DIABETES MELLITUS TIPO 1

Prévia do material em texto

Gustavo Moreno T19
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Pâncreas endócrino e diabetes
PÂNCREAS ENDÓCRINO:
Pâncreas em 700.000 a 1 milhão de ilhotas de langerhans (1 a 1,5% da massa total do pâncreas)
Ilhotas possuem 4 tipos de células:
1. Alfa → produzem o glucagon
2. Beta → produzem a insulina
3. Delta → produzem somatostatina
4. PP → polipeptídeo pancreático
Pâncreas é uma glândula retroperitoneal, sendo dividida em cabeça (contato com o duodeno), corpo e causa;
As ilhotas estão localizadas em toda a extensão do pâncreas entre os ácinos (porção exócrina)
Nas células da ilhota possui uma maior quantidade de células betas, que são produtoras de insulina e amilina, e ainda, são ricamente vascularizadas
Insulina:
Hormônio polipeptídico composto de cadeia alfa e beta
Será produzida como pré-pró-insulina, no retículo endoplasmático será transformado em pró-insulina (a insulina é ativada e ligada a cadeia de peptídeo chamada peptídeo C que vai se ligar na cadeia alfa com a beta)
Armazenada em grânulos e clivada e libera tanto insulina ativa como peptídeo C em quantidades equivalentes na circulação
Possui meia vida cura - 3 a 5 minutos
Metabolizada pelas insulinases, no fígado pelo metabolismo de primeira passagem e pelos rins
Peptídeo C possui a meia vida mais longa, mas não tem função endócrina
Utilizado para avaliar a reserva pancreática em relação com a produção de insulina
Secreção de Insulina:
Secreção de duas maneiras: basal e estimulada
1. Secreção basal:
Não necessita de estímulos externos para a secreção
Ela mantém o estado de jejum
O nível de insulina se mantém em torno de 2-5mU/ml
2. Secreção estimulada:
Principal estímulo para secreção é a glicose
Estimulada também por aminoácidos e outras substâncias
Ocorre nos períodos prandiais (no período de ingestão de alimentos),para manter as taxas de glicemia nos valores normais.
Maneira bifásica 
Regulação da secreção da insulina:
Alimento → aumenta a glicose a nível da circulação → transporte da glicose pelo transportador glicose 2 (GLUT - 2)*¹ →  Dentro da célula pancreática ocorre a metabolização pela glicoquinase → ciclo de Krebs → formação de ATP*²   → bloqueio de Ca+2 e efluxo de K+ → despolarização da membrana → abertura de canais de Ca+2 → influxo de Ca+2 para o interior da célula → exocitose dos grânulos de insulina e aumento do Ca+2 por mobilização intracelular.
*¹Transportador glicose 2 (GLUT 2): Presente nas células pancreáticas, tem baixa sensibilidade à glicose, ou seja, permite a entrada de glicose quando tem o aumento dos níveis de glicose;
*² Esse ATP formado tem relação c o DP que faz o bloqueio do Ca+2 na membrana sensível ao ATP, assim impedindo o efluxo de K+ para o exterior da célula.
Fatores que auxiliam na secreção de insulina (estimuladores)
Aumento da glicose e Aumento de aminoácidos  → ativação do ciclo de Krebs
Acetilcolina e colecistoquinina → ativação da fosfolipase C
Glucagon e hormônio GLP-1 → aumento da produção do ATP pela adenilatociclase
Fatores que inibem a secreção da insulina:
Adrenalina, noradrenalina e somatostatina → fazem ligação com o receptor da adenilato ciclase que por consequência se liga na proteína G inibitória → inibindo a produção de ATP → diminuindo a sensibilidade do canal de K+ → ocorrendo efluxo de K+ e evitando a despolarização juntamente com a inibição da secreção de insulina.
Secreção da insulina é Bifásica:
Primeira fase:
Liberação das vesículas (próximas da membrana)
Liberadas em Minutos
Corresponde a 5% do reservatório de grÂnulos de insulina
Segunda Fase:
Pode ocorrer em minutos ou até 1 hora
Mobilização das vesículas distantes ou síntese de novas moléculas de insulina
95% dos reservatório dos grânulos
Receptor de Insulina:
Insulina na circulação estará ligada aos receptores do tecido alvo
Receptor é heretotrimétrico (2 subunidades alfa)
Número de receptores disponíveis é modulado pelo exercício, dieta, insulina e outros hormônios.
Pode aumentar (up regulation)
Pode diminuir (down regulation)
Quando a insulina se liga ao receptor → ativa fosforilação da cadeia beta → ativa a enzima tirosinoquinase → sinalização para a ação da insulina a nível celular → melhora do transporte de glicose
GLUT → migrado para dentro para ser usado como substrato → síntese de lipídio, proteína → expansão celular conforme a célula alvo
Proteínas Transportadoras de Glicose (GLUTs):
Proteínas transmembrânicas que serão ativadas por mudança conformacional
Estado inativo → fechada
Muda conformação quando a glicose se liga
GLUTS:
GLUT-2:
Presente nas células beta-pancreáticas, rim, intestino e fígado
Baixa sensibilidade à glicose
Ativa →  permite entrada nas células → estimula a produção de insulina
GLUT-4
Estimulada pela ação da insulina
Presente nos músculos estriados e tecidos adiposos
Ação é ativada pela resposta à insulina
GLUT-1
Presente nos músculos esqueléticos e cérebro
Alta sensibilidade à glicose 
GLUT-3
Presente nos neurônios
Essenciais para manutenção da glicose em nível SNC
Permite que a glicose atravesse a barreira hematoencefálica e penetre nos neurônios (Até mesmos em situação com baixa glicose)
Efeito da Insulina:
Ação Parácrina:
Insulina age de maneira parácrina nas células alfas junto com a somatostatina (produzida nas células delta)
Diminui a produção do glucagon a nível pancreático
Ação Endócrina:
Ocorre no nível hepático, músculo e tecido adiposo;
Fígado: Estimula a produção de glicogênio, síntese proteína de triglicerídeos e VLDL, inibe gliconeogênese e estimula glicólise
Músculo: Estimula síntese proteica e glicogênio muscular
Tecido adiposo: Estimula o armazenamento de triglicerídeos no tecido adiposo
Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas:
Carboidratos:
Estimula metabolismo de carboidratos pelo transporte da glicose no tecido adiposo e no músculo
Transporte é pela transposição (GLUT4 → membrana da célula), fazendo com que a glicose entre
Taca de glicose no músculo, tecido adiposo e fígado é estimulada.
Inibição da degradação do glicogÊnio no músculo e fígado.
Inibição a taxa de glicogenólise e gliconeogÊnese no fígado;
Lipídios:
Estimula a síntese de ácidos graxos e do triacilglicerol nos tecidos
Estimula a captação de triglicerídeos a partir do sangue no tecido adiposo e no músculo
Estimula a velocidade da síntese de colesterol no fígado
Inibe a lipólise no tecido adiposo, diminuindo os níveis plasmáticos de ácidos graxos
Inibe a oxidação dos ácidos graxos no músculo e fígado 
Inibe a cetogênese
Proteínas:
Estimula o transporte de aminoácidos nos tecidos
Estimula a síntese de proteínas no músculo, no tecido adiposo, no fígado e outros tecidos.
Inibição da degradação da proteína no músculo  
Formação de Ureia
Glucagon:
É um polipeptídeo (29 aminoácidos), antagonista à insulina
Estimula glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese
Fígado é o principal órgão alvo
Receptores presentes além do fígado: células beta, tecido adiposo, coração, vasos e cérebro
Receptor é transmembrana ligado a proteína Gs → ativa a cadeia de sinalização intracelular → aumenta AMPc → Estimula a gliconeogênese e glicogênese → diminuição da glicólise
Liberação do glucagon é pela hipoglicemia
No fígado: tem ação aumentado produção de glicose (aumenta reservatório de glicose para ser usado naquele período entre as refeições)
Estimula a gliconeogênese e glicogenólise
Diminui glicose
Nos Adipócitos: Estimula a degradação dos triglicerídeos formando ácidos graxos livre e diacilglicerol.
Somatostatina:
Polipeptídeo → 14 aminoácidos
Produzida na célula delta do fígado
Inibe a liberação do glucagon junto com a insulina
Ação parácrina → quando tem aumento dos níveis de glicose circulante
Liberação da insulina
A insulina junto com a somatostatina diminuem o glucagon
Liberada mais tardiamente devido a alimentação rica em gordura, proteínas - célula delta
Somatostatina é produzida a nível do SNC, que inibe a produção do GH
Somatostatina de 28 aminoácidos pode inibir a ação da insulina
Polipeptídeo pancreático:
36 aminoácidos
Não tem ação fisiológica delimitada 
DIABETE MELLITUS:Síndrome caracterizada por hiperglicemia persistente resultante de defeitos na produção de insulina, na sua ação ou em ambos mecanismos:
Diagnóstico:*
Glicemia de jejum + sintomas clássicos:  > ou igual 126 mg/dl
Teste de tolerância à glicose (glicemia após 2 horas): > ou igual a 200 mg/dl ou
Sintomas clássicos de diabetes: poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento
· glicemia ao acaso (coleta sem ter feito jejum): > ou igual a 200mg/dl
Se o paciente não tem nenhum sintoma e tiver um dos testes anteriores alterados, precisa realizar segundo exame para tentar fazer a classificação da DM
2010 → Uso da hemoglobina glicada como critério de diagnóstico
Diabetes se Hemoglobina Glicada > 6,5% **
Tem que confirmar outra coleta
Dispensável outra coleta quando o paciente apresentar sintomas ou glicemia acima de 200 mg/dl
Pacientes que tem hemoglobina glicada entre 5,7 a 6,5 → possuem alto risco para diabetes (pode ser chamados como pré-diabetes)
Classificação do Diabetes:**
· Diabetes Mellitus tipo 1: 
Tipo 1A ⇒ detectar anticorpos causadores - 90% dos DM1
TIPO 1B ⇒ paciente com quadro clínico do DM1, mas não conseguimos detectar os anticorpos alterados “tipo 1 idiopático” - torno de 10%
· Diabetes Mellitus tipo 2: 80 a 95% dos casos
· Diabetes mellitus gestacional
· Outros tipos específicos
Defeitos genéticos funcionais da célula beta
Defeito genético na ação da insulina
Doença do pâncreas exócrino
Endocrinopatias (Cushing, FEO, acromegalia → aumentam hormônios contrarreguladores)
Induzidas por fármacos e agentes químicos (Corticoide, betabloqueador, diuréticos)
Infecção → aumento de hormônios contra-reguladores
Síndrome genéticas raras
Diabetes Mellitus Tipo 1:
Resulta da destruição das células beta pancreáticas
Diminuição da produção da insulina
Não consegue manter a metabolização da glicose normal
95% dos casos é detectado pelo anticorpo → destruição autoimune → TIPO 1A!!
5% não consegue detectar os anticorpos que destruíram as células beta → chamado de idiopático → TIPO 1B
Normalmente acomete jovens e crianças
Produção de insulina é baixa → associada a cetose***
Início dos sintomas é abrupto
Baixa associação familiar
Associação ligada ao HLA - antígeno de histocompatibilidade
Variações da DM1
Chamada LADA → diabetes autoimune de início tardio
Pacientes possuem destruição das células beta, sendo essa destruição mais gradativa
Pacientes podem ter diagnóstico tardio(30 anos +)
Alteração na glicemia sem sintomas clássicos de DM → cuidar para nao diagnosticar erroneamente como DM2
Diferenças entre DM 1 e DM 2
	
	DM1
	DM2
	Idade de Início
	Infância, adolescência, e adulto
	A partir dos 40 anos
	Frequência
	5 a 10%
	90 a 95%
	Concordância entre gêmeos idÊnticos
	Baixa
(HLA)
	Alta
	Anticorpos
	Presentes
	Ausentes
	Peptídeo C
	Baixa
	Normal ou elevada
	Obesidade
	Sem relação
	Frequente
	Sintomas Clássicos
	Presente
	Grande maioria fica anos assintomáticos
Detectados ocasionalmente
	Complicação aguda
	Cetoacidose
	Síndrome hiperosmolar Hiperglicêmica
	Tratamento
	Insulina
	Hipoglicemiantes
Insulina
*DM-1 ⇒ predisposição genética (ligada ao HLA - DR3 e DR4) + Fatores ambientais (como lesões infecciosas ou ambiente tóxico que ativa o sistema imunológico e acabam ativando os anticorpos)
Quando tem DR3 ou DR4 → aumenta o risco em 2 a 3x
Quando tem ambos → aumenta risco em 7 a 10x
Ausência do ácido aspártico na posição 57 do antígeno de histocompatibilidade do DQ, aumenta o risco, pois ele é um protetor
Agressão ambiental: viroses como caxumba, citomegalovírus, rubéola, coxsackie; drogas como compostos n-nitrosos e estresse
Principais auto anticorpos do DM1A:
Anti GAD - anticorpo anti descarboxilase do ácido glutâmico
Anti Taa - anticorpo anti insulina
Anti tA2 - anticorpo anti tirosina fosfatase
Anti ZnTB - anticorpo anti zinco
Anti ICA - anticorpo anti-ilhota
Esquema proposto da história natural dos defeitos das células betas
Predisposição genética
Na imunidade → quando tem agressão (fator ambiental)
Ainda consegue manter sua produção normal, mesmo com apenas 40% das células betas funcionando
< 40% das células betas funcionantes → alguns sintomas ou o paciente apresenta picos de hiperglicemia
10% das células beta funcionantes → quadro clássico de poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento
Quando começa o tratamento, ainda existe 10% da produção
Melhora do controle metabólico
Diminuição do fator desencadeante 
“Uma melhora no período lua de mel” - produção baixa e consegue matém a glicemia normal
Estágios da DM1:
Estágio 1: 
Destruição das células beta
Anticorpos são positivos
Consegue manter a liberação normal
Não tem sintomas e nem alterações nos exames laboratoriais
Estágio 2:
Prejuízo na liberação de insulina
Paciente terá anticorpos
Alterações disglicemias (níveis elevados, mas são são constantemente elevados)
Estágio 3:
Só tem 10% da produção de insulina
Hiperglicemia evidente
Com sintomas clássicos
Glicemia alterada para valores considerados de diabetes
Fisiopatologia: 
Organismo está com baixa produção de insulina → a insulina não consegue agir nas células alvo para a glicemia seja captada pelas células alvo
Ocorre uma hiperglicemia que pode ultrapassar o limiar renal de absorção de glicose (180 mg/dl)
Nesse momento aparece glicosúria com diurese osmótica - por que junto da glicose, rim perde água levando a um quadro de poliúria
Poliúria, para evitar desidratação estimula a sede, assim, fazendo a polidipsia
Como não tem presença da insulina no tecido muscular e adiposo, fígado libera contra reguladores, como glucagon e a deficiência de insulina ativa a quebra muscular e lipólise liberando aminoácidos e ácidos graxos na circulação que no fígado vão ser convertidos
Assim, vão aumentar ainda mais a glicemia e produzir ácidos que vão para a circulação → gerando cetoácidos que pode evoluir para coma
Perda de peso pode ocorrer devido a lipólise e quebra muscular
Como não entra glicose para energia → estimula a polifagia
Processo de cetogênese:
Ocorre apenas no 3º estágio
Devido a Deficiência de insulina elevada → relação insulina / glucagon fique com glucagon mais elevada → elevação dos níveis hormonais contra reguladores na circulação (glucagon, adrenalina e cortisol)
Esse aumento ativa lipase sensível ao hormônio nos adipócitos → liberação de mais ácidos graxos livre na circulação
Diminuição da atividade acetil-CoA carboxilase → síntese dos ácidos graxos → ocorre beta-oxidação e formação dos cetoácidos (3 beta hidroxibutirato, acetoacetato e acetona)
Ocorre também a gliconeogênese 
Liberação de ácidos graxos livres → vai ser desviada para a síntese dos cetoácidos que serão liberados na circulação causando a acidose!!
Sintomas clássicos:
Poliúria*
Polidipsia*
Polifagia*
Emagrecimento*
Fraqueza
Visão turva
Tendência a infecções
Evoluções para cetoacidose diabética - desidratação, hipotensão, alteração a nível de SNC
Tratamento DM1:
Tratamento será feito com insulina
Objetivo do tratamento:
Incorpora todos os aspectos e características da criança / adolescente e adulto no seu plano de tratamento 
Lembrar que as metas são individuais → levando em conta a rotina do paciente
DM1 não tem relação direta com a obesidade, logo, não precisa da restrição alimentar
Lembrar da idade do pacientes → se for criança e adolescene, eles estão em fase de crescimento, então o porte de suprimentos são essenciais para essa fase;
Objetivos da insulinoterapia:
Mimetizar a secreção normal de insulina → fisiologicamente temos a insulina basal que não depende de estímulos e a insulina estimulada
Precisamos imitar isso, de forma, que a insulina basal manterá a taxa de glicose em jejum
Insulina estimulada por bolus que fará a função para evitar a hiperglicemia pós-prandial
Atingir o bom controle das glicemias
Diminuir as complicações agudas - hipoglicemias e cetoacidose
Prevenir as complicações crônicas - micro e macrovaculares
Em Crianças menores de 5 anos temos fatores imprevisíveis:
Apetite
Atividade física
Longas horas de sono
São dependentes de um provedor
Todos citados acima geram hipoglicemia→ logo tende deixar a insulina um pouco mais alta que o normal
Paciente em idade escolar:
Tem agenda escolar inflexível - problema pois tem que usar a insulina na escola
Atividade durante e após escola - pode predispor paciente ao jejum e hipoglicemia
Envolvimento com amigos e comunidade
Iniciação a independência e participação na aplicação da insulina e cuidados
Pacientes adolescentes:
Independência → preferem se cuidar sozinhos e podem ter vergonha em aplicar a insulina, assim, se predispondo a um maior risco de complicações como a acidose
Envolvimento em esporte
Álcool, tabagismo, risco de gravidez → pode complicar o tratamento
Distúrbio alimentares
Sonegação de informações ao médico
Rápidas mudanças físicas e hormonais - ação dos hormônios hGH e esteróides sexuais
Insulino-resistência - maior resistência à ação da insulina, assim, precisando o ajuste da dose
Tratamento no DM-1:
Indispensável o uso de insulina (0,5 - 1 U/kg/dia)
Tratamento intensivo - múltiplas aplicações de insulina ao dia
Insulina Basal:
NPH (2 ou 3x ao dia) ⇒ uma das características dela é ter um pico de ação
Glargina 1 x ao dia
Levemir 1 a 2 x ao dia
Degludeca 1x ao dia
Insulina Bolus:
Rápida - regular
Ultra-rápida - lispro, asparte ou glulisina
Estratégia terapêutica DM1:
O basal vai depender da insulina que vamos escolher e o bolus vai depender automonitorização → paciente faz glicemia antes das refeições e utiliza o bolus antes das refeições 
Isso mimetiza secreção normal, diminuindo complicações aguda e crônicas
Na fase inicial (primeiro ano) → fase de lua de mel
Não tem como prever quanto tempo vai durar
Muitas vezes o paciente fica tranquilo com a dose basal sem necessidade de utilizar o bolus
Perfil de ação das insulinas:
Ação intermediária:
NPH → início de ação de 2 a 4 horas, pico de ação 4 a 10 horas e efeito de 10 a 18 horas
Análogos de ação longa:
Glargina → início de ação de 2 a 4 horas, pico de ação minimo, duração do efeito de 20 a 24  horas
Detemir → início de ação de 1 a 3 horas, pico de ação de 6 a 8 horas e duração do efeito de 12 a 20 horas
Análogos de ação ultra longa:
Glargina U300 → início de ação de 6 horas, pico de ação ausente e duração do efeito de 36 horas
Degludeca → início de ação de 2 horas, pico de ação ausente, duração de efeito de 42 horas
Insulina de ação rápida:
Regular → início de ação de 0,5 a 1 horam pico de ação de 2 a 3 horas e duração do efeito de 5 a 8 horas
Análogos de ação rápida:
Asparte → início de ação de 5 a 15 minutos, pico de ação de 0,5 e 2 horas e duração do efeito em torno de 3 a 8 horas
Lispro → início de ação 5 a 15 minutos, pico de ação de 0,5 a 2 horas e duração do efeito de 3 a 5 horas
Glulisina → início de ação de 5 a 15 minutos, pico de ação de 0,5 a 2 horas e duração do efeito em torno de 3 a 5 horas
Análogos de ação ultrarrápida:
Faster-aspart → início de ação de 0 a 10 minutos, pico de ação de 0,35 a 2 horas e duração do efeito de 3 a 5 horas
Inalável tecnosfera → início de ação de 12 minutos, pico de ação 35 a 55 minutos, duração do efeito 1,5 a 4,5 horas
Esquemas basal/bolus: doses de insulina
Insulina → 0,5 a 1 U/kg/dia dividido em 40 a 60% basal em insulinas de ação lenta, logo o restante em bolus pré refeições com insulinas de ação rápida ou ultra-rápida
Monitorização da glicemia → teste de HCG ou sensor de monitorização
Fator de sensibilidade (FS)* → quando 1 U de insulina reduz a glicemia. Regra de 1800 que é 1800/dose total diaria
Bolus de correção (BC)* → Depende da meta glicêmica que estabelecemos (meta glicêmica - glicemia atual/FS = quantidade de insulina)
Bolus de refeição: depende do paciente, se ele vai comer carboidrato (regra de 500 = 500/total de insulina)
Formas de aplicação de insulina:
seringas (100 unidades = cada risquinho corresponde a 1U; nas seringas de 50 unidades=cada risquinho corresponde a cada 0,5 unidade de insulina)
Com a agulha (4mm a 8 mm)
Local de aplicação:
2 dedos ao redor do umbigo não pode aplicar
Pode aplicar → dois dedos para lateral, região posterior do braço, região logo acima da região glútea, face média para externa da coxa
Modo de aplicar: 
Entra com a agulha em um ângulo reto da pele.
No caso da prega, faz-se uma prega grande para que não pegue apenas a pele. Terminando a aplicação conta-se até 10
Sistema de infusão contínuo:
Usa-se apenas na insulina de ação rápida (Lispro e Aspart)
São calculadas em microdoses infundidas por hora.
Pode-se ajustar as doses diferentes para cada intervalo de hora na aplicação.
Cateter no subcutâneo tem que ser trocado a cada 3 dias
Cuidar: pois o cateter pode dobrar no subcutâneo, assim, o medicamento não faz seu efeito
Meta do tratamento:
Meta é flexível, assim, dependendo da idade e características do paciente
	Glicemia
	Não Diabético
	Crianças e adolescentes com DM1
	Adulto com DM1
	Jejum
	65 - 100
	70 - 145
	70 - 130
	Pós prandial
	80 - 126
	90 - 180
	< 180
	Ao deitar
	80 - 100
	120 -180
	
	Na madrugada
	65 - 100
	80 - 162
	
Crianças:
	Idade
	Pré prandial
	Pós prandial
	Hemoglobina Glicada
	< 6 anos
	100 - 180
	110 - 200
	> 7,5 a < 8,5
	6 a 12 anos
	90 - 180
	100 - 180
	< 8
	13 - 19 anos
	90 - 130
	90 - 150
	< 7 a 7,5
	
	Jejum ou pré prandial
	Pós Prandial
	Dormir
	Hemoglobina Glicada
	Ideal
	65 – 100
	80 - 126
	80 - 100
	< 6,05
	Ótimo
	90 – 145
	90 - 180
	120 - 180
	< 7,5%
Busca o controle da hemoglobina glicada, pois pesquisas relatam que o controle da hemoglobina glicada <7 tinham redução de 76% de retinopatia, 60% de neuropatia e 39% de nefropatia.
Quanto menor a hemoglobina glicada, melhor será para o paciente, pos terá uma menor chance de complicações
Problemas terapêuticos:
Efeito Somogyi:
Hiperglicemia que ocorre antes do jejum 
Reacional à hipoglicemia da madrugada
Fenômeno do alvorecer:
Hiperglicemia antes do jejum
Causada pela liberação dos hormônios contra-regulares durante a noite
Diferencia-se dosando a glicemia do paciente antes de dormir. Outra forma é a dosagem na madrugada
Complicações do diabetes:
Aguda → hipoglicemia, hiperglicemia e cetoacidose diabética
Crônicas → nefropatia, retinopatia, neuropatia, problemas cardiovasculares
Preocupação com as complicações:
DM1 ⇒ iniciar a avaliação após 5 anos do diagnóstico e manter anualmente ou quando o paciente está na puberdade (faz-se avaliação inicial e não precisa esperar 5 anos)
DM2 ⇒ avaliação desde o diagnóstico anualmente
Transplante de pâncreas:
Pode ser feito transplante de pâncreas e rim → assim troca-se o tratamento de insulina para o tratamento com imunossupressor.
Indicado para pacientes que possuem DM1 com insuficiência renal crônica, em diálise ou pré-diálise com depuração de creatinina < 20 ml/minuto/1,73m²
Transplante isolado → DM1 super lábil (Crises frequentes de cetoacidose e hipoglicemias assintomáticas com perda de autonomia e complicações crônicas)
Perspectiva de futuro para tratamento:
Sistema de liberação de insulina em alça fechada (híbrido)
Dosagem da glicemia pela lágrima
Pâncreas bioartificial