Resumão Intensivo ECG

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1 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Aulas Ciclo Básico 
Ao todo são 11 aulas no Ciclo Básico, com os seguintes temas: 
 
A – Princípios Básicos 
B – Frequência Cardíaca 
C – Eixo Cardíaco 
D – Onda P e Intervalo PR 
E – Complexo QRS 
F – Segmento ST, Onda T e Onda U 
G – Intervalo QT 
H – Sobrecarga Ventricular 
I – Bloqueios de Ramo 
J – Pré- Excitação Ventricular 
K – Eletrólitos e Doenças Sistêmicas 
 
 
 
 
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2 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
A – Princípios Básicos 
O que é potencial de ação? 
Existe um gradiente de [ ] entre MIC (K > Na, portanto, negativo) e o MEC 
(Na > K, portanto, positivo)  Gera um gradiente elétrico  
Movimentação de íons, que é o que chamamos de potencial de ação. 
O potencial de ação tem três fases: (1) repouso; (2) despolarização 
(potencial transmembrana positivo); (3) repolarização (MIC volta a ficar 
negativo). 
Os cardiomiócitos podem ser despolarizados de duas formas: (1) 
espontaneamente (automaticidade celular); (2) despolarização célula a 
célula (chamamos de ativação sequencial). 
No coração existem dois tipos de céls: (1) especializadas em contratilidade 
(gráfico 1); (2) especializadas em gerar e conduzir atividade elétrica (gráfico 
2). Vide abaixo os gráficos correspondentes aos formatos de potencial de 
ação: 
O que são vetores elétricos cardíacos? 
Equivalem à coalescência (junção, resultante) dos potenciais de ação a nível 
celular. 
Os vetores possuem três propriedades: (1) intensidade (eixo vertical= 
amplitude); (2) duração (eixo horizontal= tempo); (3) direção (depende dos 
eletrodos e das derivações). 
MSD: vermelho; MSE: amarelo; MID: preto (eletrodo 
terra); MIE: verde  Plano frontal!! 
O aparelho de ECG tem 10 cabos que ligaremos ao pcte: 
4 cabos nos membros, representando o plano frontal (DI, 
DII, DIII, avR, aVL, avF) e 6 cabos no tórax, representando 
o plano horizontal/precordial (V1 a V6). 
* V3R e V4R: derivações usadas em IAM em VD. 
* V7, V8 e V9: derivações usadas em IAM parede “posterior” 
(que é na verdade parede lateral, e não “posterior/dorsal”). 
 
 
 
 
 MACETE: 
Lado direito: FLAMENGO (VP de cima p/ baixo) 
Lado esquerdo: BRASIL (AV de cima p/ baixo) 
 
 
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3 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
As derivações são linhas elétricas em uma dada direção formada por 2 ou 
+ eletrodos. O ECG convencional possui 12 derivações: 6 no plano frontal 
(DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF); 6 no plano precordial/horizontal (V1 a V6). 
* TCW= Terminal Central de Wilson: eletrodo composto formado por MSE, MSD e MIE. 
Mas que eletrodos eu vou usar para fazer V7, V8 e V9? 
Você pode pegar qualquer eletrodo precordial e usar para este fim. Basta saber 
qual eletrodo você está colocando em que lugar. Normalmente usa-se os eletrodos 
de V4 a V6 para colocar no lugar de V7 a V9. Aí basta riscar depois os nomes V4 a 
V6 no ECG impresso e substituir por V7 a V9. 
Como é a representação gráfica das derivações? 
 
 
 
 
Qual passo a passo seguir ao analisar um ECG? 
Você pode seguir 12 passos: 
1º passo: Identificação do paciente, idade, biotipo (IMC). Checar 
padronização. 
2º passo: Onda P- Ritmo 
3º passo: Onda P- Frequência cardíaca 
4º passo: Onda P- Sobrecargas atriais 
5º passo: Onda P- Intervalo PR 
6º passo: QRS- Orientação 
7º passo: QRS- Duração 
8º passo: QRS- Sobrecargas ventriculares 
9º passo: QRS- Áreas inativas 
10º passo: T- Segmento ST 
11º passo: T- Morfologia de onda T 
12º passo: T- Miscelânea – intervalo QT, onda U 
 
Quais são as ondas, pontos, intervalos e segmentos no ECG? 
As ondas são: 
 Onda P: despolarização atrial 
 Complexo QRS: despolarização ventricular 
o Onda Q: 1ª deflexão negativa do QRS, antes de uma onda 
positiva 
o Onda R: 1ª deflexão positiva do QRS 
o Onda S: deflexão negativa do QRS depois da onda R 
o Onda R’: 2ª deflexão positiva do QRD 
 
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4 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
 Se QRS monofásico: positivo= onda R; negativo= 
complexo QS. 
 Onda T: repolarização ventricular 
 Onda U: repolarização das fibras de Purkinje 
Os pontos são: 
 Ponto J: fim do QRS, na junção com segmento ST 
Os intervalos são: 
 Intervalo PR: começo onda P até o começo do complexo QRS 
 Intervalo QT: começo do QRS até o final da onda T 
 Intervalo RR: entre um QRS e o outro (consecutivo) 
Os segmentos (não incluem nenhuma onda) são: 
 Segmento PR: final onda P até começo QRS 
 Segmento ST: final QRS até começo onda T 
 
 
 
 
 
Como funciona o sistema de condução cardíaco? 
O caminho normal da atividade elétrica cardíaca é: Nó sinusal (junção VCS e 
AD)  Átrios  Nó AV  Feixe de His ramos D e E  Miócitos ventriculares. 
* Nó AV: protege ventrículo quando há taquiarritmia atrial (como FA), p ex. 
Como olhar padronização do ECG? 
A padronização mais comum é: 
 Tempo (eixo horizontal): 25mm/s 
 Intensidade/amplitude (eixo vertical): 10mm/mV 
Pela regra de três, temos que: 
 25mm --------- 1s. Logo, 1 mm 
(que equivale a 1 quadradinho) = 
40ms (ou 0,04s  Basta dividir 
por 100). 1 quadradão=200ms. 5 quadradões= 1s. 
 10mm --------- 1mV. Logo, 1mm (que equivale a 1 quadradinho) = 0,1mV. 
 
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5 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
B – Frequência Cardíaca 
Antes de calcular a FC a 1ª coisa a se fazer é ver se o ritmo é regular ou 
irregular. 
Se ritmo regular temos 2 métodos a serem usados: 
 Regra exata 
 Regra rápida 
Se ritmo irregular temos apenas 1 método: 
 Regra da média 
Ritmos regulares 
1) REGRA EXATA: Sabemos que: 25mm --------- 1s. Logo, 60s = 
1500mm 
Portanto, FC= 1500/ intervalo RR (em mm). Ou, se preferir, 300/nº 
quadradões. 
 
2) REGRA RÁPIDA: Não é tão quando há taquicardia, pois, entre 300 e 
150 o intervalo é muito grande. 
Encontrar QRS em cima de ou próximo de uma linha espessa  Determinar 
FC a partir da localização do próximo QRS. Se o próximo QRS cair: 
 1ª linha espessa: 300bpm 
 2ª linha espessa: 150bpm 
 3ª linha espessa: 100bpm 
 4ª linha espessa: 75bpm 
 5ª linha espessa: 60bpm 
 6ª linha espessa: 50bpm 
 7ª linha espessa: 43bpm 
 8ª linha espessa: 37bpm 
Ritmos irregulares 
3) REGRA DA MÉDIA: A forma mais fácil nesses casos é contar quanto 
complexos QRS tem em uma linha inteira (50 quadradões 
=10.000ms=10s) e multiplicar por 6. 
 
 
 
 
 
 
 
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6 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
C – Eixo Cardíaco 
Como o VE tem maior massa que VD, o complexo QRS tem a direção 
predominantemente do VE. 
Existem 4 eixos cardíacos de despolarização ventricular no eixo frontal: 
 NORMAL: -30° a +90°  +D1 e +D2 
 DESVIADO PARA E: -30° a -90°  +D1 e -D2 
 DESVIADO PARA D: +90° a +180°  -D1 e +aVF 
 DESVIADO PARA EXTREMA D: +180° a +270°  
-D1 e -aVF 
Existem 2 métodos para analisar eixo cardíaco: 
 REGRA RÁPIDA: descrita acima. É a que usamos na nossa prática 
clínica!!! 
 REGRA EXATA: ver quais derivações são perpendiculares. 
 
Regra exata 
Saber quais derivações são perpendiculares: 
 D1 -------- aVF 
 D2 -------- aVL 
 D3 -------- aVR 
Devemos seguir 3 passos: 
1º) Identificar a derivação com 
vetor mais isoelétrico 
2º) Achar derivação perpendicular 
à derivação isoelétrica 
3º) Ver se o vetor nessa derivação 
perpendicularé + ou -. 
Se +: eixo exatamente no sentido 
dessa derivação. 
Se -: eixo é no sentido oposto. 
Quais são as causas de desvio de eixo cardíaco? 
DESVIO DE EIXO PARA ESQUERDA: 
 Sobrecarga VE 
 BRE 
 IAM parede inferior 
 BDAS esquerdo 
DESVIO DE EIXO PARA DIREITA: 
 Sobrecarga VD 
 IAM parede lateral 
 BDPI esquerdo 
* Pré-excitação ventricular pode desviar eixo para D ou para E, dependendo da 
localização da via acessória. 
DESVIO DE EIXO PARA EXTREMA DIREITA (180° a 270°): 
 Mesmas causas de desvio para D 
 Dextrocardia (pode tbm desviar para D) 
 Inversão eletrodos membros superiores (pode tbm desviar para D) 
 
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7 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
E quando o ritmo origina no ventrículo (marcapasso ventricular, 
TV), como fica o eixo ventricular? 
Depende da origem do ritmo no próprio ventrículo. Portanto, nesses casos, 
NÃO caracterizamos o eixo cardíaco (exceto com intenção de localizar a 
origem da despolarização ventricular). Ou seja, só falamos de eixo cardíaco 
se o ritmo for supraventricular (nascer nos átrios) e se sistema condução 
elétrico for íntegro. 
Como diferenciar essas diferentes causas? O segredo está na ONDA 
P!!!! 
 Se eixo normal (+D1 e +aVF) da onda P  Desvio eixo ventricular p/ 
extrema D. Nesse caso, NÃO é inversão eletrodos e nem 
dextrocardia (pois essas duas mudam o eixo da onda P). Fazer dx 
diferencial com todas as causas de desvio para D. 
 Se eixo anormal (-D1 e +aVR) da onda P  Desvio eixo onda P 
desviado para D ou extrema D. As 2 causas são: 
o Inversão de eletrodos dos membros superiores 
o Dextrocardia 
Desvio isolado eixo ventricular NÃO afeta onda P. Pois, alteração eixo de 
onda P indica que TODO o coração (átrio + ventrículo) está com o eixo 
trocado (inversão eletrodos ou dextrocardia). 
Como diferenciar inversão de eletrodos dos membros e 
dextrocardia? 
Inversão de eletrodos: QRS e onda P com eixos anormais apenas no plano 
frontal (pois inversão de eletrodos é somente nos membros). Ou seja, QRS 
de padrão normal no plano precordial (QRS predominantemente negativo 
em V1, com progressão para onda R > S em V5/V6). 
Dextrocardia: eixo QRS anormal tanto no plano frontal quanto no plano 
precordial, pois TODO o coração está invertido. Portanto, no plano 
horizontal teremos QRS predominantemente negativo em V1, com 
progressão para onda R > S em V5/V6. 
 
RESUMINDO.... 
1º passo) Identifique se o eixo cardíaco está para D ou para extrema D 
2º passo) Analise padrão/eixo da onda P. 
o Eixo onda P normal: onda +P em D1, D2 e aVF; e -P em aVR  
Origem ventricular 
o Desvio eixo onda P no plano frontal: -P em D1 e aVF; +aVR  Troca 
de eletrodos membros ou Dextrocardia 
3º passo) Olhe eixo QRS no plano horizontal (para diferenciar troca de 
eletrodos e dextro) 
o QRS com eixo normal (negativo em V1 com transição para positivo 
em V5-V6): Inversão de eletrodos nos membros (problema apenas 
nas derivações frontais) 
o QRS com eixo invertido (positivo em V1 e negativo em V6): 
Dextrocardia. 
 
 
 
 
 
 
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8 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
D – Onda P e Intervalo PR 
 ONDA P 
Como deve ser uma onda P normal? 
As melhores derivações para ver onda P são D2 e V1: 
• D2: está bem no eixo normal da onda P (em torno de 60°) 
• O vetor de despolarização do AE (para esquerda e para 
posterior) se afasta de V1, portanto é negativo em V1. 
Como podemos identificar no ECG que a onda P é sinusal, isso é, 
de origem no nó sinusal? 
Através do eixo da onda P. Quando a onda P é sinusal, os átrios são 
despolarizados de cranial p/ caudal e da D p/ E. Assim, o eixo normal da 
onda P é de 0°a 90°. Portanto, onda P positiva em D1, D2 e aVF (podendo 
ser isoelétrica em D1 ou aVF). 
Além do eixo, quais as outras características de uma onda P 
normal? 
 Duração normal: <120ms (3 quadradinhos) 
 Amplitude normal: <0,25mV em D2 (2,5mm) 
 Em V1: onda P pode ser bifásica (despolarização AD seguida da do 
AE) 
Quando eu posso afirmar que a onda P tem eixo “ANORMAL”? 
Quando ela é negativa em D1 e/ou aVF. Existem 3 causas para isso: 
• Onda P de origem não sinusal. Ex.: Ritmo atrial ectópico. 
• Inversão de eletrodos dos membros superiores. Nesse caso, QRS 
tem eixo anormal no plano frontal (devido à troca de eletrodos), mas 
normal no plano horizontal. 
• Dextrocardia: Aqui QRS tem eixo anormal tanto no plano frontal 
quanto no plano precordial (pois o coração inteiro está virado). 
Como diferenciar SAE de SAD? 
SAE SAD 
 duração onda P (≥120ms), 
geralmente com entalhe (ONDA P 
MITRALE) 
OU 
 amplitude da onda P em D2 para 
≥0,25mv (2,5 quadradinhos)  
ONDA P PULMONALE (onda P alta 
em D2) 
Parte negativa onda P em V1 com 
duração ≥40ms e amplitude 
≥0,1mV (≥1 quadradinho duração e 
amplitude  ÍNDICE DE MORRIS) 
 
 
 
 INTERVALO PR 
Medido do começo onda P até o início do QRS. Sua maior parte representa 
o retardo fisiológico de condução do nó AV (segmento PR). 
Duração normal=120-200ms. 
 
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9 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
E – Complexo QRS 
 COMPLEXO QRS 
Por que o complexo QRS tem duração tão estreita? 
Duração normal QRS= <100ms. A duração normal da onda P já vimos que 
≤120ms. Isso acontece pq o ventrículo (apesar de maior massa) possui um 
sistema rápido de condução da atividade elétrica intraventricular (sistema 
de fibras de Purkinje). 
Quais as duas condições necessárias para que o QRS seja tão 
estreito? 
• Ritmo de origem supraventricular: o estímulo precisa nascer no nó 
sinusal, nó AV etc. Ou seja, acima do ventrículo. Caso contrário, 
teremos um QRS alargado. 
• Sistema His-Purkinje intacto: o sistema de condução intacto 
permite uma ativação rápida e sincronizada dos ventrículos. Caso 
contrário, teremos um QRS alargado. 
Quais as causas de QRS alargado? 
Sempre que há demora para ativação da massa ventricular o QRS alarga. 
Isso pode ocorrer por 2 motivos: 
•  massa ventricular (sobrecarga ventricular): se sistema 
condução intacto, o alargamento do QRS é bem pequeno. 
• Ativação lenta dos ventrículos: (1) Ritmos de origem 
ventricular (marcapasso ventricular, TV); (2) Doença do 
sistema de condução elétrica intraventricular (bloqueios 
ramo); (3) Condução ventricular por via acessória (feixe de 
Kent). 
Em quais situações temos alteração na amplitude do QRS? 
 AMPLITUDE: sobrecargas ventriculares (SVD e SVE) 
 AMPLITUDE: baixa voltagem ventricular: 
• Critérios p/ baixa voltagem: 
o PLANO FRONTAL: Amplitude total QRS (+ e -) < 0,5mV 
(5mm=5 quadradinhos) em todas as derivações 
o PLANO PRECORDIAL: Amplitude QRS <1mV (10mm) 
• Causas de baixa voltagem: obesidade, DPOC com enfisema, 
derrame pericárdico, doença infiltrativa (como amiloidose ou 
hemocromatose), IAM extenso, hipotireoidismo, cardiomiopatia 
dilatada. 
Abaixo temos um ECG com baixa voltagem no plano precordial: 
 
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10 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
F – Segmento ST, Ondas T e U 
 SEGMENTO ST 
Segmento ST é medido do final do complexo QRS até o início da onda T 
(lembrar que segmentos não incluem ondas). O segmento ST inicia-se no 
ponto J (final QRS). Normalmente, o segmento ST é plano, isoelétrico e na 
mesma posição vertical do segmento TP (linha de base). 
Quais são as alterações no segmento ST? 
• Supradesnivelamento ST: elevação segmento ST em relação à linha 
de base (segmento TP) 
• Infradesnivelamento ST: depressão segmento ST em relação à linha 
de base (segmento TP) 
 
 
 
 
 
Quais as duas morfologiaspossíveis para o supra ST? 
 CÔNCAVO: pode ser IAM, mas também pode ser pericardite e 
repolarização precoce. 
 CONVEXO: altamente sugestivo de IAMCSST. Veja o exemplo abaixo: 
O que devemos analisar no infra ST? 
Diferentemente do supra (onde analisamos concavidade), no infra 
analisamos o aclive, o qual pode ser de 3 tipos: 
• Ascendente: NÃO 
representa isquemia 
miocárdica 
• Horizontal: isquemia 
miocárdica 
• Descendente: 
isquemia miocárdica 
 
 
 
 
 
 
 
 
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11 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
 ONDA T 
Onda T= repolarização ventricular. Normalmente é positiva, exceto nas 
derivações à D (V1, aVR ou D3). Geralmente tem a mesma direção do QRS. 
Sua amplitude normal é <6mm nas derivações plano frontal e <10mm nas 
precordiais. 
Quais as 3 classificações das alterações da onda T? 
• Alterações primárias da repolarização ventricular 
Isquemia miocárdica; Doença SNC; Ondas T apiculadas em hipercalemia; Sd 
do coração partido (Takotsubo); 
Displasia arritmogênica VD. 
 
• Alterações secundárias da repolarização ventricular 
Sobrecarga ventrículos; Bloqueios de ramo; 
Pré-excitação  Repolarização anormal 2ª à 
despolarização ventricular anormal!!! 
 Sobrecarga ventricular: onda T pode 
estar invertida e assimétrica na 
direção oposta à voltagem principal 
do QRS. Ex. na magem ao lado. 
 Bloqueio ramo: onda T pode estar invertida e assimétrica na direção 
oposta à onda terminal indolente do QRS. 
• Alterações inespecíficas da repolarização ventricular 
Aqui as ondas T são achatadas 
ou minimamente invertidas. 
Como o nome já diz, essas 
alterações NÃO SÃO específicas 
para nenhuma patologia. 
Exemplo: alterações inespecíficas 
da repolarização ventricular; 
repare as ondas T achatadas em V4, V5 e V6. 
 ONDA U 
Onda U= deflexão logo após a onda T, que representa a repolarização das 
fibras de Purkinje. Maioria das vezes é ausente. Melhor vista em V2 e V3. 
Amplitude é pequena. * Importante excluir onda U quando formos quantificar o 
intervalo QT (por meio da regra da tangente), pois, em algumas situações (como 
taquicardia) a onda U pode se fundir à onda T. 
 
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12 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
G – Intervalo QT 
 INTERVALO QT 
Intervalo QT= é medido do começo do QRS até o final da onda T. 
DICA: ao medir intervalos, sempre escolher o intervalo mais longo. 
Esse intervalo varia inversamente proporcional à FC: 
•  FC:  intervalo QT (pois  intervalo RR) 
Portanto, devemos fazer o QT corrigido (QTc) para a FC. A fórmula mais 
usada para isso é a FÓRMULA DE BAZETT. 
Fórmula Bazett: QTc= QT/raiz quadrada de RR (segundos) 
• Intervalo RR em seg= 60bpm/FC 
• Limite superior normal do QTc: Homem=450ms; Mulher=470ms 
Qual o principal risco de se ter um QT longo? 
É o risco de Torsade de Pontes  Taquicardia ventricular polimórfica com 
potencial p/ PCR e morte súbita. Quando QTc ≥ 500ms o risco ↑ 
significativamente. 
No exemplo abaixo o intervalo QT mede 360 ms. A FC é 75 bpm. Logo, o 
intervalo RR é 0,8s (60/75). 
Usando a fórmula de Bazett, 
temos que o QTc é 360/√0,8, 
ou seja, 405ms. Portanto, está 
normal. 
Quais as duas armadilhas para medir intervalo QT? 
1) Cuidado para NÃO incluir artefatos (aquilo que destoa do resto) 
2) Cuidado para NÃO incluir onda U  Quando a onda T e a onda 
U estão fundidas, obtém-se o QT usando a tangente do aclive 
descendente da onda T p/ evitar incluir onda U. 
 
 
Como medir QT e QTc em ritmos irregulares? 
Usamos a REGRA RÁPIDA: QT normal= qdo QT é menos da metade do 
intervalo RR. Se QT > metade RR (se FC normal=50 a 115) = QT alargado. 
Como medir QT e QTc quando QRS é alargado? 
É importante saber que QRS alargado NÃO contribui para o risco de 
Torsades de Pointes. Portanto, para que o QRS alargado não “falseie” o 
intervalo QT usamos a FÓRMULA DE BOGOSSIAN, quando QRS for >120ms: 
• Medir QRS e intervalo QT 
• Reduzir intervalo QT, tirando metade QRS 
• Calcular QTc a partir do intervalo QT reduzido 
Quais os principais grupos de drogas que ↑ QT? Conduta? 
Anticonvulsivantes, agentes de motilidade, antipsicóticos, ATB e anti-
histamínicos. A conduta frente ao ↑ QT é suspender a droga e repetir ECG 
para constar a ↓ QT. 
 
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13 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
H – Sobrecarga Ventricular 
É caracterizada por um ↑ amplitude do vetor em direção ao ventrículo 
hipertrofiado. Isso pode mudar a direção do vetor do QRS e desviar o eixo: 
(1) para E = SVE; (2) para D = SVD. 
SVE SVD 
CRITÉRIO DE SOKOLOW-LYON: 
amplitude onda S em V1 + onda R 
em V5 ou V6 > 3,5mv (ou seja, 
mais do que 7 quadradões) 
 
ESSENCIAL: Desvio do eixo p/ D 
(>110°) 
CRITÉRIO DE CORNELL: amplitude 
onda R em aVL + onda S em V3 
>2mV em mulheres e >2,8mV em 
homens (20 e 28 quadradinhos, 
respectivamente) 
 
ESSENCIAL: Onda R dominante em 
V1 (R > S ou R > 7mm) 
SAE SAD 
Alteração 2ª repolarização 
ventricular (PADRÃO STRAIN) 
Alteração 2ª repolarização 
ventricular (PADRÃO STRAIN) 
Desvio eixo QRS p/ E (pode 
acontecer) 
Alargamento mínimo do QRS (100-
120ms) 
Alargamento mínimo do QRS (100-
120ms) 
 
 
 
Qual o melhor critério eletrocardiográfico para SVE? 
É o CRITÉRIO DE ROMHILT-ESTES. Porém, por ser complexo, é pouco usado 
na prática clínica. 
Exemplos: 
SVD: Desvio do eixo p/ D (D1 negativo, aVF positivo), e onda R > S em V1 
 
 
 
 
SVE: Critério Sokolow-Lyon. Amplitude de S em V1 + R em V5 = 53mm. Há 
também alteração 2ª repolarização ventricular (padrão strain = onda T e 
segmento ST seguem a direção oposta à polaridade dominante do QRS). 
 
 
 
 
 
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14 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
I – Bloqueios de Ramo 
ANATOMIA: Normalmente, o estímulo elétrico nasce supraventricular, mais 
especificamente no nó sinusal, e segue para o nó-AV. Depois, temos o feixe 
His, que se divide em ramo D e ramo E, o qual se subdivide em divisão 
anterossuperior e inferoposterior. 
O que acontece quando há BRE ou BRD? 
O ramo normal (não bloqueado) despolariza o seu respectivo ventrículo 
normalmente, causando um QRS normal na parte inicial. PORÉM... o 
ventrículo com o ramo bloqueado se despolariza de forma lenta (célula a 
célula), resultando em um QRS alargado (>120ms). 
Quais as 2 condições necessárias para QRS estreito? 
Ritmo de origem SUPRAventricular + Sistema condução intraventricular 
(ramos D e E) intacto. 
BRE BRD 
QRS ≥ 120ms QRS ≥ 120ms 
QRS monofásico negativo em V1 
(QS), já que toda a despolarização 
do VE se afasta de V1 (do VD p/ VE). 
Onda r inicial pequena ou ausente 
Onda R ou R’ terminal larga e 
positiva em V1 (significa que 1º 
despolarizou VE e depois o VD, este 
cél a cél) 
QRS monofásico positivo em 
derivações laterais (D1, aVL, V5 e 
V6) 
Onda S terminal e indolente 
(alargada) em derivações laterais 
(D1, aVL, V5 e V6) 
Alteração 2ª repolarização 
ventricular (aqui não chamamos de 
padrão strain) 
Alteração 2ª repolarização 
ventricular (aqui não chamamos de 
padrão strain) 
 
 
 
 
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15 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
REGRA PRÁTICA PARA DIAGNOSTICAR BDAS E BDPI: 
Para determinar a presença de BDAS é identificar o desvio do eixo p/ E 
primeiramente e depois excluir outras causas de desvio do eixo (SVE, BRE, IAM 
parede inferior e pré-excitação ventricular). Por fim, verifica-se a presença de 
morfologia característica (rS em derivações inferiores e qR em derivaçõeslaterais). 
O mesmo vale para BDPI: Primeiramente identifique o desvio do eixo p/ D e 
depois exclua outras causas de desvio do eixo p/ D (SVD, IAM parede lateral e 
dextrocardia). Por fim, verifica-se a presença de morfologia característica (rS 
em derivações laterais e qR em derivações inferiores). 
O que significa o termo “Bloqueio incompleto ramo D”? 
Situação onde há morfologia de BRD (onda R ou R’ terminal em V1 e onda 
S terminal em derivações laterais), mas a onda terminal NÃO alarga o QRS 
completamente (fica com duração de 100-120ms). 
Quais são os bloqueios divisionais do ramo E? 
BDAS BDPI 
QRS < 120ms (não alarga por 
completo, pois a outra subdivisão 
consegue despolarizar o VE de 
forma eficiente) 
QRS < 120ms 
Desvio eixo p/ E (<-45°) Desvio eixo p/ D (> 90°) 
Complexo qR em derivações 
laterais (D1 e aVL) e rS em 
derivações inferiores (D2, D3 e aVF) 
Complexo rS em derivações laterais 
e qR em derivações inferiores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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16 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Outros tópicos em bloqueios de ramos: 
(1) Os BRE e BRD podem ser intermitentes, dependentes da FC. 
Veja o exemplo: O paciente apresenta QRS estreito a uma FC normal de 75 
bpm. Quando o paciente desenvolve FA com resposta ventricular rápida e 
uma FC de 140 bpm, surge o BRE. 
 
 
 
 
 
(2) BLOQUEIO BIFASCICULAR = BRD + bloqueio divisional 
(habitualmente BDAS) 
Esse tipo de bloqueio bifascicular é muito comum da Doença de Chagas. 
Veja o exemplo: Observe a morfologia típica de BRD em V1, com QRS 
alargado e onda R terminal indolente em V1 (seta), e onda S terminal 
indolente em V6. Além do BRD, há desvio do eixo para a esquerda (+D1 e –
D2) com padrão típico de BDAS (r pequena em derivações inferiores, seta). 
 
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17 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
J – Pré- Excitação Ventricular 
ANATOMIA: 
Abaixo veja a representação do esqueleto fibroso, responsável por isolar 
eletricamente os átrios dos 
ventrículos. Logo, a única 
comunicação elétrica entre as 
câmaras superiores e inferiores é o nó 
AV. 
O nó AV retarda o estímulo elétrico 
entre a despolarização atrial e a 
estimulação ventricular. Esse retardo 
da condução elétrica no nó AV faz 
parte do intervalo PR. Essa mesma 
função protege o ventrículo quando 
há uma taquiarritmia atrial, como FA, 
evitando uma frequência ventricular 
demasiadamente elevada. 
O que significa via acessória? 
Diz-se que há uma via acessória de comunicação atrioventricular (feixe de 
Kent) quando há uma comunicação elétrica entre os átrios e os ventrículos, 
que evade o nó atrioventricular. 
Nesses casos, quando a despolarização atrial atinge a via acessória, o 
estímulo já é conduzido para o ventrículo mesmo antes do nó AV permitir a 
comunicação elétrica com o ventrículo. O resultado disso é um intervalo PR 
curto (<120ms) e uma onda lenta e indolente (alargada) no início do QRS 
(diferente dos bloqueis de ramo, que alargam no final do QRS), chamada de 
ONDA DELTA (seta). 
A onda delta é lenta porque não se utiliza do sistema His-Purkinje para 
despolarizar o músculo cardíaco 
(nesse caso a despolarização é 
lenta, de célula a célula). 
Quando o estímulo passa pelo nó 
AV, a despolarização ventricular 
ocorre de forma normal (QRS 
alargado na porção inicial, mas o 
final ocorre normalmente). 
Via acessória conduz do A p/ V = 
condução anterógrada  PR 
curto e onda delta = Via acessória manifesta. Via acessória conduz do V p/ 
A = retrógrada  ECG normal = Via acessória oculta. 
Qual o problema da via acessória? 
Em ritmo sinusal, nenhum, mas elas podem participar de arritmias 
importantes. 
 
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18 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
OBSERVAÇÃO: 
O termo síndrome de Wolff-Parkinson-White indica a 
presença de uma via acessória de condução atrioventricular associada 
a qualquer manifestação clínica, seja as taquiarritmias da via acessória, 
palpitações ou morte súbita abortada. Na ausência de quaisquer 
sintomas relacionados à via acessória, o termo mais correto é dizer 
“pré-excitação ventricular”. 
Há basicamente dois grupos de arritmias relacionadas a vias acessórias: 
 Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TRAV): Forma-se um 
circuito de reentrada que utiliza a via acessória, o átrio, o nó AV, e o 
ventrículo. Em outras palavras, o estímulo desce pelo nó-AV e sobe 
pela via acessória, gerando um QRS estreito. 
 Fibrilação atrial (FA) com pré-excitação: Normalmente, em FA, o nó 
AV protege o ventrículo de uma frequência ventricular muito alta. Se 
houver FA com uma via acessória hígida, isto é, capaz de conduzir 
muito rapidamente para o ventrículo, a frequência ventricular pode 
ser altíssima, causando até mesmo uma fibrilação ventricular. As 
características desse ritmo perigoso são: 
o Ritmo irregular, pois trata-se de FA 
o QRS alargado, pois a condução para o ventrículo é por via 
acessória 
o Frequência ventricular bastante elevada (>200 bpm 
geralmente) 
o Os complexos QRS podem ter morfologias diferentes, pois 
cada QRS é formado a partir de uma combinação diferente 
de despolarização ventricular via nó AV e via feixe acessório 
de pré-excitação. 
o Apesar de morfologias diferentes, o eixo ventricular 
permanece o mesmo, isto é, o QRS não muda de polaridade 
na mesma derivação. Essa característica diferencia a FA com 
pré-excitação ventricular do torsades de pointes (taquicardia 
ventricular polimórfica por QT longo). 
 
 
Exemplo: FA com pré-excitação ventricular. Repare na FC elevada (200 
bpm), ritmo irregular, QRS alargado e com morfologias diferentes, porém 
eixo cardíaco fixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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19 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
K – Eletrólitos e Doenças 
Sistêmicas 
HIPERCALEMIA: 
As alterações características de hipercalemia se manifestam nas ondas T a 
partir de potássio ≥6 mEq/L. As ondas T aumentam de amplitude e ficam 
apiculadas, com base estreita 
(onda T em tenda). 
 
Com o  progressivo dos níveis 
de potássio, também há 
progressão nos achados 
eletrocardiográficos. Com o 
potássio acima de 6,5 a 7 
mEq/L, há um alargamento do 
complexo QRS e intervalo PR. A 
onda P se achata e pode 
desaparecer. 
 
 
 
 
 
Com o  K ainda maior (K>7-8mEQ/L) temos o RITMO SINUSOIDAL 
(gravíssimo, muito próximo à parada cardíaca). É caracterizado pela junção 
total entre onda T apiculada + QRS alargado + achatamento onda P 
CLÍNICA: Algumas condições me fazem suspeitar de hipercalemia: DRC, IRA, 
falta de hemodiálise, IC tomando diurético poupador de K. 
TRATAMENTO: Gluconato de cálcio (estabiliza a membrana dos miócitos e 
me dá tempo de ↓ K, enquanto impedimos a FV). Podemos reduzir o K de 
várias formas: HD emergência, hidratação + diurético, laxativo, glicoinsulina, 
etc. 
HIPOCALEMIA: As alterações são opostas à hipercalemia 
As principais características do ECG são: 
 Achatamento da onda T 
 Proeminência da onda U 
 Infra de ST leve 
 Alargamento intervalo QT (>600ms) 
 
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20 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
A hipocalemia é particularmente perigosa em pacientes com QT longo (risco 
de torsades de pointes) e pacientes que fazem uso de digitálicos. 
 
CÁLCIO: intervalo QT vai na direção oposta à do Ca. 
HIPERCALCEMIA: intervalo QT curto 
• Ausência do segmento ST e fusão do QRS com onda T 
HIPOCALCEMIA: intervalo QT longo 
• Oalargamento é no segmento ST 
Exemplo: Hipocalcemia com intervalo QT longo por alargamento do 
segmento ST. O intervalo QT mede 440 ms. A FC é 75 bpm. Portanto, o QTc 
é 494 ms pela fórmula de Bazett. 
 
DIGITÁLICOS: 
A classe de digitálicos, como a digoxina, é utilizada no tto de IC e FA. 
O uso dessas drogas pode causar a chamada IMPREGNAÇÃO DIGITÁLICA 
(efeito esperado do remédio). Isso é diferente de intoxicação ou dose 
excessiva. 
A impregnação digitálica caracteriza-se por um infra de ST em formato 
côncavo (chamado de “colher-de-pedreiro”), achatamento de onda T e 
encurtamento do intervalo QT. 
O uso excessivo de digitálicos ou quando há insuficiência renal pode causar 
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA, caracterizada por arritmias específicas, sendo 2 
as mais importantes: 
 Taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular 2:1 ou de alto grau 
 Fibrilação atrial com BAV de 3º grau e ritmo de escape juncional. 
 
 
 
 
 
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21 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
DROGAS ANTIARRÍTMICAS: 
CLASSE IC: propafenona e flecainida. Bloqueiam canais Na, retardando a 
despolarização miocárdica  ECG: Alargamento QRS. 
CLASSE III: sotalol e dofetilida. Bloqueiam canais K, retardando a repolarização 
miocárdica  ECG: Alargamento do intervalo QT. 
CLASSE IA: quinidina, procainamida e disopiramida. Bloqueiam canais de Na 
e canais de K  ECG: Alargamento do QRS e do QT. 
 
AMILOIDOSE: 
É caracterizada pela infiltração do tecido miocárdico por proteínas 
disfuncionais chamadas de AMILOIDES. Estas depositam-se no interstício, 
gerando uma espécie de lixo no MEC, podendo “falsear” uma hipertrofia 
ventricular. Isso porque o que realmente existe NÃO é hipertrofia, mas 
deposição de proteína amiloide, que espessa a parede do ventrículo (muito 
bem vista no ecocardiograma) e ↓ atividade elétrica. 
Temos 2 tipos de proteínas amiloides: 
 Amiloidose por cadeias leves (AL): produzida no contexto de uma 
gamopatia monoclonal 
 Amiloidose transtirretina (ATTR): pode ser hereditária ou mutante 
(wild-type). 
A principal característica de amiloidose no ECG é a baixa voltagem ou 
voltagem normal, de forma desproporcional ao ↑ espessura da parede 
ventricular. 
As áreas eletricamente inativas devido ao depósito de proteína amiloide 
podem se manifestar no ECG como onda Q patológica, gerando um aspecto 
de pseudo-infarto (parece infarto prévio, mas na verdade é amiloidose). 
O depósito amiloide pode afetar também o tecido de condução, causando 
bradiarritmias, particularmente bloqueio atrioventricular. 
Exemplo: amiloidose, com baixa voltagem, desproporcional à espessura da 
parede ventricular no ecocardiograma a seguir. Repare também a presença 
de ondas Q em derivações inferiores (D3 e aVF), indicando a presença de 
área eletricamente inativa (pseudo-infarto). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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22 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA: 
Aqui, diferentemente da amiloidose (↑ espessura, mas não é hipertrofia 
muscular), temos uma HIPETROFIA DO MÚSCULO. 
É uma doença genética autossômica dominante com penetração 
incompleta (isto é, nem todo mundo que tem o gene vai desenvolver a 
doença), resultando em sobrecarga ventricular global ou regional, na 
ausência de causas secundárias de sobrecarga ventricular (estenose aórtica, 
HAS). 
Caracteriza-se, a nível celular, por uma desordem estrutural dos miócitos e 
fibrose intersticial. 
As principais implicações clínicas dessa doença são: 
 Obstrução da via de saída VE, principal causa de sintomas 
 Disfunção diastólica 
 Morte súbita 
 É uma doença autossômica dominante, com necessidade de 
rastreamento diagnóstico em parentes de 1º grau de afetados. 
Lembrar que: ECG normal não exclui dx. O screening dos parentes de 
1º grau é feito com o ECOCARDIOGRAMA. 
A cardiomiopatia hipertrófica apical (sd Yamaguchi) caracteriza-se no ECG 
por inversão simétrica e profunda das ondas T nas derivações precordiais. 
Importante fazer correlação clínica para se fazer dx diferencial com outras 
doenças que invertem difusamente ondas T (alterações isquêmicas, p ex). 
 
 
Exemplo: cardiomiopatia hipertrófica apical, com inversão simétrica e difusas de 
ondas T no plano precordial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIO DO SNC: 
Particularmente causas vasculares e tumores no SNC podem causar 
alterações características no ECG, manifestando-se com inversão difusa de 
ondas T, simétricas e com base alargada, além de alargamento do 
intervalo QT. 
Bradiarritmias também são comuns quando há aumento da pressão 
intracraniana. 
 
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23 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
EMBOLIA PULMONAR: 
O TEP gera ↑ súbito da resistência arterial pulmonar, gerando uma série de 
alterações ao ECG. 
O achado eletrocardiográfico mais comum no TEP é taquicardia sinusal, 
como é de se esperar em qualquer condição onde se ↓ volume sistólico, 
pois há ↑ FC na tentativa de preservar o DC. 
Outros possíveis achados eletrocardiográficos na embolia incluem: 
 Bloqueio incompleto de ramo D 
 Alterações do segmento ST 
 Onda T em derivações à direita 
 S1Q3T3 (D1 com onda S, D3 com onda Q e com onda T invertida). 
HIPOTERMIA: 
O padrão típico é a onda J de Osborn: deflexões bruscas no ponto J (junção 
do QRS com segmento ST), na mesma direção do complexo QRS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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24 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Aulas Ciclo Clínico 
Ao todo são 10 aulas no Ciclo Clínico, com os seguintes temas: 
 
L – Isquemia Miocárdica 
M - IAMCSST 
N – Área Eletricamente Inativa 
O – Ritmo Sinusal e Extrassístoles 
P – Bradiarritmias 
Q – Taquiarritmias Supraventriculares Regulares 
R – Taquiarritmias Supraventriculares Irregulares 
T – Taquiarritmias Ventriculares 
S – Ritmos de Marcapasso 
U – Abordagem Sistêmica ao ECG de 12 Derivações 
 
 
 
 
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25 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
L – Isquemia Miocárdica 
Como são divididas as sds clínicas de doença coronariana 
aterosclerótica? 
Doença estável (angina estável/SCC): é um dx clínico, confirmado por 
testes complementares (funcional ou anatômico) 
 Testes funcionais para isquemia: teste ergométrico, 
ecocardiograma de estresse, cintilografia cardíaca 
 Testes anatômicos para avaliação de placa aterosclerótica: angioTC 
coronárias, angiocoronariografia por cateterismo. 
A clínica da angina é: DOR PRECORDIAL ou um equivalente anginoso (ex. 
dispneia) COM ESFORÇO, aliviada com repouso ou nitrato. 
Anatomicamente: lesão fixa em 1 ou + artérias (ex.: 80% descendente 
anterior). Essa estenose fixa NÃO limita fluxo p/ seu território em repouso, 
mas impede hiperemia necessária p/ acompanhar ↑ demanda metabólica. 
O desequilíbrio entre oferta sangue e demanda miocárdica = ISQUEMIA. 
Sds coronarianas agudas (SCA): caracterizadas conforme ECG e troponina 
(marcador de necrose miocárdica). 
 IAM com supra ST (IAMCSST) 
 SCA sem supra ST (IAMSSST) 
Clínica: DOR TORÁCICA em repouso ou que inicia com esforço e persiste 
em repouso + Equivalente anginoso (dispneia, desconforto epigástrico) em 
repouso + Progressão acelerada de angina. 
Na ausência supra ST, sãos os marcadores de necrose miocárdica 
diferenciam IAMSSST de angina instável: 
 IAMSSST: TROPONINA + 
 Angina instável: TROPONINA - 
Em outras palavras: 
Podemos ter angina ESTÁVEL (placa estabilizada, sem ruptura e pcte 
assintomático, devendo controlarFR), angina SCA (qdo a placa de gordura 
se rompe ou tem erosão, expondo conteúdo necrótico e inflamatório, 
causando trombose no lúmen da coronária). Quando o trombo for 
TOTALMENTE OBSTRUTIVO chamamos de IAMCSST (isquemia transmural). 
Se PARCIALMENTE OBSTRUTIVO chamamos de IAMSSST (isquemia 
subendocárdica). 
Lembrar que a perfusão coronariana é de fora para dentro, isto é, do 
epicárdio para o endocárdio. Portanto, quando temos estenose luminal 
parcialmente obstrutiva, vai passar só um pouquinho de sangue, que vai 
perfundir primeiro o epicárdio e só depois o endocárdio. 
Portanto, o que difere angina instável de IAMSSST? O grau de lesão. Lesão 
miocárdica mais intensa causa necrose, ou seja, IAM, liberando troponina 
no sangue = IAMSSST (pois NÃO ocluiu totalmente o lúmen da coronária). 
 
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26 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
RECAPITULANDO.... 
 Pcte assintomático: sem obstrução significativa para causar 
sintomas. CD: tratar FRs. 
 Angina estável: lesão obstrutiva estável assintomático em repouso. 
Mas, ao esforço, pcte tem processo fisiopatológico chamado 
isquemia miocárdica (demanda O2 > oferta O2). 
 SCA: placa que se rompeu 
o SCA sem supra ST: oclusão parcial. Entre as sem supra ST 
temos 2 subdivisões: 
 Angina instável: TROP - 
 IAMSSST: TROP + 
o SCA com supra ST: oclusão total (transmural) 
ATENÇÃO: O ECG não diferencia angina estável da SCA sem supra ST, mas 
só me mostra a isquemia miocárdica. Então, o que difere angina estável de 
IAMSSST? A clínica (em 1º lugar) e, depois, a troponina!!!! 
Exemplo 1: Pcte refere dor torácica há 6m quando corre. Mas, quando 
senta, alivia a dor = ANGINA ESTÁVEL (ou seja, reforço= dor torácica; 
repouso= alivia a dor  De forma crônica (6m, nesse caso). Se fizéssemos o 
ECG nesse pcte no momento que ele sente a dor torácica, conseguimos 
pegar a isquemia no ECG (é o que fazemos no teste ergométrico). 
Exemplo 2: Pcte dá entrada no PS e refere dor torácica há 1 hora = SCA 
(placa rompeu há pouco tempo). 
Exemplo 3: Pcte chega no ambulatório e refere dor torácica (nunca sentida 
antes) aos mínimos esforços, há 2 semanas = SCA. 
Portanto, isquemia no ECG pode ter na estável, instável e IAMSSST!!! Se 
temos um pcte no PS com dor torácica e o ECG veio NORMAL, o que 
devemos fazer? Devemos seriar o ECG, pq isquemia é um processo 
dinâmico (vai e vem), diferentemente do IAMCSST. ECG normal NÃO exclui 
isquemia. 
 
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27 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Essa fisiopatologia acima é do IAM tipo I (ruptura placa, erosão endotélio e 
formação trombo). Lembrar que temos outros subtipos de IAM, como IAM 
tipo II (problema NÃO é ruptura de placa, mas é o ↑ absurdo da demanda, 
como em quadros de sepse, choque, anemia grave). 
Como é o ECG na isquemia miocárdica? 
São 3, lembrando que basta uma OU outra: 
 Infra ST ≥ 0,5mm em 2 ou + derivações contíguas (olham a 
mesma parede do coração. Ex.: D2, D3 e aVF= parede 
inferior), com morfologia horizontal ou descendente 
 Ondas T invertidas e simétricas em ≥2 derivações 
contíguas, particularmente se houver mudança em relação 
ao ECG de base 
 Ondas T de Wellens (também chamadas de Plus Minus). 
Como diferenciar isquemia de alteração 2ª repolarização 
ventricular? 
SEMPRE correlacionar com a clínica. P ex.: Se pcte NÃO está com dor 
torácica, não está com isquemia miocárdica. Outra coisa importante é 
SEMPRE olhar o ECG de base (antigo). P ex.: Se há 3 anos, pcte tinha 
bloqueio de ramo e infra; e agora tem o mesmo bloqueio de ramo e infra. 
Logo, provável que esse infra seja alteração 2ª, e não isquemia. 
E se eu tiver somente o ECG atual, tem como diferenciar 
isquemia de alteração 2ª repolarização ventricular? 
SIM!!!! Lembrar que não tem como vc falar em repolarização 2ª se você não 
tem a coisa 1ª, que, no padrão strain, é a SV. Além disso, alteração 2ª = 
coisa 1ª + morfologia típica de alteração 2ª. Essa morfologia típica 
é um infra segmento ST e onda T invertida de forma 
assimétrica, parecendo o símbolo da nike invertido (não 
precisa ter os dois ao mesmo tempo) no sentido oposto da 
polaridade maior do QRS. 
Se for SV (coisa 1ª): a alteração 2ª é caracterizada por onda T e/ou infra ST 
no sentido oposto da polaridade maior do QRS; 
Se for BR (coisa 1ª): a alteração 2ª é caracterizada por onda T e/ou infra ST 
no sentido oposto à onda final do QRS. 
RESUMINDO... Quando vc ver o infra ST ou onda T invertida, o que fazer 1º? 
Primeiro prove que NÃO é alteração 2ª. Somente depois podemos ver se é 
ou não isquemia. Ou seja, para falar que é isquemia eu tenho que provar 
antes que NÃO é alteração 2ª repolarização ventricular. 
Assim como infra ST, não é toda onda T que indica isquemia. 
Então quais são os critérios para considerar onda T indicativa 
de isquemia? 
São basicamente 2 critérios: 
 Inversão simétrica de ondas T em ≥ 2 derivações contíguas, com 
amplitude mínima de 1mm 
DICA RHANDERSON: no mesmo ECG, quando fIzermos dx de BRE NÃO 
devemos, de maneira geral, fazer dx de SVE ao mesmo tempo. 
 
 
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28 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
DICA RHANDERSON: no ciclo básico 
aprendemos descrições morfológicas. 
Aqui no ciclo clínico vamos partir para 
os diagnósticos. Logo, quando 
estivermos laudando um ECG de pcte 
com dor torácica, NÃO falaremos de 
inversão de ondas T (descrição 
morfológica), mas laudaremos como 
“isquemia miocárdica” ou como 
“alteração 2ª repolarização 
ventricular”. 
 
 Excluindo-se alterações secundárias da repolarização ventricular 
 
 
 
 
 
Quais as características da sd de Wellens? 
São basicamente 3: 
 Dor precordial: pode ser ativa (em andamento) ou com resolução 
recente 
 Ondas T bifásicas (tipo A) ou profundamente invertidas (tipo B) em 
V2-V3 (podendo se estender até V5-V6) 
 Segmento ST isoelétrico ou supra < 1mm em V2-V3. 
Qual o passo a passo para fazer o diagnóstico de isquemia no 
ECG? 
1º) Vejo se é IAMCSST (quadro mais grave). “SUPRA É SUPREMO!!!!!!” 
2º) Vejo se tem alteração 2ª repolarização ventricular: BR ou SV (coisa 1ª) + 
morfologia típica de alteração 2ª (ondas T invertidas e/ou infra ST) 
3º) Vejo se tem isquemia cardíaca (que pode ser qqr uma das três aq seguir: 
angina estável, angina instável e IAMSSST). 
Exemplo: Ondas T Wellens tipo B (75%). Perceba que em V2 e V3 as ondas 
T são bifásicas e em V4, V5 e V6 elas são profundamente invertidas. 
Observe que o ECG acima tem a mesma morfologia das ondas T cerebrais 
(sangramento intracraniano). Por isso, SEMPRE CORRELACIONAR COM A 
CLÍNICA!! Contexto é dor precordial? Pensar ondas T Wellens. 
Lembrar que o padrão Wellens indica uma isquemia em território extenso, 
geralmente com estenose de alto grau em descendente anterior proximal. 
Logo, a presença de ondas T de Wellens no ECG de paciente com SCA 
confere um risco elevado, com indicação de reperfusão precoce. 
 
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29 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
O cateterismo acima mostra lesão em DA proximal. Esse achado, junto com 
ECG acima, caracteriza a SD DE WELLENS: isquemia de alto risco. Pcte com 
estenose subtotal (ainda tem um restinho de lúmen patente, por isso não é 
IAMCSST). 
Quais os 4 critérios presentes em uma isquemia 
extensa/grave? 
 Amplitude do infra ST: quanto maior amplitude do infra, maior o 
grau de acometimento da isquemia (pior prognóstico) 
 Nº de derivações acometidas: pior prognóstico 
 Supra de aVR com infra difuso: quanto maior o supra, pior 
 Onda T Wellens: isquemia alto risco, como DA proximalATENÇÃO: o que define gravidade da isquemia NÃO é apenas o ECG, mas 
também a clínica. Ex.: Vc deu muito nitrato e pcte ainda está com dor OU 
pcte com EAP (pode ter ECG com isquemia não muito importante, mas o 
pcte está encharcado, ou seja, tem isquemia grave que causou EAP). 
Exemplo: Pcte dá entrada no OS com dor torácica e vc pega o seguinte ECG: 
1º) Olhar se é IAMCSST: nesse caso, não preenche critérios para IAMCSST 
2º) Ver se é alteração 2ª repolarização ventricular. Nesse caso, não é. Apesar 
de ter os critérios de Sokolow-Lyon, mesmo assim não tem morfologia típica 
de alteração 2º (onda T invertida e/ou infra ST na polaridade oposta QRS) 
3º) Ver se tem algum sinal de isquemia. Nesse caso, temos infra ST em D2, 
D3 e aVF (parede inferior). 
LAUDO: “Isquemia cardíaca grave”. Grave pq tem infra difuso em todos os 
grupos de derivações, além de ter supra em aVR (esse supra não é IAMCSS, 
mas apenas indica isquemia extensa/grave). 
Exemplo: Pcte chega ao PS com dor precordial e faz o seguinte ECG. É 
alteração 2ª ou isquemia cardíaca? 
 
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30 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Temos uma morfologia de ondas T invertidas difusamente em 2 derivações 
contíguas (D2, D3 e aVF, bem como em V3-V6), amplitude mínima de 1mm. 
Nesse caso, não é IAMCSST e nem tem a coisa 1ª (BR ou SV), portanto, não 
pode ser alteração 2ª. Logo, com a clínica de dor precordial o que nos resta 
é laudar: “Isquemia miocárdica”. 
 
 
 
 
 
 
 
5 pilares do manejo do pcte com SCA: 
 Dor 
 Antitrombótico 
 Medicamentos adjuvantes 
 Comorbidades 
 Estratificação de risco e revascularização 
ECG não é só para dar dx, mas também serve para estratificar o risco do 
pcte!!! 
ATENÇÃO!!! Lembrar que esses critérios, exceto a onda 
T Wellens, NÃO localiza a isquemia, ou seja, infra ST 
horizontal em derivações anteriores, podemos dizer que 
ECG sugere isquemia cardíaca, mas NÃO que a isquemia 
é em parede anterior. Diferentemente das ondas T 
Wellens que me indicam que a isquemia foi na DA 
proximal. 
 
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31 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
M e N – IAMCSST e Área 
Eletricamente Inativa 
Como é a fisiopatologia do IAMCSST? 
Relembrando que pcte assintomático é aquele tem placa estável e a cd é 
controlar os FR. Pcte com angina estável é aquele que tem placa estável, 
mas sente dor precordial aos esforços. Nesse caso a cd é dar os remédios 
(antianginosos e aspirina), mandar p/ a casa e encaminhar ao 
cardiologista. Já na SCA há ruptura da placa (instável), ocorre naquele 
pcte que chega com dor torácica aguda, e pode ser de 3 tipos: 
 Angina instável: trop -, clínica pode ser de 3 tipos: dor precordial 
em repouso OU dor anginosa nova OU dor anginosa com progressão 
rápida. ECG: alteração de isquemia (tema da aula N) 
 IAMSSST: trop +. ECG: alteração de isquemia (tema da aula N) 
 IAMCSST: obstrução completa do lúmen arterial, causando isquemia 
transmural (afeta todas as camadas do coração, ou seja, isquemia do 
epicárdio até o endocárdio). Por isso, o tto indicado imediatamente 
para evitar ou minimizar o infarto/ necrose miocárdica é a 
reperfusão arterial. 
o TTO IAMCSST: indicação imediata da reperfusão arterial, a 
qual pode ser feita através de uma angioplastia 1ª 
(preferível, desde que disponível em tempo hábil) ou com 
trombolítico. 
O ECG deve ser feito em até 10min após a entrada do pcte ao hospital, para 
que possamos excluir o estado mais grave, que é o IAMCSST. 
Portanto, a fisiopatologia do IAMCSST envolve a ruptura do trombo e 
formação de um trombo totalmente oclusivo. 
Lembrar que: placas não obstrutivas também podem se romper. Ou seja, 
podemos ter um pcte assintomático, em que a placa oclui 20% da coronária, 
porém, ao se romper obstrui totalmente o lúmen e o pcte morre por morte 
súbita (FV devido ao IAM). 
Como é o ECG no IAMCSST? 
A oclusão total lúmen 
artéria gera isquemia 
transmural, causando um 
padrão no ECG, variando 
conforme o tempo de 
oclusão da coronária: 
 Primeiros minutos  ONDA T HIPERAGUDA (e não “T apiculada”, 
pois T apiculada é morfologia, e T hiperaguda é dx) 
 Minutos a horas  SUPRA ST (devido à isquemia transmural). Se 
tem 12 a 24h de início dos sintomas e pcte ainda sente dor e supra 
ST, a cd é revascularização (abrir a artéria ocluída). Porém, se já 
passou mais de 12-24h de início sintomas e pcte já não tem mais dor, 
a cd é manejar as complicações de um IAM não revascularizado. 
 Se a artéria não for aberta (revascularização) = infarto se completa, 
ou seja, a área isquêmica começa a morrer totalmente (necrose/ 
perda irreparável do tecido)  ONDA Q PATOLÓGICA (varia, mas é 
comum aparecer a partir de 3h do início do IAM). 
 
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32 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
V1 e V2 estão sobre a parede septal. As artérias septais são ramos da DA. Portanto, IAM 
de DA envolve parede anterior (com ou sem parede septal). Não existe IAM septal. Se 
pegou V1, pegou septo. Já V6 está posicionado mais na parede lateral E. Supra em V6= 
parede lateral. Supra em V5= pode ser tanto anterior ou lateral, isto é, se V4+V5=parede 
anterior; se V5+V6= parede lateral; V4+V5+V6= anterolateral). V5 é um coringa!!!! 
Lembrar que para ser derivações contíguas não necessariamente precisam ser derivações 
de mesmo plano (frontal ou precordial). Ex.: D1 é derivação contígua de V6. 
aVR NÃO é derivação contígua com ninguém, ela é isolada!!! NÃO pode pular derivações: 
ex.: falar que tem IAM se tiver supra só em V1 e V3, mas V2 inteiramente normal. 
 
 ONDA T HIPERAGUDA: caraterizada por ↑ amplitude e formato 
apiculado. Geralmente em derivações precordiais (anteriores) e presente 
até mesmo antes do supra ST, desaparecendo dentro da 1ªh. Isto é, 
geralmente NÃO está mais presente quando o ECG inicial é feito (pois 
raramente o paciente chega ao hospital tão rapidamente). 
 
 
 
 SUPRA ST: dx isquemia transmural, localizando a isquemia ao 
território onde ele aparece (≠ infra ST e inversão onda T). 
 Parede anterosseptal: V1*, V2 e V3 
 Parede anterior: V1, V2, V3 e V4 
 Parede anterolateral: V4-V6*, D1 e 
aVL (pega mais lateral) 
 Parede anterior extensa: V1-V6, D1 
e aVL (septo, anterior e lateral) 
 Parede lateral: D1, aVL, V5 e V6 
 Parede inferior: D2, D3 e aVF. 
 
 
 
 
Quais são os critérios para supra ST? 
- Elevação ponto J e do segmento ST 
o ≥ 1 mm amplitude, exceto em V2 e V3 
 Em V2 e V3, a amplitude do supra deve ser: 
 Mulher: ≥ 1,5mm 
 Homem > 40 anos: ≥ 2mm 
 Homem jovem < 40 anos: ≥ 2,5mm 
- Supra deve estar presente em 2 derivações contíguas (ex.: V5 e V6= lateral; 
D2 e aVF= inferior) 
IAMCSST pode ter tanto côncavo quanto 
convexo. Ambos podem ser IAMCSST, 
porém, o convexo fala mais a favor, 
enquanto o côncavo também pode ser 
pericardite e repolarização precoce. 
EXEMPLO 1: pcte chega ao PS e faz o seguinte ECG. Qual o laudo? 
LAUDO 1: “IAMCSST de parede anterolateral”. Perceba que temos supra 
em V1-V5 e D1 e aVL. Portanto, provável infarto anterolateral. 
Relembrando: Isquemia subendocárdica: INFRA ST (angina instável e 
IAMSSST); Isquemia transmural: SUPRA ST (IAMCSST). 
 
 
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33 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
EXEMPLO 2: pcte chega ao PS e faz o seguinte ECG. Qual o laudo? 
LAUDO 2: “IAMCSST de parede inferior”. Perceba que temos supra em D2, 
D3 e aVF. Portanto, infarto parede inferior. 
Quais as possíveis evoluções a longo prazo do IAMCSST 
no ECG? 
 Isquemia transmural= supra ST. O 1º CENÁRIO é o melhor, ou seja, 
é aquelepcte que passou pela reperfusão imediata (trombolítico OU 
angioplastia, que nada mais é do que cateterismo e abrir a artéria 
com balão/stent). Isso faz com que o ECG volte ao normal. Portanto, 
músculo não necrosou. 
 2º CENÁRIO: não deu tempo de reperfundir OU tentou passar stent 
e a artéria não abriu OU passou 12h. Nesse caso, podemos ter 
necrose (parcial ou total). Essa necrose gera no ECG a onda Q 
patológica (pode persistir por meses ou anos). 
 3º CENÁRIO: formação do aneurisma, sendo formado em área mais 
extensa e quando não há vascularização local. Ex.: pcte que infartou 
o ápice do VE e quando o coração contrai esse ápice não contrai 
concomitantemente, mas apenas se expande (ausência músculo 
viável). Esse exemplo é o famoso aneurisma de ápice ou de ponta. A 
longo prazo esses pctes com aneurisma têm no ECG o chamado 
supra ST persistente (pode persistir por meses ou anos, além de ter 
também a onda Q patológica). 
Quais os critérios para dizer que há onda Q patológica? 
 2 derivações contíguas 
 ≥ 40ms de duração 
 Amplitude ≥ 0,1mV (1 quadradinho) 
Prof. Rhanderson disse: Dias ou semanas iniciais pós-IAMCSST também 
podemos ter inversão onda T ao ECG. Podendo ter inversão onda T 
persistente. 
Exemplo: Se vc pega o ECG do pcte e vê onda Q patológica, vc deve inferir 
que esse pcte já infartou antes. Porém, se ao mesmo tempo tem onda T 
invertida, essa T invertida já NÃO é mais específica para isquemia, pois 
pode ser um resíduo de um infarto prévio, assim como a onda Q 
patológica. 
 
Prof. Rhanderson disse: O nome do laudo não é onda Q patológica (isso é 
morfologia), é área/zona eletricamente inativa (AEI). Ou seja, essa área 
possui mais atividade elétrica, pois tem fibrose (necrosou). Os vetores de 
despolarização da área acometido apenas se afastam (não há, portanto, 
vetores positivos por isso a onda Q é negativo, pois se afasta da área 
necrosada). Lembrando que as ondas Q patológicas NÃO me dão ideia de 
tempo (pode ter sido IAM há 1sem ou há 1 mês). Elas só indicam que, em 
algum momento, naquele território, teve IAM prévio. 
 
 
 
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34 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Quais os dx diferenciais de onda Q patológica? 
OLHAR NA AULA PRÁTICA AULA N (QUE SERÁ GRAVADA) 
Em qual cenário de evolução se encontra o ECG abaixo? 
Esse pcte infartou previamente em paredes anterior e inferior. 
Principalmente na anterior, pois na inferior ainda temos uma ondinha r em 
aVF. Veja que em V1 temos uma onda Q patológica (morfologia QS), bem 
como em V2 e V3. Em V4 não, pois nele já temos uma onda R 
pequenininha. 
LAUDO: “AEI de parede anterosseptal”. 
Lembrar que se tiver onda r eu não posso chamar de onda Q 
patológica (exemplo no ECG acima é na derivação aVF). Mas, 
provavelmente, com o passar do tempo, nessa derivação também 
teríamos onda Q patológica, pois a onda r vai perdendo voltagem até 
se transformar na Q. 
 
 
 
EXEMPLO: Qual a evolução do ECG abaixo? 
LAUDO: “AEI de parede inferior”. Perceba que em D3, p ex, o QRS começou 
com onda negativa com mais de 1mm de profundidade e mais de 1mm de 
duração, ou seja, é uma onda Q patológica (mesmo tendo onda r depois, 
isso não importa). Portanto, onda Q patológica em D2, D3 e aVF. 
O que você vê no ECG abaixo? O que significa? 
Em V1-V3 vemos onda Q patológica (≥ 1 
quadradinho de duração e amplitude em ≥ 2 
derivações contíguas). Além disso, também 
temos supra ST nessas três derivações. 
Onda Q patológica + Supra ST presentes no 
mesmo eletro: 
 1ª HD: IAM em evolução (ex.: dor há 6h e 
chega no PS com esse eletro, ainda com dor). 
CD é revascularizar. 
 
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35 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
 2ª HD: pcte sem dor torácica e IAM prévio há 5 anos  Aneurisma 
(supra ST persistente) 
CONCLUSÃO: só pelo ECG eu não sei o dx. Quem vai me falar o dx é a 
clínica!! Esse entalhe significa que tem um repolarização anormal do QRS. 
RECAPITULANDO.... 
Existem 3 formas de ter supra ST no ECG: 
 Supra de IAM em evolução (está ocorrendo isquemia transmural 
naquele momento) 
 Supra persistente (aneurisma) 
 Supra transitório: pcte infartou e, a longo prazo, evolui com AEI 
(necrosou). Mas durante alguns dias o supra pode persistir 
transitoriamente e depois sumir e ficar somente a onda Q 
patológica. 
É possível ter IAMCSST sem a presença do supra ST? 
SIM!!! Existem 2 possibilidades: 
 IAMCSST na fase inicial: manifestado, no ECG, com onda T 
hiperaguda 
 IAMCSST com onda T de De Winter: cerca de 3-5% dos eletros 1 a 
cada 20 pctes terão essa morfologia) 
 ONDA T DE DE WINTER: precisa de 2 critérios: 
 Infra ponto J (final QRS) + onda T apiculada em derivações 
precordiais (V1-V6). Precisa necessariamente ter as duas alterações 
na mesma derivação. NÃO precisa estar em 2 derivações contíguas 
e nem em todas as derivações precordiais. 
 Quando temos onda T de De Winter a artéria acometida é a 
DESCENDENTE ANTERIOR (DA). 
 Diferentemente da T hiperaguda, a onda T de De Winter pode 
persistir por mais tempo no ECG. 
EXEMPLO: Qual o laudo do seguinte ECG? 
LAUDO: “IAMCSST em parede anterior”. Temos onda T de De Winter em 
V2, V3, V4. Sendo que em V4 temos a morfologia típica de T De Winter (infra 
ponto J + T apiculada). 
 
 
 
 
 
 
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36 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Localização do infarto e artéria acometida: ANATOMIA 
No coração, em posição anatômica, temos 4 
paredes: 
 Anterior: pega a parte anterior VE 
 Septal: entre VE e VD 
 Lateral: pega a parte lateral VE 
 Inferior: pega a parte posterior VE (e 
não o ápice, pois o coração está deitado no diafragma e a porção 
inferior é a parte posterior do VE  Por isso, IAM parede inferior 
(D2, D3 e aVF) dão muitas alterações abdominais, como dor 
epigástrica, náusea e vômito, devido ao estímulo nervo vago/vagal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PAREDES VENTRICULARES EIXO LONGO 
Lembre-se que as a. coronárias se originam da parte ascendente da aorta: 
 CORONÁRIA D: 
o Descendente posterior (DP): origina da coronária D em 85% 
das pessoas (lembrar que quem define a dominância é a 
coronária que emite a DP). Em 10% pessoas a DP vem da CX. 
Até 5% das pessoas têm 2 DP (1 da DA e 1 da CX  
codominantes). 
o Ramo marginal 
 TRONCO DE CORONÁRIA E: 
o Descendente anterior (DA): desce pelo sulco interventricular 
anterior (entre VD e VE). Dela sai um ramo septal, que irriga 
o septo interventricular 
o Circunflexa (CX): dá a volta no sulco AV à E (assim como faz a 
coronária D no lado oposto) 
SENDO ASSIM: 
 PAREDE ANTERIOR E SEPTAL V1-V4/V5  Sempre DA (paredes anterior, 
anterosseptal, anterolateral e anteroinferior, nesse último caso devido à DA 
longa) 
 PAREDE LATERAL D1, aVL, V5 e V6  Pode ser DA ou CX. 
 Anterolateral = DA 
 Lateral isolada = CX (podendo ser a DA também)  Isso pq a parede 
lateral pode ser irrigada tanto pela CX, através do ramo marginal 
obtuso, quanto pela DA, através do ramo diagonal (menos comum 
infartar) 
 
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37 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
 PAREDE INFERIOR D2, D3 e aVF  Sempre DP. Só que pode ser coronária 
D dominante ou CX dominante. Como distinguir pelo ECG?? Pela 
companhia, como demostrado logo abaixo: 
 Inferior + VD = Coronária D dominante 
 Inferior + parede lateral = CX dominante 
E quando infarta só parede inferior? Na maioria das vezes o infarto é na 
coronária D, simplesmente pq 85% pessoas é a coronária D que origina DP 
IAM DE VD 
IAM de VD é uma causa importante de choque cardiogênico.Sendo que 5-
10% pctes chegam no PS com IAM instável, ou seja, já com o choque 
cardiogênico (hipotenso, parada cardíaca, EAP etc). 
Qual a principal causa de choque cardiogênico no pcte com IAMCSST? É o 
IAMCSST em parede extensa (BAMI). 
 Ex.: Pcte que infarta a DA proximal perde as paredes lateral (pelo 
ramo diagonal), septal (ramo septal) e anterior (DA)  Ou seja, pcte 
perdeu 3 das 4 paredes de forma imediata!! 
A 2ª causa de choque cardiogênico seria IAM de VD (não é IAM extenso, mas 
de parede inferior). A fisiopato envolve o não funcionamento do VD, que 
gera ↓ pré-carga do VE (ou seja, VD não funciona e daí não chega sangue 
no VE). É um choque cardiogênico que se parece com choque hipovolêmico. 
Pulmão estará limpo, ou seja, não terá EAP (pq não tem sangue indo p/ 
pulmão, pois VD infartou). Logo, também não chega sangue no VE. 
 CD: evitar drogas que ↓ ainda mais a pré-carga, tais como MORFINA 
e NITRATO. E adm drogas que ↑ pré-carga, ou seja, expansão 
volêmica. 
RECAPITULANDO..... 
 IAM extenso (IAM)  NÃO FAÇO REPOSIÇÃO VOLÊMICA (pois pcte 
já está em EAP) 
 IAM VD  FAÇO REPOSIÇÃO VOLÊMICA (pois pcte não está em EAP) 
* Em ambos os casos acima, o que causa esse pcte é a REPERFUSÃO 
IMEDIATA!! 
Quando suspeitar de IAM de VD??? 
R= Pensar quando pcte tem IAM de parede inferior (principalmente se pcte 
estiver instável hemodinamicamente, como ↓PA). Isso pq, quando o pcte 
infarta VD ele infartou a coronária D proximal (dominante também irriga a 
parede inferior em 85% das pessoas). 
 
 
 
 
 
 
 
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38 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
IAM DE PAREDE “POSTERIOR” 
Território posterior é um território específico entre o território lateral e 
inferior (tbm chamada de ínfero-lateral em outros exames da Cardio  Eco, 
TC, RM). Mas lembrar que NÃO EXISTE verdadeiramente no coração uma 
parede posterior (isso se deve ao nome cunhado há década, visto que o ECG 
é uma técnica que precede aos exames mais recentes da cárdio). 
O IAM de parede “posterior” pode ser eletricamente SILENCIOSO, pois não 
é representado no ECG de 12 derivações. Para vermos, temos que fazer um 
ECG com derivações que pegam a parte “posterior”, que seriam V7, V8 e V9. 
Ou seja, pcte pode infartar apenas a área ínfero-lateral e, mesmo assim, o 
ECG convencional pode estar normal. Mas a clínica do pcte é muito 
característica (dor torácica persistente). Portanto, mesmo assim suspeite do 
IAMCSST de parede “posterior”, pedindo as derivações posteriores. 
Como colocar essas derivações? Arrancamos V4, V5 e V6 e migra eles para 
posição mais distal, ou seja, substituímos por V7, V8 e V9. Para não nos 
confundirmos na hora de ler o ECG, vamos lá com uma caneta e riscamos 
V4-V6 e colocamos no lugar V7-V9 (onde procuraremos os supras ST). 
 
 
 
 
 
Qual a outra maneira de fazer dx de IAM com parede "posterior”?? É o que 
chamamos de IMAGEM EM ESPELHO!! Ou seja, teremos supra ST em V7, V8 
e V9 e infra ST nas derivações opostas, que são V1 e V2. Ou seja, suspeite 
SEMPRE que vc ver infra ST isolado em V1 e V2 e pcte tem clínica de dor 
torácica. Agora se infra estiver presente em várias outras derivações (V1-V5, 
p ex) você deve pensar em isquemia cardíaca. 
 
 
Alterações em espelho ou alterações recíprocas 
Quando tem IAMCSST, as 
derivações opostas ao 
supra apresentam um 
infra. Vejo um exemplo 
no ECG abaixo: 
No ECG acima temos 
supra em D2, D3 e aVF 
(parede inferior) do tipo 
côncavo. Veja que em D1 e aVL temos infra ST, mas não é isquemia. Mas, 
como o SUPRA É SUPREMO, o único dx possível para esse ECG é IAMCSST. 
 
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39 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
PORÉM... esse infra ST surgiu por conta do espelho do supra (e não da AEI). 
Ou seja, como temos supra nas derivações inferiores, o mesmo supra pode 
aparecer como infra nas derivações laterais (opostas às inferiores). 
Qual a importância das alterações em espelho? 
É que elas só acontecem em IAMCSST. Não acontecem, p 
ex, em pericardite e nem em repolarização precoce. 
Quais derivações são opostas umas às outras? 
 PLANO FRONTAL: inferior com lateral (e vice-verso) 
 PLANO PRECORDIAL: V1 com V2 (infarto de VD); V7, 
V8 e V9 (IAM parede “posterior”). 
Diagnóstico diferencial de supra ST 
 Pericardite: pcte tbm sente dor torácica 
 Repolarização precoce: alteração benigna (variação fisiológica) que 
não tem nada a ver com dor torácica. Comum em adultos jovens, 
que apresentam um “suprinha” 
 BRE: ausência dor torácica 
 Sd de Brugada: cardiopatia arritmogênica e ausência dor torácica 
 Sd de Takotsubo: 
 PERICARDITE AGUDA: manejo é totalmente diferente de IAMCSST. A 
pericardite nada mais é que inflamação do pericárdio. A pericardite tbm 
evolui em estágios no ECG, mas diferentemente do IAMCSST que evolui em 
horas, a evolução aqui é lenta (semanas). Temos estágios diferentes: (1) 
supra ST; (2) normal; (3) inversão onda T; (4) normal. Do ponto de vista 
prática, NÃO precisamos saber a evolução, pois o pcte chega na emergência 
e ambulatório com supra ST. E aqui que devemos entrar para diferenciar do 
IAMSST. 
 
CLÍNICA PERICARDITE: dor torácica pleurítica que melhora ao inclinar pra 
frente e piora ao decúbito dorsal. 
ECG: supra difuso de ST (pois inflama todo o pericárdio), do tipo côncavo e 
infra segmento PR. Diferentemente do IAMCSST, no qual temos supra em 
derivações diferentes, p ex, anterior e lateral, MAAAS, não temos anterior, 
lateral e inferior ao mesmo tempo (ou seja, infartou tudo). 
 
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40 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
Abaixo temos um ECG de pericardite: supra ST côncavo em todos os grupos 
de derivações laterais, anteriores e inferiores (difuso) 
Outro sinal que também ajuda a diferenciar IAMCSST de pericardite (mas 
não é um sinal absoluto) é o SINAL DE SPODICK (presente na maioria dos 
casos de pericardite e na minoria dos casos de IAMCSST). O sinal de Spodick 
está presente quando temos um aclive descendente do final da onda T até 
o começo da onda P. 
E o DERRAME PERICÁRDICO?? Ele não tem nada a ver com o IAMCSST. 
Devemos nos lembrar que uma das causas mais comuns de tamponamento 
cardíaco é a pericardite. Nesses casos, maiorias das vezes temos ECG 
normal. O padrão-ouro pra dx é o ECOCARDIOGRAMA (coração balançando 
no meio de um derrame pericárdico volumoso  “swinging heart”). 
Porém, ao ECG, temos 2 achados que podem falar a favor de tamponamento 
cardíaco: baixa voltagem e alternância elétrica (na mesma derivação a 
amplitude do QRS sobe e desce  presente em D2 no ECG abaixo). 
  REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
A morfologia do supra é: supra ST pequeno, côncavo (máx 2mm), 
geralmente localizado e em parede anterior (V1-V4) ou inferior (D2, D3 e 
aVF). Lembrar que a CLÍNICA É SOBERANA!!! 
 BRE 
Lembrando que para ser BRE temos que ter QRS alargado + morfologia típica 
de BRE (QRS monofásico negativo em V1 + QRS monofásico positivo em 
paredes laterais). Nesse caso NÃO é Q patológica, pois o próprio BRE causa 
Q negativa (QRS monofásico). Em outras palavras.... Viu BRE, não existe dx 
de AEI. 
Porém, em alguns ECG (como abaixo) eu posso ter BRE com supra. 
Esse supra ST no BRE = Alteração 2ª da repolarização ventricular. Mas como 
diferenciar do IAMCSST? VER TÓPICO SOBRE!!! 
 SD DE BRUGADA 
A sd de Brugada NÃO tem nada a ver com dor torácica. É tipo QT longo 
(mutação canais K). Na Brugada temos mutação dos canais de Na. É uma 
 
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41 X CURSO INTENSIVO ECG (PROF. RHANDERSON): AULAS CICLO BÁSICO THAÍS RIBEIRO GARCIA – 2022/1 
cardiopatia arritmogênica, que gera síncope,taquiarritmias ventriculares e 
morte súbita. Ecocardiograma normal. 
ECG: Elevação ponto J e segmento SR arqueado (e não convexo) em V1, V2 
e V3, com onda T negativa. P ex. Brugada não dá em D2, nem aVL. 
* Esse supra não precisa estar em todas as derivações. É muito comum de 
V1 a V2. 
Quando, portanto, pensar em Sd Brugada? Em pcte JOVEM com síncope ou 
com histórico familiar de morte súbita (doença genética autossômica 
dominante). A maioria dos pctes terá essa alteração também no ECG base. 
MAAAS... alguns pctes só manifestam Brugada quando tomam uma droga 
(medicamentos que pioram a função dos canais de Na). Outro quadro que 
manifesta a Brugada é a febre 9comum na faixa etária pediátrica  infecção 
viral  morte súbita). 
CD: se suspeitou, encaminhar para cardiologista. 
 
 
 
 
 
 
Como diferenciar BRE com supra de IAMCSST? 
O ramo E é muito mais grosso que o ramo D, por isso o BRD é mais comum 
que o BRE. 
 
 
 
 
 
 
 
Temos 3 formas de BRE e IAMCSST estarem associados: 
 IAM causando BRE: isso é grave e comum em IAM extenso (DA 
proximal). Esse pcte evolui mal (choque cardiogênico, hipotenso etc) 
 IAM em pcte BRE prévio 
 BRE sem IAM 
Critérios de Sgarbossa 
Quando usar? Sempre frente a um BRE ou marcapasso ventricular. 
ANTIGO: 
Esse critério ajuda a diferenciar as três situações acima, principalmente BRE 
sem IAM e IAM em pcte com BRE prévio. Nesses critérios de Sgarbossa 
 
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vamos olhar se o supra é uma alteração 2ª por conta do bloqueio de ramo 
ou se é um processo à parte (IAMCSST na presença de um BRE). 
Esses critérios só valem depois de fazer dx de BRE no ECG. 
São 3 critérios: 
 SUPRA ST CONCORDANTE (em qqr derivação e basta apenas 1) = 5 
pts: no mesmo sentido da polaridade do QRS (o que diferencia da 
alteração 2ª repolarização ventricular) 
 INFRA CONCORDANTE NAS DERIVAÇÕES V1, V2 E V3 = 3 pts: infra 
no mesmo sentido do QRS, pois QRS é negativo em V1-V3 quando 
temos BRE 
 SUPRA ST DISCORDANTE E EXCESSIVO (>5mm) = 2 pts 
CRITÉRIO SGARBOSSA POSITIVO: ≥ 3 pts (S=20%; E=98%) 
MODIFICADO: supra concordante em D2, infra concordante em V2 e 
supra discordante e excessivo em D3 e aVF. 
 
 
 
 
 
NÃO precisa necessariamente ter os 3 critérios (basta 1) ao mesmo tempo 
conforme o Sgarbossa modificado (criado para melhorar a sensibilidade do 
exame). No modificado o supra concordante é um critério independente 
(não mudou nada), nem como o infra dependente. A única coisa que mudou 
foi que a amplitude do supra agora NÃO precisa mais ser ≥ 5mm, ela precisa 
ser >25% da amplitude da onda S (ST/ > 25%). 
 
CLÍNICA: BRE novo ou presumidamente novo NÃO é mais considerado, por 
si só, critério de dx IAMCSST de 
forma isolada. Precisa ter 
outros critérios, como os de 
Sgarbossa ou evidência no 
ecocardiograma de IAMCSST. 
 
 
 
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O – Ritmo Sinusal e Extrassístoles 
O que é RITMO SINUSAL? 
É quando a condução se inicia no nó-sinusal. O nó sinusal e o nó AV possuem 
automaticidade, se autodespolarizando e mandando o estímulo elétrico 
para o restante do coração. 
 
 
* Não são dos miócitos em si, mas das céls His-Purkinje que estão dentro do 
ventrículo. 
CARACTERÍSTICAS DE UM RITMO SINUSAL: 
 Origem do estímulo no nó sinusal (maior automaticidade) 
 Despolarização sequencial dos átrios e ventrículos 
 FC 50-100bpm 
Como o estímulo, normalmente, nasce no nó-sinusal, a onda P terá uma 
morfologia característica, uma vez que a 
despolarização dos átrios é previsível: da 
D p/ E e de cranial p/ caudal. Isso gera a 
morfologia típica da onda P no ECG: 
 Onda P positiva em D1, D2 e aVF 
 Onda P negativa em aVR 
ONDA P DE ORIGEM SINUSAL: 
 Ondas P com a mesma morfologia 
 Intervalo PP e RR regular 
 Ondas Os seguidas de QRS (relação P: QRS  1:1) 
O que é ARRITMIA SINUSAL? 
 Onda P sinusal. Todo intervalo RR varia um pouco (SNAp). 
 Variação de >160ms entre intervalo PP mais curto e PP mais longo 
 Pessoas saudáveis e jovens  Tônus vagal aumentado!!! 
 NÃO tem implicação clínica, pois é fisiológico (não há CD!!) 
 
 
 
O que é EXTRASSÍSTOLE (ES)? 
Uma ES é um batimento PREMATURO em relação ao intervalo de base 
sinusal (fixo, diferentemente da arritmia sinusal, que varia). 
DICA RHANDERSON: NÃO tem necessidade de olhar a onda P em todas as 
derivações (D1, D2, aVF e aVR) para saber se é onda P sinusal. BASTA OLHAR D1 e 
aVF, pois D2 e aVR são redundantes entre si, visto que se tiver positiva em D2, estará 
obrigatoriamente negativa em aVR. Se negativa em D1 ou aVF a onda P NÃO é 
sinusal (ou pode ser dextrocardia ou troca de eletrodos). Se D1+ e aVF isoelétrica 
ainda assim é P sinusal. 
 
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CLASSIFICAÇÃO: Podem ser isoladas ou pareadas. Qdo pareadas podem ter 
padrão bigeminia (1N + 1ES, repetindo em todo o batimento) ou trigeminia 
(2N + 1ES ou 1N + 2ES, repetindo em todo o batimento). 
 EXEMPLO 1: Qual o tipo de ES abaixo? Extrassístole ISOLADA. 
EXEMPLO 2: Qual o tipo de ES abaixo? Extrassístole pareada do tipo BIGEMINIA. 
Quais as origens da EXTRASSÍSTOLE (ES)? 
Pode ser: 
 ES supraventricular: nasceu no átrio ou na junção AV (juncional). 
Mas diferenciar essas duas não tem tanta importância prática. 
Nesse caso, o QRS da ES é estreito. Há onda P antes do QRS sempre 
que for supraventricular (não precisa ser P sinusal). 
 ES ventricular ou ES supraventricular com condução aberrante: 
nesse caso, o QRS é alargado  2 opções: ES origem ventricular ou 
ES supraventricular com condução aberrante. 
DICA RHANDERSON: O 1º batimento sempre será o ritmo de base, enquanto o 2º 
batimento representa a ES. Lembrar que intervalo RR mais curto é o que define ES. 
Sempre olhe a derivação longa para procurar a ES (fica mais fácil de ver). 
No caso de ES, o ritmo é IRREGULAR. Portanto, devemos usar a regra de ritmo 
irregular para contar FC (conta qtde QRS em 10s e multiplica por 6). 
Um dx diferencial é BAV, que também pode dar batimentos agrupados. 
 
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Abaixo temos um ES ventricular, pois QRS está alargado. Mas a pergunta 
que se segue é: Como é possível alargar apenas a ES, e não os batimentos 
de base? Pq, p ex., pcte pode ter um ramo E que não funciona tão bem, mas 
com FC normal o ritmo de base não apresenta QRS alargado (ou seja, não 
há BRE). Porém, vem uma ES e intervalo que era de 60 virou 120bpm, e 
aquele ramo E que conduzia bem a 60 agora não consegue conduzir em 120, 
aí bloqueia. O nome disso é BLOQUEIO DE RAMO FREQUÊNCIA 
DEPENDENTE. 
Às vezes o batimento da ES é tão prematuro, que a onda P cai em cima da 
onda T do QRS anterior. Veja um exemplo abaixo na ES em D2 (com QRS 
alargado). Essa ES em D2 é supraventricular com condução aberrante (QRS 
alargado e onda P prematura fundida com onda T). Essa morfologia é de BRE 
(QRS monofásico negativo em V1). Isso significa que naquele batimento da 
ES teve um BRE. 
 
O que é ES supraventricular bloqueada/não conduzida? 
Ocorre quando temos uma ES supraventricular (QRS estreito, em que átrio 
se despolariza primeiro). Nesse caso o átrio se despolariza primeiro, mas o 
ventrículo não se despolariza, pois, o nó-AV está refratário (pois acabou de 
conduzir a onda P anterior). Bloqueada pq a ES é tão prematura, que não 
apenas temos um BRE e BRD, mas um bloqueio do nó-AV (ausência QRS). 
Isso não é BAV, pois BAV implica uma patologia do nó-AV.