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Fisiopatologia de verminoses causadas por helmintos Esquistossomose ● doenças parasitária causada pelo trematódeo Schistosoma, cujas formas adultas habitam os vasos mesentéricos do hospedeiro definitivo (homem) e as formas intermediárias se desenvolvem em caramujos gastrópodos aquáticos do gênero Biomphalaria ● início: assintomática → pode evoluir para formas clínicas extremamente graves e levar o paciente a óbito ● agente etiológico: infecção pode ser causada por diferentes espécies de esquistossomo: Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi, Schistosoma intercalatum, Schistosoma mansoni (mais conhecida) ● taxonomia ○ filo: Platyhelminthes ○ classe: Trematoda ○ subclasse: Digenea ● hospedeiro intermediário ○ moluscos da família Planorbidae ○ espécies do gênero Biomphalaria ○ água doce: veículo de transmissão da infecção ● ciclo de vida do Schistosoma: vermes adultos → ovoso → miracídios → caramujo → esporocistos → cercárias → água doce → homem → esquistossômulos Imunologia e patogênese Cercária ● 12h após a infecção → dermatite cercariana ○ primeira linha de defesa: destruição na pele das cercárias e esquistossômulos ○ reação inflamatória: mononucleares e polimorfonucleares ○ passagem pela pele: reação de hipersensibilidade ● 2 dias: infiltrado de polimorfonucleares, mononucleares e células de Langerhans, produção local de quimiocinas e citocinas (IL-1β, IL-6, IL-12p40, IL-10) ● 4 a 5 dias: influxo de linfócitos T CD4+, produção de IL-12p40, IFN-γ e IL-4 Esquistossômulo ● 3 dias: cercária transforma-se em esquistossômulo ● passagem pelos pulmões → arteriolite, arterite, necrose, hepatite aguda e infiltração de neutrófilos, linfócitos e eosinófilos ● 30 a 60 dias: transformação dos esquistossômulos em vermes adultos → início das manifestações clínicas da esquistossomose aguda Verme adulto Fase aguda ● pré-patente (antes da oviposição); predominância da resposta imune tipo 1 ○ níveis plasmáticos consideráveis de TNF e IL-2 e IL-6 produzidos pelas células mononucleares ○ resposta imune do tipo Th1 → responsável pelas lesões teciduais e manifestações clínicas da fase aguda ● pós-patente (após a oviposição): predominância da resposta imune tipo 2 ○ formação do granuloma hepático e a fibrose hepática periportal ○ subpopulações linfocitárias → induzem resposta inflamatória e fibrótica em torno dos ovos alojados nos diferentes tecidos ○ oviposição: 60% dos ovos alcançam a luz intestinal ○ carreados pela circulação mesentérica até o fígado → “encalham” nos sinusoides hepáticos ○ ovos → liberação de antígenos solúveis → induz a mobilização de macrófagos, eosinófilos, linfócitos e plasmócitos → mediação por TNF, células CD4+ 1 e 2, e linfócitos T CD8+ ● macrófagos em contato com o ovo → massas sinciciais multinucleadas → algumas transformam-se em fibroblastos ● formação dos granulomas em órgãos e tecidos → hipertensão portal (granulomas hepáticos com a desorganização da arquitetura sinusoidal hepática) + formação de pseudotumores (parede intestinal) + disfunções neurológicas (granulomas no SNC, princip. na medula) + lesões vasculares pulmonares (granulomas nos vasos pulmonares) ● reação antígeno-anticorpo: formação de imunocomplexos circulantes, passíveis de deposição nos vasos renais → nefropatia esquistossomótica Fases clínicas ● fase inicial: formas agudas assintomática ou sintomática ○ assintomática: ○ geral: 1º contato com hospedeiros intermediários ocorre na infância ○ maioria dos portadores: assintomática ou passa despercebida ○ geralmente: diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina ○ sintomática ○ 3ª a 4ª semanas: linfodenopatia, mal-estar, febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores musculares, dor na região do fígado ou do intestino, diarreia, cefaleia e prostração ○ 5ª a 6ª semanas: início da oviposição → abatido, hepatomegalia e esplenomegalia dolorosas, taquicardia e hipotensão arterial ○ achado laboratorial de eosinofilia: bastante sugestivo, esp. se acompanhado de dados epidemiológicos ● fase tardia: formas crônicas → de acordo com o órgão mais acometido ○ hepatointestinal: desânimo, indisposição para o trabalho, tonturas, cefaleia, sintomas distônicos, sensação de plenitude, flatulência, dor epigástrica, hiporexia, surtos diarreicos e, por vezes, desenteriformes, intercalados com constipação intestinal crônica ○ hepática (fibrose periportal sem esplenomegalia): fibrose hepática sem hipertensão portal e sem esplenomegalia, apresentação clínica desses doentes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal, fígado palpável e endurecido ao exame físico, fibrose hepática moderada ou intensa, ○ hepatoesplênica (fibrose periportal com esplenomegalia) ○ formas complicadas: ○ vasculopulmonar: hipertensiva → associada à forma hepatoesplênica (raramente: hepatointestinal) + 10% dos pacientes com hipertensão portal apresentam também hipertensão pulmonar ○ hipertensão pulmonar: obstrução vascular provocada por ovos, vermes mortos e/ou vasculite pulmonar por imunocomplexos; eletrocardiograma e eco-dopplercardiograma: sobrecarga direta + pressão pulmonar acima de 20 mmHg; radiografia do tórax: normal ou evidenciar abaulamento do arco médio ○ glomerulopatia: 10 a 15% dos paciente com a forma hepatoesplênica → acometimento do rim → causada por imunocomplexos; quadro histológico: glomerulonefrite membranoproliferativa ou esclerose glomerular focal; curso evolutivo da lesão renal não se modifica com as terapêuticas propostas → evolui para insuficiência renal ○ neurológica: vermes migram para os vasos que nutrem as células do SNC → presença de ovos e de granulomas esquistossomóticos → lesões do SNC; lesão mais frequente na esquistossomose mansônica: mielite tranversa ○ outras localizações (pele, olho, urogenital, etc), pseudoneoplásica, doença linfoproliferativa Diagnóstico diferencial ● dermatite cercariana: dermatite por larvas de helmintos (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ancilostoma brasiliensis) ou por produtos químicos lançados nos rios ou, ainda, por cercárias de parasitas de aves ● esquistossomose aguda: febre tifoide, malária, hepatites virais, amebíase, mononucleose, tuberculose milliar e ancilostomose aguda, brucelose e doença de Chagas aguda ● esquistossomose crônica: confundida com outras parasitoses intestinais, doenças do aparelho digestivo, afecções que cursam com hepatoesplenomegalia (calazar (leishmaniose visceral), leucemia, linfomas, hepatoma, salmonelose prolongada, forma hiperativa da malária (esplenomegalia tropical) e cirrose) Diagnóstico laboratorial ● método direto: ○ pesquisa de ovos de S. mansoni nas fezes → técnica de Kato-Katz: visualização dos ovos e sua contagem por grama de fezes ou técnica de sedimentação espontânea ou de Lutz: permite a identificação dos ovos e sua diferenciação em viáveis ou não ou técnica de eclosão dos miracídios ○ pesquisa de antígeno circulante do parasita → ELISA de captura: evidencia a presença de antígeno circulante secretado pelo verme adulto ○ outros métodos diretos: biópsia retal, hepática ou de outros tecidos ○ reação de ELISA: são empregadas placas de poliestireno com antígenos solúveis adsorvidos para identificação de anticorpos IgG, IgM e IgA ○ reação periovular: incubação dos ovos de S. mansoni com soro de paciente com esquistossomose provoca reação de precipitação hialina ao redor da casca de formação globular ou alongado ● diagnóstico por imagem ○ ultrassonografia do abdômen: valor diagnóstico da forma hepatoesplênica da esquistossomose mansônica ○ radiografia do tórax: importante para diagnosticar a hipertensão arterial pulmonar consequente da arterite pulmonar esquistossomótica ○ endoscopia digestiva alta: utilizada no diagnóstico e tratamento das varizes gastroesofágicas resultantes da hipertensão portal na esquistossomose hepato esplênica ○ ressonância magnética: grande importância no diagnóstico da mielopatia esquistossomótica○ eco-doppler-cardiografia: exame de escolha na avaliação da hipertensão pulmonar esquistossomótica Teníase ● provocada pela forma adulta da Taenia solium ou Taenia saginata no intestino delgado do homem ● modo de transmissão: ingesta de carne de boi ou de porco mal cozida, que contém as larvas ● período de infecção: 3 meses após a ingesta da larva → parasita adulto encontrado no intestino delgado Sintomas ● frequentemente assintomática ● infecção com T. saginata: dor, náusea, fraqueza, perda de peso (acelerado crescimento do verme: competição nutricional com o hospedeiro) ○ maior frequência: alterações na motricidade e secreção digestiva ○ eosinofilia ○ ocasionalmente: penetração de proglote no apêndice → apendicite obstrução intestinal pela massa do estróbilo Cisticercose ● causada pela larva da Taenia solium nos tecidos ● cisticercose: ovos de Taenia solium (auto-infecção interna, externa ou heteroinfecção) ● período de incubação: 15 dias a anos após a infecção ○ filo: Platyhelminthes ○ classe: Cestoidea ○ ordem: Cyclophyllida ○ família: Teniidae ○ espécies: Taenia sollium e Taenia saginata ● morfologia: corpo alongado e dividido em segmentos: escólex (cabeça), colo (pescoço), estróbilo (corpo) ● ciclo de vida ○ reservatório: homem é o único HD da forma adulta da Taenia solium e da Taenia saginata + suíno ou bovino são os HI por apresentarem a forma larvária nos seus tecidos Sintomas ● penetração do cisticerco → manifestações clínicas ● fixação do cisticerco aos tecidos → início do processo patogênico ○ compressão mecânica e deslocamento do tecido pelo crescimento e localização do cisticerco → obstrução do fluxo de líquidos orgânicos ○ processo inflamatório ao redor do cisticerco → patologia e clínica dependem do tamanho, fase de desenvolvimento e resposta imune Neurocisticercose ● reação local ○ processo inflamatório ○ após a morte e degradação do parasito → liberação de Ag → resposta imune com formação de granuloma ○ absorção do cisticerco e calcificação ● reações gerais ○ cefaleia ○ ataques epileptiformes ○ desordem mental ○ hipertensão intracraniana Cisticercose ocular ● cisticerco alcança globo ocular e instala-se na retina ● crescimento: deslocamento da retina ou perfuração ● reação inflamatória: evolução natural é opacificação dos meios, desorganização intra-ocular, perda da visão Cisticercose muscular ● provoca poucas alterações ● cisticercos desenvolvem reação local → envolvido por matriz fibrosa → tende a calcificar-se após a morte ● em grande quantidade → provocam dor, especialmente na musculatura esquelética Ancilostomíase ● infecção intestinal causada por nematódeos ● assintomática em infecções leves ● crianças com parasitismo intenso → hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental ● frequente (depende da intensidade da infecção) → anemia ferropriva ● agente etiológico ○ família: Ancylostomidae ○ subfamília: Ancylostomidae ○ Ancylostomidae duodenale ○ subfamília: Bunostominae ○ Necator americanus ● ciclo biológico Sintomas ● anemia, hipoproteinemia, insuficiência cardíaca, anasarca, migração da larva através dos pulmões → hemorragia e pneumonite ● anemia ferropriva: parasitas intestinais → podem reduzir em até 20% o ferro ingerido na dieta → deficiência de ferro circulante → diminuição na capacidade do trabalho físico e mental + comprometimento da resposta imunológica → maior número de infecções, alterações psicológicas e comportamentais → irritabilidade, fadiga, atenção diminuída, anorexia Diagnóstico ● clínico: prurido característico, aparência anêmica, icterícia ● laboratorial: ○ método de Lutz: achado de ovos no exame parasitológico de fezes ○ Kato-Kat: contagem de ovos ○ hemograma completo ● diferencial: anemia por outras etiologias, outras parasitoses Ascaridíase ● causada por helminto ● habitualmente: assintomática ● pode manifestar-se por dor abdominal, diarréia, náuseas e anorexia ● grande nº de vermes → obstrução intestinal ● ciclo pulmonar da larva → manifestações pulmonares → broncoespasmo, hemoptise e pneumonite ● agente etiológico: Ascaris lumbricoides ● ciclo biológico Sintomas ● obstrução intestinal, volvo, perfuração intestinal, colecistite, colelitíase, pancreatite aguda, abscesso hepático Diagnóstico ● clínico: pouco sintomática: difícil de ser diagnosticada em exame clínico ○ gravidade da doença determinada pelo nº de vermes que infectam cada pessoa ● laboratorial: ovos nas fezes → método de Lato-Katz é bastante eficiente e recomendado pela OMS ○ em infecções exclusivamente com vermes fêmeas → todos os ovos expelidos serão inférteis ○ em infecções somente com vermes machos → exame de fezes será consistentemente negativo
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