Inflamação Aguda - Patologia

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•Diluição do agente agressor
• Morte e sequestro do agente agressor
•Degradação de materiais exógenos
• Promover fatores de reparo tecidual
• Restringir os movimentos
• Aumentar a temperatura local (induzir
vasodilatação /inibir microrganismos)
ASPECTOS BENÉFICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
 
• Resposta protetora que envolve células do
hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e
outros mediadores, destinada a eliminar a
causa inicial da lesão celular, bem como as
células e tecidos necróticos que resultam da
lesão original e iniciar o processo de reparo
INFLAMAÇÃO AGUDA POSSUI TRÊS FASES
23.
• Fase alterativa (lesão propriamente dita)
• Fase exsudativa (eventos vasculares) os
vasos se alteram para que mais células
cheguem na inflamação
• Fase produtiva (eventos celulares)
 
ASPECTOS DELETÉRIOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
•Infecções exacerbadas pela inflamação
• H. pilori, M. bovis, M. avium, mastite etc.
• Condições fibrosantes
• Fibrose pulmonar idiopática(idiopática- não sabe
a origem), fibrose hepática etc.
RESPOTA RÁPIDA
•Estimula a dilatação da musculatura da arteríola e da
vênula, fazendo com que mais sangue chegue no
tecido e os espaços das células endoteliais se afastem
umas das outras, e nesse espaço ocorre o
extravasamento do plasma sanguíneo e rico em
proteínas, levando a um inchaço
•Os neutrófilos são as primeiras células de defesa a
chegarem e migram para região lesionada
ALTERAÇÕES VASCULARES
• Vasoconstrição inicial (para que evite uma
hemorragia tecidual)
• Hiperemia → vasodilatação (PGLs-
prostaglandinas) calor e avermelhado
• Extravasamento de fluidos (edema – citosinas,
PGLs, Fator de agregação plaquetária)inchaço e dor
SINAIS CARDINAISSINAIS CARDINAIS
CAUSAS DE INFLAMAÇÃO AGUDA
23.
Infecções
 
Transudato
líquido SEM característica inflamatória
Exsudato
líquido COM presença inflamatória,rica
em cels e proteína
Traumas
 
 
Necrose (infartos)
 
Corpos estranhos
 
Reações imunológicas
Transudato x Exsudato
@leletvet
EVENTOS CELULARES
Neutrófilos (6 – 24hs)
• Alta capacidade fagocitária
• Movimentos ameboides rápidos
• Primeira linha de defesa
• Grânulos com enzimas potentes 
• Podem fagocitar o sistema invasor como pode
liberar os grânulos para o lado de fora, porém ele
atinge as células do tecido e do agente invasor
 
Monócitos → macrófagos (24 – 48hs)
• Fixos ou circulantes
•Quando saem para o tecido viram macrófagos
• Alta capacidade fagocitária
• Apresentação de antígenos aos linfócitos
• Diversidade funcional.
•Atua no reparo tecidual
•Controla a informação junto aos linfócitos 
controlando o processo inflamatório
 Eosinófilos 
• São convocados na maioria das vezes por
infestações parasitárias e hipersensibilidade
• Alta capacidade fagocitária
• Grânulos específicos e ação prolongada
•Destruição de complexos antígeno-anticorpo
• Modulação das reações alérgicas.
Basófilos e mastócitos
• Secretam mediadores da inflamação
•Diversidade funcional conforme a
localização
• Reações de hipersensibilidade.
Linfócitos e plasmócito
• Resposta imune
• Alta especificidade
• Imunidade celular (T) e humoral (B)
• Linfocinas e imunoglobulinas
CARACTERIZAÇÕES MORFOLÓGICAS
Inflamação Serosa
• Extravasamento do soro sangüíneo (aspecto aquoso)
• Aspecto semelhante ao transudato
• Macromoléculas, alguns leucócitos e hemácias
• Estágios iniciais da inflamação
• Processos inflamatórios brandos
• Cavidades serosas, pele (bolhas/vesículas)
• Agentes bacterianos, virais, físicos e químicos
• Aspecto translúcido
• Diluição do agente agressor.
Inflamação fibrinosa:
•Lesões mais graves
•Maior permeabilidade vascular
(fibrinogênio)extravasando mais proteína e célula
inflamatória
•Formando uma “rede de fibrina”
•Fibrinólise atua na quebra da fibrina → resolução
•Porém com a persistência dessa rede de fibrina ocorre
aderências e obstruções nos órgãos.
•Aspecto flocoso ou filamentoso
•Agentes bacterianos, virais
•Muito comum em ruminantes
Inflamação purulenta/supurativa:
• Grande quantidade de pus
• Neutrófilos, bactérias, células necróticas
• Consistência e coloração variável
• Processo inflamatório supurativo
• Abscesso (com limites precisos)
• Flegmão (sem limites precisos)
• Empiema (cavidades pré-formadas)
• Bactérias piogênicas (bacilos,cocos);
• Necrose de liquefação
•Corrente sangüínea septicemia - podendo evoluir
para sepse infecção generalizada )
 
Inflamação hemorrágica
• Ocorre muito extravasamento de sangue dos tecidos 
 
 
• Produzidos pelas células inflamatórias
• Aminas vasoativas
• Histamina e Serotonina
• Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular,
para que mais células vão até o local da inflamação
Essas células são: Basófilos, Mastócitos e Plaquetas
Inflamação catarral /mucosa
• Acometem sistemas que têm muita produção de
muco, sistema respiratório e digestório.
Inflamação composta
• Fibrinopurulenta (formação de pus e fibrina)
• Serofibrinosa (regiões c/ líquido e filamentosas)
• Serohemorrágica (fluida e c/ hemorragia)
• Seropurulenta (fluida c/ pus)
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAÇÃO AGUDA
Sistema das Cininas
• Ativa a cascata de coagulação e o sistema
complemento.
Sistema complemento
• Eventos moleculares sequenciais
•Ação pró inflamatória, quimiotática, opsonizante,
solubiliza o Ag (antígeno-antígeno), produz o
Ac(antígeno-anticorpo)
•Produtos do metabolismo do ácido araquidônico
(quimiotaxia, ativação de PMNs):prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanas e leucotrienos
• Fator ativador de plaquetas
Citocinas
• IL-1 (atua na mediação do processo inflamatório
determinar o quanto precisa de mais informação),
TNF (estimula a apoptose)
EFEITO SISTÊMICO DA INFLAMAÇÃO AGUDA
 
• Febre
• Pirogênicos exógenos e endógenos
• Elevação plasmática das “proteínas de fase aguda”
• Leucocitose (reação leucemóide)
•Choque séptico