Imunologia - Protozoários

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Ana Fernanda Leal - @medicina.resume
Ascaridíase (lombriga)
- monoxeno
- duas extremidades
- dimorfismo sexual
- grande resistência do ovo - aspecto
membranoso característico dos ovos
possibilita a sobrevivência
- infecção: ingestão de água ou alimentos
contaminados
- síndrome de leoffler: sintomatologia clínica
a. tosse
b. expectoração hialina
c. sibílos
- ciclo de Loss: pulmonar
Ascaris lumbricoides:
- alimentação de macronutrientes e vit do hosp.
- habitat: lúmen do intestino delgado
- boca trilabiada: forte fixação mucosa
a. laceração → lesão local ulcerada
b. ação espoliativa de sangue e proteínas
→ desnutrição
- possui enzimas especificas p/ digestão dessas
subst
Ciclo Evolutivo:
1. injestão de ovos
2. eclosão intestino delgado → larva madura (L5)
→ expelidas e deglutidas
3. Intestino grosso -> L3
4. Atravessa parede do intestino e vai p.
circulação
5. Vai para pulmões
6. Alta carga parasitária → expectoração hialina e
sibilância (sintomas)
7. Obstrução intestinal → necrose de vasos
8. Perfusão intestinal → peritonite
Prevenção:
1. saneamento
2. educação de saúde
3. higiene
Manifestação Clínica:
1. Pulmão: síndrome de Loeffer
- Fase inicial: migração p/ pulmoes → sintomas
respiratórios → pneumonite eosinofilica
- tosse seca, dispneia febre, chiado no peito,
desconforto subesternal e escarro atingido de
sangue
2. TGI
- Fase tardia: hipoproteinemia, desnutrição.
Vermes adultos podem ser eliminados nas
fezes. Edema (abdominal)
Complicações:
- obstrução intestinal
- sintomas: dor abdominal, vomito (pode ter
vermes) e constipação
- vólvulo, intussuscepção ileocecal e perfuração
intestinal
- obstrução do apêndice vermiforme, vias
biliares, ducto pancreático
- infecções maciças com obstrução de ouvidos,
nariz e canais lacrimais
- falha do desenvolvimento físico e mental
Diagnóstico:
- clínica
- coprocultura e parasitológico (ovos de
helmintos) → 3 amostras, garante
fidedignidade
- hemograma: eosinofilia
- colonoscopia e enteroscopia: verme adulto no
lúmen intestinal
- radiografia: novelo de parasitos nas alças
intestinais
Tratamento:
- Empírico, tratar todos os pacientes, mesmo
assintomáticos e baixa carga parasitária
- Medicamento anti-helmíntico + de uma dose
pois ele nao mata as larvas do pulmão,
podendo haver reinfecçao.
- Suporte: diarreia → hidratação
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Ancilostomíase (“amarelão”)
Doença do Jeca-tatu
Características gerais:
- comum em regiões tropicais e subtropicais
- relação com saneamento básico e medidas de
higiene
- anemia (alta morbidade)
a. cansaço
b. fadiga
c. astenia
Transmissão:
- contaminação fecal humana no solo
- condições do solo p/ sobrevivência das larvas
(umidade, calor, sombra)
- contato de pele humana com o solo
contaminado
Espécies:
1. Ancylostoma duodenale: aparelho bucal com
dentes
2. Necator americanus (Brasil): laminais bucais
cortantes p/ fixação na mucosa intestinal //
hematófago
Morfologia:
- verme adulto macho: 1cm de comprimento
por 400 um de largura
- verme adulto fêmea: 2cm de comprimento e
600 de largura
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Ciclo evolutivo - infecção por penetração ativa:
1. ovos no solo
2. L1 → L2 (larvas em solos úmidos e sombreados)
3. larvas filarioides L3 com cutícula
4. penetração ativa na pele pela larva
5. L4 nos pulmões
6. L5 no duodeno → adulto → cópula → produção
de ovos → eliminados nas fezes
Ciclo evolutivo - infecção via oral:
1. ingestão de água ou alimentos contaminados
por larvas L3
2. estômago: perda da cutícula da L3
3. intestino delgado → penetração da mucosa →
L4
4. L5 no duodeno
Manifestações Clínicas:
1. Fase de proliferação loccal:
- assintomatica
- lesao traumatica
- sensação de picada
- prurido, edema, infecção secundaria
- intensidade das lesões depende qtd de larvas
e sensibilidade do hosp
2. Fase pulmonar - Síndrome de Loeffler:
- assintomática
- tosse leve e irritação faríngea
- raros infiltrados pulmonares eosinofílicos
3. TGI:
- migração p/ intestino delgado
- náusea, diarreia, perda de peso e desnutrição
- inflamação intestinal (diminui absorção de
nutrientes)
- hipoproteinemia e anemia (cansaço
generalizado, falta de apetite, taquipneico,
palidez de pele e mucosas, tontura, fraqueza)
- sangue nas fezes
- vômito, flatulência, dor epigástrica
Diagnóstico:
- clínico
- histórico de exposição da pele a solo
potencialmente contaminado
- coprocultura e parasitológico: presença de
ovos
- hemograma: eosinofilia
Tratamento:
1. anti-helminticos
2. suplementação com ferro e proteínas
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Larva migrans cutânea
(“Bicho geográfico”)
Características gerais:
- HD: cães e gatos
- hospedeiro acidental: homem
- praias e terrenos arenosos
- incidencia maior em crianças
- larva filariforme
a. penetração ativa na pele, pápula
pruriginosa
b. migração e formaçã de tuneis
sinuosos
- podem permanecer vivas durante semanas ou
meses
Espécies
● Ancylostoma braziliense
● Ancylostoma caninum
Síntomas:
- prurido intenso nos locais das lesões
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Larva migrans Visceral
Características gerais:
- HD: cães e gatos
- H. acidenta: homem (toocariase humana)
Espécies:
- toxocara canis
- toxocara cat
Síntomas:
- assintomática (infecções leves): eosinofilia
presente
- Forma clássica: febre, hepatomegalia e
sintomas respiratórios → eosinofilia crônica
- Forma ocular (LMO): formação de granulomas
e comprometimento visual unilateral devido
ao tropismo ocular
- neurotoxocariase (tropismo SNC)
Estrongiloidíase
Características:
- causada pelo Strongyloides stercoralis
- casos graves: porção pilórica do estômago até
o intestino grosso
- homem → reservatório
- depende de saneamento básico, higiente, pés
escaçados
- tratamento de imunossuprimidos
➔ Exame coproparasitológico de fezes deu
resultado negativo, pois, no caso de
suspeita de estrongiloidíase, é necessário
buscar pelas larvas do strongyloide nas
fezes, diferentemente dos ovos da larva
➔ A sintomatologia a helmintose por
estrongiloidíase está associado à
imunossupressão
Morfologia do Strongyloides stercoralis:
- ovovivípara que deposita ovo larvado na
mucosa intestinal
- libera larva rabditóide no ambiente
Ciclos Evolutivos:
1. Ciclo direto (partenogenético)
a. larvas rabditoides eliminadas com as fezes
b. transformação (maturação) no meio exterior
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c. larvas filarioides contaminando o solo
d. penetração cutanea das pessoas
e. ciclo de loss
f. intestino (fundo das criptas)
g. larvas nas fezes
2. Ciclo indireto (sexuado ou vida livre)
a. larvar rabditoides formadas no solo
b. machos e femeas que produzem ovos
c. eclosao
d. larvas L1 (infectante)
e. penetração
Transmissão:
1. hetero ou primo infecção: penetração L3 pela
pele ou mucosa
2. autoinfecção externa: penetração da larva
pela regiao perianal → larvas filarioides
infectantes → penetração ou levadas a boca
com mau higiente
3. autoinfecção interna: larvas rabditoides na
luz intestinal → penetração da mucosa
intestinal em pacientes imunossumprimidos
Tratamento com corticoides:
tratamento imunossupressor → estimula a produção
de ecdizona → estimula a transformação do parasita (L1
para L2) sem sair do intestino (autoinfecção interna ou
endógena) → aumenta a invasão da mucosa intestinal
→ hiperinflação (disseminação p/ orgaos). Por isso,
antes do tratamento os pacientes precisam ser
prevenidos contra estrongiloidíase
Imunossupressão associada a estrongiloidíase: fator
de risco para doença disseminada
- infecção pelo HTLV
- HIV- AIDS
- malignidade
- hipogamaglobulinemia
- imunodeficiencia congenica
- alcoolismo e desnutrição
- corticosteoides, drogas citotoxicas ou
inibidores de fator de necrose tumoral
- transplante de orgao com doador infectado
- transplante de cels tronco hematopoieticas
Manifestações clínicas:
1. lesões discretas:
- eritematose
- pruriginosa
- aumenta 1cm em 5 min
- corresponde a larva currens (patognomônico
para estrongiloidíase)
2. Manifestações pulmonares- Presença das larvas pulmonares em lavado
bronco pulmonar (escarro)
- Síndrome de Loeffler}: tosse, expectoração
hialina
- Hemorragias
- Pneumonite difusa
- Inflamação catarral
-
3. Manifestações em TGI (duodeno e jejuno)
pela presença das gemeas partenogenéticas →
eclosao dos ovos → larvas filarioides → migração
p/ luz → lesões mecânicas e inflamatórias
- Aumenta produção de muco e peristaltismo
(diarreia)
- Fibrose e atrofia da mucosa intestinal
- Inflamação catarral
- Hemorragia
- Ulceração em função de carga parasitária
Diagnóstico
● Clínico (levantar suspeita)
○ Exposição epidemiológica relevante
○ Manifestações TGI e respiratórias
○ Manifestações dermatológicas
● Exame de fezes com identificação direta de
larvas
● Sorologia IgG (ELISA)
Tratamento
● Não complicada: ivermectina
○ Imunocompetentes: dose única ou de
duas doses (200 mcg/kg por dia
durante um ou dois dias)
○ Imunocomprometidos: quatro doses
(200 mcg/kg por dia durante dois dias,
repetido em duas semanas)
● Doença grave: hiperinfecção conhecida ou
suspeita / estrongiloidíase disseminada, o
tratamento com ivermectina (200 mcg / kg
por dia) deve ser mantido por duas semanas e
associado a antibioticoterapia empírica com
atividade contra bactérias gram-negativas
entéricas
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Filariose (“elefantíase)
Características gerais:
- causada por nematódeos que habitam o
tecido linfático e subcutâneo
- espécies: Wucheria bacrofti
- Transmissão: vetor biológico: mosquitos
- desfiguração e incapacidade → impacto
economico e psicossocial significativo
Epidemiologia:
- Vetores de mosquito para Wuchereria
incluem:
a. culex
b. anopheles
c. aedes
Patogênese e ciclo evolutivo:
1. Infecção do HD (humano) através da picada
de mosquitos infectados por penetração das
larvas filarióides
2. Vermes adultos nos vasos linfáticos →
obstrução dos vasos linfáticos → incapacidade
de filtração → edema
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3. Produção de microfilárias → canais linfáticos e
sanguíneos → movimentação ativa entre a linfa
e sangue → infecção de outros mosquitos
4. Inflamação → vasodilatação → favorece o
edema
5. Edema → compressão vascular → lesão celular
→ necrose
Nos mosquitos:
1. Ingestão de microfilárias presentes no
repasto sanguíneo
2. Proventrículo → intestino médio → mm.
torácicos → L1
3. L3 (infectantes) → probóscide do mosquito →
infecção humana
Manifestações clínicas
➔ Assintomática (subclínica)
➔ Aguda e/ou crônica
◆ Adenofangite
◆ Febre filarial
◆ Hidrocele
◆ Doença linfática cronica
◆ Eosinofilia pulmonar tropical
◆ Linfedema
◆ Quilúria
Diagnóstico
● Clínica
● Detecção de antígeno circulante
● Esfregaços de sangue
● Reação em cadeia de polimerase (PCR)
● Testes de anticorpos anti filariais
● US com doppler
Tratamento e prevenção
● Primeira escolha: dietilcarbamazina para a
forma adulta do verme e sobre as microfilárias
● Tratamento em massa: ivermectina,
dietilcarbamazina e albendazol
● Controle vetorial com mosquiteiros e
repelentes
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Malária
- Plasmodium (falciparum, vivax, malariae,
ovale)
- Doença causada por protozoários
- Comum em locais de clima tropical (quente e
úmido) → favorece o vetor e o protozoário. No
BR → região amazônica
- Mosquito Anopheles darlingi - transmissão
vetorial - manha e noite
- Transmissão por transfusão,
compartilhamento de seringas, via
transplacentária
- Não gera memória: resposta não protetora,
temporária
Ciclo:
- vetor anopheles pica
- o esporozoíto vai até o fígado
- se transforma em trofozoíto
- se transforma em esquizonte
- se transforma em merozoito que vai p/
hemácias → se transforma em trofozoíto. Pode
seguir 2 caminhos:
1. vira esquizonte → se replica → estoura a
hemácia e libera os esporozoitos no sangue
2. trofozoito pode formar gametócitos dentro
das hemácias → pica a pessoa e suga as
hemácias com esses gametócitos → no
intestino forma oocisto → forma esporozoito
que vão para saliva do mosquito
Sintomas:
- mal-estar
- cefaleia
- febres
- cansaço
- mialgia
- calafrio
- ataque paroxístico agudo
- sudorese profusa (2-3 horas)
- fraqueza intensa
- Febre terçã ou quartã: 48h 72h - febre vai e
volta nesses intervalos.
- Sistema imune elimina hemácias que não
tem o parasita, alem das que possuem - pode
dar anemia
Diagnóstico:
1. gota espessa - merozoíto no sangue - muito
específico- mostra a carga parasitária
Tratamento:
- Cloroquina (atua nos parasitas das hemácias)
- primaquina
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Toxoplasma gondi
HD: gato
HI: humano
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oocisto com espoeorozitos dentro (forma infectante) →
ingestão → rompe → libera esporozoito → vai para
enterócito → vira taquizoito (fase aguda)com
destruição celular) → disseminação → bradizoito
bradizoito (cronica ) nos tecidos
via oral - oocisto - agua, frutas
transfusão: taquizoito
transplante de orgão - bradizoito
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Giardíase - giargia duodenalis
doença intestinal → diarreia aquosa, dor epigastrica
- resistencia: cisto - quitina
- desencistamento: estomago - eclosao no
intestino → libera 2 trofozoitos (nao tem
resistencia no ac. gastrico)
- trofozoito: batimento flagelar, divisão binária,
fica no duodeno e jejuno
Transmissão: fecal-oral pela ingestão de cisto
- ingestão de agua e alimentos com cisto
- cisto parcialmente degradado no ac. gastrico
→ ecclode intestino e multiplica
- encistamento no intestino grosso -
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Tricomoníase (Trichomonas vaginalis)
- forma infectante: trofozoito
- ciclo de vida: não forma cisto
- transmissão: sexual (mais frequente, agua de
banho e roupas molhadas
- patologia: aumento de ph e decamsassão
favorece.
a. assintomatica: homens
b. sintomatica: mulheres - vaginite, vulvovaginite
e cervicite - corrimento, prurido e ardor.
- problemas com gravidez: ruptura prematura,
parto prematuro, baixo peso do recem
nascido, endometriose pós-parto
- problemas com fertilidade: a t. vaginalis está
relacionada com a doença inflamatória pelvica
- a resp iumne destroi a tuba e danifica as cels
da mucosa.
- aumento da sucetibilidade pelo HIV: mais
inflamação do epitélio, t.vaginalis aumenta
TCD4, causa pontos de hemorragia.
Patogenicidade: altera o pH
virulencia:
- adesina: adesão
- integrina: adesão
- cisteina-protease
- cdf
processo inflamatório
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Chagas:
transmissão: 70% oral - cana e açai
1. estercorários: transmitido pelas fezes. T.cruzi
2. salivários: transmitido na saliva
Fase aguda: sinal de romanã (edema na pálpebra),
chagoma de inoculação (lesão cutânea)
Fase cronica: 5- 30, raro parasita sangue - muito IgG
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Leishmaniose
- zoonose - passa de uma animal p/ ser humano
-mosquito PALHA
- Brasil - região norte
- cutânea - braziliensis
- O alvo da leishmania do parasita são os
macrófagos, são fagocitados → replicação
dentro dos macrófagos → não cabe mais
dentro → rompe a membrana e libera os
agentes no espaço intercelular → vai para
orgãos alvos (fígado, baço, MO, pele)
- forma infectante: promastigota
Ciclo Reprodutivo:
mosquito com promastigota (flagelada- infectante ao
ser humano) → pica e injeta o agente promastigota →
vai até os macrofagos e são fagocitados → se tranforma
em amastigota→ amastigota se replica e rompe para o
sangue →migra para os órgaos e causa danos.
1. o mosquito se picar pode adquirir a forma
amastigota → se transforma em promastigota
→ se multiplica e multiplica para a região da
boca → pica a pessoa.
1. Leishmaniose tegumentar (ulcera de bauru)
- causada por L. braziliencis (comum) -
sintomas mucocutaneos
- guyanenses - problemas cutâneas
- amazonensis - cutâneos difusos
lesão: ulcera delimitada, elevada, endurada,
granulosa, kimpa, linfonodos, pobre em parasitos
(apenas na borda).
- Braziliencias: causa lesões ulcerações
dolorosas, caracteristica fétidas, compromete
funçoes(se for no nariz - olfato)
- amazonensis: grave, anergia, indiosa, placas,
múltiplas nodulações, montenegro negativa
Ana Fernanda Leal - @medicina.resume
Diagnóstico: biópsia das bordas da lesão, teste de
montenegro (aplica a leishmania morta - organismo
reage e forma nódulos)
2. Leishmaniose visceral
brasil: leishmania chagasi → sobrevive a 37º
- vai até os macrófagos e multiplica, explode e
libera promastigota no sangue → alcança
figado e baço (congestão →
hepatoesplenomegalia) // medula óssea →
susbtitui linhagem → pancitopenia → infecções
oportunistas
1. Forma aguda: febre alta, anorexia,
linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia
2. Fase cronica: desnutrição, ascite,
hepatoesplenomegalia
diagnóstico:
- sorologia: elisa (IgM e IgG) p/ leishmaniose
chagasi, reações cruzada