Bacilos álcool-ácido resistentes e espiroquetas

Prévia do material em texto

Microbiologia aula 5 M1
02/09/2020
Bacilos álcool-ácido resistentes e espiroquetas
BAAR:
● Mycobacterium spp.
Espiroquetas:
● Treponema spp.
● Borrelia spp.
● Leptospira spp.
BAAR
Mycobacterium spp:
● Mycobacterium lepre
● Mycobacterium tuberculosis
Bacilos álcool ácido resistentes: são avermelhados.
Coloração de Ziehl-Neelsen – usada para diferenciar organismos álcool acido resistentes dos que não
são.
Se baseia no uso de fucsina – cora as que não são álcool acido resistentes.
Quando exposto a chama, as resistentes incorporam a coloração. Após isso, uma solução álcool-acido
retira o corante das bactérias não resistentes.
Depois cora as não resistentes com azul de metileno.
Mycobacterium spp:
● Bacilos
● Aeróbios
● Crescimento lento ou rápido.
● Parede celular complexa – ácidos micólicos – o que confere resistência a essas bactérias.
(resistência a medicamentos e agentes de limpeza).
Mycrobacterium tuberculosis:
Palavras-gatilho: acidorreristentes, parede celular rica em lipídios, intracelular, PPD, resistentes a
fármacos.
Biologia e virulência:
● Bacilos fracamente gram-positivos, fortemente acidorresistentes, aeróbios.
● Parede celular rica em lipídios, tornando o microrganismo resistente a colorações tradicionais,
desinfetantes, comuns e resposta imune do hospedeiro.
● Capacidade de crescimento intracelular em macrófagos alveolares.
● A doença se dá principalmente pela resposta imune do hospedeiro a infecção.
● Impede a formação do fagolisossomo.
Entrada pelas vias aéreas. Ocorre fagocitose pelos macrófagos alveolares (impedimento da formação
do fagolisossomo e resistência aos EROs e NO). Ocorre secreção de TNF e IL-12 – recrutamento de
células NK. Resposta Th1 ativação clássica de macrófagos. Grandes quantidades: formação de
grandes granulomas – proteção e dormência dos microrganismos.
1- os bacilos da tuberculose que alcançam o alvéolo pulmonar são ingeridos pelos macrófagos,
porém, frequentemente, alguns sobrevivem. A infecção está presente, contudo não há sintomas da
doença.
2 - os bacilos da tuberculose que se multiplicam nos macrófagos provocam uma resposta quimiotática
que atrai macrófagos adicionais e outras células de defesa para a área. Essas células formam uma
camada circundante ao redor dos bacilos e, por sua vez, um tubérculo inicial. A maioria dos
macrófagos circundantes não é bem-sucedida na destruição das bactérias, porem liberam enzimas e
citocinas, as quais causam uma lesão pulmonar inflamatória.
3 - após algumas semanas, os sintomas da doença aparecem à medida que muitos dos macrófagos
morrem, liberando bacilos da tuberculose e formando um centro caseoso no tubérculo. Os bacilos
aeróbios da tuberculose não crescem bem nesse local. Contudo, muitos permanecem dormentes (TB
latente) e servem como base para uma futura reativação da doença. A doença pode ser interrompida
neste estagio e nas lesões tornam-se calcificadas. (liquefação seguida de massa granular)
4 - em alguns indivíduos, os sintomas da doença aparecem a medida que o tubérculo maduro é
formado. A doença progride a medida que o centro caseoso aumenta de tamanho, em um processo
chamado de liquefação. O centro caseoso aumentado forma uma cavidade tuberculosa preenchida por
ar, na qual os bacilos aeróbios se multiplicam fora dos macrófagos.
5 - a liquefação continua até a ruptura do tubérculo, permitindo que os bacilos liberados atinjam um
bronquíolo, disseminando-se,
assim, por todo o pulmão e,
em seguida, para os sistemas
circulatório e linfático.
● A resposta Th1 é
suficiente, exceto em casos
de grande proliferação.
Indivíduos suscetíveis:
● Indivíduos expostos a
pacientes doentes.
● Desabrigados
● Uso abusivo de álcool ou drogas
● Paciente HIV+ e outros imunocomprometidos. (principal causa de morte)
Diagnostico:
● Sintomas: mal-estar, perda de peso, tosse e suores noturnos, escarro escasso ou com raios de
sangue (hemoptise) – destruição tecidual.
● Exames: microscopia (pesquisa do escarro com presença dos bacilos); molecular (PCR para
bacilos – ensaio que procura o material genético da bactéria); radiografia; teste da tuberculina
com derivado proteico que é inoculado e observa-se a reação. Esse ultimo não é muito eficaz no
brasil pois somos vacinados com a BCG.
Tuberculose extrapulmonar:
Rompimento do tubérculo pode acometer outros órgãos. Disseminação hematogênica inicial – sem
sinais de doença pulmonar.
● Miliar – forma disseminada. Acometimento de vários órgãos.
● Meningite
● Peritonite
● Genitourinária
● Pericardite
● Linfadenite
● Ossos e articulações.
Hanseníase: Mycobacterium leprae.
Acomete o sistema nervoso periférico.
Transmissão por inalação de aerossóis infecciosos, contato da pele com secreções respiratórias ou
exsudatos de feridas. Isso são hipóteses, não tem comprovação – so evidencias.
Período de incubação prolongado – anos.
Invade os macrófagos da pele e as células de Schwann, onde sua presença causa danos aos nervos
devido a resposta imune (destruição de tecidos e perda de sensibilidade).
Hanseníase pode se desenvolver de duas maneiras de acordo com a respota imune montada:
● Hanseníase tuberculoide (neural, paucibacilar): poucas placas
eritematosas ou hipopigmentadas com centros lisos e bordas elevadas
demarcadas; dano do nervo periférico com perda sensorial completa;
aumento visível dos nervos. Ocorre quando desenvolve resposta celular.
● Hanseníase lepromatosa (progressiva ou multibacilar): muitas maculas
eritematosas, pápulas ou nódulos; destruição tecidual extensa (cartilagem nasal,
ossos, orelhas); envolvimento nervoso difuso com perda
sensorial heterogênea; ausência de aumento do nervo.
Ocorre quando desenvolve reposta humoral.
Doenças do Complexo Mycobacterium avium (MAC):
Várias espécies que o compõem.
São bactérias encontradas no ambiente. Adquiridas por inalação ou ingestão. Disseminação
pessoa-pessoa é rara.
Doenças pulmonares em pacientes imunocompetentes e imunocomprometidos.
Doenças disseminadas em imunocomprometidos (infecção por HIV).
Doenças de determinados actinomicetos patogênicos:
Parecem um fungo.
Podem provocar infecçao cultanea, doença pulmonar, abscesso cerebral etc.
Espiroquetas:
Ordem: Spirochaetales.
Gêneros: Borrelia e
Treponema.
Treponema pallidum:
Bactéria espiroqueta envolvida no desenvolvimento de sífilis.
Não é cultivável. Não tem diagnostico por cultura.
A sífilis ocorre no mundo todo. É carcaterizada por 3 fases. E tem a sífilis congênita.
Proteínas da membrana externa promovem aderência as células hospedeiras.
Hialuronidase facilita a infiltração perivascular
Camada de fibronectina protege contra a fagocitose
Destruição tecidual resulta principalmente da resposta imune do hospedeiro a infecção.
Epidemiologia: os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais. Sífilis venérea transmitida por
contato sexual ou congenitamente. Sífilis ocorre no mundo inteiro, sem incidência sazonal.
Doenças: a sífilis apresenta-se como doença primaria (ulcera indolor ou cancro no local da infecção,
com linfadenopatia regional e bacteremia), sífilis secundaria (síndrome semelhante a gripo com
erupção mucocutanea generalizada e bacteremia) e doença em estágio avançado (inflamação crônica
difusa e destruição de qualquer órgão ou tecido); congênita (malformações multiorgânicas latentes,
morte fetal).
● Fase primaria (lesões cutâneas indolores): cancros nos sítios de penetração da bactéria – lesões
altamente infecciosas. Pápula que evolui para úlcera indolor de bordas elevadas. Linfadenopatia
regional após 1-2 semanas de aparecimento das úlceras (proliferação). Cicatrização espontânea e
sensação de alivio.
● Fase secundaria: lesões disseminadas. Doença disseminada. Lesões cutâneas em todo o corpo
(maculas, pápulas ou pústulas), condiloma plano nas dobras úmidas. Sintomas semelhantes ao
de síndrome gripal. Aqui a doença pode ter remissão espontânea (2/3) ou evolução.
● Fase terciaria: envolvimento de vários tecidos. Inflamação crônica difusa. Lesões
granulomatosas. Destruição em vários órgãos (arterite, demência, cegueira). A resposta acaba
destruindo o órgãoao invés de combater efetivamente a bactéria.
● Neurossífilis: acometimento do SNC (não é exclusivo da fase terciaria). A bactéria pode
disseminar para o SNC antes msm da fase terciaria.
Sífilis congênita: doença fetal grave, resultando em infecções latentes, malformações em múltiplos
órgãos ou morte do feto. A maioria das crianças infectadas nasce sem evidencias clinicas da doença,
mas desenvolve rinite, seguida por exantema cutâneo maculopapular descamativo disseminado.
Malformação de dentes e ossos, cegueira, surdez e sífilis cardiovascular são comuns em crianças não
tratadas que sobrevivem a fase inicial da doença.
Diagnostico:
Microscopia (lesões nas fases primarias e secundarias).
Testes sorológicos.
testes não treponemicos são não específicos.
Testes treponemicos são específicos.
Teste de triagem (bem sensível mas não especifico) são
os não treponemicos pois são mais sensíveis. É
necessário fazer o especifico (treponemico) para
confirmar em caso de positivo no não treponemico.
Cicatriz sorológica: a pessoa que se curou ou foi para a 3ª não apresentam mais os testes de triagem
positivos, mas os testes treponemicos aparecem positivos.
Borrelia sp.:
● Coram-se fracamente no Gram (nem +, nem -)
● Microaerófilas (precisam de um pouco de
O2)
● Cultivo complicado
● Patogenese desconhecida
● Transmissão por vetores
Borreliose de Lyme:
B. burgdorferi, B. garinii e B. afzelii.
Eritema migrans – formação de vesículas e necrose – regressão.
Disseminação hematogênica – artrite, manifestações neurológicas e cardíacas.
Febre recorrente:
Pode ser:
● Epidêmica: B recurrentis – Piolhos do corpo
● Endemica: B. hispânica e outras carrapatos moles.
Episódios recorrentes de febre (1 recaida para piolos e pelo menos 10 para carrapatos).
Falência cardíaca, necrose hepática e hemorragia cerebral – estado do paciente. Maior mortalidade na
doença transmitida por piolhos.
Diangostico dessas doenças:
Microscopia na febre recorrente.
Detecção de Ac.
Testes moleculares.
Leptospira sp:
● Difícil classificação – divididas em patogênicas e não patogênicas.
● Motilidade: penetração em lesões e disseminação.
● Penetram por mucosas intactas ou pequenas lesões cutâneas.
● Coloniza o trato urinário de roedores e pequenos mamíferos
● Danifica o endotélio de pequenos vãos
● Envolvimento do sistema imune em lesões (imunocomplexos).
● Imunidade humoral: essencial para o combate. (precisa-se de Ac).
● A maioria das infecções é assintomática
● Fase inicial: sintomas semelhantes a gripe.
● Fase secundaria: cefaleia, mialgia, dor abdominal, acometimento das conjuntivas.
● Colapso vascular e outras complicações podem ocorrer.
● Acometimento do SNC e rins (não complicado) e fígado (grave - obito)
Diagnostico:
Por serem muitas delgadas, a microscopia não é útil.
● Cultura
● Testes moleculares
● Detecção de Ac.