APG 10 - Reconstrução

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 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar a função e histologia do tecido ósseo; 
2- Entender a regulação bioquímica do tecido 
ósseo; 
3- Compreender como ocorre a remodelação 
óssea. 
Tecido Ósseo 
↠ O tecido ósseo é o componente principal do esqueleto 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
FUNÇÕES 
➢ Serve de suporte para os tecidos moles e 
protege órgãos vitais, como os contidos nas 
caixas craniana e torácica, bem como no canal 
raquidiano; (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ Aloja e protege a medula óssea, formadora das 
células do sangue; (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ Proporciona apoio aos músculos esqueléticos, 
transformando suas contrações em movimentos 
úteis; e constitui um sistema de alavancas que 
amplia as forças originadas na contração 
muscular; (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ Os ossos funcionam como depósito de cálcio, 
fosfato e outros íons, armazenando-os e 
liberando-os de maneira controlada para manter 
constante a sua concentração nos líquidos 
corporais; (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ São capazes ainda de absorver toxinas e metais 
pesados, minimizando, assim, seus efeitos 
adversos em outros tecidos. (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
CARACTERÍSTICAS 
↠ O tecido ósseo é um tipo especializado de tecido 
conjuntivo, formado por células e por material extracelular 
calcificado, a matriz óssea (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As células do tecido ósseo pertencem a duas linhagens 
diferentes: 
➢ as células da linhagem osteoblástica, formadas 
pelos osteoblastos e osteócitos, são derivadas de 
células osteoprogenitoras de origem 
mesenquimal; (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ as células da linhagem osteoclástica são os 
osteoclastos, originados de monócitos 
produzidos na medula hematopoética. 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Os osteócitos são responsáveis por manter a matriz extracelular e 
situam-se no interior de peças ósseas. Os osteócitos ocupam 
pequenos espaços da matriz, denominados lacunas. (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
Os osteoblastos sintetizam a parte orgânica da matriz e localizam-se 
sempre na superfície de peças ósseas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Os osteoclastos são células gigantes, móveis e multinucleadas que 
reabsorvem o tecido ósseo, participando dos processos de 
remodelação dos ossos. 
Todos os ossos são revestidos, em suas superfícies externas e 
internas, por membranas conjuntivas denominadas, respectivamente, 
periósteo e endósteo (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Obs.: A matriz mineralizada torna o tecido ósseo difícil de ser cortado 
no micrótomo. Por isso, técnicas especiais são utilizadas para seu 
estudo. Uma das mais empregadas não preserva as células, mas 
possibilita uma observação minuciosa da matriz com suas lacunas e 
seus canalículos ósseos. A técnica consiste na obtenção de fatias muito 
finas de tecido ósseo, preparadas por desgaste (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Obs.: Outra técnica muito utilizada por possibilitar o estudo das células 
baseia-se na descalcificação do tecido ósseo após sua fixação em um 
fixador histológico comum. Em seguida, o fragmento ósseo é 
submetido à técnica histológica rotineira e corado (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Células do tecido ósseo 
OSTEÓCITOS 
↠ Os osteócitos são células achatadas encontradas no 
interior da matriz óssea e ocupam espaços denominados 
lacunas. Cada lacuna contém apenas um osteócito 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ Das lacunas partem vários canalículos que contêm 
prolongamentos dos osteócitos, os quais fazem contato 
com prolongamentos de osteócitos adjacentes por meio 
de junções comunicantes, por onde podem passar 
APG 10 – “RECONSTRUÇÃO” 
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pequenas moléculas e íons de um osteócito para o outro 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Não existe difusão de substâncias através da matriz 
calcificada do osso, pois esta é impermeável. Por esse 
motivo, a nutrição dos osteócitos depende dos canalículos 
que existem na matriz, em cujo interior circulam 
substâncias que possibilitam as trocas de moléculas, íons 
e gases entre os capilares sanguíneos e os osteócitos 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Obs.: A observação de osteócitos por microscopia eletrônica de 
transmissão mostra que essas células exibem pequena quantidade de 
retículo endoplasmático granuloso, complexo de Golgi pouco 
desenvolvido e núcleo com cromatina condensada. Embora essas 
características ultraestruturais indiquem pequena atividade sintética, os 
osteócitos são essenciais para a manutenção da matriz óssea. Sua 
morte é seguida por reabsorção da matriz ao seu redor (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
 
No passado, os osteócitos eram considerados células pouco ativas, responsáveis 
apenas pela manutenção da matriz óssea; no entanto, descobertas recentes 
mostraram que são células metabolicamente ativas e multifuncionais. Os 
osteócitos estão envolvidos no processo da mecanotransdução, pelo qual 
respondem a forças mecânicas aplicadas ao osso. A diminuição dos estímulos 
mecânicos (p. ex., imobilização, fraqueza muscular, ausência de gravidade no 
espaço) provoca perda óssea, enquanto o aumento dos estímulos mecânicos 
promove formação óssea (ROSS, 7ª ed.). 
Os osteócitos são células de vida longa, e a sua morte pode ser atribuída ao 
processo de apoptose, degeneração/necrose, senescência (idade avançada) ou 
atividade de remodelação óssea dos osteoclastos. O tempo de sobrevida natural 
nos humanos é estimado em cerca de 10 a 20 anos. A porcentagem de 
osteócitos mortos no osso aumenta com a idade, de 1% por ocasião do 
nascimento até 75% na oitava década de vida. Foi aventada a hipótese de que, 
quando a idade de um indivíduo ultrapassa o limite superior do tempo de vida 
dos osteócitos, essas células podem morrer (senescência), e as suas lacunas e 
canalículos podem ser preenchidos com tecido mineralizado (ROSS, 7ª ed.). 
 
 
OSTEOBLASTOS 
↠ Dispõem-se sempre nas superfícies ósseas, lado a lado, 
em um arranjo que lembra um epitélio simples. Quando 
em intensa atividade sintética, os osteoblastos são 
cuboides, com citoplasma muito basófilo. Os osteoblastos 
em fase de síntese mostram as características 
ultraestruturais das células produtoras de proteínas. 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Em contrapartida, em estado pouco ativo, tornam-se 
achatados, e a sua basofilia citoplasmática é pouco intensa 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os osteoblastos são as células que sintetizam a parte 
orgânica da matriz óssea (colágeno tipo I, proteoglicanos 
e glicoproteínas) e fatores que influenciam a função de 
outras células ósseas. Eles são capazes de concentrar 
fosfato de cálcio, participando da mineralização da matriz 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Após sintetizar matriz extracelular, o osteoblasto é 
aprisionado pela matriz orgânica recém-sintetizada e 
passa a ser chamado de osteócito. A matriz, então, 
deposita-se ao redor do corpo da célula e de seus 
prolongamentos e passa por deposição de cálcio, 
formando as lacunas que contêm os osteócitos e os 
canalículos – túneis compostos pelos prolongamentos 
celulares dos osteócitos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ A matriz óssea recém-formada, adjacente aos 
osteoblastos ativos e ainda não calcificada, recebe o nome 
de osteoide (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
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OSTEOCLASTOS 
↠ Os osteoclastos convivem com os osteoblastos e 
osteócitos, mas pertencem a uma linhagem celular 
bastante diferente. São derivados de monócitos que, no 
interior do tecido ósseo, fundem-se para formar os 
osteoclastos multinucleados (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ São células móveis, de tamanho muito grande e 
multinucleadas, responsáveis pela reabsorção do tecido 
ósseo. Têm citoplasma de aspecto granuloso (algumas 
vezes contendo vacúolos), fracamente basófilo nos 
osteoclastos jovens e muito acidófilo nos maduros 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os osteoclastos situam-se na superfície do tecido 
ósseo ou em túneis no interior das peças ósseas. Nas 
áreas de reabsorção de tecido ósseo, os osteoclastossão 
encontrados frequentemente ocupando pequenas 
depressões da matriz escavadas pela atividade dessas 
células e conhecidas como lacunas de Howship 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
ATIVIDADE FUNCIONAL DOS OSTEOCLASTOS 
A superfície ativa dos osteoclastos está voltada para a superfície óssea. 
Ela apresenta inúmeros prolongamentos irregulares com formato de 
folhas ou pregas que se ramificam (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Em torno dessa área com prolongamentos há uma região de 
citoplasma, a zona clara, que é pobre em organelas, mas contém 
muitos filamentos de actina. A zona clara é um local de adesão do 
osteoclasto à matriz óssea e cria um microambiente fechado entre a 
superfície ativa da célula e a superfície óssea, no qual ocorre a 
reabsorção (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Os osteoclastos secretam ácido para o interior desse microambiente 
sob a forma de íons de hidrogênio (H+), além de colagenase e outras 
hidrolases que atuam localmente, tanto digerindo a matriz orgânica 
como dissolvendo os cristais de sais de cálcio (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A atividade dos osteoclastos é coordenada por citocinas (pequenas 
proteínas sinalizadoras que atuam localmente) e por hormônios, como 
a calcitonina, produzida pela glândula tireoide, e o paratormônio, 
secretado pelas glândulas paratireoides. Algumas dessas ações não são 
diretas sobre os osteoclastos, mas são desencadeadas por meio de 
osteócitos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Matriz Óssea 
↠ A matriz óssea é constituída de uma parte orgânica e 
de uma parte inorgânica (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Cerca de 95% da parte orgânica da matriz é formada 
por fibras colágenas constituídas principalmente por 
colágeno do tipo I, e o restante, por proteoglicanos e 
glicoproteínas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
O principal componente estrutural da matriz óssea é o colágeno do 
tipo I e, em menor grau, o colágeno do tipo V (ROSS, 7ª ed). 
Em virtude de sua riqueza em fibras colágenas, a matriz óssea 
descalcificada cora-se pelos corantes seletivos do colágeno e, em 
cortes corados por HE, é corada em vermelho-rosa por eosina 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Dentre as glicoproteínas e sialoproteínas, destacam-se a osteonectina, 
que parece ser importante para o mecanismo de calcificação da 
matriz, e a osteopontina. Vários fatores de crescimento fazem parte 
da matriz orgânica: as proteínas morfogenéticas ósseas (BMP, bone 
morphogenetic proteins), o fator de crescimento de fibroblastos (FGF, 
fibroblast growth factor) e o fator de crescimento derivado de 
plaquetas (PDGF, platelet-derived growth factor) (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A parte inorgânica representa cerca de 50% do peso 
da matriz óssea. Os íons mais encontrados são o fosfato 
e o cálcio. Há também bicarbonato, magnésio, potássio, 
sódio e citrato em pequenas quantidades (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
Estudos de difração de raios X mostraram que os cristais que se 
formam pelo cálcio e pelo fosfato têm a estrutura do mineral 
hidroxiapatita, com a seguinte composição: Ca10(PO4)6(OH)2. No 
entanto, os cristais de matriz óssea mostram imperfeições e não são 
idênticos à hidroxiapatita encontrada em rochas. Os íons da superfície 
do cristal de hidroxiapatita são hidratados, existindo, portanto, uma 
camada de água e íons em volta dele, a qual é denominada capa de 
hidratação, que facilita a troca de íons entre o cristal e o líquido 
intersticial (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
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↠ A associação de cristais de hidroxiapatita à superfície 
das fibras colágenas é responsável pela rigidez e pela 
resistência mecânica do tecido ósseo. Após a remoção 
do cálcio, os ossos mantêm sua forma intacta e tornam-
se tão flexíveis quanto os tendões. Por outro lado, a 
destruição da parte orgânica, que é principalmente 
colágeno, pode ser realizada por incineração e também 
deixa o osso com sua forma intacta, porém tão 
quebradiço que dificilmente pode ser manipulado sem se 
partir (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Periósteo e Endósteo 
↠ A superfície externa e interna dos ossos é recoberta 
por uma camada composta de tecido conjuntivo e de 
células osteogênicas, constituindo, respectivamente, o 
periósteo e o endósteo (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
PERIÓSTEO 
Os ossos são cobertos por um periósteo, exceto nas áreas onde se 
articulam com outro osso. Neste último caso, a superfície de articulação 
é coberta por cartilagem (ROSS, 7ª ed.). 
↠ A camada mais externa do periósteo contém 
principalmente fibras colágenas e fibroblastos. As fibras de 
Sharpey são feixes de fibras colágenas do periósteo que 
penetram o tecido ósseo e prendem firmemente o 
periósteo ao osso (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ A camada interna do periósteo, justaposta ao tecido 
ósseo, é mais celularizada e apresenta células 
osteoprogenitoras, morfologicamente semelhantes aos 
fibroblastos. Essas células se multiplicam por mitose e se 
diferenciam em osteoblastos, desempenhando papel 
importante no crescimento dos ossos por aposição 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
ENDÓSTEO 
↠ O endósteo reveste as superfícies internas do osso e 
geralmente é constituído por uma delgada camada de 
células osteogênicas achatadas, que reveste as cavidades 
do osso esponjoso, o canal medular, os canais de Havers 
e os de Volkmann (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
O tecido de revestimento tanto do osso compacto voltado para a 
cavidade medular quanto das trabéculas do osso esponjoso dentro da 
cavidade é denominado endósteo (ROSS, 7ª ed.). 
Obs: Além de fornecer novos osteoblastos para o crescimento, a 
remodelação e a recuperação do osso após traumatismos mecânicos, 
o endósteo e, principalmente, o periósteo são importantes para a 
nutrição do tecido ósseo em função da existência de vasos sanguíneos 
em seu interior (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Tipos de Ossos 
OSSO COMPACTO E OSSO ESPONJOSO 
↠ Observando-se macroscopicamente um osso serrado, 
verifica-se, do ponto anatômico, que sua superfície é 
formada por tecido ósseo sem cavidades visíveis, o osso 
compacto, e, interiormente, por uma parte com muitas 
cavidades intercomunicantes, o osso esponjoso 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Obs.: Essa classificação é principalmente macroscópica e não 
histológica, pois os componentes do osso compacto e os tabiques que 
separam as cavidades do osso esponjoso têm a mesma estrutura 
histológica básica (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Nos ossos longos, as extremidades ou epífises são formadas por osso 
esponjoso revestido por uma delgada camada superficial de osso 
compacto. A diáfise (parte cilíndrica) é quase totalmente formada por 
osso compacto, com pequena quantidade de osso esponjoso na sua 
superfície interna, delimitando o canal medular. Nos ossos longos, o 
osso compacto é chamado também de osso cortical (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
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Nos ossos chatos que constituem a abóbada craniana, existem duas 
camadas de osso compacto, as tábuas interna e externa, separadas 
por osso esponjoso que, nessa localização, recebe o nome de díploe. 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Tecido ósseo lamelar e não lamelar 
↠ Do ponto de vista histológico, existem dois tipos de 
tecido ósseo: o imaturo, primário ou não lamelar; e o 
maduro, secundário ou lamelar. Ambos contêm os 
mesmos tipos celulares, e os constituintes da matriz são 
muito semelhantes (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O tecido primário é sempre o primeiro a ser formado, 
tanto no desenvolvimento embrionário como na 
reparação das fraturas. É um tecido temporário e 
substituído por tecido secundário. No tecido ósseo 
primário, as fibras colágenas se dispõem irregularmente, 
sem orientação definida, enquanto, no tecido ósseo 
secundário ou lamelar, essas fibras se organizam em 
lamelas, que se arranjam em uma disposição muito 
ordenada (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
TECIDO ÓSSEO PRIMÁRIO, IMATURO OU NÃO LAMELAR 
↠ Em cada osso o primeiro tecido ósseo a ser formado 
é do tipo primário (não lamelar), sendo substituído 
gradativamente por tecido ósseolamelar ou secundário 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
No adulto é muito pouco encontrado, persistindo apenas próximo às 
suturas dos ossos do crânio, nos alvéolos dentários e em alguns pontos 
de inserção de tendões (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O tecido ósseo primário tem fibras colágenas dispostas 
em várias direções sem organização definida, tem menor 
quantidade de minerais (mais facilmente penetrado pelos 
raios X) e maior proporção de osteócitos do que o tecido 
ósseo secundário. Os osteócitos do osso primário se 
dispõem de maneira aparentemente desorganizada, e a 
matriz, quando vista em cortes ao microscópio, aparece 
heterogênea, com manchas mais escuras (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
 
TECIDO ÓSSEO SECUNDÁRIO, MADURO OU LAMELAR 
↠ O tecido ósseo secundário é a variedade mais 
encontrada no adulto. Sua principal característica é ser 
formado por fibras colágenas organizadas em lamelas, 
que têm de 3 a 7 µm de espessura, são planas ou têm 
forma de anéis (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As fibras colágenas de cada lamela são paralelas entre 
si; porém, de lamela para lamela as fibras têm direções 
diferentes (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As lacunas que contêm osteócitos estão geralmente 
situadas entre as lamelas ósseas, mas algumas vezes 
estão dentro das lamelas. Devido a essa disposição, no 
osso lamelar os osteócitos se dispõem em fileiras, ao 
contrário do osso não lamelar, em que se dispõem sem 
organização aparente (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ As lamelas ósseas que se reúnem em conjuntos de 
lamelas podem ter dois tipos de arranjos espaciais: 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
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➢ Lamelas planas se dispõem paralelamente umas 
às outras, formando pilhas de lamelas de tecido 
ósseo 
➢ Lamelas curvas em forma de anéis se dispõem 
em camadas concêntricas em torno de um canal 
central 
↠ Separando conjuntos de lamelas, ocorre 
frequentemente o acúmulo no meio extracelular de uma 
substância cimentante, que consiste em matriz 
mineralizada, porém com pouquíssimo colágeno 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
 
↠ Os conjuntos de lamelas organizadas 
concentricamente formam as estruturas denominadas 
sistemas de Havers ou ósteons. Cada um desses sistemas 
é um cilindro longo, às vezes bifurcado, em geral paralelo 
à diáfise e formado por 4 a 20 lamelas ósseas 
concêntricas. No centro desse cilindro ósseo existe um 
canal revestido de endósteo, o canal de Havers, que 
contém vasos e nervos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A diáfise dos ossos é quase toda composta de osso lamelar e se 
constitui em um bom material para analisar a distribuição e a 
organização das lamelas nesse tipo de osso (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Suas lamelas ósseas organizam-se em arranjo bastante característico, 
formando quatro arranjos principais: os sistemas de Havers, os 
sistemas circunferenciais interno e externo e os sistemas 
intermediários. Esses quatro sistemas são facilmente identificáveis em 
cortes transversais à diáfise (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os sistemas de Havers são formados por lamelas 
dispostas concentricamente, e os outros três são 
compostos de pilhas de lamelas planas ou levemente 
curvas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
O tecido ósseo secundário ou lamelar formado por sistemas de Havers 
é característico da diáfise dos ossos longos, embora sistemas de 
Havers pequenos sejam encontrados no osso compacto de outros 
locais (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os sistemas circunferenciais interno e externo, 
constituídos por lamelas ósseas paralelas entre si, formam 
duas faixas: uma situada na parte interna do osso, em 
volta do canal medular e em contato com o endósteo, e 
a outra na região mais externa, próxima ao periósteo. O 
sistema circunferencial externo é mais espesso do que o 
interno, e os sistemas de Havers ocupam a porção 
intermediária da diáfise entre eles (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ Como os osteócitos se nutrem por meio do trânsito 
de substâncias no interior dos canalículos ósseos, a 
espessura da parede de cada sistema de Havers é limitada 
pela distância entre os osteócitos mais externos e o canal 
central do sistema, o canal de Havers, por onde circulam 
vasos sanguíneos. (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Os canais de Havers comunicam-se entre si, com a 
cavidade medular e com a superfície externa do osso por 
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meio de túneis transversais ou oblíquos à diáfise, situados 
no interior do osso, chamados de canais de Volkmann. 
Estes se distinguem dos de Havers por não serem 
envolvidos por lamelas ósseas concêntricas. Os canais 
vasculares existentes no tecido ósseo se formam pela 
deposição de matriz óssea ao redor de vasos 
preexistentes (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Histogênese 
↠ O tecido ósseo é formado por dois processos: 
ossificação intramembranosa, que ocorre no interior de 
uma membrana conjuntiva, ou ossificação endocondral, 
que se inicia sobre um molde de cartilagem hialina que é 
gradualmente substituído por tecido ósseo (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
↠ Tanto na ossificação intramembranosa como na 
endocondral, o primeiro tecido ósseo formado é do tipo 
primário, o qual, pouco a pouco, é substituído por tecido 
secundário ou lamelar. Portanto, durante o crescimento 
dos ossos, podem ser vistas lado a lado áreas de tecido 
ósseo primário, áreas de reabsorção e áreas de tecido 
ósseo secundário (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Uma combinação de formação e remoção de tecido 
ósseo persiste durante o crescimento do osso e também 
no adulto, embora em ritmo muito mais lento 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A distinção entre a formação endocondral e intramembranosa 
depende de um modelo de cartilagem servir de precursor do osso 
(ossificação endocondral) ou da formação de osso de modo mais 
simples, sem a intervenção de um precursor cartilaginoso (ossificação 
intramembranosa) (ROSS, 7ª ed.). 
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA 
↠ A ossificação intramembranosa ocorre no interior de 
membranas de tecido mesenquimal durante a vida 
intrauterina e de membranas de tecido conjuntivo na vida 
pós-natal (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
É o processo formador dos ossos frontal e parietal e de partes do 
occipital, do temporal e dos maxilares superior e inferior. Contribui 
também para o crescimento dos ossos curtos e para o aumento em 
espessura dos ossos longos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ O local da membrana onde a ossificação começa 
chama-se centro de ossificação primária. O processo tem 
início pela diferenciação de células mesenquimatosas que 
se transformam em grupos de osteoblastos e sintetizam 
o osteoide (matriz ainda não mineralizada), que logo se 
mineraliza (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Osteoblastos que acabam sendo totalmente envolvidos 
pela matriz passam para a categoria de osteócitos. Como 
vários desses grupos surgem quase simultaneamente no 
centro de ossificação, há confluência de pontes ou traves 
de tecido ósseo recém-formadas, mantendo espaços 
entre si preenchidos por células mesenquimais, células 
osteoprogenitoras e vasos sanguíneos, o que confere ao 
osso uma estrutura esponjosa. As células 
mesenquimatosas presentes nesses espaços dão origem 
à medula óssea (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
Os vários centros de ossificação crescem radialmente e acabam por 
se fundir e substituir a membrana conjuntiva preexistente. A palpação 
do crânio dos recém-nascidos revela áreas moles – as fontanelas –, 
nas quais as membranas conjuntivas ainda não foram substituídas por 
tecido ósseo (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
As regiões superficiais da membrana conjuntiva, que não sofrem 
ossificação, passam a constituir o endósteo e o periósteo (JUNQUEIRA, 
13ª ed.). 
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL 
↠ A ossificação endocondral tem início sobre uma peça 
de cartilagem hialina, cujo formato é semelhante ao do 
osso que se vai formar, porém de tamanho menor 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
↠ Esse tipo de ossificação é o principal responsável pela 
formação dos ossos curtos e longos. Ela consiste 
essencialmenteem dois processos: (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
➢ As células da cartilagem hialina sofrem várias 
modificações, inclusive a hipertrofia dos 
condrócitos, que aumentam muito de volume. A 
matriz cartilaginosa situada entre os condrócitos 
hipertróficos reduz-se a finos tabiques e sofre 
calcificação. Assim, ocorre a morte dos 
condrócitos por apoptose. 
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➢ As cavidades previamente ocupadas pelos 
condrócitos são invadidas por capilares 
sanguíneos e células osteogênicas vindas do 
tecido conjuntivo adjacente. Essas células se 
diferenciam em osteoblastos, que depositarão 
matriz óssea sobre os tabiques de cartilagem 
calcificada. Os osteócitos derivados dos 
osteoblastos são envolvidos por matriz óssea; 
dessa maneira, aparece tecido ósseo onde antes 
havia tecido cartilaginoso, sem que ocorra 
transformação deste tecido naquele. Os tabiques 
de matriz calcificada da cartilagem servem 
apenas de ponto de apoio para a deposição de 
tecido ósseo. 
Regulação bioquímica do tecido ósseo 
EQUILÍBRIO DO CÁLCIO 
↠ A maior parte do cálcio do corpo – 99%, ou 
aproximadamente 1,1 kg – é encontrada nos ossos. 
Entretanto, esse pool é relativamente estável, por isso é 
a menor fração corporal de cálcio não ósseo que é mais 
crítica para o funcionamento fisiológico (SILVERTHORN, 
7ª ed.). 
↠ Devido ao cálcio ser tão importante para diversas 
funções fisiológicas, a concentração plasmática de Ca+2 é 
estreitamente regulada. A homeostasia do cálcio segue o 
princípio de balanço de massa: (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Cálcio corporal total = entrada – saída 
Cálcio corporal total é todo o cálcio presente no corpo, distribuído ao 
longo dos três compartimentos: (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
• Líquido extracelular; 
• Ca+2 intracelular; 
• Matriz extracelular (osso). 
Entrada é o cálcio ingerido na dieta e absorvido no intestino delgado. 
Somente cerca de um terço do cálcio ingerido é absorvido, e, 
diferentemente de outros nutrientes, a absorção de cálcio é regulada 
hormonalmente (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Saída, ou perda de Ca+2 pelo corpo, ocorre principalmente pelos rins, 
com uma pequena quantidade excretada pelas fezes (SILVERTHORN, 
7ª ed.). 
TRÊS HORMÔNIOS CONTROLAM O EQUILÍBRIO DE CÁLCIO 
↠ Três hormônios regulam o movimento de Ca+2 entre 
osso, rim e intestino: (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
➢ hormônio da paratireoide; 
➢ calcitriol (vitamina D3); 
➢ calcitonina. 
Destes, o hormônio da paratireoide e o calcitriol são os mais 
importantes em seres humanos adultos (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
HORMÔNIO DA PARATIREOIDE 
↠ Quatro pequenas glândulas paratireoides repousam 
sobre a superfície dorsal da glândula tireoide. Elas 
secretam o hormônio da paratireoide (PTH) (também 
chamado de paratormônio), um peptídeo que possui 
função principal de aumentar as concentrações 
plasmáticas de Ca+2 (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
. ↠ O estímulo para a liberação do PTH é a diminuição 
das concentrações plasmáticas de Ca+2, monitorada por 
um receptor sensível ao Ca+2 (CaSR), localizado na 
membrana celular. O CaSR, um receptor acoplado à 
proteína G, foi o primeiro receptor de membrana 
identificado cujo ligante era um íon, em vez de uma 
molécula orgânica (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
↠ O PTH atua no osso, no rim e no intestino para 
aumentar as concentrações plasmáticas de Ca+2. O Ca+2 
plasmático elevado atua como retroalimentação negativa 
e desliga a secreção de PTH. O hormônio da paratireoide 
aumenta o Ca+2 plasmático de três formas: 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
➢ O PTH mobiliza cálcio dos ossos: o aumento da 
reabsorção óssea pelos osteoclastos leva 
aproximadamente 12 horas para se tornar 
mensurável. Curiosamente, embora os 
osteoclastos sejam responsáveis por dissolver a 
matriz calcificada e serem um alvo lógico para o 
9 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
PTH, eles não possuem receptores para PTH. 
Em vez disso, os efeitos do PTH são mediados 
por um conjunto de moléculas parácrinas, 
incluindo a osteoprotegerina (OPG) e um fator 
de diferenciação de osteoclastos, chamado de 
RANKL.; 
➢ O PTH aumenta a reabsorção renal de cálcio: a 
reabsorção regulada de Ca+2 ocorre no néfron 
distal. O PTH aumenta simultaneamente a 
excreção renal do fosfato, reduzindo sua 
reabsorção. Os efeitos opostos do PTH sobre o 
cálcio e o fosfato são necessários para manter 
suas concentrações combina das abaixo de um 
nível crítico. Se as concentrações excedem tal 
nível, formam-se cristais de fosfato de cálcio que 
precipitam fora da solução. As elevadas 
concentrações de fosfato de cálcio na urina são 
uma das causas da formação de cálculos renais. 
➢ O PTH aumenta indiretamente a absorção 
intestinal de cálcio pela sua influência na vitamina 
D3. 
CALCITRIOL 
↠ A absorção intestinal de cálcio é estimulada pela ação 
de um hormônio conhecido como calcitriol ou vitamina D3. 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ O corpo forma calcitriol a partir da vitamina D que foi 
obtida pela dieta ou sintetizada na pele pela ação da luz 
solar sob os precursores formados a partir de acetil-CoA 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A vitamina D é modificada em dois passos – primeiro 
no fígado, e então nos rins – para formar a vitamina D3 
ou calcitriol. O calcitriol é o principal hormônio responsável 
por aumentar a absorção de Ca+2 a partir do intestino 
delgado. Além disso, o calcitriol facilita a reabsorção renal 
de Ca+2 e ajuda a mobilizar Ca+2 para fora do osso 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A produção de calcitriol é regulada no rim por ação 
do PTH. Concentrações plasmáticas diminuídas de Ca+2 
estimulam a secreção de PTH, que estimula a síntese de 
calcitriol (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A absorção renal e intestinal de Ca+2 aumenta o Ca+2 
sanguíneo, desligando o PTH em uma alça de 
retroalimentação negativa, que diminui a síntese de 
calcitriol (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
A prolactina, o hormônio responsável pela produção do leite em 
mulheres que estão amamentando (lactantes), também estimula a 
síntese de calcitriol. Essa ação assegura a absorção máxima de Ca+2 
a partir da dieta em um momento em que a demanda metabólica para 
Ca+2 está alta (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
CALCITONINA 
↠ O terceiro hormônio envolvido no metabolismo de 
cálcio é a calcitonina, um peptídeo produzido pelas células 
C da tireoide (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ As suas ações são opostas às do hormônio da 
paratireoide. A calcitonina é liberada quando as 
concentrações plasmáticas de Ca+2 aumentam 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
Experimentos realizados em animais mostram que a calcitonina diminui 
a reabsorção óssea e aumenta a excreção renal de cálcio 
(SILVERTHORN, 7ª ed.). 
↠ A calcitonina aparentemente desempenha um papel 
secundário no equilíbrio diário do cálcio em seres 
humanos adultos. 
A calcitonina tem sido utilizada medicamente para tratar pacientes com 
doença de Paget, uma condição ligada à genética na qual os 
osteoclastos são superativos e o osso se torna enfraquecido devido à 
reabsorção. A calcitonina nesses pacientes estabiliza a perda óssea 
anormal, levando os cientistas a especularem que esse hormônio é 
mais importante durante o crescimento na infância, quando uma 
deposição óssea líquida é necessária, e durante a gestação e a 
lactação, quando o corpo da mãe precisa de suprimento de cálcio 
para ela e para o seu filho (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
10 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
A calcitonina é mais efetiva em reduzir os níveis sanguíneos de Ca+2 
nas crianças. Nos adultos, seus efeitos parecem ser insignificantes 
(MARIEB, 3ª ed.). 
Esse controle hormonal não atua para preservar a força do esqueleto 
ou o seu bem-estar, mas para manter a homeostase do cálcio no 
sangue. De fato, se os níveis de cálcio permanecem baixos por um 
longo período, os ossos tomam-se tão desmineralizados que 
desenvolvem grandes buracos semelhantes a furos. Assim, os ossos 
atuamcomo um local de armazenamento, a partir do qual o cálcio 
iônico é removido conforme necessário (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
FATOR DE CRESCIMENTO DO FIBROBLASTO 23 E OSTEOCALCINA 
↠ Várias descobertas recentes de novos hormônios 
produzidos por osteoblastos e osteócitos incluíram o 
esqueleto no grupo dos órgãos endócrinos responsáveis 
pela homeostasia dos minerais e nutrientes. Tais 
hormônios são os seguintes: (ROSS, 7ª ed.). 
➢ O fator de crescimento do fibroblasto 23 (FGF 
23), que é produzido pelos osteócitos, regula os 
níveis séricos de fosfato por meio de alteração 
dos níveis de vitamina D ativa e atividade de 
transportadores de fosfato específicos no rim. O 
FGF23 é um importante fator que ajuda o PTH 
na eliminação do excesso de fosfato liberado da 
hidroxiapatita durante a reabsorção óssea. 
➢ A osteocalcina, que é produzida pelos 
osteoblastos, está ligada a uma nova via de 
regulação da energia e metabolismo da glicose. 
Tem como alvo os adipócitos e as células 
produtoras de insulina no pâncreas. 
A osteocalcina (OC) é liberada na circulação sanguínea durante os 
processos de reabsorção e formação óssea. Por ser um marcador 
tardio da atividade dos osteoblastos, é utilizada como marcador de 
formação óssea (JACOBY, 2021) 
↠ Tanto o FGF23 quanto a osteocalcina atuam como 
hormônios endócrinos clássicos; isto é, são produzidos 
exclusivamente no tecido ósseo e atuam em órgãos-alvo 
distantes por meio de um mecanismo de 
retroalimentação regulador (ROSS, 7ª ed.). 
FATORES QUE AFETAM O CRESCIMENTO ÓSSEO E A REMODELAÇÃO ÓSSEA 
O metabolismo ósseo normal – crescimento no jovem e remodelação 
óssea no adulto – depende de vários fatores, como a ingestão por 
meio de dieta adequada de minerais e vitaminas, além de níveis 
suficientes de vários hormônios (TORTORA, 14ª ed.). 
• Minerais: Grandes quantidades de cálcio e fósforo são 
necessárias durante o crescimento dos ossos, assim como 
quantidades menores de magnésio, fluoreto e manganês. 
Esses minerais também são necessários durante a 
remodelação óssea (TORTORA, 14ª ed.). 
• Vitaminas. A vitamina A estimula a atividade dos 
osteoblastos. A vitamina C é necessária para a síntese de 
colágeno a principal proteína óssea. A vitamina D ajuda a 
construir osso aumentando a absorção do cálcio 
proveniente dos alimentos do trato gastrintestinal para o 
sangue. As vitaminas K e B12 também são necessárias para 
a síntese de proteínas ósseas (TORTORA, 14ª ed.). 
• Hormônios. Durante a infância, os hormônios mais 
importantes para o crescimento ósseo são os fatores de 
crescimento insulina-símiles (IGFs), produzidos pelo fígado 
e tecido ósseo. Os IGFs estimulam os osteoblastos, 
promovem a divisão celular na lâmina epifisial e no 
periósteo e intensificam a síntese das proteínas necessárias 
para construir osso novo. Os IGFs são produzidos em 
resposta à secreção do hormônio de crescimento do lobo 
anterior da glândula hipófise. Os hormônios da tireoide (T3 
e T4) secretados pela glândula tireoide também provocam 
o crescimento ósseo por estimulação dos osteoblastos. 
Além disso, o hormônio insulina do pâncreas promove o 
crescimento ósseo pelo aumento da síntese de proteínas 
ósseas (TORTORA, 14ª ed.). 
Obs.: Na puberdade, a secreção de hormônios conhecidos como 
hormônios sexuais causa um efeito profundo sobre o crescimento 
ósseo. Os hormônios sexuais englobam os estrogênios (produzidos 
pelos ovários) e androgênios como a testosterona (produzido pelos 
testículos). Esses hormônios são responsáveis pela intensificação da 
atividade dos osteoblastos, pela síntese de matriz extracelular óssea e 
pelo “estirão de crescimento” que ocorre durante a adolescência. Os 
estrogênios também promovem alterações no esqueleto típicas das 
mulheres, como alargamento da pelve. Por fim, os hormônios sexuais, 
sobretudo os estrogênios nos dois sexos, cessam o crescimento nas 
lâminas epifisiais (de crescimento), interrompendo o alongamento dos 
ossos. Em geral, o crescimento em comprimento dos ossos termina 
mais cedo nas mulheres do que nos homes devido aos níveis mais 
elevados de estrogênios (TORTORA, 14ª ed.). 
Remodelação Óssea 
↠ Assim como a pele, os ossos se formam antes do 
nascimento, porém se renovam de maneira contínua 
depois disso (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Remodelação óssea é a substituição contínua do 
tecido ósseo antigo por tecido ósseo novo. Esse processo 
envolve reabsorção óssea, que consiste na remoção de 
minerais e fibras de colágeno do osso pelos osteoclastos, 
e deposição óssea, que é a adição de minerais e fibras 
de colágeno ao osso pelos osteoblastos (TORTORA, 14ª 
ed.). 
Reparo ou consolidação de fraturas ósseas pode ocorrer por dois 
processos: consolidação óssea direta ou indireta (ROSS, 7ª ed.). 
• A consolidação óssea direta (primária) ocorre quando o 
osso fraturado é cirurgicamente estabilizado com placas de 
compressão, restringindo assim o movimento por 
completo entre os fragmentos fraturados de osso. Nesse 
processo, o osso sofre remodelação interna semelhante 
àquela do osso maduro. Os cones de corte formados pelos 
11 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
osteoblastos cruzam a linha de fratura e produzem canais 
de reabsorção longitudinais, que posteriormente são 
preenchidos por osteoblastos produtores de osso 
residentes nos cones de fechamento. Esse processo 
resulta na geração simultânea de união óssea e 
restauração dos sistemas de Havers (ROSS, 7ª ed.). 
• A consolidação óssea indireta (secundária) envolve 
respostas do periósteo e dos tecidos moles adjacentes, 
bem como formação óssea endocondral e 
intramembranosa. Esse tipo de reparo ósseo ocorre em 
fraturas tratadas com fixação óssea não rígida ou 
semirrígida (i. e., tratamento com gesso, aparelhos para 
fratura, fixação externa, pinos intramedulares ou aplicação 
de placas metálicas sobre a lacuna da fratura) (ROSS, 7ª 
ed.). 
↠ A remodelação óssea compreende uma série 
ordenada de eventos que vão converter uma superfície 
em repouso numa zona em remodelação seguindo uma 
sequência imutável de ativação (A) → reabsorção (R) → 
formação (F). A remodelação óssea consiste, pois, num 
processo pelo qual é eliminado uma área de tecido ósseo 
que será substituída por outra, com pouca ou nenhuma 
alteração da massa óssea (FIGUEIREDO; VALE, 2016) 
 
A fase de ativação (A) compreende o reconhecimento de uma área 
precisa da superfície óssea e a sua preparação para o processo de 
remodelação. O início desta fase parece ser da responsabilidade de 
citoquinas pró-inflamatórias produzidas pelos osteócitos em 
“sofrimento” ou em apoptose, localizados na área que irá ser sujeita a 
remodelação (FIGUEIREDO; VALE, 2016) 
Na fase de reabsorção (R) os osteoclastos cavam, no tecido ósseo 
esponjoso, lacunas de contornos muito irregulares denominadas por 
lacunas de Howship e no tecido ósseo compacto cavidades cilíndricas 
designadas por cones de reabsorção (FIGUEIREDO; VALE, 2016) 
Esta fase de formação (F) consiste, pois, na síntese de matriz osteóide 
e na sua posterior mineralização, tendo como resultado final a 
reconstrução da lacuna de Howship com novo tecido ósseo ou de um 
cone de reabsorção, dando origem ao aparecimento de um novo 
sistema de Havers (FIGUEIREDO; VALE, 2016) 
 
REABSORÇÃO ÓSSEA 
↠ A reabsorção óssea é realizada pelos osteoclastos, cé 
lulas multinucleadas gigantes que surgem a partir das 
mesmas células-tronco hematopoiéticas que se 
diferenciam em macrófagos (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Os osteoclastos movem-se ao longo da superfície do 
osso, escavando sulcos enquanto degradam a matriz 
óssea. A parte do osteoclasto que toca o osso é muito 
pregueada, formando uma membrana que se prende 
firmemente ao osso, selando a área de destruição óssea. 
A borda pregueada secreta: (MARIEB, 3ª ed.). 
➢ enzimas lisossômicas que digerem a matriz 
orgânica; 
➢ ácido clorídrico que converte os sais de cálcio 
em formas solúveis que passamfacilmente para 
uma solução. 
↠ Os osteoclastos também podem fagocitar a matriz 
desmineralizada e os osteócitos mortos. Produtos finais da 
matriz digerida, fatores de crescimento e minerais 
dissolvidos são então endocitados, transportados através 
do osteoclasto (por transcitose) e liberados no lado 
oposto onde entram primeiro no fluido intersticial e depois 
no sangue (MARIEB, 3ª ed.). 
DEPOSIÇÃO ÓSSEA 
↠ A deposição óssea ocorre onde o osso é lesado ou 
quando é necessário força óssea adicional. Para a 
deposição óssea ideal, uma dieta saudável rica em 
proteínas, vitamina C, vitamina D, vitamina A e vários 
minerais (cálcio, fósforo, magnésio, manganês, entre 
outros) é essencial (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Novos depósitos de matriz pelos osteócitos são 
marcados pela presença de uma camada de osteóide, 
JACOBY, 2021 
12 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
uma faixa não-mineralizada de matriz com 10 a 12 µm de 
espessura e aparência transparente (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Entre a camada de osteóide e o osso mineralizado 
mais antigo, existe uma transição abrupta chamada de 
frente de mineralização (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Como a camada de osteóide tem sempre uma 
espessura constante e a mudança da matriz não-
mineralizada para a mineralizada é súbita, parece que o 
osteóide deve amadurecer por cerca de uma semana 
antes que possa calcificar (MARIEB, 3ª ed.). 
O sinal preciso para iniciar a calcificação ainda é controverso. 
Entretanto, um fator crítico é o produto das concentrações locais de 
íons cálcio e fosfato (PI) (o produto Ca+2 x Pi). Quando este produto 
alcança um certo nível, pequenos cristais de hidroxiapatita formam-se 
espontaneamente e a seguir catalisam a cristalização adicional de sais 
de cálcio na área. Outros fatores envolvidos são as proteínas da matriz, 
que ligam e concentram cálcio, e a enzima fosfatase alcalina (produzida 
pelos osteoblastos), a qual é essencial para a mineralização (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ Uma vez que estejam presentes as condições 
apropriadas, os sais de cálcio são depositados todos de 
uma vez e com grande precisão ao longo da matriz 
"madura" (MARIEB, 3ª ed.). 
Dessa maneira, a reabsorção óssea resulta em destruição de matriz 
extracelular óssea, enquanto a deposição óssea ocasiona formação de 
matriz extracelular óssea. O tempo todo, cerca de 5% da massa óssea 
total no corpo está sendo remodelada. A taxa de renovação de tecido 
ósseo compacto é de cerca de 4% ao ano e a do tecido ósseo 
esponjoso é de cerca de 20% por ano (TORTORA, 14ª ed.). 
A remodelação também ocorre em velocidades distintas nas 
diferentes regiões do corpo. A porção distal do fêmur é substituída a 
cada 4 meses aproximadamente. Em contraste, o osso em 
determinadas áreas da diáfise do fêmur não é substituído por 
completo durante toda a vida do indivíduo. Mesmo após os ossos 
alcançarem forma e tamanho adultos, o osso antigo é continuamente 
destruído e substituído por osso novo. A remodelação também 
remove osso lesionado, substituindo-o por tecido ósseo novo. A 
remodelação pode ser influenciada por fatores como exercício, estilo 
de vida sedentário e alterações na dieta (TORTORA, 14ª ed.). 
CONTROLE DO REMODELAMENTO 
↠ O remodelamento que ocorre continuamente no 
esqueleto é regulado por duas alças de controle que 
atendem a diferentes "mestres". Uma é o mecanismo 
hormonal de retroalimentação negativa que mantém a 
homeostase do Ca+2 no sangue. A outra envolve 
respostas às forças mecânicas e gravitacionais que atuam 
sobre o esqueleto (MARIEB, 3ª ed.). 
 
 
RESPOSTA AO ESTRESSE MECÂNICO: 
↠ Além da regulação hormonal, outros fatores interferem no 
remodelamento, como a resposta do osso ao estresse mecânico 
(tração muscular) e à gravidade. Esses fatores atendem às 
necessidades do esqueleto, mantendo os ossos fortes no local de ação 
desses estressares (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ A lei de Wolff afirma que um osso cresce ou remodela em resposta 
às demandas impostas sobre ele. O primeiro aspecto a ser 
compreendido é que a anatomia do osso reflete o estresse que ele 
enfrenta. Por exemplo, um osso é estressado sempre que sustenta 
peso ou é submetido à tração muscular. Porém, esse estresse em 
geral encontra-se fora do centro e tende a curvar o osso (MARIEB, 
3ª ed.). 
↠ O encurvamento comprime o osso em um lado e submete-o à 
tensão (estiramento) no outro lado. Assim, ambas as forças são 
mínimas em direção ao centro do osso (elas anulam uma à outra), o 
que possibilita que o osso seja "oco" e consequentemente leve 
(usando osso esponjoso em vez de osso compacto) sem estar 
ameaçado (MARIEB, 3ª ed.). 
↠ Outras observações da lei de Wolff incluem: (MARIEB, 3ª ed.). 
➢ os ossos longos são mais espessos no meio da diáfise, 
exatamente onde o estresse de encurvamento é maior 
(ao se curvar uma vara, ela irá se partir próximo do meio); 
➢ os ossos curvados são mais espessos onde estão mais 
propensos a deformar; 
➢ as trabéculas do osso esponjoso formam feixes, ou traves, 
ao longo das linhas de compressão; 
➢ projeções ósseas grandes existem onde os músculos ativos 
mais pesados estão ligados. 
 
 
 
13 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
Reparo Ósseo 
↠ Apesar de sua impressionante força, os ossos são 
suscetíveis a fraturas (MARIEB, 3ª ed.).. As fraturas são 
nomeadas de acordo com a gravidade, formato, posição 
da linha de fratura ou, até mesmo, com o nome do 
médico que a descreveu pela primeira vez. (TORTORA, 
14ª ed.). 
↠ O reparo em uma fratura simples envolve quatro 
estágios principais: (MARIEB, 3ª ed.).. 
1- Formação do hematoma. Quando um osso é 
fraturado, os vasos sanguíneos no osso e no 
periósteo, e talvez nos tecidos circundantes, são 
rompidos e causam uma hemorragia. Como 
resultado, um hematoma, uma massa de sangue 
coagulado, forma-se no local da fratura. Logo, as 
células ósseas sem nutrição morrem, e os 
tecidos no local incham, doem e inflamam. 
2- Formação do calo fibrocartilaginoso. Dentro de 
poucos dias, vários eventos levam à formação 
do tecido de granulação, também chamado de 
calo ("pele dura") mole. Os capilares crescem no 
hematoma e as células fagocíticas invadem a 
área e começam a limpar os resíduos. Enquanto 
isso, fibroblastos e osteoblastos invadem o local 
da fratura a partir do periósteo e do endósteo 
adjacentes e começam a reconstruir o osso. Os 
fibroblastos produzem fibras colágenas que 
cruzam a fratura e conectam as extremidades 
do osso fraturado, e algumas diferenciam-se em 
condroblastos que secretam matriz de 
cartilagem. Dentro dessa massa de tecido de 
reparo, os osteoblastos começam a formar osso 
esponjoso, mas aqueles mais distantes do 
suprimento capilar secretam uma matriz 
cartilaginosa que avoluma-se externamente e 
depois calcifica. Essa massa toda de tecido de 
reparo, agora chamada de calo fibrocartilaginoso, 
forma uma "tala" no osso quebrado. 
 
3- Formação do calo ósseo. Dentro de uma 
semana, novas trabéculas ósseas começam a 
aparecer no calo fibrocartilaginoso e 
gradualmente convertem-no em calo ósseo 
(duro) de osso esponjoso. A formação do calo 
ósseo continua até que uma firme união seja 
formada cerca de dois meses depois. 
4- Remodelamento ósseo. Começando durante a 
formação do calo ósseo e continuando vários 
meses depois, o calo ósseo é remodelado. O 
excesso de material sobre a diáfise exterior e 
dentro da cavidade medular é removido, e o 
osso compacto é depositado para reconstruir 
suas paredes. A estrutura final do osso 
remodelado assemelha-se à região óssea original 
não-quebrada, pois ela responde ao mesmo 
conjunto de estressores mecânicos. 
 
 
 
 
14 
 
 Júlia Morbeck – 2º período de medicina 
@jumorbeck 
 
ARTIGO: OS EFEITOS DA ATIVIDADE FÍSICA NA REMODELAÇÃO 
ÓSSEA (SOARES; FILHO, 2017) 
Vários estudos indicam que a atividade física está positivamente 
relacionada com a DMO (Densidade mineral óssea),sendo um 
importante fator para a sua manutenção. É consensual, na 
literatura especializada, que atividades físicas de maior 
sobrecarga, decorrente do peso corporal, bem como o 
treinamento de força, causam estímulos osteogênicos, devido 
ao aumento do estresse mecânico localizado nos ossos A 
realização de atividade física é recomendada devido à 
possibilidade de potencializar o pico de massa óssea. 
Uma possível justificativa para o aumento da DMO com o 
treinamento de força é o efeito piezoelétrico ósseo. A força 
mecânica, quando aplicada sobre o tecido ósseo, forma sinais 
endógenos que interferem nos processos de remodelação 
óssea. Esses sinais são captados por um sistema 
mecanossensorial, no qual o osteócito é a principal célula 
responsável por traduzir a força mecânica em sinais 
bioquímicos que regulam o turnover ósseo. 
 
ARTIGO: O IMPACTO DO EXCESSO DE GORDURA CORPORAL SOBRE A 
REMODELAÇÃO ÓSSEA DE ADOLESCENTES (FIORELLI, 2016) 
A adolescência é uma fase mediada por intensas 
transformações físicas, psíquicas, comportamentais e sociais. 
Esse momento merece destaque, principalmente no que diz 
respeito à aquisição do conteúdo mineral ósseo, quando a 
massa óssea adquirida no período entre 10 a 20 anos de idade 
é considerada um dos fatores mais importantes na prevenção 
da osteopenia/osteoporose e fraturas por fragilidade, que 
ocorrem durante a fase adultícia e a senilidade. 
Mais recentemente o tecido ósseo também tem sido 
reconhecido como um órgão endócrino e possui uma ligação 
complexa com o tecido adiposo. Essa relação é colocada em 
destaque, pois os adipócitos e os osteoblastos se originam a 
partir da mesma linhagem de células: as células estaminais 
mesenquimais (MSCs). Em certa medida, reduzir o número de 
adipócitos poderia aumentar o de osteoblastos devido à relação 
competitiva destas duas células durante o processo de 
diferenciação celular. 
É importante ressaltar que o tecido adiposo desempenha um 
impacto importante sobre o metabolismo ósseo, não só pelo 
efeito de sustentação quando atua em conjunto com a massa 
magra, mais precisamente com o tecido muscular, mas 
também pela presença das chamadas adipocinas. Estas por sua 
vez, têm sido alvo de interesse dos pesquisadores, que relatam 
que algumas adipocinas (adiponectina, leptina) possuem um 
efeito positivo em relação à formação óssea por promoverem 
a maturação dos osteoblastos, além de consideradas preditoras 
de fraturas ortopédicas. 
Em adolescentes com excesso de peso, os efeitos da 
obesidade sobre a massa óssea e sua relação com marcadores 
bioquímicos de remodelação óssea não são totalmente 
elucidados. 
 
Referências: 
PAWLINA, W. Ross Histologia: Texto e Atlas, 7ª edição. 
Guanabara Koogan, RJ, 2016 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
MARIEB, E. N.; HOEHN, K. Anatomia e Fisiologia, 3ª ed., 
Porto Alegra: Artmed, 2008. 
FIGUEIREDO, M. H.; VALE, F. Compartimento de 
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