BACTÉRIAS AERÓBIAS - tuberculose, hanseníase e difteria

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BACTÉRIAS AERÓBIAS: 
MICOBACTÉRIAS: TUBERCULOSE E HANSENÍASE 
CORINEBACTÉRIAS: DIFTERIA 
· TUBERCULOSE
- é uma infecção crônica progressiva
- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS – é um bastonete delgado, aeróbio obrigatório 
Obs.: os bastonetes crescem lentamente por isso de ser uma infecção crônica
- Tem cápsula rica em lipídeos, o que as tornam álcool-ácido resistentes 
Obs.: são muito resistentes aos antimicrobianos (antissépticos e desinfetantes)
- 1-3 bacilos podem alcançar os pulmões e causar uma infecção. Chegando ao pulmão serão fagocitados por macrófagos nos alvéolos 
 DISSEMINAÇÃO/EPIDEMIOLOGIA:
- Pacientes com lesões cavitarias pulmonares são altamente infectantes (contém alto número de bactérias nas lesões)
- Em indivíduos saudáveis, os macrófagos são capazes de eliminar os bacilos 
 PATOGÊNESE DA TUBERCULOSE:
- Os tubérculos em formato de bacilos que chegam no alvéolo pulmonar são ingeridos pelos macrófagos, mas alguns irão sobreviver; A partir daí a infecção estará presente.
- Os tubérculos que irão se multiplicar nos macrófagos causam uma resposta quimiotática que atrairá macrófagos adicionais + outras células de defesa.
- Esses celulares que chegaram a mais vão formar uma parede ao redor dos bacilos, um tubérculo inicial.
- A maioria dos macrófagos que estão ao redor não conseguem destruir a bactéria, porém eles liberam enzimas e citocinas que causam uma lesão pulmonar inflamatória 
- Após algumas semanas os sintomas começam a aparecer à medida que muitos macrófagos morrem, liberando os tubérculos.
- Muitos bacilos permanecem dormentes e servem de base para uma reativação posterior da doença. A doença pode ser interrompida nestes estágios e as lesões tornam-se calcificadas.
- Em alguns indivíduos, os sintomas surgem quando o tubérculo está maduro e formado. A doença irá progredir à medida que o centro caseoso aumenta (liquefação).
- Com os centros caseosos agora aumentados forma uma cavidade cheia de ar, na qual os bacilos aeróbios irão se multiplicar fora do macrófago.
- A liquefação continua até o tubérculo se romper, permitindo que os bacilos sejam liberados e atinjam os bronquíolos e se disseminem para o sistema circulatório e linfático.
 FISIOPATOLOGIA DA TUBERCULOSE
- Pode ocorrer 3 estágios: infecção primária, latente e ativa.
1. Infecção primária 
- Não é transmissível 
- Ocorre nas primeiras semanas após a infecção
- Corresponde as fases de recrutamento de linfócitos para formação de tubérculos (há formação de tubérculos)
- Geralmente essa fase de infecção primária é assintomática 
- Se for sintomático será como um resfriado 
- Se o paciente for sadio há eliminação da bactéria do sistema 
Obs.: os tubérculos são pequenas lesões que consistem em tecido morto que pode ou não conter o M. Tuberculosis. Podem ter centros caseosos ou necróticos.
- Disseminação hematogênica: os macrófagos infectados podem sair das vias aéreas e ir para os linfonodos. A disseminação não ocorrerá em indivíduos com sistema imune íntegro ou vacinados.
2. Infecção latente 
- Ocorre após a infecção primaria 
- Os bacilos irão ficar dentro dos tubérculos que podem ter centros caseosos ou necróticos.
- Podem viver lá durantes anos 
3. Infecção ativa:
- é quando ocorre a transmissão 
- Pessoas saudáveis tem 5-10% de desenvolver a doença ativa 
- Locais de reativação frequente: lóbulos pulmonares (onde há alta concentração de O2) 
- Algumas doenças que facilitam a reativação de Tuberculose: AIDS, Diabetes, Câncer de cabeça e pescoço, imunossupressores etc.
 SINTOMAS DA TUBERCULOSE:
- Na tuberculose ativa o paciente pode não apresentar sintomas (única queixa é de não se sentir bem)
- Fadiga, anorexia, tosse (podendo vir acompanhada de escarro amarelo ou verde)
- Suor noturno (sintoma clássico)
- Febre baixa
- Hemoptise: é a expectoração de sangue advindo dos pulmões, traqueias e brônquios
Obs.: só ocorre em tuberculose cavitaria 
 DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE
1. Através de radiologia de tórax: percebe-se opacidade heterogêneas no campo superior de ambos os pulmões com cavitações.
2. Diagnóstico por cultura e teste de escarro
3. PPD (teste tuberculínico): 
- Irá ser injetado de modo intradérmico uma injeção de tuberculina, há a formação de pápula de inoculação e irá ser conferido o diâmetro da pápula.
- O diâmetro é medido 48-72h após o inóculo da tuberculina 
a) 5mm: paciente com alto risco de desenvolver tuberculose ativa
b) 10mm: paciente com algum fator de risco (associação com outras doenças ou situações de exposição como: morador de rua, usuário de droga)
c) 15mm: paciente sem risco 
- Pode ser positivo tanto na infecção latente quanto na ativa, porém não é possível distinguir uma da outra.
 TRATAMENTO:
Tratamento quimioterápico:
- Visto que por conta da liquefação os tubérculos estão em condições ideais (boa oferta de oxigênio, Ph neutro, e presença de substâncias nutrientes), eles possuem um crescimento rápido.
- é sugerido tratamento com Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida e Isoniazida 
- Todos os casos novos e não tratados devem receber tratamentos de 2 meses inicialmente + 4-7 meses de manutenção 
Tratamento lento:
- O metabolismo do bacilo para construir a capsula torna-se a multiplicação lenta 
- Medicamentos não irão penetrar na cápsula 
- Quanto mais lento o metabolismo = mais lento a ação de medicamentos 
- Infecção, sem doença e sem atividade dos bacilos evolui para cronicidade da doença, ou seja, maior tempo de tratamento
 PREVENÇÃO – VACINAÇÃO 
- Vacina BCG (dose única ao nascer)
- Possui eficácia de 50%
- Reduz a taxa de tuberculose extratorácica em crianças e meningite por tuberculose 
Constituição da vacina é da Mycobacterium bovis com virulência atenuada 
· HANSENÍASE 
- A hanseníase é causada pela bactéria Mycobacterium leprae 
- São gram-positivas e contém cápsula
- São bacilos aeróbios que podem ser encontrados individualmente, unidos paralelamente ou em massas globulosas.
- São ácidos resistentes (menos que a m. tuberculosis)
- Gobi: são as massas de m. leprae 
- é a única bactéria que cresce no sistema nervoso periférico 
- Temperatura ótima de crescimento é de 30ºC
- Tem preferência por partes frias do corpo, ou seja, partes mais externas (ex. pé/mão)
- Sobrevive à ingestão pelos macrófagos e depois invadem as células da bainha de mielina do SNP
 PATOLOGIA DA HANSENÍASE
- é uma doença granulomatosa crônica que ocorre primariamente na pele e acomete os nervos periféricos e mucosa nasal
- O período de incubação é de 3-15 anos
- Fonte da infecção: corrimento nasal e lesões da pele 
- Porta de entrada: 
a) inalação do aerossol infectado
b) contato com pele danificada
c) contato prolongado com paciente infectado 
- O principal alvo da M. leprae são as células de Schwann (acarreta dano nos nervos causando manifestações da hanseníase – paralisia muscular)
 SINAIS E SINTOMAS
- As manchas não doem, não incomodam, nem coçam 
- Pode ocorrer queda de pelos
- Sensação de formigamento e dormência 
- Se queimar ou se cortar e não sentir, visto que a o micróbio da hanseníase destrói as terminações nervosas próximas da pele
 CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE 
- O tipo de doença é um reflexo da resposta do sistema imune do hospedeiro 
- A demora na hipersensibilidade determina o tipo de resposta da infecção 
1. Lepromatosa
2. Tuberculóide 
3. Dimórfico 
4. Indeterminada 
1. Lepromatosa
- é a forma progressiva da lepra (a progressão é imprevisível)
- As células da pele são infectadas e nódulos desfigurantes se formam pelo corpo
- Possui pouquíssima ou nenhuma resposta celular
- A membrana do nariz é comumente afetada, causando “face de leão”
- Deformação na mão em forma de garra ou necrose 
2. Tuberculoide 
- Possui intensa resposta imune celular
- Ocorre em pessoas com sistema imune eficaz 
- é a forma neural da doença 
- Ocorre danificação das células de schwann
Características:
- áreas da pele que perderam a sensibilidade
- Há presença de manchas avermelhadas ou esbranquiçadas 
- A mancha é circundada por borda com nódulos
- Não é contagiosa3. Dimórfico (borderline)
- Forma intermediaria resultante de uma resposta celular presente, mas pouco eficaz 
- Possui grande números de lesões 
- Clinicamente lembra a forma tuberculóide, mas bacteriologicamente lembra a lepromatosa
4. Indeterminada:
- é o início da reação de instabilidade do tecido
- Não dá para caracterizar se é lepromatosa ou tuberculóide 
- Pode acabar progredindo ou não 
 DIAGNÓSTICO:
É feito através de exame microscópico de amostras de biópsia da pele, é sugerido pela presença de lesões cutâneas e neuropatia periférica.
 TRATAMENTO:
- Esquema de multidrogas a longo prazo (dapsona + rifampicina + clofazimina)
- Os antibióticos interrompem a progressão da doença 
- O tratamento não reverterá os danos causados nos nervos e nem as deformidades 
Obs.: 
Paubacilar: menor ou igual à 5 lesões na pele sem detecção da bactéria
Multibacilar: maior que 6 lesões na pele + detecção da bactéria 
· DIFTERIA 
- Causada pela bactéria aeróbia: Corynebacterium diphteriae 
- é um bastonete gram-positivo não formador de esporos 
- Possui morfologia pleomórfica (frequentemente claviforme - não se cora uniformemente) 
- é uma doença infecciosa de crianças e adultos não vacinados 
- Reservatório principal é o próprio doente ou portador assintomático
 PATOLOGIA DA DIFTERIA:
- é uma doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa e potencialmente letal 
- Aloja-se nas amígdalas, faringe, laringe, nariz (trato respiratório superior) e eventualmente em outras mucosas e pele
- Membrana diftérica: é uma membrana cinzenta rígida que se forma na garganta 
Obs.: essa membrana contém fibrinas + tecido morto + células bacterianas + edema o que acaba bloqueando completamente a passagem de ar para os pulmões 
 TOXINA DIFTÉRICA 
- As bactérias sofrem infecção por um fago lisogênico que produz uma exotoxina potente
- A toxina diftérica viaja no sangue e inibe a síntese proteica 
Obs.: ela alcançará órgãos como coração e rim (altamente sensíveis) e a doença se torna rapidamente fatal. Quando a toxina alcança os nervos, causará paralisia parcial.
 PATOGÊNESE:
- é baseada em dois determinantes primários:
1. capacidade da cepa C. diphteriae colonizar a cavidade nasofaríngea ou pele
2. capacidade de produzir a toxina diftérica 
Fase inicial (faringite): dor de garganta, febre baixa, edema de garganta com pescoço inchado, náusea, vomito, calafrios, cefaleia
Fase tardia: obstrução de ar e dificuldade de respirar 
- A membrana nas tonsilas irá se estender para faringe, laringe e brônquios e por conta do deslocamento da membrana ocorrerá a obstrução de ar.
· DIFTERIA CUTÂNEA 
- Forma em que a bactéria infecta a pele, geralmente em ferimento ou lesão similar 
- Há circulação sistêmica mínima da toxina e ulcerações de cura lenta recobertas por machas acinzentadas 
- Dor, sensibilidade, eritrema e exsudato são típicos 
- Se for produzido exotoxinas, as lesões podem ser numerosas
- Infecção concomitantemente: quando há infecção da pele e nasofaríngea ao mesmo tempo.
Obs.: ela ocorre por inoculação direta ou indireta, muitas vezes a partir de lesões cutâneas crônicas preexistentes.
 COMPLICAÇÕES:
- As principais são cardíacas e neurológicas 
Cardíaca:
- Miocardite, podendo aparecer a qualquer momento 
- Risco de toxicidade está relacionado ao grau de infecção 
- Dissociação ventricular, bloqueio completo e arritmia ventricular (causando alta taxa de mortalidade)
- Insuficiência cardíaca 
Neurológica: (não é muito comum - estão associados à pacientes com difteria respiratória grave)
- Afeta nervos cranianos e periféricos 
 DIAGNÓSTICO:
- Aparecimento de membrana acinzentada 
- Coloração de Gram (material colhido abaixo da membrana ou removendo uma porção)
- Teste de Elek: serve para diferenciar cepas produtoras de toxinas não produtoras
- Com a toxina utilizamos o PCR para descobrir o gene da toxina
 TRATAMENTO:
- O paciente sintomático deve ser hospitalizado (UTI) para monitorar complicações respiratórias e cardíacas
Antitoxina diftérica:
- Ela é administrada antes da confirmação por cultura
- Há um teste anterior para excluir possível hipersensibilidade (a antitoxina é produzida em cavalos)
- Administração intramuscular ou intravenosa
Antibióticos:
- Uso de vancomicina e linezolida (se bactéria apresentar resistência ao antibiótico)
- Uso de Penicilina G pracaína ou eritromicina (40mg/kg/dia) /injetável 
Difteria cutânea: antibiótico + limpeza do local com água e sabão 
 PREVENÇÃO:
- Vacina contra a toxina diftérica 
- Em crianças: vacina em combinação contra Difteria, tétano e coqueluche (tríplice)
- Em adolescentes/adultos: vacina contra tétano e difteria