Cardiopatia Valvular - Patologia - Resumo

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Cardiopatia Valvular
Estenose: falha de uma valva em abrir-se completamente, impedindo o fluxo pra frente. 
Insuficiência: resulta da falha de fechamento da valva, permitindo o fluxo invertido (regurgitação)
Podem ocorrer de forma combinada ou isolada
A regurgitação funcional é característica de uma anomalia estrutural de suporte. Por exemplo, quando há dilatação do ventrículo esquerdo, os folhetos mitrais não conseguem coaptar, impedindo o fechamento completo da valva, levando à regurgitação.
A estenose leva ao aumento da força de contração cardíaca, gerando hipertrofia do musculo cardíaco.
A insuficiência, devido ao refluxo de sangue, há dilatação atrial.
	Valva acometida
	Grau da lesão
	Velocidade
	Compensação
A gravidez pode exacerbar a valvulopatia.
Há complicações secundárias: sobrecarga pressórica no coração, sobrecarga por volume, lesão no endocárdio.
Tais anomalias podem ser tanto congênitas quanto adquiridas.
Estenose aórtica: senilidade, doença reumática, congênita.
Insuficiência aórtica: hipertensão e envelhecimento.
Estenose mitral: cardiopatia reumática.
Insuficiência mitral: endocardite infecciosa, prolapso da valva.
Doença reumática
	A febre reumática é uma doença inflamatória aguda, sistêmica, mediada pelo sistema imune, secundária a infecção da orofaringe por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A.
Inicia entre 5-15 anos, mas as repercussões acometem mais jovens e adultos, caracterizando a longa evolução da doença.
No Brasil, a ocorrência vem diminuindo devido à melhora socioeconômica e aos avanços na profilaxia, diagnóstico e TTO.
A doença reumática é uma complicação tardia caracterizada principalmente pela doença valvar fibrótica deformante. 
	A FR aguda resulta de uma resposta imune aos estreptococos do grupo A, que tem reação cruzada com os tecidos do hospedeiro. Os anticorpos, então, reagem contra autoantígenos do coração, produzindo citocinas que ativam macrófados, levando a lesão cardíaca. 
- É rara a sua ocorrência antes dos 4 anos, necessitando de varias infecções para a sensibilização.
- Possui latência de 2-4 semanas para produção de anticorpos.
- Maior taxa de Ac em pessoas reumáticas.
- Aumento de Ac em pacientes com valvopatia persistente.
Fase aguda: coração aumentado de volume, flácido, globoso, com pericardite fibrinosa. Há hipertrofia e dilatação das câmaras. Pequenas vegetações róseo-acinzentadas ao longo do bordo de fechamento das válvulas.
	Há fusão da comissura, levando à estenose.
	Nessa fase as lesões apresentam: fibrina, plaquetas, macrófagos e céls inflamatórias.
	Nódulos de Aschoff (focos de linfócitos) são patognomônicos a fase aguda e consistem em lesões cardíacas intersticiais e perivasculares, apresentando-se em diferentes períodos de evolução e podendo serem encontrados em qualquer uma das camadas cardíacas:
Fase exsudativa:2-3 semanas, tumefação, aspecto fibrinoide, esosinofilia, Linfócitos e plasmócitos.
Fase proliferativa: 3-4 semanas, acumulo de macrófagos e mais células inflamatórias.
Macrófagos de Aschoff: grandes e multinucleados.
Macrófagos de Anitshkow: Taturana e olho de coruja. (devido a disposição da cromatina)
Fase cicatricial: 4-6 meses, infiltrado inflamatório regride, fibroblastos depositam colágeno e há zonas de fibrose.
 
 
	Fase crônica: sequelas dos surtos agudos, com neovascularização, cicatrização e fibrose presentes. Os folhetos valvares encontram-se encurtados e espessados (insuficiência) com as comissuras fundidas (estenose) e com o orifício valvar reduzido e alongado (boca de peixe)
Aspectos clínicos: manifestações 2-4 semanas após infecção.
Febre
Poliartralgia de grandes articulações de caráter migratório
Pancardite (predomínio mitral)
Nódulos subcutâneos
Eritema marginado
Coreia de Sydenham (movimentos desordenados do membros)
Elevação de ASLO e PCR
	Devido ao quadro clínico variado, o diagnóstico da fase aguda depende dos critérios de Jones (2 maiores ou 1 maior e 2 menores):
	Critérios maiores
	Critérios menores
	Cardite
	Febre
	Artrite
	Artralgia
	Coreia
	Elevação VHS e PCR
	Eritema marginado
	Intervalo PR aumentado ECG
	Nódulos subcutâneos
	
	Após o ataque inicial, os pacientes tornam-se vulneráveis à reativação da doença após novas infecções faríngeas.
Evolução: Costumam responder bem ao TTO (ATB + Corticoide)
		Profilaxia de novos surtos:
			- Penicilina a cada 21 dias
			- Até 21 ou 25 anos
			- No mínimo 05 anos
	A lesão às valvas é cumulativa. As manifestações podem demorar anos após episodio inicial de FR. 
	Pode levar a ICC, principal complicação. Pode gerar FA (secundária a dilatação atrial), complicações tromboembólicas, arritmias e endocardite infecciosa. 
Endocardite Infecciosa
	Infecção caracterizada pela colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio por MO, levando a formação de vegetações. Se desenvolve sobre válvulas previamente lesadas. Entre os grupos de risco estão os idosos, os usuários de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise.
O fluxo turbulento propicia maior contato do MO com o endocárdio. Desse modo, localizam-se nas faces valvares de maior impacto: face atrial da válvula mitral e face ventricular da aórtica.
Para que haja colonização há necessidade de bacteremia ou fungemia transitória ou duradoura. Que as infecções se deem em sítios diversos, que haja manipulação dentária, queimaduras, procedimentos invasivos.
O estado imune, portanto, é determinante, necessitando averiguar se o paciente é imunossuprimido, se esta realizando quimio ou radioterapia, AIDS ou se apresenta alguma doença hematológica.
Grande parte dos casos é causada por Estreptococos e por Estafilococos. 
	Escoriações miocárdicas Formação de trombo Expressão de integrinas e fibronectinas Moléculas apresentadas pelos MO se aderem as fibronectinas Adesão às válvulas danificadas Formação de endocardite
Morfologia:
- Vegetações volumosas (única ou mútiplas)
- Friáveis
- Destrutivas
- Massas pardacentas e avermelhadas
- Vegetações constituídas por inflamação aguda.
- Presença de fibrina
- As vegetações podem erodir, atingir miocárdio e formar abscesso.
- Podem gerar embolos infartos sépticos.
- Há tecido de granulação, indicando cicatrização e fibrose.
	As vegetações por fungos atingem grandes volumes.
	Podem levar à ulcerações, destruição e perfuração da valva, ruptura das cordas tendíneas, abscessos, fístulas e comunicações interventriculares.
Quadro clínico: infeccioso e septicêmico.
Causa febre, mal-estar, calafrios, fraqueza, cansaço, cefaleia, anorexia, linfonodomegalia.
	Além dos sintomas sistêmicos, apresenta sinais periféricos: petéquias, pápulas ou nódulos dolorosos eritematosos na polpa dos dedos (nódulos de Osler – vasculite por imunocomplexos), hemorragias nas palmas das mãos (machas de Janeway) e hemorragias conjuntivais e na retina (manchas de Roth).
 
	Exames de investigação: Hemocultura + Histo + Ecocardio
Critérios de Dukes
	Critérios maiores
	Critérios menores
	Isolamento agente típico em duas hemoculturas, sem foco primário.
	Fator predisponente
	MO compatível + hemocultura positiva
	Febre > 38º
	Sorologia positiva para Coxiella
	Fenômenos vasculares
	Nova regurgitação valvar
	Fenômenos imunológicos
	Ecocardio com ecocardite
	Hemocultura positiva sem indícios de infecção ativa
Complicações:
Diagnósticos Médicos I – Felipe Pagnoncelli Fachin
- Abscesso valvar e miocárdico
- Destruição do tecido cardíaco
- Falência cardíaca
- Comunicação intracavitária
- Obstrução por trombos
- IAM por êmbolos
- Vasculite e glomerulonefrite
- Embolos sépticos