostração pode 
ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O 
enantema é a primeira manifestação mucocutânea a 
aparecer e é característico. A orofaringe fica hiperemiada e 
na região oposta aos dentes molares aparecem manchas 
branco-azuladas, pequenas, de cerca de 1 mm de diâmetro, 
chamadas de manchas de Koplik; as manchas aparecem 1 
ou 2 dias antes do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias 
depois. O exantema inicia-se atrás do pavilhão auricular, 
disseminando-se rapidamente para o pescoço, face e o 
tronco e atinge a extremidade dos membros por volta do 
terceiro dia. Ele é maculopapular eritematoso, 
morbiliforme como regra, mas, em determinadas áreas, 
pode confluir. Na fase do exantema, a doença atinge o seu 
auge, ficando o paciente toxêmico, febril, com os olhos 
hiperemiados, queixando-se da claridade, com intensa 
rinorreia e tosse implacável. Para os não familiarizados, a 
aparência é a de uma doença grave. O exantema começa a 
esmaecer em torno do terceiro ou quarto dia, na mesma 
sequência que apareceu, deixando manchas acastanhadas. 
 
 
Rubéola 
 
 Etiologia: togavírus; 
 transmissão: via aérea, por meio de perdigotos; 
 tempo de incubação: 14 a 21 dias; 
 tempo de contágio: de poucos dias antes até 5 a 7 dias depois 
da erupção; 
 cuidados com os contactantes: observação; 
 isolamento: respiratório e de contato para os casos adquiridos 
pós-parto, até 7 dias após o exantema. As crianças com 
infecção congênita são consideradas infectantes até 1 ano de 
idade ou até que a pesquisa de vírus na nasofaringe e na urina 
se negative; 
 quadro clínico: principalmente em crianças não se observa 
pródromo, mas em adolescentes e em adultos podem aparecer 
sintomas gerais brandos antecedendo 1 a 2 dias o exantema 
que se inicia na face, espalhando-se rapidamente para o 
pescoço e o tronco e atingindo os membros já em 24 horas. 
O exantema é maculopapular róseo, pode, eventualmente, 
coalescer no tronco e tem curta duração, de 3 ou menos dias. 
Em alguns casos, observam-se, no palato mole, lesões 
petequeais, conhecidas como sinal de Forscheimer, que não é 
patognomônico dessa doença. Um achado marcante, 
entretanto, é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 
dias o exantema. São acometidos, principalmente, os gânglios 
da cadeia cervical e retroauricular. Metade dos casos 
apresenta esplenomegalia discreta. As complicações na 
criança são raras, citando-se a púrpura trombocitopênica, a 
encefalite e, em mulheres, a artralgia. A grande importância 
da rubéola é na gestação em consequência da possibilidade de 
promover dano fetal; a vacinação em crianças visa 
fundamentalmente a proteger as mulheres suscetíveis do seu 
convívio; 
 diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe 
ou da urina. Pesquisa de anticorpos da classe IgM e de IgG 
contra rubéola no soro; 
 prevenção: é realizada com a vacina de vírus vivo e atenuado, 
que é aplicada após os 12 meses de idade. 
 
 
Mariane Rauber 
16 
 Eritema infeccioso 
 
 Etiologia: parvovírus humano B19; 
 transmissão: via aérea, por perdigotos; 
 tempo de incubação: 4 a 14 dias; 
 tempo de contágio: desconhecido; 
 cuidados com os contactantes: observação, principalmente 
das pessoas que tenham hemoglobinopatia; 
 isolamento: desnecessário; 
 quadro clínico: em geral, não há pródromos. O primeiro 
sinal costuma ser o exantema, que se inicia na face como 
maculopápulas que confluem, tornando-se uma placa 
vermelho-rubra, concentrada, principalmente, na região 
das bochechas. Poupa a região perioral, a testa e o nariz, 
conferindo um aspecto de “asa de borboleta”, semelhante 
ao observado no lúpus eritematoso. Dá às crianças aspecto 
de “cara esbofeteada”. 
Depois de 1 a 4 dias, o exantema evolui, acometendo os membros 
superiores e inferiores, inicialmente em sua face extensora e, mais 
tarde, na flexora. A lesão da pele inicia-se como uma mácula que vai 
aumentando de tamanho, deixando a região central mais pálida, 
conferindo um aspecto tipicamente rendilhado. Nessa fase, o tronco 
pode ficar acometido. O exantema pode persistir por um período 
longo, até mais de 10 dias, e exacerbar- se ou reaparecer quando a 
criança é exposta ao sol, faz exercício ou quando há alterações de 
temperatura. Recorrência das lesões, mesmo após 1 a 2 semanas do 
desaparecimento, é descrita. 
A evolução é, em geral, afebril, podendo ser acompanhada de 
artralgias e de artrites. O hemograma é normal ou com discreta 
leucocitose e eosinofilia. Apesar de, na maioria dos casos, ter evolução 
benigna, nos adolescentes e nos adultos os sintomas são mais 
proeminentes, principalmente o comprometimento articular. Dentre 
as complicações conhecidas, a mais grave é a morte fetal, quando o 
vírus acomete mulheres grávidas. O parvovírus humano B19 é um 
vírus emergente em importância. Anteriormente responsável apenas 
pelo eritema infeccioso, hoje várias apresentações clínicas lhe são 
creditadas. 
Esse vírus tem como célula-alvo o eritroblasto do hospedeiro. Em 
geral, os pacientes apresentam anemia, que pode ser profunda em 
pessoas com hemoglobinopatias. 
Caso acometa grávidas suscetíveis, provoca dano fetal, como 
aborto, parto prematuro e hidropsia. A síndrome das luvas e meias é 
também atribuída ao parvovírus. Essa apresentação incomum ocorre 
em crianças e adultos jovens e é caracterizada por lesões purpúricas 
simétricas e eritematosas indolores nas mãos e nos pés. Mais 
eventualmente, acomete bochecha, cotovelo, joelho e nádega. 
Pode ser acompanhada por sintomas gerais, porém é 
autolimitada, melhorando em 1 a 2 semanas. Outros agentes 
infecciosos podem estar relacionados a essa síndrome. 
 
 Exantema súbito (Roséola – herpesviridae)Etiologia: herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 (HVH7); 
 transmissão: provavelmente por perdigotos; 
 tempo de incubação: 5 a 15 dias; 
 tempo de contágio: durante a fase de viremia, sobretudo no 
período febril; 
 cuidados com os contactantes: observação; 
 isolamento: desnecessário; 
 quadro clínico: acomete, virtualmente, apenas as crianças 
entre 6 meses e 6 anos de idade, predominando nas 
menores de 2 anos. Isso sugere que haja certa proteção 
pelos anticorpos maternos e que o vírus seja altamente 
predominante na comunidade, uma vez que na idade pré-
escolar quase todas as crianças já estão imunes. 
O início da doença é súbito, com febre alta e contínua (a criança 
fica extremamente irritada e anorética) e é considerada uma das causas 
mais comuns de convulsão febril. Não há toxemia, apesar da 
magnitude da febre. Linfonodomegalia cervical é achado muito 
frequente, assim como a hiperemia de cavum. Após 3 a 4 dias de febre, 
quando esta cessa bruscamente, aparece o exantema, também de 
modo súbito, constituído por lesões maculopapulares rosadas que se 
iniciam no tronco e se disseminam para a cabeça e as extremidades. 
A erupção é de curta duração, de algumas horas a 2 ou 3 dias, 
desaparecendo sem deixar descamação ou hiperpigmentação. O 
exantema pode passar despercebido. 
 Diagnóstico: apenas a presença do herpes-vírus humano 6 
ou 7 no sangue periférico fornece o diagnóstico de infecção 
primária. Podem ser realizados testes para detecção de 
anticorpos, mas o seu resultado deve ser analisado com 
cuidado, em razão da possibilidade de haver infecções 
crônicas (como todo herpes-vírus) com reativações. 
 Prevenção: não existe. 
 
 Mononucleose (Herpes vírus) 
 
A mononucleose infecciosa é considerada uma síndrome; o vírus 
Epstein-Barr é o responsável por cerca de 80% dos casos. A ocorrência 
de erupção cutânea não ultrapassa os 10 a 15% dos casos, exceto 
quando se administra penicilina ou ampicilina ao paciente. Os 
sintomas prevalentes nessa doença são febre, linfonodomegalia, 
hepatoesplenomegalia e faringoamigdalite. O tipo de exantema é 
variável, sendo, na maioria das vezes, maculopapular, mas podem 
ocorrer erupções petequiais, papulovesiculares, escarlatiniformes e 
urticariformes. 
As erupções são mais evidentes na presença dos antibióticos 
citados. Outros agentes a serem considerados são o citomegalovírus, 
o vírus da imunodeficiência adquirida, o vírus da hepatite B e, dentre 
os não virais, o Toxoplasma gondii. 
 
 Varicela 
 
 Etiologia: vírus da varicela-zóster, do grupo herpes; 
 transmissão: por aerossol, contágio direto e pela 
transmissão vertical; 
 
Mariane Rauber 
17 
 tempo de incubação: 10 a 21 dias; 
 tempo de contágio: do décimo dia após o contato até a 
formação de crostas de todas as lesões; 
 isolamento: respiratório e de contato; 
 cuidados com os contactantes: a imunoglobulina 
humanaantivírus varicela-zóster (VZIG) deve ser indicada 
nas seguintes situações: crianças imunocomprometidas, 
sem história prévia de catapora; gestantes suscetíveis; 
recém-nascidos cuja mãe tenha tido catapora dentro de 5 
dias antes ou 48 horas após o parto; prematuros (gestação 
com 28 semanas) cuja mãe não tenha tido varicela; e 
prematuros (gestação com menos de 28 semanas) 
independentemente da história materna. A dose indicada é 
de 125 U para cada 10 kg e deve ser aplicada em 48 horas 
(até no máximo 96 horas) após a exposição. O uso de 
aciclovir como profilaxia em comunicantes é discutível, 
mas quando este for um adulto ou um paciente 
imunodeprimido e para o qual não se disponha da VZIG, 
talvez seja de interesse, pois nessas situações as 
manifestações da doença podem ser mais intensas e graves; 
 quadro clínico: principalmente em crianças, o exantema é 
o primeiro sinal da doença, mas, eventualmente, podem-se 
notar febre baixa e mal-estar, os quais são mais 
proeminentes em adolescentes e em adultos. A erupção 
inicia-se na face, como máculas eritematosas que 
rapidamente se tornam pápulas, vesículas, pústulas e, 
finalmente, crostas. 
Essas lesões aparecem em surtos, geralmente por 3 a 5 dias, 
antecedidas por febre (viremia), promovendo um aspecto polimórfico 
do exantema. O envolvimento do couro cabeludo e das mucosas orais 
e genitais é frequente. As crostas permanecem por 5 a 7 dias e depois 
caem, deixando uma mácula branca, que não é permanente. Quando 
a pele foi anteriormente traumatizada ou sofreu abrasão, como 
cirurgias, radioterapia, queimadura, presença de eczema, ermatite de 
fraldas, etc., as lesões costumam ser mais numerosas nessa região. 
 
 Coxsackie vírus (pé-mão-boca) Enterovirose 
 
 Etiologia: RNA-vírus. Os não pólio-enterovírus são 
classificados em 23 coxsackie A (A-1 a A-24, exceto A-23), 
6 coxsackie B (B-1 a B-6), 31 ECHO (1 a 33, exceto 10 e 
28) e 4 enterovírus (68 a 71); 
 transmissão: via fecal-oral; 
 tempo de incubação: 3 a 6 dias; 
 tempo de contágio: variável; 
 cuidados com os contactantes: observação; 
 isolamento: precauções entéricas durante hospitalização; 
 quadro clínico: os enterovírus são causa frequente de 
exantemas, já tendo sido identificados mais de 30 deles 
como responsáveis por erupções cutâneas. Elas podem ser 
virtualmente de qualquer tipo descrito, desde o clássico 
aculopapular, até vesicular, petequial e mesmo 
urticariforme. 
A doença mãos-pés-boca pode ser considerada bastante 
característica de enterovírus, sendo os responsáveis os coxsackie A16, 
A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5 e o enterovírus 71. Nessa doença, após 
um período prodrômico de febre baixa, irritabilidade e anorexia, 
aparecem lesões vesiculares na boca, que rapidamente se rompem, 
transformando-se em úlceras dolorosas de tamanhos variáveis. As 
lesões nas extremidades são constituídas por papulovesículas de 3 a 7 
mm de diâmetro; acometem, principalmente, dedos, dorso e palma 
das mãos e planta dos pés. Em lactentes, é frequente ocorrer 
acometimento perineal. As lesões desaparecem sem deixar cicatrizes. 
O exantema de Boston, causado pelo ECHO 16, é outra doença 
bem característica dos enterovírus e apresenta-se acompanhada por 
lesões ulceradas nas amígdalas e no palato mole, semelhantes àquelas 
encontradas na herpangina. 
1. Isolamento do vírus nas fezes e detecção de elevação de 
anticorpos no soro em duas titulagens, espaçadas de 3 a 4 
semanas. 
2. Prevenção: cuidados higiênicos. 
 
 Dengue 
 
Doença febril exantemática aguda causada por um vírus de 
genoma RNA, de fita simples, do gênero Flavivirus, família 
Flaviviridae, que compreende 4 sorotipos conhecidos como [DENV] 
1, 2, 3 e 4. As partículas virais são constituídas por um centro de 
ribonucleoproteínas e um envelope com glicoproteínas que 
compreendem 3 proteínas estruturais e 7 não estruturais. 
A transmissão: ocorre por meio de picadas de mosquitos fêmeas 
do gênero Aedes com o A. aegypti, principal vetor no Brasil; mais 
recentemente, o A. albopictus vem se adaptando às regiões tropicais e 
emerge como potencial transmissor em áreas urbanas. Outras formas 
de transmissão já foram descritas, como a vertical e por transfusão 
sanguínea. 
A infecção pelo vírus da dengue apresenta amplo espectro clínico, 
variando desde formas oligossintomáticas até quadros graves, 
podendo evoluir para o óbito. Na evolução do quadro clínico, podem 
ocorrer 3 fases clínicas: febril, crítica e de recuperação. 
Após curto período de incubação, surge a febre de início abrupto 
geralmente alta (39 a 40°C) com duração de 2 a 7 dias, associada a 
sintomas dolorosos, como cefaleia, mialgias, artralgias e dor retro 
orbitária, que, na criança, se expressam como choro frequente. O 
exantema do tipo maculopapular está presente em 50% dos casos e 
atinge predominantemente face, tronco e membros, não poupando 
plantas dos pés e palmas das mãos. Pode ocorrer com ou sem prurido 
e tem aparecimento mais tardio, coincidindo com o desaparecimento 
da febre. Manifestações