SP4 Pediatria T4

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
Situação problema 4
Carolina Procath Cunha
Flávia de Melo Carvalho
Gabriela Pereira Valadares
Giovanna Casagrande
Isabela Soares
Isadora da Silva Gomes
Jéssica Thayna Resende Figueiredo
Késsia Gomes
Laressa Brunna Couto
Luma Gabriella Santos Toledo
Pollyana Nonato
Tânia Pacheco dos Santos
Thalia Araujo dos Santos
Mineiros-GO
2018
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
Situação problema 4
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade 1, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientação da Professora Dra Marina Timo.
Mineiros-GO
2018
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO	4
2.OBJETIVOS	6
2.1 Objetivo Geral	6
2.2 Objetivos Específicos	6
 3. COMPREENDER AS PRINCIPAIS CAUSAS DAS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS E MAGNITUDE DESSE PROBLEMA....................................................7
4.CONSIDERAÇÕES FINAIS..................................................................................41
REFERÊNCIAS	42
	
1. INTRODUÇÃO
A mortalidade infantil é considerada um grave problema de saúde pública mundial, porque, apesar da diminuição global de seus índices, ainda é uma realidade presente em vários países como o Brasil, observa-se as diferenças estatísticas em relação às taxas de mortalidade nas crianças são manifestações das disparidades socioeconômicas e ambientais que ainda dificultam o acesso e uso dos meios de promoção, proteção e recuperação da saúde, configurando-se, portanto, um dos melhores indicadores do nível de vida e bem-estar social de uma população (SANDERS et al., 2017).
Para Paixão e Ferreira (2012) a taxa de mortalidade infantil é considerada como um dos melhores indicadores não só do estado de saúde infantil como também do nível socioeconômico de uma população. Quanto mais baixa for a taxa de mortalidade infantil de uma população, melhor é a condição social e econômica dessa. Um dos indicadores habitualmente usado para avaliar as condições de vida de uma sociedade é a mortalidade infantil, por ser um índice que aponta a situação da população de determinada localidade no que se refere à saúde, saneamento, renda e desigualdade social. 
A taxa de mortalidade infantil é calculada pelo número de óbitos de menores de um ano de idade (por mil nascidos vivos), em determinada área geográfica e período, e interpreta-se como a estimativa do risco de um nascido vivo morrer durante o seu primeiro ano de vida. Altas taxas de mortalidade infantil refletem, de maneira geral, baixos níveis de saúde, de condições de vida e de desenvolvimento sócio-econômico. As taxas de mortalidade infantil são geralmente classificadas em altas (50‰ ou mais), médias (20‰ - 49‰) e baixas (menos de 20‰), em função da proximidade ou distância dos valores já alcançados pelas sociedades mais desenvolvidas ao longo do tempo (Brasil, 2012).
A redução da mortalidade infantil é ainda um desafio para os serviços de saúde e a sociedade como um todo. Faz parte das Metas do Desenvolvimento do Milênio, compromisso assumido pelos países integrantes da Organização das Nações Unidas (ONU), do qual o Brasil é signatário, para o combate à pobreza, à fome, às doenças, ao analfabetismo, à degradação do meio ambiente e à discriminação contra a mulher, visando ao alcance de patamares mais dignos de vida para a população, uma vez que a mortalidade infantil reflete as condições de vida da sociedade (Brasil, 2009).
Apesar do declínio observado no Brasil, a mortalidade infantil permanece como uma grande preocupação em Saúde Pública. Os níveis atuais são considerados elevados e incompatíveis com o desenvolvimento do País, havendo sérios problemas a superar, como as persistentes e notórias desigualdades regionais e intra-urbanas, com concentração dos óbitos na população mais pobre, além das iniquidades relacionadas a grupos sociais específicos. Essas mortes precoces podem ser consideradas evitáveis, em sua maioria, desde que garantido o acesso em tempo oportuno a serviços qualificados de saúde. Decorrem de uma combinação de fatores biológicos, sociais, culturais e de falhas do sistema de saúde. As intervenções dirigidas à sua redução dependem, portanto, de mudanças estruturais relacionadas às condições de vida da população, assim como de ações diretas definidas pelas políticas públicas de saúde.
A maior parte dos óbitos na infância concentra-se no primeiro ano de vida, sobretudo no primeiro mês. Há uma elevada participação das causas perinatais como a prematuridade, o que evidencia a importância dos fatores ligados à gestação, ao parto e ao pós-parto, em geral preveníveis por meio de assistência à saúde de qualidade (FRANCA et al., 2017).
As políticas públicas de saúde refletem o contexto sanitário, social, político e econômico vivido por sua unidade de intervenção. Por isso, devem estar sempre em processo de revisão, para acompanhar as mudanças da sociedade e sempre voltar para politícas que visam à redução da mortalidade infantil, assim como ações voltadas para as grávias e para as crianças como alguns programas existentes (Saúde da criança, aleitamento materno, rede cegonha) (Moreira et al., 2012).
2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo Geral
· Reflexão sobre as causas multidimensionais (biopsicossociais e econômicas) da mortalidade infantil;
2.2. Objetivos Específicos
· Identificar os fatores que colaboram para aumentar ou prevenir a mortalidade infantil;
· Discutir sobre o acesso à rede de saúde e a qualidade do atendimento;
· Citar as principais infecções das crianças (principais patógenos);
· Citar as principais afecções respiratórias, listar os principais agentes infecciosos causadores de broncopneumonia na infância, com identificação das alterações patológicas decorrentes;
· Citar as principais causas externas nas crianças;
· Descrever os principais quadros infecciosos de diarreia (muco, sanguinolenta) encontrados na infância diferenciando-os quanto ao agente, localização, mecanismos envolvidos. Principais agentes: virus (rotavirus, Norwalk), E. Colienteropatogênica, Shigella spp, Campylobacter, Salmonella spp, Salmonella typhi;
· Compreender as pesquisas laboratoriais utilizadas na investigação dos principais patógenos relacionados com a mortalidade infantil;
3. REFLEXÃO SOBRE AS CAUSAS MULTIDIMENSIONAIS (BIOPSICOSSOCIAIS E ENCONÔMICAS) DA MORTALIDADE INFANTIL
3.1 Identificar os fatores que colaboram para aumentar ou prevenir a mortalidade infantil	
A meta de redução da mortalidade na infância era o quarto dos oito Objetivos de Desenvolvimento do Milênio (ODM), propostos pela ONU em 2000. De acordo com o Ministério da Saúde (MS), as causas da mortalidade infantil no Brasil se alteraram ao longo das últimas décadas. Nos anos 80, as principais causas eram as doenças infectocontagiosas, mas nas décadas seguintes as mortes provocadas por essas doenças diminuíram porque mais crianças passaram a ser vacinadas e também porque foram introduzidas novas vacinas, como a da haemophilus, que reduziu os casos de meningites e pneumonias provocados por essa bactéria.
Houve também a redução das mortes por diarreias em razão de melhorias na alimentação e nas condições sanitárias e ambientais da população, e da ajuda trazida pelo Programa de Saúde da Família.
Principais causas de morte nas crianças menores de um ano. Brasil, 2003-2007
DAC: Doenças do Aparelho Circulatório; DAR: Doenças do Aparelho Respiratório; DIP: Doenças Infecciosas e Parasitárias; DAD: Doenças do Aparelho Digestivo; DAGU: Doenças do Aparelho Gênito –Urinário; DSNer: Doenças do Sistema Nervoso; DSeTI Doenças do sangue órgãos hematopoiéticos e transtornos imunitários.
* A taxa de 2007 é preliminar.
As causas das mortes de crianças estão relacionadas com a malnutrição e a falta de acesso a cuidados primários de saúde e infraestruturas, como água e saneamento, em muitos países em desenvolvimento. A pneumonia, a diarreia, a malária e a SIDA foram responsáveis por 43% do total de mortes de criançascom menos de cinco anos no mundo inteiro, em 2008, e mais de um terço do total de mortes de crianças foram atribuíveis à subnutrição.
A vacinação de rotina contra o sarampo aumentou consideravelmente a nível mundial, em especial em África, protegendo milhões de crianças contra esta doença frequentemente fatal. No entanto, as projeções mostram que, sem fundos suficientes para a vacinação em países prioritários, a mortalidade devido ao sarampo voltará a aumentar rapidamente. 
Existem muitas maneiras de se reduzir a mortalidade infantil, como acabar com a fome e a miséria, aumentar aceso de saneamento básico, melhoras as instruções das mulheres, mais acesso aos serviços de saúde de qualidade, aumentar campanhas de conscientização sobre a importância da vacinação, de reidratação oral e sobre o aleitamento materno.
O Paraná reduziu a metade da sua taxa de mortalidade entre 1990 e 2004 em crianças menores de 5 anos com: acesso a agua potável as populações carentes, permitindo o acesso de crianças portadoras do HIV e outras doenças infecciosas, a medicamentos específicos, incentivando a programas educacionais em comunidades carentes, de esclarecimento sobre higiene pessoal e sanitária, aleitamento materno, nutrição infantil, conscientizando sobre a importância do exame pré-natal e das vacinações.
3.2 Discutir sobre o acesso à rede de saúde e a qualidade do atendimento
A Atenção Primária à Saúde (APS) na concepção mais abrangente e contemporânea pode ser compreendida como estratégia de reorganização do sistema de atenção à saúde. A partir deste entendimento a APS desempenha papel singular com potencial de reordenar recursos do sistema de saúde para satisfazer as demandas da população, condição que implica em considerá-la como parte coordenadora de uma Rede de Atenção à Saúde (RAS). 
Nesse contexto, destacam-se importantes instrumentos normativos, a exemplo da portaria nº 2.488 de 2011, que aprova a Política Nacional de Atenção Básica, definindo a organização de RAS como estratégia para um cuidado integral e direcionado às necessidades de saúde da população. No tocante à saúde da criança, em 2015, o Ministério da Saúde instituiu a Política Nacional de Atenção Integral à Saúde da Criança (PNAISC) com a Portaria nº 1.1303 , a qual sintetiza de maneira clara e objetiva os eixos de ações que compõem a atenção integral à saúde da criança. O documento aponta estratégias e dispositivos para a articulação das ações e dos serviços de saúde, a fim de facilitar sua implementação pelas gestões estadual e municipal e pelos profissionais de saúde. Nessa perspectiva, a PNAISC se organiza a partir das redes de atenção à saúde e de seus eixos estratégicos, na qual a APS configura-se como coordenadora do cuidado à criança e ponto central desse processo. Dentre os eixos estratégicos destacam-se: aleitamento materno e alimentação complementar saudável; promoção e acompanhamento do crescimento e desenvolvimento integral; atenção a crianças com agravos prevalentes na infância e com doenças crônicas; atenção à saúde de crianças com deficiência ou em situações específicas e de vulnerabilidade; vigilância e prevenção do óbito infantil, fetal e materno.
 A APS, para ser capaz de atender aos eixos estratégicos da PNAISC com melhores resultados, efetividade e maior qualidade, deve estar estruturada com base nos chamados atributos ordenadores, dos quais são denominados essenciais – o acesso de primeiro contato, a longitudinalidade, a integralidade e a coordenação; e os derivados – as orientações familiar e comunitária e a competência cultural. Segundo Starfield, um serviço de atenção básica para ser considerado provedor, isto é, orientado à Atenção Primária à Saúde, deve apresentar os atributos ordenadores. Ressalta-se que só haverá APS de qualidade quando seus sete atributos estiverem sendo operacionalizados em sua totalidade.
 Estudos apresentam evidências consistentes para a associação entre maior grau de orientação à APS e o aumento da efetividade dos sistemas de saúde. Em consonância a essa realidade e no âmbito da saúde da criança, os serviços orientados à APS seriam capazes de reduzir as internações hospitalares por condições sensíveis à atenção primária (CSAP), contribuindo para a redução do índice de internações na área da saúde infantil, fato que ainda não é observado no contexto brasileiro, cujas principais causas de internações pediátricas são devidas a condições sensíveis à APS a exemplo dos problemas respiratórios e gastroenterites . Diante do exposto e da adoção no Brasil da Estratégia Saúde da Família (ESF) como modelo de atenção, a qual vem passando por significativa expansão, tendo alcançado, em 2013, a cobertura de 56,2% da população brasileira, com um total de 34.715 equipes implantadas, de acordo com a Pesquisa Nacional de Saúde, evidencia-se a necessidade de se analisar, frente à saúde infantil, a orientação dos serviços de atenção básica à atenção primária à saúde.
3.3 Citar as principais infecções das crianças (principais patógenos)
Sarampo
Sarampo é uma doença altamente contagiosa causada por um paramixovírus com RNA de cadeia simples com um tipo antigênico,comum no final do inverno e primavera. O ser humanoé seu hospedeiro natural. O vírus do sarampo infecta o trato respiratório superior e linfonodos regionais e se dissemina sistemicamente durante um breve período de viremia primária com baixa titulação. Uma viremia secundária ocorre em 5 a 7 dias à medida que monócitos infectados pelo vírus se disseminam para trato respiratório, pele e outros órgãos. O vírus está presente em secreções respiratórias, sangue e urina dos indivíduos afetados. O vírus do sarampo é transmitido por gotículas e/ou vias aéreas e é altamente contagioso. Os indivíduos infectados podem contaminar outras pessoas desde 1 a 2 dias antes do início dos sintomas – de aproximadamente 5 dias antes do aparecimento das erupções até 4 dias após – e indivíduos imunocomprometidos podem apresentar excreção prolongada do vírus contagioso.
É uma doença quase erradicada em nosso meio, graças às campanhas de vacinação, mas até um passado recente provocava grandes epidemias;
O exantema inicia-se atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o pescoço,a face e o tronco e atinge a extremidade dos membros por volta do terceiro dia. Ele é maculopapular eritematoso, morbiliforme como regra, mas, em determinadas áreas, pode confluir.
O sarampo, apesar de ser uma “doença de infância”, não deve ser considerado moléstia banal “que todas as crianças devem ter”. O número de complicações é grande, podendo-se citar, entre elas: laringite, às vezes muito acentuada, traqueobronquite, pneumonite intersticial, ceratoconjuntivite, miocardite, adenite mesentérica, diarréia com perda importante de proteína e panencefalite esclerosante subaguda. Otite média é a principal complicação bacteriana. Também podem suceder sinusite, pneumonia bacteriana, púrpura trombocitopenia, encefalomielite, reativação de tuberculose pela imunodepressão. Em crianças menores de um ano de idade e desnutridas, é causa não desprezível de óbito. Em adolescentes e adultos, a gravidade tende a ser maior.
É uma doença viral aguda, altamente contagiosa caracterizada por febre, tosse, coriza, conjuntivite, enantema (manchas de Koplik) na mucosa bucal ou labial e exantema maculopapular disseminado.Como a varicela, ele é extremamente contagioso e disseminado, principalmente por gotículas do nariz, garganta e boca de uma pessoa no período prodrômico ou eruptivo precoce da doença, ou por núcleos de gotículas aerógenas. A disseminação indireta por pessoas não infectadas ou por objetos é incomum. Epidemiologia: o plano de erradicação do sarampo e o programa de imunização em crianças e adolescentes resultaram em redução superior a 99%. Vírus infecta vias aéreas, tecido pulmonar, linfócito T e B. Causa imunidade duradoura. Imunodeprimidos podem ser contagiosos durante todo o curso da doença.
Escarlatina
Agente etiológico: Streptococcus betahemolitico do grupo A de Lancefield.O quadro se deve aliberação de toxinas eritrogencias ou pirrogenicas(exotoxinas).
Epidemiologia: é frequentemente associada à faringite estreptpcocica. A transmissão se da desde o período prodrômico até 24 e 48 horas do inicio da terapêutica, por meio da projeção direta de partículas grandes da faringe ou de transferência física de secreçao contendo bactérias. Incide em pré-escolares e escolares, sendo rara em lactantes. Pode acompanhar também quadros de lesões de pele (como impetigo).
Período de incubação: de 2 a 5 dias na faringite; 7 a 10 dias nas infecções de pele.
Manifestação clinica: o período prodrômico com duração de 12 a 48 horascaracterizam-se por febre alta,calafrios,cefaleia,vômitos,dor de garganta,adenomegalia cervical e submandibular, posteriormente, observa-se exatema difuso micropapular,dando a sensação de lixa ao toque, que se inicia no tórax, disseminando-se rapidamente para o tronco, pescoço e membros poupando a região palmo plantar.Vários sinais patognomicos podem ocorrer:
-Sinal de filatov: palidez perioral ;língua em framboesa e saburrosa;
-Sinal de Pastia:petequias em dobras,formando linhas transversais;
-Descamação após 5 a 7 diasdo principio do quadro, iniciando-se em face, pescoço e tórax e progredindo pela extremidade (descamação de “dedos de luva”).
Diagnostico: Diagnostico clinico associado e culturas de swab de tonsilas palatinas e faringe.
Tratamento:Penincilina benzatina em dose única ou penicilina oral por 10 dias.
Rubéola(SARAMPO ALEMÃO OU SARAMPO DE 3 DIAS)
Rubéola, também chamada de sarampo alemão ou sarampo de 3 dias, é causada por um vírus de RNA de cadeia simples com envelope glicolipídico e é um membro da família togavírus(Togaviridae). O ser humano é seu único hospedeiro natural. O vírus da rubéola invade o epitélio respiratório e se dissemina por viremia primária. Após replicação no sistema reticuloendotelial, ocorre uma viremia secundária, e o vírus pode ser isolado de monócitos sanguíneos periféricos, líquido cefalorraquidiano e urina. O vírus da rubéola é mais contagioso por contato direto ou por gotículas com secreções nasofaríngeas, desde 2 dias antes até 5 a 7 dias após o início do exantema, embora o vírus possa estar presente nas secreções nasofaríngeas desde 7 dias antes até 14 dias após o exantema.
Infecção intrauterina resulta em morbidade importante, a síndrome da rubéola congênita (SRC), com manifestações oftalmológicas, cardíacas e neurológicas (Cap. 66). Infecção materna durante o primeiro trimestre da gravidez resulta em infecção fetal, com vasculite generalizada em mais de 90% dos casos. Bebês com rubéola congênita podem disseminar o vírus por secreções nasofaríngeas e urina por mais de 12 meses após o nascimento e pode transmitir o vírus para contatos suscetíveis.
A grande importância da rubéola é na gestação em consequência da possibilidade de promover dano fetal; a vacinação em crianças visa fundamentalmente a proteger as mulheres suscetíveis do seu convívio.
Difteria
É uma doença contagiosa aguda causada pela Corynebacterium diphtheriae, caracterizada pela formação de uma pseudomembrana fibrinosa, geralmente na mucosa respiratória e pela lesão dos tecidos miocárdico e nervoso, secundária a uma exotoxina.
Existem três biótipos (mitis, intermedius e gravis) de C. diphtheriae. Apenas cepas toxigênicas produzem exotoxina. Esta capacidade é mediada por infecção da bactéria por um bacteriófago. Os microrganismos não toxigênicos podem produzir difteria sintomática, mas a evolução clínica costuma ser mais leve do que a causada por isolados toxigênicos. A disseminação é feita principalmente por secreções de pessoas infectadas, diretamente ou através de fomitos contaminados. O homem é o único reservatório conhecido de C. diphtheriae.
Normalmente, os microrganismos alojam-se na amígdala ou na nasofaringe e, assim que se multiplicam, C. diphtheriae toxigênicas podem produzir exotoxinas mortais para as células adjacentes do hospedeiro. Às vezes, o local primário é qualquer lugar da pele ou da mucosa. A exotoxina também danifica células em órgãos distantes, para as quais é carregada pelo sangue. As lesões patológicas são encontradas nas vias respiratórias, orofaringe, miocárdio, sistema nervoso e rins.
O miocárdio pode apresentar degeneração gordurosa ou fibrose. Alterações degenerativas nos nervos cranianos ou periféricos ocorrem principalmente em fibras motoras. Em casos graves, células do corno anterior e raízes nervosas posteriores e anteriores podem mostrar danos proporcionais à duração da infecção, antes da administração da antitoxina. Os rins podem mostrar uma nefrite intersticial reversível com extensa infiltração celular.
O bacilo da difteria destrói primeiro a camada do epitélio superficial, geralmente em placas e o exsudato resultante sofre coagulação, formando uma pseudomembrana acinzentada contendo bactérias, fibrina, leucócitos e células epiteliais necróticas. Contudo, as áreas de multiplicação bacteriana e absorção de toxinas são maiores e mais profundas do que as indicadas pelo tamanho da membrana formada no sulco da infecção disseminada.
Coqueluche
É uma doença bacteriana aguda, altamente contagiosa, causada pela Bordetella pertussis e caracterizada por tosse paroxística ou espasmódica, que geralmente termina em uma inspiração prolongada, de som agudo como um grito (o guincho).
A transmissão se dá por aspiração de B. pertussis (um cocobacilo pequeno, imóvel, Gram-negativo), que é disseminada para o ar por um paciente, particularmente na fase catarral e nos estágios iniciais de paroxismos. A transmissão por contato com objetos contaminados é rara. Os pacientes em geral não são contagiosos depois da 3ª semana da fase paroxística.
O período de incubação varia entre 7 e 14 dias (máximo de 3 semanas). B. pertussis invade a mucosa de nasofaringe, traquéia, brônquios e bronquíolos, causando aumento de secreção do muco, de início fino e depois viscoso e pegajoso. A doença não complicada dura cerca de 6 a 10 semanas e é constituída por 3 estágios: catarral, paroxístico e convalescente.
Caxumba
É uma doença viral aguda, contagiosa, generalizada, causando aumento doloroso das glândulas salivares, mais comumente das parótidas.
O agente causal, um paramixovírus, é disseminado por gotículas infectadas ou contato direto com materiais contaminados por saliva infectada. O vírus provavelmente penetre pela boca. Pode ser encontrado na saliva por 1 a 6 dias antes das glândulas salivares aumentarem e durante o aumento glandular (5 a 9 dias). Ele foi isolado da urina e do  sangue de pacientes e do LCR em pacientes com envolvimento de SNC. Um ataque costuma conferir imunidade permanente, mesmo que apenas uma glândula salivar tenha ficado aumentada.
A caxumba é endêmica em áreas densamente povoadas, mas pode ocorrer em epidemias quando muitos indivíduos suscetíveis estão juntos. A contagiosidade é menor do que no sarampo ou na varicela. A incidência é maior no fim do inverno e início da primavera. Embora a doença possa surgir em qualquer idade, a maioria dos casos se dá em crianças com idade entre 5 e 10 anos; a doença é incomum em crianças < 2 anos e lactentes até 1 ano usualmente são imunes. Cerca de 25 a 30% dos casos são clinicamente inaparentes.
Dor ao mastigar ou engolir, especialmente ao deglutir líquidos ácidos como vinagre ou suco de limão, é o sintoma mais precoce da parotidite. A parótida ou qualquer outra glândula acometida ficam extremamente dolorosas. Com o desenvolvimento da parotidite, a temperatura alcança 39,5º ou 40°C (103 ou 104°F). O edema da glândula é máximo no 2º dia e está associado com edema tecidual, estendendo-se além da parótida, em frente e abaixo do ouvido. A parotidite bilateral é comum.
Catapora (Varicela)
A varicela e o herpes zóster são causados pelo vírus da varicela zóster, membro da familia Herpervirus sendo a varicela a fase invasiva aguda do vírus e o herpes zóster a reativação da fase latente.Comum no fim do inverno e inicio da primavera.
A varicela, como o sarampo, é altamente contagiosa e disseminada por gotículas infectadas.Inclui-seainda a transmissão transplancetária. A contagiosidade é maior 1 a 2 dias antes ,antes e após o inicio do exatema, podendo,no entanto, estender-se na forma de crostas. É mais contagiosa durante o pródromo breve e estádios iniciais do exantema. O período de incubação é de 14 a 16 dias e o contágio é considerado possível a partir de 10 a 21 dias depois da exposição. Quando as lesões finais estão em crosta, o paciente não transmite mais a doença. O isolamento durante 6 dias depois do aparecimento das primeiras vesículas costuma ser suficiente para controlar a infecção cruzada. A transmissão indireta (por uma terceira pessoa imune) não ocorre.
Há epidemias no inverno e início da primavera, em ciclos de 3 a 4 anos (o período necessário para desenvolvimento de um novo grupo de suscetíveis). A suscetibilidade é alta desde o nascimento até que a doença seja contraída, mas alguns lactentes podem ter imunidade parcial, talvez adquirida transplacentariamente, até a idade de 6 meses.
É uma doença viral aguda, que habitualmente começa com leves sintomas constitucionais, logo seguidos por uma erupção aparecendo em grupos e caracterizada por máculas, pápulas, vesículas e crostas. Cefaléia leve, febre moderada e mal-estar podem estar presentes 11 a 15 dias após a exposição, cerca de 24 a 36h antes do aparecimento da primeira série de lesões. A fase prodrômica geralmente não é reconhecida em crianças pequenas; é mais provável em crianças > 10 anos.
Poliomelite (Paralisia Infantil; Poliomielite Anterior Aguda)
É uma infecção viral aguda, causada por poliovírus, produzindo doença menor inespecífica, meningite asséptica (poliomielite não paralítica) e paresia flácida de vários grupos musculares (poliomielite paralítica).
O homem é o único hospedeiro natural dos poliovírus. A infecção ocorre por contato direto e é altamente contagiosa. O vírus penetra pela boca e a multiplicação primária se dá nos tecidos linfóides na orofaringe e no trato gastrointestinal, principalmente no íleo. Pequenas quantidades do vírus alcançam o sangue e são levadas a outros locais do sistema reticuloendotelial, onde acontece intensa multiplicação. Viremia secundária é seguida por invasão do SNC. Em algumas circunstâncias, o vírus também alcança o SNC através de terminações de fibras nervosas autônomas no trato alimentar. O agente está presente na garganta e nas fezes durante o período de incubação e, após o início, persiste nos lavados de orofaringe por 1 a 2 semanas e, nas fezes, por > 3 a 6 semanas. A viremia dura alguns dias, mas desaparece no começo dos sintomas, quando os anticorpos já se desenvolveram.
A medula espinhal e o cérebro são os únicos locais de patologia significativa induzida pelo vírus. Os neurônios motores do corno anterior da medula espinhal, do bulbo e certas outras partes do cérebro, incluindo o cerebelo e o córtex motor, estão envolvidos. O dano dos neurônios pelo vírus, o evento primário, desencadeia uma intensa reação inflamatória e, eventualmente, neuroniofagia. O local e a gravidade da paralisia são determinados pela distribuição das lesões neuronais. Os fatores predisponentes ao dano neurológico grave englobam aumento da faixa etária (em toda a vida), tonsilectomia recente, vacinações (mais freqüentemente DTP), gestação e esforço físico concomitante com o início da fase de SNC.
HEPATITE B
Doença viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (até formas fulminantes). As hepatites sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaléia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e cigarro. A icterícia geralmente inicia-se quando a febre desaparece e pode ser precedida por colúria e hipocolia fecal. Hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia também podem estar presentes. Na forma aguda os sintomas vão desaparecendo paulatinamente. Algumas pessoas desenvolvem a forma crônica mantendo um processo inflamatório hepático por mais de seis meses. Isto acontece com 5-10% do vírus da hepatite B. Portadores de imunodeficiência congênita ou adquidos adultos infectados e 90 a 95% dos recém-nascidos filhos de mãe portadora rida evoluem para a cronicidade com maior freqüência. 
 
 Agente etiológico - Vírus da Hepatite B (VHB). É um vírus DNA, família Hepadnaviridae. 
Reservatório - O homem. Experimentalmente, chimpanzés, espécies de pato e esquilo. 
 Modo de transmissão - O VHB é altamente infectivo e facilmente transmitido através da via sexual; transfusões de sangue, procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de biossegurança; transmissão vertical (mãe-filho), contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de escova dental e lâminas de barbear), através de acidentes pérfuro-cortantes, compartilhamento de seringas e de material para a realização de tatuagens e "piercings". 
 Período de incubação - De 30 a 180 dias (média em torno de 60 a 90 dias). 
 Período de transmissibilidade - Duas a três semanas antes dos primeiros sintomas e mantém-se durante a evolução clínica da doença. O portador crônico pode transmitir por vários anos. 
 Complicações - Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações (ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática) e carcinoma hepato-celular. 
 Diagnóstico - Pode ser clínico-laboratorial e laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessários exames sorológicos. Os exames laboratoriais inespecíficos incluem as dosagens de aminotransferases - ALT/TGP e AST/TGO - que denunciam lesão do parênquima hepático. O nível de ALT pode estar três vezes maior que o normal. As bilirrubinas são elevadas e o tempo de protrombina pode estar aumentada (TP>17s ou INR>1,5) indicando gravidade. Os exames específicos são feitos através de métodos sorológicos e de biologia molecular.
Eritema infeccioso
• Etiologia: parvovírus humano B19;
• transmissão: via aérea, por perdigotos;
• tempo de incubação: 4 a 14 dias;
• tempo de contágio: desconhecido;
• isolamento: desnecessário;
• quadro clínico: o primeiro sinal costuma ser o exantema, que se inicia na face como maculopápulas que confluem, tornando-se uma placa vermelho-rubra, concentrada, principalmente, na região das bochechas. Poupa a região perioral, a testa e o nariz, conferindo um aspecto de “asa de borboleta”, semelhante ao observado no lúpus eritematoso. Dá às crianças aspecto de “cara esbofeteada”. Depois de 1 a 4 dias, o exantema evolui, acometendo os membros superiores e inferiores, inicialmente em sua face extensora e, mais tarde, na flexora. A lesão da pele inicia-se como uma mácula que vai aumentando de tamanho, deixando a região central mais pálida, conferindo um aspecto tipicamente rendilhado. Nessa fase, o tronco pode ficar acometido. O exantema pode persistir por um período longo, até mais de 10 dias, e exacerbar-se ou reaparecer quando a criança é exposta ao sol, faz exercício ou quando há alterações de temperatura. Recorrência das lesões, mesmo após 1 a 2 semanas do desaparecimento, é descrita. A evolução é, em geral, afebril, podendo ser acompanhada de artralgias e de artrites. O hemograma é normal ou com discreta leucocitose e eosinofilia. Apesar de, na maioria dos casos, ter evolução benigna, nos adolescentes e nos adultos os sintomas são mais proeminentes, principalmente o comprometimento articular. Dentre as complicações conhecidas, a mais grave é a morte fetal, quando o vírus acomete mulheres grávidas. O parvovírus humano B19 é um vírus emergente em importância. Anteriormente responsável apenas pelo eritema infeccioso, hoje várias apresentações clínicas lhe são creditadas. Esse vírus tem como célula-alvo o eritroblasto do hospedeiro. Em geral, os pacientes apresentam anemia, que pode ser profunda em pessoas com hemoglobinopatias. Caso acometa grávidas suscetíveis, provoca dano fetal, como aborto, parto prematuro e hidropsia.Roséola infantil ou exantema súbito
• Etiologia: herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 (HVH7);
• transmissão: provavelmente por perdigotos;
• tempo de incubação: 5 a 15 dias;
• tempo de contágio: durante a fase de viremia, sobretudo no período febril;
• isolamento: desnecessário;
• quadro clínico: acomete, virtualmente, apenas as crianças entre 6 meses e 6 anos de idade, predominando nas menores de 2 anos. Isso sugere que haja certa proteção pelos anticorpos maternos e que o vírus seja altamente predominante na comunidade, uma vez que na idade pré-escolar quase todas as crianças já estão imunes. O início da doença é súbito, com febre alta e contínua (a criança fica extremamente irritada e anorética) e é considerada uma das causas mais comuns de convulsão febril. Após 3 a 4 dias de febre, quando esta cessa bruscamente, aparece o exantema, também de modo súbito, constituído por lesões maculopapulares rosadas que se iniciam no tronco e se disseminam para a cabeça e as extremidades. A erupção é de curta duração, de algumas horas a 2 ou 3 dias, desaparecendo sem deixar descamação ou hiperpigmentação. O exantema pode passar despercebido.
Mononucleose infecciosa
Atualmente, a mononucleose infecciosa é considerada uma síndrome; o vírus Epstein-Barr é o responsável por cerca de 80% dos casos. A ocorrência de erupção cutânea não ultrapassa os 10 a 15% dos casos, exceto quando se administra penicilina ou ampicilina ao paciente. Os sintomas prevalentes nessa doença são febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia e faringoamigdalite. O tipo de exantema é variável, sendo, na maioria das vezes, maculopapular, mas podem ocorrer erupções petequiais, papulovesiculares, escarlatiniformes e urticariformes. As erupções são mais evidentes na presença dos antibióticos citados. Outros agentes a serem considerados são o citomegalovírus, o vírus da imunodeficiência adquirida, o vírus da hepatite B e, dentre os não virais, o Toxoplasma gondii.
Enteroviroses
• Etiologia: RNA-vírus. Os não pólio-enterovírus são classificados em 23 coxsackie A (A-1 a A-24, exceto A-23), 6 coxsackie B (B-1 a B-6), 31 ECHO (1 a 33, exceto 10 e 28) e 4 enterovírus(68 a 71);
• transmissão: via fecal-oral;
• tempo de incubação: 3 a 6 dias;
• tempo de contágio: variável;
• isolamento: precauções entéricas durante hospitalização;
• quadro clínico: os enterovírus são causa frequente de exantemas, já tendo sido identificados mais de 30 deles como responsáveis por erupções cutâneas. Elas podem ser virtualmente de qualquer tipo descrito, desde o clássico maculopapular, até vesicular, petequial e mesmo urticariforme.
A doença mãos-pés-boca pode ser considerada bastante característica de enterovírus, sendo os responsáveis os coxsackie A16, A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5 e o enterovírus 71. Nessa doença, após um período prodrômico de febre baixa, irritabilidade e anorexia, aparecem lesões vesiculares na boca, que rapidamente se rompem, transformando-se em úlceras dolorosas de tamanhos variáveis. As lesões nas extremidades são constituídas por papulovesículas de 3 a 7 mm de diâmetro; acometem, principalmente, dedos, dorso e palma das mãos e planta dos pés. Em lactentes, é frequente ocorrer acometimento perineal. As lesões desaparecem sem deixar cicatrizes.
O exantema de Boston, causado pelo ECHO 16, é outra doença bem característica do enterovírus e apresenta-se acompanhada por lesões ulceradas nas amígdalas e no palatomole, semelhantes àquelas encontradas na herpangina.
Exantema laterotorácico unilateral
O termo foi proposto, inicialmente, por Bodemer e de Prost em 1992, quando relataram esse quadro em 18 crianças. Os achados característicos incluíam a unilateralidade da erupção inicial, tanto escarlatiniforme como eczematosa, acompanhada por prurido em cerca da metade dos pacientes. Todos os pacientes apresentavam resolução espontânea em cerca de 4 semanas.
A essa descrição, seguiram-se múltiplos relatos na literatura, e, em 1994, Gelmetti et al. sugeriram outra denominação: “exantema assimétrico periflexural da infância”, a qual descreveria melhor a entidade, pois nem sempre é unilateral, apesar de iniciar em um dos lados do corpo, e a sua distribuição atingir outros locais além da região laterotorácica, como as extremidades inferiores.
A doença é predominante em meninas com idade entre 10 meses e 10 anos (média de 2 anos). Frequentemente, inicia-se de modo unilateral, próximo da axila, na região superior do tronco e na região proximal do braço, podendo generalizar-se. Poupa as palmas das mãos, a planta dos pése as mucosas. Geralmente, os pacientes apresentam bom aspecto clínico, referindo pouco prurido, e, ocasionalmente, há relato de infecção prévia do trato respiratório superior. A duração varia entre 4 e 6 semanas, com resolução espontânea. Responde pouco ao uso tópico de corticosteroides, sendo preferível medicar com cremes hidratantes. Desaparece sem sequelas ou hiperpigmentação. A sua causa permanece indeterminada. 
Dengue
Dengue é uma doença tropical infecciosa causada pelo vírus da dengue, um arbovírus da família Flaviviridae, gênero Flavivírus e que inclui quatro tipos imunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4. Os sintomas incluem febre, dor de cabeça, dores musculares e articulares e uma erupção cutânea característica que é semelhante à causada pelo sarampo. Em uma pequena proporção de casos, a doença pode evoluir para a dengue hemorrágica com risco de morte, resultando em sangramento, baixos níveis de plaquetas sanguíneas, extravasamento de plasma no sangue ou até diminuição da pressão arterial a níveis perigosamente baixos.
 O período de incubação (tempo entre a exposição e o aparecimento dos sintomas) varia de 3 a 14 dias, mas na maioria das vezes é de 4 a 7 dias.
Durante o ano de 2015 foi registrado o maior surto da doença no Brasil, com aproximadamente 2 milhões de casos relatados e mais de 900 mortes, de acordo com informações do Ministério da Saúde.
Chikungunya
Chikungunya  é uma infecção causada por um arbovírus, do gênero Alphavirus (Togaviridae), que é transmitido aos seres humanos pelas fêmeas dos mosquitos do gênero Aedes.
Os sintomas da febre Chicungunha são característicos de uma virose, e, portanto, inespecíficos. Os sintomas iniciais são febre acima de 39 °C, de início repentino, dores intensas nas articulações de pés e mãos, dedos, tornozelos e pulsos, dores de cabeça, dores musculares e manchas vermelhas na pele. Diferentemente da dengue, doença viral transmitida pelos mesmos mosquitos vetores, uma parte dos indivíduos infectados pode desenvolver a forma crônica da doença, com a permanência dos sintomas, que podem durar entre 6 meses e 1 ano.
Os primeiros casos confirmados no Brasil, em 2010, referem-se a dois pacientes do sexo masculino (de 41 e 55 anos, em São Paulo) que apresentaram os sintomas depois de uma viagem à Indonésia. A terceira paciente, uma paulista de 25 anos, esteve na Índia. 
Em junho de 2014 foram confirmados seis casos no Brasil de soldados que retornaram de uma missão no Haiti. Segundo dados publicados pelo Ministério da Saúde, porém, no dia 15 de outubro de 2014, foram confirmados 337 casos no país, sendo 274 apenas na cidade de Feira de Santana, na Bahia. Em 2015, ocorreu um surto na América do Sul nos primeiros quatro meses deste ano com estimativa de 10 mil casos e 113 mortes. Estima-se que 2.500 desses casos foram no Brasil, a maioria dos casos na Bahia, Minas Gerais e São Paulo em 2016 a doença continua a se espalhar pelo país. No primeiro semestre de 2017, o estado do Ceará viveu uma nova epidemia da doença.
Zika
É uma doença causada pelo vírus zika. A maior parte dos casos não apresenta sintomas. Quando se manifestam, são geralmente ligeiros, podem-se assemelhar aos do dengue e geralmente têm duração inferior a sete dias. Os sintomas podem incluir dores de cabeça leves, febre baixa,mal estar, dores nas articulações leves, conjuntivite, prurido e exantema maculopapular.
As infeções por vírus zika têm sido associadas à síndrome de Guillain-Barré (SGB), que é a fraqueza muscular de início rápido que podeprogredir para paralisia.
A doença possa ser transmitida de mãe para filho durante a gravidez e causar microcefalia.
DOENÇA DE KAWASAKI
Adoença de Kawasaki (DK) é a segunda vasculite mais frequente na faixa etária pediátrica, sendo considerada a principal causa de cardiopatia adquirida e infarto agudo do miocárdio em países como Estados Unidos e Japão. Em 85% dos casos a doença acomete crianças abaixo de cinco anos de idade e, em 50%, abaixo de dois anos de idade, com discreto predomínio no sexo masculino. 
A doença pode ocorrer em qualquer raça, sendo prevalente em crianças asiáticas. A etiologia da doença é desconhecida. Acredita-se que ocorra uma resposta imune patológica desencadeada por agentes ambientais ou infecciosos em indivíduos geneticamente predispostos. Vários fatores sugerem etiologia infecciosa, inúmeros relatos têm sido realizados associando a doença a agentes virais e bacterianos. Entretanto, até o momento nenhum agente causal foi identificado. 
A complicação mais temida da DK é o comprometimento coronariano, com aparecimento de aneurismas em 15 a 25% dos casos não tratados, podendo evoluir para complicações graves, como doença cardíaca isquêmica, infarto agudo do miocárdio e morte súbita. Porém, quando o diagnóstico é feito precocemente, e o tratamento estabelecido até o décimo dia de doença, o risco dessas complicações diminui em 80%. 
O diagnóstico da doença é eminentemente clínico, baseado nos critérios estabelecidos em 1967, já submetidos a inúmeras revisões. Para o diagnóstico da DK, é necessária a presença de febre por mais de cinco dias associada a quatro dos cinco critérios propostos. Os pediatras devem ter em mente que a identificação precoce da doença é fundamental, particularmente nos pacientes com exantema, febre por mais de cinco dias e irritabilidade mantida. A febre geralmente é abrupta, com má resposta a antipiréticos e com duração de 10 a 12 dias sem tratamento, podendo durar até 4 semanas. 
O exantema da DK ocorre em mais de 90% dos pacientes, é polimórfico, sendo mais frequentemente macular ou máculo-papular e raramente vesicular ou bolhoso. É bastante típica a confluência em região perineal, seguida de descamação do local. As alterações orais ocorrem em 80-90% dos pacientes, sendo frequentes lábios eritematosos e fissurados, língua em framboesa e eritema difuso da orofaringe. Raramente são observadas vesículas ou exsudados amigdalianos. 
A conjuntivite ocorre em 85% dos pacientes, sendo bilateral, não exsudativa, podendo ocorrer uveíte assintomática em mais da metade dos casos, evoluindo sem sequelas. Em relação às alterações de extremidades (80%), são precocemente observados edema do dorso de mãos e pés, acompanhados de eritema palmo-plantar. A partir de 10 dias de doença, habitualmente ocorre uma descamação laminar que se inicia na região periungueal, muitas vezes exuberante. Não se deve aguardar a presença de descamação para se realizar o diagnóstico e o tratamento, visto que esta ocorre tardiamente.
 A linfadenopatia é o sinal clínico menos comum (50%), habitualmente é unilateral e com regressão em três a quatro dias de doença, muitas vezes passando despercebida. Um achado bastante característico da DK é a irritabilidade, que pode ser decorrente de quadro de cefaleia por meningite asséptica. Em relação ao comprometimento cardíaco, a maioria dos pacientes cursa com miocardite em diferentes graus, acompanhada de taquicardia no período febril, podendo ocorrer arritmias e, mais raramente, pericardite e endocardite com insuficiência valvar.
 Os aneurismas coronarianos são complicações que ocorrem precocemente, raramente são observados novos aneurismas após as duas primeiras semanas de doença. Quando ocorrem, cerca de 50% dos aneurismas pequenos regridem ao ecocardiograma, mas podem ainda persistir alterações funcionais devido ao processo de cicatrização vascular. 
Os aneurismas gigantes (> 8 mm de diâmetro) são bastante temidos, pois têm maior chance de obstrução e isquemia. Outras manifestações clínicas associadas à DK podem ser observadas, tais como: artralgia, artrite, miosite, diarreia, dor abdominal, icterícia obstrutiva, vesícula hidrópica, miocardite, pericardite, insuficiência mitral aguda, uretrite, induração do local da aplicação da vacina BCG etc. Na maioria das vezes a diferenciação entre a DK e as doenças exantemáticas da infância é difícil, em particular nos primeiros dias de doença e nas crianças com quadro clínico incompleto.
 O diagnóstico diferencial inclui infecções virais (adenovirose, enterovirose, sarampo, mononucleose), estreptococcias, estafilococcias, reações de hipersensibilidade a drogas, entre outras. Alterações laboratoriais da DK são inespecíficas, ocorrendo elevação das provas de atividade inflamatória, (como a velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa), em mais de 90% dos casos, com retorno à normalidade em seis a 10 semanas. Pode ocorrer anemia aguda, leucocitose com desvio à esquerda. 
A plaquetose (plaquetas entre 400.000 e 3.000.000/mm3 ) é um achado bastante característico, especialmente a partir da segunda semana da doença, com normalização em quatro a oito semanas nos casos não complicados. Podem ser encontradas alterações urinárias, lipídicas e elevação das transaminases.
 A hipoalbuminemia é comum, estando associada à doença mais grave e prolongada. É importante ressaltar, entretanto, que 10-36% dos pacientes não preenchem todos os critérios diagnósticos, principalmente no grupo mais jovem, muitas vezes cursando com alterações coronarianas. Portanto, é recomendada a realização de ecocardiograma em todas as crianças menores de seis meses que cursarem com febre de mais de uma semana de duração, com evidência laboratorial de inflamação e sem outra causa conhecida. Apesar da etiologia ainda ser desconhecida, a DK possui terapêutica estabelecida com o uso da gamaglobulina intravenosa (2 g/kg em infusão contínua de 10 horas) e ácido acetilsalicílico. 
A terapia precoce (nos primeiros 10 dias de doença, preferencialmente entre o 5° e o 7° dia) reduz a incidência dos aneurismas coronarianos de 20 a 30% para 4 a 5%. O ácido acetilsalicílico deve ser utilizado em dose anti-inflamatória (80-100 mg/kg/ dia, fracionado em quatro tomadas, com dose máxima de 500 mg a cada seis horas). Utiliza-se dose anti-inflamatória até que o paciente esteja afebril, habitualmente até 24 a 72 horas após administração da gamaglobulina. Neste momento, deve-se diminuir a dose para 3-5 mg/kg/dia (dose antiagregante plaquetária), com posterior manutenção até que se comprove a ausência de anormalidades coronarianas, habitualmente entre seis e oito semanas de seguimento.
 Nos casos com alterações coronarianas, esta dose deve ser mantida indefinidamente. Apesar do tratamento, 5% dos casos irão desenvolver ao menos dilatações coronarianas transitórias, e cerca de 1% dos pacientes apresentarão aneurismas gigantes (acima de 8 mm de diâmetro). Aproximadamente 10% dos casos são refratários ao esquema habitual de gamaglobulina e ácido acetilsalicílico. A falha terapêutica é definida pela manutenção ou recorrência da febre após 36 horas do término da infusão. Nesses casos, pode-se repetir uma ou duas vezes a infusão da gamaglobulina. 
Nos casos persistentemente refratários, indica-se a pulsoterapia com metilprednisolona na dose de 30 mg/ kg/dia, administrada por via intravenosa em duas horas, uma vez ao dia, por três dias consecutivos. Outros tratamentos propostos nos casos refratários são a utilização de anticorpos monoclonais anti-TNFα (infliximabe, 5,0 mg/kg/dose) e/ou agentes citotóxicos como metotrexate ou pulsoterapia intravenosa com ciclofosfamida. 
Nos pacientes com alterações coronarianas, os esquemas terapêuticos para prevenção de tromboses dependem da gravidade do comprometimento coronariano e incluem: terapia com ácido acetilsalicílico (3-5 mg/ kg/dia, uma vez ao dia) associado ou não a dipiridamol (2-6 mg/kg/dia, dividido em três vezes ao dia) ou clopidogrel (1 mg/kg/dia, uma vez ao dia); terapia anticoagulante com dicumarínico (0,05- 0,34mg/kg/dia, uma vez ao dia, ajustando-se a dose com o objetivo de manter o INR entre 2 e 2,5) ou heparina de baixo peso molecular (1-1,5 mg/kg/dia, fracionado em duas doses ao dia, via subcutânea) ou ainda a combinação de antiplaquetários e anticoagulantes.
3.4 Citar as principais afecções respiratórias, listar os principais agentes infecciosos causadores de broncopneumonia na infância, com identificação das alterações patológicas decorrentes
As infecções respiratórias agudas (IRpA) na infância são um importante problema de saúde pública. Na década de 90, estimavam mais de 80.000 crianças com menos de cinco anos que morriam anualmente, nas Américas, em decorrência dessas doenças. 
As infecções das vias áreas podem surgir em qualquer região do trato respiratório: desde as vias aéreas superiores ou altas (narinas, garganta ou ossos da face), ou até as vias aéreas inferiores ou baixas (brônquios e pulmões).
Geralmente, são infecções causadas por microrganismos como vírus, bactérias, fungos, protozoários, entre outros tipos de microrganismos patogênicos. Elas são mais comuns no inverno por ser um período de maior circulação dos microrganismos, já que a temperatura fica mais baixa e há uma maior tendência em ficar em ambientes fechados. 
As infecções respiratórias das vias aéreas superiores são mais comuns e, geralmente, são contagiosas, principalmente as causadas por viroses, que são facilmente propagadas em locais com aglomerações de pessoas. Já as infecções baixas, são mais graves e atinge pessoas com maior vulnerabilidade (bebês, crianças, idosos e pessoas com a imunidade comprometida).
Algumas causas de infecções respiratórias mais comuns incluem:
1. Resfriado comum: pode ser causado por três tipos diferentes de vírus: rinovírus, vírus para influenza e o vírus sincicial respiratório (RSV). Os sintomas são menos duradouros e mais leves quando comparados aos da gripe; são eles: nariz entupido, espirros, dor de cabeça e garganta inflamada, causando um desconforto por um período de dois a quatro dias;
1. Gripe: é uma infecção causada por vírus: Influenza. Provocam sintomas mais intensos, como dor no corpo, febre alta, tosse, coriza, dor de cabeça, muscular e na garganta;
1. Sinusite: é a infecção causada por vírus, bactérias ou fungos, situada nos ossos da face, podendo provocar dor de cabeça, dor na face, dor de ouvido, congestão nasal, tosse e febre;
1. Faringite: na maioria das vezes causada por vírus, mas pode ser bacteriana também. Há infecção da região da garganta, causando inflamação local, além de coriza e tosse, além de sentirem dificuldade para engolir ou falar, garganta seca e voz rouca e abafada;
1. Amigdalite: a faringite pode ser acompanhada de infecções das amígdalas, causando intensa inflamação, sendo mais intensa quando há infecção por bactérias, que pode produzir pus na região; mas são mais comuns as amigdalites virais. Os principais sintomas são: amigdalas vermelhas e inchadas, dor de cabeça, dor de garganta, febre, mau hálito, placas brancas ou amareladas na região das amigdalas e dificuldade e dor ao engolir;
1. Bronquite: é a inflamação dos brônquios, já sendo considerada uma infecção respiratória baixa, pois já atinge os pulmões. Ela provoca tosse com presença de muco, ronco ou chiado no peito, fadiga, falta de ar, febre e calafrios, podendo ter causas tanto alérgicas quanto infecciosas, por bactérias ou por vírus que é a mais comum.
1. Pneumonia: é a infecção dos pulmões e alvéolos pulmonares, podendo causar produção de intensa secreção, tosse, falta de ar, febre, prostração, dor no peito, náusea, sudorese intensa, em crianças também pode causar respiração acelerada ou ruidosa, perda de apetite e dor abdominal. Geralmente é causada por bactérias, também podendo ser causada por vírus ou fungos e até por substâncias químicas agressivas ao pulmão.
1. Tuberculose: infecção dos pulmões causada pela bactéria bacilo de Koch, que causa uma inflamação crônica, gradual, com tosse com ou sem secreção, podendo ser espessa ou até sanguinolentas, febre, perda de peso, perda de apetite, sudorese noturna e fraqueza, que pode se tornar grave caso o tratamento não seja logo feito. 
1. Asma: é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. O pulmão do asmático é diferente de um pulmão saudável é como se os brônquios dele fossem mais sensíveis e inflamados. Ela pode ser desencadeada por diversos fatores: substâncias e agentes alérgenos, alimentação, induzida por exércitos, tem a ocupacional que o seu gatilho é o trabalho, noturna, mudanças de temperatura e medicamentos. Os ataques de asma podem durar minutos a dias e podem se tornar perigosos se o fluxo de ar estiver muito restrito. Os sintomas são: tosse com ou sem muco, retrações interpostas, deficiência respiratória com piora advinda de exercícios, respiração ofegante. Algumas vezes pode causar, também: cianose de lábios e rosto, sudorese, taquicardia, dor e aperto no peito.
Estas infecções podem ser classificadas como: agudas - surgem de forma repentina, com piora rápida; ou crônica - duração longa, de evolução arrastada e tratamento difícil (sinusite, bronquite ou tuberculose). 
Os sintomas gerais mais comuns da infecção respiratória são:
1. Coriza;
1. Tosse, que pode conter secreção ou não;
1. Obstrução das narinas pela secreção;
1. Mal-estar;
1. Febre;
1. Dor torácica;
1. Dor de cabeça;
1. Pode haver dor de ouvido;
1. Pode haver conjuntivite.
A pneumonia é um processo infeccioso que acomete as vias aéreas inferiores, atingindo brônquios, bronquíolos, alvéolos e interstício pulmonar, com evolução dependente do agente agressor, idade do paciente, estado nutricional e respostas imunológicas. Pode ser uma infecção comunitária, não institucional ou não hospitalar, quando constatada ou em incubação não hospitalar e não relacionada à internação anterior, ou decorrer da infecção hospitalar, institucional ou nasocomial quando relacionada à internação. 
Houve época em que o termo pneumonia significava, quase sempre, processo inflamatório agudo de um lobo pulmonar, provocado pelo pneumococo – pneumonia lobar. Posteriormente, a conceituação clínica da doença sofreu uma inevitável simplificação, passando o termo a traduzir a inflamação aguda, de qualquer natureza, localizada no parênquima pulmonar. 
Considerando que a pneumonia é um processo inflamatório predominante ou exclusivo do parênquima pulmonar, pode-se, num sentido amplo, incluir os mais variados fatores causais, como se exemplifica a seguir: 
a) físicos: radiações, calor e traumatismo; 
b) químicos: gases, poeiras, óleos e ácidos;
 c) biológicos: bactérias, vírus, micoplasma, rickettsias, fungos, protozoários e larvas de vermes com ciclo pulmonar; 
d) imunológicos: lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide. 
1. Classificação da Pneumonia
Os critérios invocados com essa finalidade são tão variáveis quanto numerosos. Assim, caso adotássemos o critério idade, teríamos pneumonias que têm preferência por crianças e outras por idosos; hábitos de vida, dos fumantes, grandes alcoólatras e abstêmios; quanto à habitação, urbanas e rurais; as que atingem pulmões sadios ou previamente comprometidos, primárias ou secundárias; sede, alveolar, intersticial ou mista; critério anatomoradiológico, subsegmentares, segmentares ou lobar; em relação à patogenia: inalatória, aspirativa ou hematogênica; e por último a classificação, que seria a ideal, baseada no critério etiológico, na maioria das vezes impossível de ser adotada na prática. Numa tentativa de atingir esse objetivo, convém classifica-las de acordo com seus agentes, ou seja, pneumonias causadas por: bactérias Gram-positivas; bacilos Gram negativos aeróbios, anaeróbios; vírus; micoplasma; parasito e outros.
1. Sintomas da Pneumonia
A pneumonia é, tipicamente, um quadro de apresentação aguda. Geralmente o paciente procura a assistência médica num tempo entre 2 e 6 dias a partir do início dos sintomas. Esses sintomas se caracterizam pela presença de:
 a) tosse: é uma ação reflexa de defesa do organismo, por meio da qual é possível expulsar assecreções acumuladas e substâncias estranhas da árvore brônquica. Pode ser produtiva ou não produtiva ou, eventualmente, eficaz ou ineficaz: na fase inicial a expectoração é em pequena quantidade e pode ter aspecto mucoide, evoluindo, frequentemente, para o aspecto purulento. Pode haver hemoptise, geralmente de pequeno volume e associada à purulência do escarro.
 b) dor torácica pleurítica: é localizada e piora com a tosse e inspiração profunda. Embora sendo bastante comum, pode estar ausente em um número significativo dos casos;
 c) dispneia: geralmente ausente nos quadros leves. Quando presente caracteriza sempre um quadro grave; 
d) febre: está presente na quase totalidade dos casos, a exceção de idosos debilitados e pacientes imunossuprimidos. Sua ocorrência ajuda no diagnóstico diferencial de sinusites e bronquites agudas, onde está geralmente ausente.
 Outros sintomas gerais como mialgia generalizada, suores, calafrios, dor de garganta e anorexia são observados com freqüência variável. Dor abdominal pode ser observada em torno de 20% dos casos. É importante frisar que, em alguns pacientes, a única manifestação da pneumonia pode ser um quadro febril sem sintomas respiratórios, fazendo com que sempre complementemos o estudo de um paciente com febre sem foco definido com estudo radiográfico do tórax.
1. As principais complicações frequentes na pneumonia são as seguintes:
 a) comprometimento da pleura: pneumotórax, empiema ou piopneumotórax, é comum e pode ser um componente do quadro clínico da pneumonia bacteriana;
 b) dispneia súbita: geralmente está relacionada com o pneumotórax; 
c) derrames discretos: ocorre reação pleural devido a presença de líquido claro e asséptico, pode ser verificado na pneumonia pneumocócica; 
d) pneumatoceles: veem-se na pneumonia estafilocócica e na pneumocócica.
Já a broncopneumonia é a síndrome clínica mais comum após infecções pelo Mycoplasma pneumoniae. É a expressão usada para definir aquelas imagens radiológicas múltiplas uni ou bilaterais, de padrão alveolar, aspecto infiltrativo, limites mal definidos, irregulares, intercaladas por zonas de parênquima são. Nestes casos, pressupõe-se nítida participação bronquíolo-alveolar. 
Na broncopneumonia a infecção tem início nas vias aéreas condutivas e, através da parede lesada de bronquíolos, há propagação aos alvéolos peribronquiolares e aos ácinos adjacentes. A disseminação ocorre, fundamentalmente, por via canalicular.
A doença caracteriza-se por um início gradual de cefaleia, mal-estar, febre, rinorréia, dor de garganta e tosse. A tosse costuma piorar nas primeiras duas semanas. Inicialmente a tosse não é produtiva. Um sinal importante é a presença de estertores e com a progressão da doença, a febre intensifica-se, a tosse piora e o paciente pode ter dispnéia. O envolvimento mais comum é em lobos inferiores. 
1. Diagnóstico da broncopneumonia
 Em relação ao diagnóstico, nenhuma observação clínica e laboratorial isoladas permite diagnóstico no início da infecção. Mas há observações úteis e sugestivas, como a pneumonia em crianças de nível escolar sendo que a tosse foi um achado proeminente, as culturas de escarro podem demonstrar o Mycoplasma pneumonial, após a primeira semana do início da infecção. 
Mas para que o diagnóstico seja confirmado é necessário em exame radiológico para detalhar, se há ocorrência ou não da patologia. 
Os métodos modernos de obtenção de imagens do sistema respiratório estão entre as técnicas mais valiosas de que se dispõe para elucidar a patologia complexa que, frequentemente, o afeta. Este procedimento, especialmente aqueles que envolvem a exposição à radiação, só devem ser usados após uma consideração cuidadosa dos testes mais apropriados, em cada caso individual. O mapeamento do sistema respiratório é usado com vários propósitos da severidade da doença e o seguimento da história natural de condições específicas durante certo período de tempo.
 O aspecto radiológico da broncopneumonia é multiforme. As lesões não respeitam segmentação pulmonar, podem ser únicas ou múltiplas, dispersas ou confluentes, de limites irregulares, uni ou bilaterais. A trama vasobrônquica é aumentada. 
Qual a diferença entre pneumonia e broncopneumonia?
Cada pulmão é dividido em lobos pulmonares: há três do lado direito, que é maior, e dois do lado esquerdo. Na pneumonia, a infecção acomete um ou mais lobos do pulmão. Já na broncopneumonia, há diversas partes do pulmão infectadas ao mesmo tempo. A diferença fica muito clara quando se observa um exame de raios-X: se for pneumonia, a mancha branca que sinaliza infecção está concentrada, se for broncopneumonia, dá para enxergar vários pontos espalhados pelo pulmão. Além disso, a broncopneumonia geralmente é causada por bactérias mais comuns, por isso costuma ser mais branda. Já a pneumonia é mais grave, proveniente de bactérias normalmente mais resistentes.
3.5 Citar as principais causas externas nas crianças
Acidente é um acontecimento não intencional, causado por uma ação externa que pode produzir ou não algum tipo de lesão no corpo do indivíduo, podendo ocorrer em qualquer lugar como no trânsito, escola, casa, esporte e lazer. Neste sentido, as crianças são consideradas um grupo vulnerável diante de acidentes, em vista de sua curiosidade, imaturidade e indefesa em relação aos perigos presentes no cotidiano.
Com base em informações relatadas pelo Fundo das Nações Unidas para a infância (UNICEF), milhões de crianças sofrem acidentes todos os anos no mundo e vão a óbito ou ficam com com sequelas permanentes. Sendo que, no Brasil uma em cada dez crianças por ano requerem no mínimo um atendimento hospitalar no SUS em decorrência de traumas físicos, esses números significam 20% das causas de internações nos hospitais públicos. 
As principais causas externas de mortalidade infantil são o traumatismo crânio encefálico causado por quedas e acidentes de trânsito, agressões, afogamentos e obstrução das vias aéreas por corpo estranho (brincos, grãos de feijão, sementes etc). Desse modo, o DATASUS em 2016 informou que houve 21.573 óbitos decorrentes de causas externas, em uma faixa etária entre menor de 1 ano e 19 anos. 
3.6 Descrever os principais quadros infecciosos de diarreia (muco, sanguinolenta) encontrados na infância diferenciando-os quanto ao agente, localização, mecanismos envolvidos. Principais agentes: virus (rotavirus, Norwalk), E. Colienteropatogênica, Shigella spp, Campylobacter, Salmonella spp, Salmonella typhi
1. Rotavirus
O Rotavírus é uma enterovirose associada às doenças diarreicas agudas. É um vírus altamente transmissível e pode apresentar quadros leves, como diarreia líquida e duração limitada a quadros graves como desidratação, febre e vômitos, além de poder apresentar também quadros assintomáticos. Sua transmissão pode ser por via fecal-oral, por água e contato. Mundialmente cerca de 600 mil mortes de crianças menores de 5 anos são por Rotavírus. O período de incubação geralmente varia entre 1 e 3 dias. Em menores de 2 anos a doença ainda pode apresentar quadros abruptos de vômito, febre acima de 39º e distúrbios hidro-eletrolíticos com acidose metabólica.
1. Norwalk
Os sintomas de infecção por vírus de Norwalk surgem, cerca de 14 a 48 h após o consumo do alimento contaminado. Os mais comuns são náuseas, vómitos em jacto, dores abdominais, diarreia, febre, mialgias e dores de cabeça. A diarreia são mais prevalentes nos adultos e os vómitos nas crianças. As gastroenterites provocadas por vírus de Norwalk são mais comuns em adultos do que em crianças. A transmissão aos membros da família e ou outras pessoas é muito frequente pelo que os surtos envolvem normalmente um grande número de indivíduos. A evolução clínica é, regra geral, favorável e os sintomas desaparecem normalmente ao fim de 12 h a 3 dias.
1. Colienteropatogenica
A Colienteropatogenica é uma doença associada a quadros diarreicos de diferentes graus de gravidade. Sua transmissão acontece pela ingestão de água contaminada ou de alimentos que tenham sido lavados com esta água, ouainda pela carne que pode ser contaminada no momento do abate. A E.coli Enteropatogenica é uma cepa que se adere na parede intestinal e causa sua inflamação alterando assim a sua capacidade em absorver água e nutrientes advindos dos alimentos, tornando assim as fezes em uma diarreia aquosa. 
1. Shigella
Shigelose é uma doença associada à quadros de dor abdominal, cólica, hematoquesia, febre, vômitos, tenesmo. O período de incubação varia de 1 a 2 dia. Sua transmissão ocorre por ingestão de água contaminada ou alimentos lavados com esta água.
1. Campylobacter
As Campylobacter sp. São associadas à quadros de diarreia, além de terem como sintomas associados febre, dor abdominal. Sua transmissão ocorre por água contaminada e alimentos contaminados.
1. Salmonela spp
Salmonella é uma bactéria Gram-negativa que pertence à família Enterobacteriaceae. As células têm a forma de bastonetes (bacilos) imóveis ou móveis por flagelos. A salmonelose é considerada uma infecção zoonótica, uma vez que é uma doença de animais que pode ser transmitida a humanos. Os animais para consumo são infectados através do contato com outros animais infectados, por exemplo aves e roedores, ou através do consumo de rações ou de água contaminados. Durante a sua produção, devido a práticas de higiene incorretas, a carne dos animais para consumo, os ovos e o leite são frequentemente contaminados com fezes de animais infectados. No caso dos ovos, para além da casca também o seu interior pode estar contaminado se existir uma infecção do oviduto da aves. Os frutos, as ervas aromáticas e as especiarias são também possíveis fontes de Salmonella, dada a possibilidade de terem estado em contato com matéria fecal animal durante o seu cultivo. Os sintomas mais comuns incluem vómitos, diarreia, febre, náuseas e dores abdominais. Os sintomas desaparecem normalmente entre 2 e 5 dias após ingestão do alimento contaminado mas alguns indivíduos continuam portadores assintomáticos da bactéria ao fim de 3 meses. A taxa de mortalidade nos indivíduos infectados é de 1%
1. Salmonela typhi
Salmonella typhi é uma bactéria que reside no organismo de alguns animais e a contaminação em humanos se dá pela ingestão da carnes desses animais ou pelos ovos, no caso das galinhas. Os sintomas da gastroenterite iniciam por volta de 12 a 48 horas após a ingestão das bactérias. Os principais sintomas são diarreia aquosa, febre e vômitos e devem cessar dentro de 4 dias.
3.7 Compreender as pesquisas laboratoriais utilizadas na investigação dos principais patógenos relacionados com a mortalidade infantil
Infeccões Virais do Trato Respiratorio Superior: Gripes X Resfriados 
O diagnóstico específico de infecções virais tem sido realizado através do isolamento do vírus por cultura. No entanto, a cultura do rinovírus (vírus responsável pelo resfriado comum, sendo esse o mais prevalente, responsável por cerca de 30-50% das infecções), por exemplo, pode demorar alguns dias e, portanto, o resultado não é obtido na fase aguda da infecção. A cultura do influenza (responsáveis por 5-15% das IVAS e é o causador exclusivo da gripe) através de lavado de rinofaringe e swab pode ser obtida em 48 h, mas a identificação específica pode demorar de 3 a 6 dias. 
Testes sorológicos são impraticáveis, dada a grande variedade de sorotipos do rinovírus. 
A PCR viral apresenta alta sensibilidade e especificidade, variando entre 60-95% e 52-99%, respectivamente, para a detecção do influenza vírus.
Amigdalites agudas
Apesar do diagnóstico da faringoamigdalite aguda bacteriana ser basicamente clínico, é possível a utilização de métodos diagnósticos para a confirmação da etiologia estreptocócica. 
A cultura de orofaringe é considerada o padrão ouro, mas apresenta como desvantagem o tempo prolongado (18 a 48 horas) para obtenção do resultado do exame e com isso a espera para a introdução da medicação adequada. 
Outros testes para detecção do estreptococo, como ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA, apresentam a vantagem do diagnóstico rápido, cerca de 15 minutos. Essas provas se apresentam na forma de kits e podem ser realizadas no consultório. Quando comparados à cultura de orofaringe, apresentam sensibilidade de 30 a 90% e especificidade de 95%, tendo, portanto, um valor elevado de falsos-negativos. Na prática clínica, a solicitação da dosagem dos anticorpos antiestreptolisina O, anti-hialuronidase, anti-DNAse e a antiestreptoquinase é de pouca utilidade, pois seus títulos só se elevam 2 ou 3 semanas após a fase aguda. 
Difteria
O diagnóstico sugerido pelo quadro clínico é confirmado: pelo exame bacterioscópico direto e pela cultura de exsudatos faríngeos ou de fragmentos de pseudomembrana em meios de Klebs-Loeffler. 
É realizado pelo isolamento e identificação do C. diphtheriae por meio de cultura de amostras biológicas, coletadas adequadamente, das lesões existentes (ulcerações, criptas das amígdalas), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, que são as localizações mais comuns, ou de outras lesões cutâneas, conjuntivas, genitália externa, entre outras, mesmo sem as provas de toxigenicidade. Essa técnica é considerada o padrão ouro para o diagnóstico da difteria. 
Vírus herpes simples tipos 1 e 2 
Diagnóstico: clínico, microbiológico (cultura viral), microscopia eletrônica e imunológico (ELISA). 
Rinossinusites
Exames complementares:
• ENDOSCOPIA NASAL: permite ampliação dos dados obtidos com a rinoscopia, embora geralmente não seja necessária em casos não complicados. Pode ser realizada com endoscópio rígido ou flexível.
• RADIOGRAFIA DE SEIOS DA FACE: (posição de Waters, Caldwell, axial de Hirtz, perfil): as alterações radiológicas que podem estar presentes na rinossinusite aguda são: espessamento de mucosa, nível líquido ou opacificação completa do seio. De um modo geral, a radiografia é um exame de baixa sensibilidade e especificidade, não sendo geralmente indicada nas rinossinusites agudas ou crônicas. Exemplificando, um paciente com quadro clínico de rinossinusite aguda com radiografia de seios da face normal terá indicação de tratamento da mesma maneira, visto que o exame é pouco sensível. Desta forma, a radiografia será útil em poucos casos, e somente se analisada conjuntamente com o quadro clinico e outros achados.
• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: A CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial.
Varicela 
Os exame laboratoriais não são utilizados para confirmação ou descarte dos casos de varicela, exceto quando é necessário fazer o diagnóstico diferencial em casos graves (testes sorológicos). 
Diagnóstico diferencial: varíola (erradicada), coxsackioses, infecções cutâneas, dermatite herpetiforme, impetigo, erupção variceliforme de Kaposi, riquetsioses, entre outras.
Asma
Espirometria: É o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e estabelecimento do diagnóstico de asma. São indicativos de asma:(11-12-14-15) obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) para abaixo de 80% do previsto e da sua relação com a capacidade vital forçada para abaixo de 75% em adultos e de 86% em crianças; obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após o uso de broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e de 200 mL em valor absoluto, após inalação de beta-2 agonista de curta duração), ressaltando-se que limitação ao fluxo aéreo sem resposta ao broncodilatador em teste isolado não deve ser interpretada como obstrução irreversível das vias aéreas; aumentos no VEF1 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de modo espontâneo no decorrerdo tempo ou após interveção com medicação controladora (ex., prednisona 30 a 40 mg/dia VO, por duas semanas).
Pico de fluxo expiratório (PFE): O PFE é importante para o diagnóstico, monitoração e controle da asma. A variação diurna do PFE pode ser utilizada para se documentar a obstrução do fluxo aéreo. São indicativos de asma:(11,15-17) aumento de pelo menos 15% no PFE após inalação de um broncodilatador ou um curso oral de corticosteróide; variação diurna no PFE maior que 20% (diferença entre a maior e a menor medida do período) considerando medidas feitas pela manhã e à tarde, ao longo de um período de duas a três semanas.
Testes adicionais: Em indivíduos sintomáticos com espirometria normal e ausência de reversibilidade demonstrável ao uso de broncodilatador, o diagnóstico pode ser confirmado pela demonstração de hiperresponsividade das vias aéreas. As medidas de hiperresponsividade refletem a sensibilidade ou facilidade com que as vias aéreas reagem aos estímulos externos que podem causar sintomas de asma e os resultados do teste são usualmente expressos como a concentração (ou dose) provocadora do agonista utilizado em causar uma queda significativa no VEF1 (por convenção > a 20%):(18-19) teste de broncoprovocação com agentes broncoconstritores (metacolina, histamina, carbacol) com alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo; teste de broncoprovocação por exercício demonstrando queda do VEF1 acima de 10 a 15%.
Diarréia- Rotavírus
De maio a outubro de 2004 foi observado aumento nos casos de diarréia aguda em São Paulo, sendo notificados ao Centro de Vigilância Epidemiológica 2.364 casos suspeitos de diarréia por rotavírus. 
Para o diagnóstico laboratorial do rotavírus foram utilizadas metodologias de ensaio imunoenzimático (EIE) para detecção de antígeno, eletroforese em gel de poliacrilamida (EGPA) para análise do genoma viral e PCR para genotipagem.
Dengue
Exames Específicos: 
A comprovação laboratorial das infecções pelo vírus da dengue faz-se pelo isolamento do agente ou pelo emprego de métodos sorológicos - demonstração da presença de anticorpos da classe IgM em única amostra de soro ou aumento do título de anticorpos IgG em amostras pareadas (conversão sorológica).
Exames Inespecíficos:
Dengue clássica - Hemograma: a leucopenia é achado usual, embora possa ocorrer leucocitose. Pode estar presente linfocitose com atipia linfocitária. A trombocitopenia é observada ocasionalmente. 
Febre Hemorrágica da Dengue – FHD - Hemograma: a contagem de leucócitos é variável, podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. A linfocitose com atipia linfocitária é um achado comum. Destacam-se a concentração de hematócrito e a trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3 ). 
Hemoconcentração: aumento de hematócrito em 20% do valor basal (valor do hematócrito anterior à doença) ou valores superiores a 38% em crianças, a 40% em mulheres e a 45% em homens). 
Trombocitopenia: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3 . Coagulograma: aumento nos tempos de protrombina, tromboplastina parcial e trombina. Diminuição de fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII, antitrombina e α antiplasmina. 
Bioquímica: diminuição da albumina no sangue, albuminúria e discreto aumento dos testes de função hepática: aminotransferase aspartato sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico-oxalacética - TGO) e aminotransferase alanina sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico pirúvica - TGP).
Pneumonia
Exames Gerais: 
Hemograma - Ajuda a diferenciar infecções bacterianas de infecções virais ou por fungos.
Gasometria - Avalia a gravidade do comprometimento da função respiratória.
Exame para pneumonia bacteriana:
Cultura de escarro e bacterioscopia ao Gram - Para identificar a bactéria causadora.
Teste de sensibilidade aos antibióticos - Determina a sensibilidade da bactéria causadora identificada aos antibióticos, para orientar o tratamento.
Pesquisa e cultura de BAAR - Pesquisa e identifica o bacilo da tuberculose e micobactérias atípicas.
Hemocultura - Pesquisa e identificação de bactérias no sangue, quando há suspeita de septicemia.
Exames em pneumonia viral:
Exames para influenza, incluindo diversos exames relacionados com gripes, como pesquisas de antígenos e de anticorpos, culturas de vírus e pesquisa de material genético viral (reação em cadeia de polimerase - PCR).
Exames para vírus sincicial respiratório (RSV), incluindo pesquisa de antígeno e cultura.
Culturas de vírus e PCR para outros vírus.
Outros exames:
Análise do líquido pleural - Quando há acúmulo de líquido na pleura, membrana que reveste os pulmões.
Caxumba e Sarampo
Sarampo é uma infecção viral altamente contagiosa, que é transmitida por secreções das vias aéreas.
Caxumba é uma infecção viral transmitida por secreções das vias aéreas ou pela saliva.
Exames para sarampo e caxumba, compreendem de detecção de anticorpos no sangue. O exame de reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) pode ser realizado para confirmar e investigar a origem de infecções por sarampo. Este exame é usado para detectar o vírus do sarampo e determinar sua cepa genética. 
Os exames para caxumba por RT-PCR, apesar de menos comuns, também podem ser realizados. A escolha do exame depende da fase da doença em que o indivíduo se encontra. Por exemplo, logo no início da infecção, o exame de escolha pode ser de detecção do vírus por cultura ou PCR, enquanto que para infecções tardias, o exame para anticorpos fornece resultados mais confiáveis.
Rubéola
O diagnóstico laboratorial é realizado por meio da sorologia para detecção de anticorpos IgM específicos para rubéola, desde o início até o 28º dia após o exantema. A sua presença indica infecção recente. A detecção de anticorpos IgG ocorre, geralmente, após o desaparecimento do exantema, alcançando pico máximo entre 10 e 20 dias, permanecendo detectáveis por toda a vida. São utilizadas as seguintes técnicas: inibição da hemaglutinação, que apesar do baixo custo e simples execução, seu uso vem sendo substituído por outras técnicas mais sensíveis, como aglutinação do látex, imunofluorescência, hemaglutinação passiva, ensaio imunoenzimático (ELISA). Os laboratórios de referência para o diagnóstico da rubéola, realizam de rotina, somente a pesquisa de anticorpos IgM, pelo método ELISA, no caso de rubéola pós-natal. Coletar uma amostra de sangue no primeiro contato com o caso suspeito. As amostras de sangue coletadas após 28 dias são consideradas tardias, mas mesmo assim, devem ser aproveitadas e encaminhadas ao laboratório de referência estadual para a realização da pesquisa de IgM. É importante ressaltar que resultados não reagentes para IgM não descartam a possibilidade de infecção recente pelo vírus da rubéola. 
Hepatites Virais
Exames inespecíficos: Aminotransferases (transaminases – a aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanino aminotransferase (ALT/TGP) são marcadores de agressão hepatocelular.)
Bilirrubinas – elevam-se após o aumento das aminotransferases e, nas formas agudas.
Proteínas séricas – normalmente, não se alteram nas formas agudas. Nas hepatites crônicas e cirrose, a albumina apresenta diminuição acentuada e progressiva.
Fosfatase alcalina – pouco se altera nas hepatites por vírus, exceto nas formas colestáticas, quando se apresenta em níveis elevados.
Gama-glutamiltransferase (GGT) – é a enzima mais relacionada aos fenômenos colestáticos, sejam intra e/ou extra-hepáticos. Em geral, há aumento nos níveis da GGT em icterícias obstrutivas, hepatopatias alcoólicas, hepatites tóxico-medicamentosas, tumores hepáticos.
Atividade de protrombina - Nos casos de hepatite crônica, o alargamento do tempo de protrombina indica a deterioração da função hepática. 
Alfafetoproteína- A presença de valores elevados, ou progressivamente crescentes, em pacientes portadores de hepatite crônica, em geral indica o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
Hemograma – a leucopenia é habitual nas formas agudas, entretanto muitos casos cursam sem alteração no leucograma.