Tuberculose e hanseníase

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Tuberculose  
e Hanseníase 
Resumo Trabulsi + Mims 
 p/ aula da profª Regianne 
 
Tuberculose  
 
Agente etiológico: M. tuberculosis - Bacilo de             
Koch.  
 
Doença infecto-contagiosa. Transmissão: partículas       
infectantes. Pode permanecer em suspensão por           
horas. - A cobertura externa lipídica auxilia na               
resistência contra o ressecamento, sobrevivendo         
por longos períodos de tempo no ar e na poeira                   
caseira. 
 
Os bacilos inalados são fagocitados por macrófagos             
e podem: 
1-Ser eliminados  
2-Se multiplicar no interior dos macrófagos - em               
lesões chamadas tubérculos.  
 
A infecção primária geralmente é assintomática.           
Pode ser “descoberta” por teste de tuberculina ou               
por lesão calcificada observada em radiografias.  
 
Alguns pacientes podem ser “assintomáticos” -           
infecção quiescente - perigoso pois são grandes             
reservatórios. Podem evoluir para tuberculose ativa.  
 
Ocorre necrose do parênquima pulmonar - necrose             
sólido-esponjosa característica (granuloma ou       
complexo de Gohn). Pode ser reservatório de             
bacilos.  
 
Tuberculose extrapulmonar: causada pela evolução         
do granuloma devido ao crescimento bacteriano           
excessivo. Acaba atingindo a corrente sanguínea e             
disseminando os bacilos por várias partes do corpo.               
Vai levar a formação da tuberculose miliar,             
ocorrendo frequentemente na pleura, nos         
linfonodos, no fígado, no baço, nos ossos e nas                 
articulações, no coração, no cérebro, no sistema             
geniturinário, nas meninges, no peritônio ou na             
pele.  
 
Mycobacterium tuberculosis  
 
● Bacilo intracelular de macrófagos. 
● Tropismo pelo sistema pulmonar  
● Ação regulada pelo sistema imune do           
hospedeiro  
● Pode estar em estado de dormência  
● Não são corados por Gram 
 
● Fatores de virulência:  
Fosfolipases C, lipases e esterases, - podem atacar               
membranas celulares ou vacuolares, assim como           
algumas proteases. Uma das fosfolipases está           
relacionada com a persistência do bacilo no             
ambiente fagossômico, que é limitado em           
nutrientes. 
● Não produz toxinas 
● Resistente à dessecação, desinfetantes… 
● Resistente às defesas imunes do hospedeiro           
- alta infecciosidade  
● Resistência aos ATB 
 
Patogênese  
 
Tuberculose primária: geralmente é leve e           
assintomática. Maioria dos casos não evolui.           
Pneumonite local. 
 
Tuberculose latente: supressão de BAAR e           
formação de granulomas. 
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Granuloma: lesão crônica contendo BAAR,         
circundados por células fagocíticas, como         
macrófagos transformados em células gigantes.  
 
Tuberculose secundária: reativação de       
micobactérias latentes. Muito comum devido a           
diminuição da imunidade., decorrente de outros           
fatores, como desnutrição, infecção, HIV,         
quimioterapia, uso de determinados medicamentos         
imunossupressores, imunotransplantados,   
diabéticos...  
 
O dano é decorrente da própria resposta imune do                 
paciente. A ​Mycobacterium tuberculosis causa pouco           
ou nenhum dano direto ou mediado por toxinas. 
 
Local mais comum de reativação: ápice dos             
pulmões - bem oxigenado.  
Multiplicação bacteriana → lesões necróticas         
caseosas locais → lesões disseminadas pelo pulmão             
→ disseminada para outros locais do organismo. 
 
Quadro clínico  
 
● ​Início insidioso.  
● Tosse produtiva crônica.  
● Destruição tecidual - escarro com sangue  
● Necrose → erosão dos vasos sanguíneos →             
rompimento → hemorragia → morte.  
 
● Pode ocorrer disseminação pelas vias         
linfática e sanguínea. - Isso pode levar a               
formação de focos em outros órgãos - rim,               
por exemplo.  
● Eritema nodoso - localizado, geralmente, na           
face anterior das pernas 
● Cavidade oral - ulcerações endurecidas em           
qualquer região da cavidade bucal. 
 
● Coinfecção pelo HIV: 
Sinais atípicos de infecção pulmonar mais           
brandos - decorrente da deficiência na           
resposta imune.  
Sintomas frequentes de tuberculose       
extrapulmonar ou disseminação da doença. 
Manifestações sistêmicas e de localização         
variável. 
 
Diagnóstico  
 
● Sinais e sintomas  
● Radiografia  
● Teste de Tuberculina - Mantoux: ​pesquisa           
de hipersensibilidade tardia. Indica a         
tuberculose ativa, ou latente ou apenas a             
exposição ao M. Tuberculosis. Obs.: pode           
indicar exposição a outras micobactérias e           
vacinação recente em BCG. Os pontos de             
corte variam de acordo com o ambiente             
clínico.  
● Bacterioscopia ou baciloscopia:     
demonstração microscópica de cultura de         
Mycobacterium tuberculosis e bacilos ácido         
resistentes. Esfregaço de escarro -         
coloração Ziehl-Neelsen ou auramina.  
● Cultura​: demora até 6 semanas.         
Diagnóstico tardio. Mas é o método mais             
frequente. Diagnóstico específico e testes         
de sensibilidade aos ATB. Alguns meios de             
cultura podem ser especiais -         
Lowestein-Jensen e Ogawa. 
● Testes de liberação e ING-gama.  
● Testes moleculares: identificação rápida das         
espécies de M. Tuberculosis e outras,           
diretamente de amostras clínicas.  
 
● Diagnóstico microbiológico: 
3 amostras de escarro colhidas após o pct               
acordar e realizar higiene oral. 
 
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Fatores predisponentes 
 
● Desnutrição  
● Comprometimento do sistema imune 
● Confinamento  
● Inalação prévia e crônica de pós (sílica)  
● Más condições sanitárias  
● Industrizalização  
● Grupos de risco: AIDS, moradores de rua,             
presidiários e população indígena 
 
Prevenção  
 
● Imunização pela vacina BCG. Confere uma           
reatividade positiva no tecido cutâneo.         
Possibilita o desenvolvimento de uma         
resposta imune a fim de limitar a             
proliferação dos microorganismos. Não é         
totalmente efetiva - 50% de proteção. 
● Atualmente, estão sendo feitos testes de           
vacinas com microrganismos geneticamente       
modificados. 
● Melhora das condições sociais  
● Medidas de saúde pública 
 
OBS.: BACILOS MULTIRRESISTENTES  
Monoterapia ou utilização incorreta dos fármacos           
pode provocar a seleção e a multiplicação de               
bacilos resistentes. - um dos principais problemas             
no tratamento e combate à TB em países               
desenvolvidos.  
Isso é mais grave em pacientes com AIDS, devido                 
ao maior risco de infecção.  
 
 
 
 
 
 
 
Hanseníase  
 
● Mycobacterium leprae - ​morfologia       
semelhante ao​ M. Tuberculosis. 
● Bacilos retos ou ligeramente curvados,         
álcool-ácido resistentes. 
● Não são móveis e não produzem esporos.  
● Encontrada em outros animais.  
● Transmissão - relacionada a aglomerações,         
falta de higiene - contato direto e inalação               
de aerossóis.  
● Secreções nasais carregadas com M. Leprae  
● Não é extremamente contagiosa - o contato             
deve ser prolongado.  
● Não cresce em meio de cultura artificial.  
● Tropismo: pele e nervos superficiais -Células epiteliais e células de Schwann.  
A M. Leprae e a M. Tuberculosis compartilham               
várias características em comum - mas o quadro               
clínico é bem diferente.  
 
Período de incubação longo - início lento e               
progressivo. Manifestações variam de acordo com o             
sistema imune do hospedeiro. Período médio de             
incubação: 2 a 7 anos.  
 
Localização dos bacilos: pele, trato respiratório           
superior, olhos, testículos, linfonodos que drenam a             
pele, troncos nervosos, macrófagos de diversas           
regiões do corpo (fígado, baço, testículos, olhos             
etc). 
 
Hanseníase tuberculóide (TT) - lesões         
eritematomaculosas com áreas anestésicas na face,           
tronco e extremidades. Forma mais benigna. 
  
A área fica “anestesiada” - isso propicia             
traumatismos e lesões que podem evoluir de forma               
negativa, com infecções bacterianas secundárias.   
 
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A hanseníase TT tem melhor prognóstico do que a                 
hanseníase lepromatosa (LL) e, em alguns           
pacientes, é autolimitada, mas em outros pode             
progredir e atingir o espectro LL. 
 
Hanseníase lepromatosa/virchovianda (LL):     
Acometimento epitelial extenso - grande número           
de bactérias nas áreas afetadas. Forma mais             
maligna da doença. Contagiosa - contato íntimo e               
prolongado. 
 
Progressão: face leonina - perda das sobrancelhas,             
espessamento e dilatação das narinas, orelhas e 
bochechas.  
Destruição do septo nasal - mucosa nasal rica em                 
bactérias. Esta forma da doença é equivalente à               
tuberculose miliar.  
 
Destruição infecciosa das estruturas faciais         
nasomaxilares.   
 
Alterações patológicas nos nervos periféricos →           
lesões → infecções secundárias.  
 
Mão em garra - sempre em contração - ausência de                   
musculatura externsora que foi destruída.   
 
O desenvolvimento de hanseníase TT ou LL pode               
ser geneticamente determinado e as formas           
intermediárias da doença podem progredir para           
qualquer um dos extremos. 
 
Diagnóstico 
● Amostra clínica: raspados das lesões da pele             
e mucosa nasal. 
● Histopatológico: espessamento dos nervos e         
presença de patógeno em lesões         
multibacilares.  
● Testes sorológicos não são úteis.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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