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Insulinas e Hipoglicemiantes orais

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(3ª geração é a + potente) → > 
potência = > segurança 
 
o MECANISMO DE AÇÃO: inibidores diretos do canal KATP, fazendo a célula 
β secretar a insulina (despolarização), pois ela acaba achando que o nível 
de ATP está alto. 
 
o Para que funcionem, o pâncreas tem que produzir alguma insulina (podem 
causar sobrecarga da célula beta → degeneração), então só funcionam pra 
DM2. São bem absorvidas e se ligam fortemente a albumina plasmática. 
o FARMACOCINÉTICA: hepatotoxicidade (menor com fármacos mais novos) 
Bastante lipossolúvel (contra indicado em gestantes). 
 
o EFEITOS ADVERSOS: HIPOGLICEMIA (relacionado a dose excessiva, dieta 
inadequada e excesso de atividade física. Também em idosos, pobre nutrição, 
uso de álcool ou alterações na função renal → tem que comer antes), alterações 
GI, reações cutâneas e hematológicas, ganho de peso. 
o INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS 
• Digoxina: aumentam a sua biotransformação. 
• β Bloqueadores: diminuem a secreção de insulina. 
• Álcool: reação dissulfan. A mesma enzima metaboliza a Sulfonilréia e o 
álcool. 
• AINEs, Cimetidina, Clofibrato, IMAO, Sulfamanida: aumentam a 
hipoglicemia (competição por enzimas plasmáticas e por metabolismo). 
• Cetconazol e Miconazol: diminuem a biotransformação das 
sulfonilereias. 
• Fenobarbital: aumenta a biotransformação das sulfonilreias ( efeito). 
Metiglinidas 
o Repaglinida e Nateglinida. 
o Também bloqueim KATP (secretagogos) → praticamente igual às 
Sulfonilréias (mas são mais seletivos e agem mais rápido → tomar depois de 
comer). 
Biguanidas 
o Metformina (Glifage), Fenformina, Buformina. 
o 1ª escolha para obesos e só é utilizada para DM2. 
o São melhor classificadas como anti-hiperglicêmicos e não como 
hipoglicemiantes (melhora a ação da insulina → atuam na resistência e no 
sobrepeso). 
o AÇÃO: diminuem a gliconeogênese hepática, diminuem a absorção de 
glicose e aumentam a captação de glicose (atuação no perfil lipídico) →  a 
utilização de glicose pelo músculo e tec adiposo e  a absorção de glicose 
pelo TGI. 
• Não tem efeito direto sobre secreção de insulina → nunca vai haver 
hipoglicemia. 
• O paciente tem que produzir insulina pra ele poder funcionar. 
•  o apetite e  a saciedade. 
o FARMACODINÂMICA: estimula a função da enzima AMPK, que tem papel 
no metabolismo de lipídeos e da glicose. Os alvos moleculares diretos 
ainda são desconhecidos. 
 
o Pode ser combinada com insulina ou sulfonilréias. 
o CONTRAINDICAÇÕES: insuficiência renal (são secretadas exclusivamente 
pelos rins), gravidez (causa alterações hormonais → controverso → tratamento 
SOP), doença hepática (inibe a gliconeogênese → predispõe à acidose 
láctia/metabólica), alcoolismo (predispõe à acidose láctia/metabólica), doença 
hipoxia pulmonar crônica (predispõe à acidose láctia/metabólica). 
o EFEITOS ADVERSOS 
• TGI: 30% dos pacientes (anorexia, náuseas, vômitos, flatulência, diarreia e 
gosto metálico). Reduzido pelo início gradual → até 5% dos pacientes 
não toleram. 
• Vit B12: diminui a absorção por bloqueio competitivo da ligação do 
complexo vit B12-fator intrínseco ao seu receptor. 
• PESO: perda. 
• ACIDOSE LÁCTIA: rara. 
Liraglutida 
o Victoza (curta duração) e Saxenda (longa duração). 
o Melhora a quantidade de insulina e aumenta a saciedade (menor demanda 
de insulina). Causa perda de peso considerável (muito uso off label). 
o AÇÃO: agonista/análogo da GLP-1 envolvida na saciedade e na secreção 
de insulina. 
 
 
o EFEITOS ADVERSOS: pouco conhecidos. Relatos de propensão a 
hiperplasia da tireoide e hipersecreção de calcitonina. 
Gliptinas 
o Vildagliptina (Galvus), Sitagliptina (Januvia), Saxagliptina (Ongliza), 
Linagliptina (Trajenta). 
o AÇÃO: antagonista da Dispeptidil Peptidase 4 (DPP-4 → enzima que cliva as 
incretinas GLP-1 e GIP, envolvidas na saciedade e na secreção de insulinas → 
aumenta as incretinas) → análogos do sistema de incretinas. 
o EFEITOS INDESEJÁVEIS: pouco conhecidos.