Resumo de Inflamação

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RESUMO DE INFLAMAÇÃO 
@davithout 
 
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Inflamação 
 
Reação complexa que ocorre nos 
tecidos vascularizados em 
resposta a estímulos endógenos e 
exógenos, constituindo uma 
tentativa de eliminar a causa inicial 
da lesão e suas consequências. 
 
 
Reação dos vasos sanguíneos, que 
leva ao acúmulo de fluidos e 
leucócitos nos tecidos 
extravasculares. 
A resposta inflamatória está 
intimamente ligada ao processo de 
reparo. 
A inflamação destrói, neutraliza ou 
isola o agente agressor e 
desencadeia uma série de eventos 
que tentam cura e reconstituir o 
tecido danificado. 
 
 
Benéficos 
Controle das infecções, cicatrização 
de feridas e evita que o processo 
destrutivo dos órgãos atacados seja 
permanente. 
Maléficos 
As reações inflamatórias podem ser 
potencialmente prejudiciais, em 
doenças. 
 
 
Como por exemplo em artrite 
reumatoide, aterosclerose, fibrose 
pulmonar e nas reações de 
hipersensibilidade. 
 
 
AGENTES BIOLÓGICOS: 
Bactérias, fungos, protozoários, 
vírus, etc. 
AGENTES QUIMICOS: Drogas 
(aspirina). 
AGENTES IMUNOLÓGICOS: 
Hepatite auto-imune, lupus 
eritematoso. 
AGENTES FISICOS: Queimadura 
solar, traumatismos, cálculos. 
NECROSES: Infarto do miocárdio, 
hepatites virais, etc. 
 
COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO 
 Reação vascular; 
 Reação celular; 
 
 
 
 
O tempo de duração e a intensidade 
 
CARACTERISTICAS GERAIS 
ASPECTOS BENÉFICOS E 
MALÉFICOS 
CAUSAS 
CLASSIFICAÇÃO DA 
INFLAMAÇÃO 
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do agente inflamatório determinam 
diferentes graus ou fases de 
transformação nos tecidos 
caracterizando uma inflamação 
como sendo aguda ou crônica. 
Inflamação aguda: 
Curta duração, predominando 
exsudação de fluidos e proteínas 
plasmáticas (edema) e migração de 
leucócitos (neutrófilos). 
Inflamação crônica: 
Duração maior, está associada a 
presença de linfócitos e macrófagos, 
proliferação de vasos sanguíneos, 
fibrose e necrose tecidual. 
 
 
É uma resposta rápida a um agente 
nocivo encarregada de levar 
mediadores da defesa do 
hospedeiro, leucócitos e proteínas 
plasmáticas ao local da lesão. 
 
POSSUI TRÊS COMPONENTES 
PRINCIPAIS: 
 
I. Alterações no calibre do vaso 
(fenômenos irritativos). 
II. Alterações estruturais na 
microcirculação (fenômenos 
vasculares). 
III. Emigração de leucócitos 
(fenômenos exsudativos). 
 
 
 
 
 
 
 
FENÔMENOS EXSUDATIVOS 
Migração de células e líquidos para 
o sitio inflamatório. 
Exsudação plasmática 
Saída de plasma da luz vascular, 
com quantidades diversas de água, 
eletrólitos e proteínas. 
Exsudação celular: 
Passagem de células pela parede 
vascular em direção ao interstício, 
ao local atuante do agente 
inflamatório. 
 
FENÔMENOS CELULARES 
Alterações na movimentação e 
adesão das células – Diapedese. 
 
Moléculas de adesão permitem o leucócito a 
grudar na parede do vaso, faz o movimento 
de rolamento até achar uma região para sua 
passagem. 
 
 
ESTÌMULOS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
 Infecções e toxinas 
microbianas. 
 Trauma. 
 Agentes físicos e químicos. 
 Necrose tissular. 
 Corpos estranhos (suturas). 
 Reações imunes (Reações de 
hipersensibilidade). 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
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ACUMULO DE LEUCÓCITOS 
Os leucócitos se acumulam no foco 
inflamatório seguindo uma 
sequência cronológica 
característica: 
 Neutrófilos. 
 Monócitos. 
 Linfócitos e plasmócitos. 
Funções dos leucócitos no 
tecido inflamado: 
 
 Ingestão de agentes 
ofensivos. 
 Destruição de bactérias. 
 Degradação do tecido 
necrótico. 
 Degradação de corpos 
estranhos. 
 Podem prolongar a 
inflamação. 
 Podem produzir lesão 
tecidual por liberação de 
enzimas, mediadores 
químicos e radicais tóxicos de 
oxigênio. 
Leucócitos: Intensa quantidade de células 
inflamatórias em um pulmão de um animal 
com pneumonia. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
Características: 
 
 Inflamações serosas – 
predomínio de líquidos 
(cavidades pleura, pericárdio, 
peritônio). 
 Inflamações fibrinosas – 
proteínas plasmáticas 
(superfícies serosas e 
mucosas). 
 Inflamações purulentas – 
bactérias e substancias 
químicas (abscessos). 
 
CONSEQUÊNCIAS DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Resolução; 
 Reparo com fibrose; 
 Evolução para inflamação 
crônica; 
 
 
Reação titular caracterizada pelo 
aumento dos graus de celularidade e 
de outros elementos teciduais mais 
próximos da reparação, diante da 
permanência do agente agressor. 
 
CAUSAS 
 Infecções persistentes. 
 Exposição prolongada a 
agentes tóxicos (endógenos 
ou exógenos). 
 Autoimunidade. 
 
CARACTERISTICAS 
 Infiltração de células 
mononucleares (macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos). 
 Destruição do tecido. 
 Reparo. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
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OUTRAS CÉLULAS NA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 Linfócitos; 
 Eosinófilos; 
 Mastócitos; 
 Fibroblastos; 
 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA DE 
BAIXA INTENSIDADE 
 
A inflamação crônica não possui 
sinais tão visíveis quanto a da 
inflamação aguda, como por 
exemplo rubor, vermelhidão, edema, 
dor intensa, etc. podendo se 
apresentar de forma subclínica ou 
assintomática. 
 
Exemplo: Reação a um piercing. 
 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
Tipo especial de reação inflamatória 
em que os macrófagos sofrem 
modificações estruturais e funcionais 
para aumentar a eficiência da 
fagocitose. 
 
Tipos: 
 
I. Imunogranulomas. 
II. Granulomas de corpo 
estranho. 
 
Célula eptelióide: macrófago 
aumentado de volume, com núcleo 
alongado, de cromatina frouxa. 
 
Célula gigante: macrófago volumoso 
com dezenas de núcleos. 
 
 
 
Exemplos de inflamações granulomatosas. 
Gigantócitos = células gigantes.